6- ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL

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|GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL. 
La duración del ciclo menstrual normal 
oscila entre los 26 y 34 días. Se acepta que 
debe durar entre 2 y 7 días y que el período 
intermenstrual, o período libre de hemorragia, 
debe ser superior a 18 días. El volumen de la 
pérdida menstrual oscila entre 30 y 40 ml, y se 
considera anormal cuando es superior a 80 ml 
por ciclo menstrual. 
El dato más seguro para valorar la 
cuantía de la hemorragia menstrual es el 
análisis de sangre: hematocrito, recuento de 
hematíes, hemoglobina y sideremia, antes y 
después de la menstruación. 
AMENORREAS 
Ausencia temporal o permanente de la 
menstruación. Existen tres tipos fundamentales 
de amenorreas: fisiológicas, primarias y 
secundarias. 
Amenorreas fisiológicas 
Es fisiológica en los siguientes estados: Antes de 
la menarquia o primera menstruación, durante 
el embarazo, durante la lactancia exclusiva, 
post menopausia. 
Amenorreas primarias 
Ausencia de la aparición de la regla 
(menarquia). 
Amenorreas secundarias 
Ausencia de la menstruación al menos 
de tres ciclos consecutivos, o por un período 
de 6 meses. Cuando la ausencia de 
menstruación es inferior a los tres ciclos, se 
denomina retraso menstrual. 
ETIOLOGÍA 
Por alteración en cualquiera de los 
eslabones que regulan la función menstrual: 
sistema nervioso central, hipotálamo, hipófisis, 
ovarios y útero. 
*Existen otras causas que, secundariamente 
pueden alterar su normal funcionamiento y 
conducir, por ello, a ausencia de la regla. 
Anomalías genéticas y morfológicas del 
aparato genital: 
Causa principal de producción de las 
amenorreas primarias. 
IMPERFORACIÓN DEL HIMEN 
Falsa amenorrea primaria, ya que la 
menstruación sí se produce, pero queda 
retenida primero en la vagina (hematocolpos) 
y, si el proceso no es tratado adecuadamente, 
con frecuencia la sangre se acumula también 
en el útero (hematómetra) e incluso en las 
trompas (hematosálpinx). 
Cuadro clínico 
Dolores cíclicos, progresivamente más 
intensos, como si fuera a tener la 
menstruación, pero sin que esta aparezca. 
En la exploración física se aprecia un 
normal desarrollo de acuerdo con edad y al 
apreciar el himen, este suele estar abombado 
y de un tono azulado. El tacto recto abdominal 
delimita una masa de tamaño variable, 
constituida por la vagina rellena de sangre y 
los diferentes órganos genitales. 
SEPTO VAGINAL TRANSVERSO 
Clínica es idéntica a la del himen 
imperforado, pero más difícil de diagnosticar. 
AGENESIA PARCIAL O TOTAL DE LA VAGINA 
Puede asociarse con útero 
rudimentario y constituir el llamado síndrome 
de Rokitansky-Küster-Hauser. Se debe a la 
agenesia o hipoplasia de los conductos de 
Müller. Este síndrome se caracteriza por los 
siguientes hechos: 
1. Caracteres sexuales secundarios femeninos 
normales. 
2. Cariotipo 46, XX. 
3. Agenesia total o parcial de la vagina. 
4. Utero rudimentario no canalizado. 
5. Frecuentemente se asocia a la falta o 
malformaciones en la estructura del riñón. 
 
 
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FEMINIZACIÓN TESTICULAR 
Es una forma de intersexualidad o de 
seudohermafroditismo masculino, que se 
caracteriza por: 
1. Caracteres sexuales secundarios femeninos 
normales, con mamas bien desarrolladas, pero 
con ausencia de vello axilar y pubiano. 
2. Cariotipo 46, XY. 
3. Vagina ciega, que no se continúa con el 
útero, ya que habitualmente no existe o es 
rudimentario. 
4. Las gónadas son testículos histológicamente 
bien conformados. 
5. La testosterona alcanza niveles semejantes 
a los del hombre. 
SEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO 
En su forma más frecuente constituye el 
síndrome adrenogenital, que se origina por un 
déficit congénito de una enzima la 21a-
hidroxilasa de la suprarrenal, que produce un 
fallo en la síntesis de cortisol. 
El cuadro clínico/forma clásica: 
1. Fenotipo masculinizado. 
2. Genitales externos más o menos virilizados, 
con hipertrofia del clitoris. 
3. Vagina normal. 
4. Utero y anexos existentes. 
5. Cariotipo 46, XX. 
6. Niveles bajos de gonadotropinas. 
7. Niveles elevados de 17-OH progesterona en 
la forma clásica. 
DISGENESIA GONADAL 
Se define por los siguientes datos: 
1. Ausencia de células germinales en las 
gónadas, por consiguiente, ausencia de 
folículos. 
2. Genitales externos de aspecto femenino, 
pero infantiles. 
3. Genitales internos femeninos e hipoplásicos; 
los ovarios son sustituidos por cintillas fibrosas. 
4. Niveles elevados de gonadotropinas. 
5. Cariotipos 45, XO; 46, XX, o mosaicos. 
Amenorreas de origen uterino: 
Destrucción irreversible del endometrio 
origina amenorrea secundaria. Puede 
producirse por radiación, legrados 
excesivamente enérgicos, cauterizaciones 
eléctricas o químicas e infecciones. Estos 
producen adherencias o sinequias, de forma 
total o parcial, entre ambas paredes del útero, 
síndrome de Asherman. 
También en el endocérvix puede 
producirse estenosis e incluso obliteración total 
de la cavidad. Las causas más frecuentes de 
estas lesiones son la conización, la amputación 
y las cauterizaciones del cuello uterino. 
Amenorreas de origen ovárico: 
INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA O FALLO 
OVÁRICO PREMATURO 
Disminución precoz de la dotación 
folicular ovárica, ya sea por la existencia de un 
menor número de folículos o por un aumento 
en la destrucción. La paciente presenta 
primero una oligomenorrea, y luego, 
amenorrea. 
En estos casos existe un déficit de 
estrógenos y un aumento de gonadotropinas, 
junto con una sintomatología parecida a la del 
síndrome climatérico: crisis vasomotoras, 
sofocaciones, sudoración, parestesias, etc. Por 
ello, también se denomina este cuadro como 
menopausia precoz (35-40 años). 
Puede darse por una serie de causas 
que podemos clasificar, teóricamente, en dos 
grupos: 
1. Insuficiencia ovárica precoz con dotación 
folicular 
• Síndrome de resistencia ovárica a las 
gonadotropinas (síndrome de Savage); 
• Ooforitis autoinmune. 
2. Insuficiencia ovárica con depleción de la 
dotación folicular 
• Alteraciones cromosómicas: 
1. Cariotipo 45, X; 
2. Mosaicos. Particularmente 45, X/46, XX; 
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3. Disgenesia gonadal pura; 
4. Cariotipos 47, XXX; 
5. Deleciones del cromosoma X. 
• Factor yatrogénico: 
1. Castración quirúrgica; 
2. Radioterapia; 
3. Quimioterapia. 
• Infecciones /parotiditis; 
• Alteraciones de origen 
metabólico/galactosemia; 
• Alteraciones de origen familiar; 
• Alteración idiopática o de causa 
desconocida. 
CIERTOS TUMORES DEL OVARIO 
Particularmente los tumores 
productores de hormonas androgénicas o 
tumores masculinizantes (androblastomas, 
tumores de células lipoideas, tumores con 
estroma funcionante). 
OVARIO POLIQUÍSTICO O SÍNDROME DE STEIN- 
LEVENTHAL 
Produce alteraciones del ciclo ovárico 
y también amenorrea, habitualmente 
secundaria. 
OTRAS LESIONES DEL OVARIO 
Los quistes foliculares y los quistes 
luteínicos pueden producir amenorrea 
secundaria. 
Amenorreas de origen hipofisario 
TUMORES HIPOFISARIOS 
Los tumores benignos de la hipófisis 
constituyen la causa más frecuente de 
amenorrea hipofisaria. 
Los adenomas secretores de 
prolactina, o prolactinomas, son los tumores 
hipofisarios que con mayor frecuencia 
producen amenorrea. Según sea su tamaño, 
se denominan microadenoma, cuando su 
diámetro es < 1 cm y macroadenoma cuando 
superan estas dimensiones. 
La determinación de los niveles de 
prolactinaen suero debe realizarse en toda 
mujer con una amenorrea secundaria, 
independientemente de su clínica. 
Se supone que los niveles altos de 
prolactina inhiben la secreción pulsátil de la 
GnRH, y ello comporta bajas concentraciones 
de gonadotropinas y de estradiol, y así se 
justifican las alteraciones del ciclo y la 
amenorrea. 
Otros tumores hipofisarios: tumores 
productores de ACTH o de hormona de 
crecimiento, que pueden conducir a cuadros 
clínicos bien definidos, en el primer caso al 
síndrome de Cushing y en el segundo a la 
acromegalia. 
Los tumores hipofisarios, aunque sean 
benignos, en su crecimiento pueden llegar a 
comprimir el quiasma óptico y originar 
trastornos en la visión (hemianopsia bilateral); 
por ello, es obligado en el estudio de estos 
tumores realizar una resonancia magnética 
nuclear para conocer exactamente el 
tamaño y las características de la expansión 
del tumor. 
SÍNDROME DE LA SILLA VACÍA 
Alteración congénita en la que la silla 
turca queda parcialmente cerrada, de forma 
que el espacio subaracnoideo penetra en el 
hueco hipofisario, y la hipófisis queda 
aplanada y separada del hipotálamo, lo cual 
puede simular un tumor en la visión 
radioscópica. 
Amenorreas hipotalámicas 
Se aprecia pérdida menstrual después de la 
estimulación con estrógenos y gestágenos, y 
que cursan con niveles de gonadotropinas 
normales o bajos y prolactina normal. 
Mecanismo: pérdida de la secreción pulsátil 
de GnRH (hormona hipotalámica liberadora 
de gonadotropinas) por debajo de los 
niveles normales. 
Etiología: 
DEFECTOS GENÉTICOS 
Muy raras, cabe citar el síndrome de 
Laurence- Moon-Biedl, que se caracteriza por 
infantilismo sexual, obesidad, déficit mental, 
retinitis pigmentaria, polidactilia e hipertricosis 
causado por lesión congénita grave, 
localizada en el mesencéfalo. 
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DÉFICIT CONGÉNITO EN LA PRODUCCIÓN DE 
GNRH: 
Una de las causas principales de las 
amenorreas primarias, y puede ser debido a 
causas diversas, como las disfunciones y 
mutaciones en el receptor de la GnRH. 
Una forma de hipogonadismo 
hipogonadotropo que cursa con anosmia, que 
se denomina síndrome de Kallmann o distrofia 
olfativo-genital. Caracterizada por una atrofia 
de la corteza olfativa e infantilismo sexual, y 
probablemente está también afectada la 
zona hipotalámica productora de GnRH. 
Existe, por ello, anosmia, amenorrea 
primaria y falta de desarrollo de los caracteres 
sexuales secundarios. Las tasas de 
gonadotropinas están descendidas y el 
cariotipo es femenino. 
AMENORREA POR TRASTORNOS PSÍQUICOS: 
Diversos estímulos psíquicos pueden 
producir amenorreas, por ejemplo, en 
muchachas angustiadas por circunstancias 
ambientales desfavorables, en internados, en 
colegios, en cárceles, por problemas 
tensionales, económicos, psíquicos, sexuales, 
etc. 
Mecanismo de producción de la 
amenorrea en estos casos de estrés reside en 
la acción de la hormona liberadora de 
corticotropina (CRH), que inhibe la secreción 
de gonadotropinas, probablemente por 
aumento de la secreción de opiáceos 
endógenos. 
AMENORREA POR DESNUTRICIÓN: 
La pérdida de peso, por debajo del 
15% del peso habitual de una mujer, y más si se 
produce de una forma rápida, puede producir 
amenorrea primaria o secundaria, casi 
siempre precedida de oligoamenorrea. 
Se caracteriza por disminución de la 
secreción de GnRH, que produce un descenso 
de las gonadotropinas, tanto de la FSH como 
de la LH, y consecuentemente anovulación y 
niveles bajos de estrógenos. 
El cuadro puede producirse por una 
dieta muy rigurosa, acompañada o no de un 
exceso de ejercicio físico, o por la entidad 
conocida con el nombre de anorexia nerviosa, 
las pacientes con una enfermedad celíaca se 
considera que en un 40% tendrán trastornos 
menstruales, con una mayor problemática 
gestacional, desde esterilidad a abortos de 
repetición. 
OBESIDAD: 
La obesidad puede producir también 
amenorrea, que habitualmente se origina por 
anovulación y solo en algunos casos es una 
amenorrea hipogonadotropa. 
AMENORREA POR EJERCICIO: 
Las mujeres que hacen mucho 
ejercicio y participan en competiciones 
deportivas, al igual que las que se dedican a 
la danza, estas experimentan con frecuencia 
pérdida de la grasa corporal por debajo de un 
nivel crítico y estrés durante las competiciones. 
DEFICIENCIA DE LEPTINA: 
Estas mujeres suelen tener osteopenia u 
osteoporosis superior a la esperada por edad y 
peso, y el cuadro general mejora cuando se 
administra leptina recombinante. 
LESIONES NO NEOPLÁSICAS: 
Tanto en la hipófisis como en las zonas 
vecinas, entre ellas están la hidrocefalia por 
oclusión del acueducto de Silvio, el aneurisma 
de la arteria carótida interna, procesos 
inflamatorios (meningitis y meningoencefalitis), 
traumatismos cerebrales, etc. 
Mención especial merece la 
insuficiencia tota lhipofisaria, o 
panhipopituitarismo, que se produce como 
consecuencia de una isquemia o de un infarto 
y que puede aparecer después de una 
hemorragia importante tras un parto, 
constituyendo el llamado síndrome de 
Sheehan. 
El Panhipopituitarismo total, afecta la 
hormona de crecimiento, la FSH, la LH, la ACTH 
y la TSH. 
LESIONES NEOPLÁSICAS: Suelen ser lesiones 
infiltrativas, como los linfomas, o formas 
tumorales vecinas. El dato de la amenorrea es 
secundario. 
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AMENORREA YATROGÉNICA POR TOMA DE 
ANTICONCEPTIVOS: 
Se supone que se produce por acción 
inhibidora sobre el hipotálamo, con 
consiguiente disminución de la producción de 
gonadotropinas hipofisarias. También otros 
fármacos pueden deprimir el hipotálamo, 
como los medicamentos psicótropos. 
Amenorreas de origen suprarrenal y tiroideas 
La hiperfunción suprarrenal, adquirida 
posteriormente en edades más avanzadas, 
puede producir amenorrea secundaria. 
Puede originar el conocido síndrome de 
Cushing, caracterizado por amenorrea, 
hirsutismo, obesidad en el tronco, cara de luna 
llena, estrías, hipertensión, diabetes y 
osteoporosis. 
El síndrome de la ACTH ectópica, 
síndrome adrenogenital adquirido. 
La hipofunción suprarrenal, o 
enfermedad de Addison, puede producir 
amenorrea, además de los restantes síntomas 
característicos de astenia, adelgazamiento, 
pigmentación, etc. 
Las alteraciones de la función tiroidea, 
tanto por exceso como por defecto, pueden 
originar trastornos menstruales, ya sean de 
hipermenorrea, de oligomenorrea o de 
amenorrea. 
DIAGNÓSTICO 
La causa productora del trastorno 
puede estar localizada en el útero, ovario, 
hipófisis, sistema nervioso central, suprarrenal, 
tiroides, o puede ser de origen psíquico, o 
incluso el resultado de una enfermedad 
general, que ocasiona desnutrición 
importante. 
Requiere: 
1. Una anamnesis detallada: recoger la 
existencia de trastornos semejantes de otros 
miembros de la familia, las circunstancias de 
aparición y los antecedentes patológicos que 
pueden tener alguna relación con ella. 
Interrogar sobre los hábitos de vida como 
dieta, actividad profesional, actividad 
deportiva, sexual y componente emocional o 
afectivo, así como la toma reciente de 
productos farmacológicos u otros que 
pudieran tener una actividad en este sentido. 
2. Exploración general lo más completa 
posible, requiriendo, si se considera necesario, 
la colaboración de otro especialista. 
3. Exploración ginecológica completa. 
4. Exploraciones complementarias. 
Exploraciones analíticas para la determinación 
de valores hormonales, de acuerdo con la 
sospecha diagnóstica. También se realizarán 
estudios por imagen para conocer laexistencia o ausencia de los diferentes órganos 
y su morfología. 
Importante: Presencia o ausencia de 
caracteres sexuales secundarios o el desarrollo 
anormal de estos. 
Conocer la altura, el peso, el 
crecimiento y desarrollo de los huesos largos 
de la paciente. Debe hacerse una valoración 
del desarrollo del vello púbico y axilar, y la 
aparición de signos cutáneos y en faneras, 
como el hirsutismo, acné, estrías o 
pigmentación. La valoración del desarrollo 
mamario de acuerdo con los estadios de 
Tanner es otro de los datos que no debe 
omitirse. 
- Amenorrea primaria vaya acompañada de 
ausencia de caracteres sexuales 
secundarios ha de pensarse en una causa 
central, neurohipofisaria primitiva o 
anomalía genética. 
Iniciar el estudio de toda amenorrea con 
infantilismo sexual a partir de los 16 años y 
mantener el control, aunque luego aparezca 
una pubertad de inicio tardío. Naturalmente, si 
existen signos clínicos de disgenesia gonadal o 
síndrome de Turner, es necesario comenzar el 
estudio en el momento en que se detecten los 
mismos. 
- Las amenorreas primarias con caracteres 
sexuales secundarios normalmente 
desarrollados sugieren una anomalía del 
tracto genital: imperforación del himen, 
ausencia congénita de la vagina o 
síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser. 
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Diagnóstico se apoyará en la 
inspección del himen y el fallo de intento de 
canalización de la vagina, apoyado por las 
pruebas de imagen o incluso la laparoscopia 
para visibilizar los genitales internos. 
- El síndrome de Morris, o feminización 
testicular, puede originar una amenorrea 
primaria con caracteres sexuales 
secundarios bien desarrollados. La 
ausencia o escasez de vello sexual 
(pubiano y axilar) orientan en favor de este 
síndrome. 
- La amenorrea primaria asociada a 
caracteres sexuales masculinizados debe 
sugerir un estado intersexual. Entre todos 
ellos, el que con más frecuencia se 
presenta a estas edades es el síndrome 
adrenogenital. 
Ante una amenorrea secundaria, es 
necesario, en primer lugar, descartar una 
gestación. Se propone una metodología 
diagnóstica, consistente en la determinación 
de las gonadotropinas, especialmente FSH, 
pero también LH, TSH y prolactina. Si hay 
evidencia de signos de hiperandrogenismo, es 
interesante conocer los niveles de testosterona 
total, 17-hidroxiprogesterona y sulfato de 
deshidroepiandrosterona (DHEA-S). En algunos 
casos, los niveles de estrógenos nos pueden 
ayudar a interpretar las alteraciones de la FSH. 
Posibles interpretaciones analíticas 
Cuando las gonadotropinas están 
elevadas (FSH > 40 mUI/ml y LH > 25 mUI/ml), 
el trastorno probablemente es gonadal. 
Una vez establecido el origen gonadal, 
debe determinarse el estado de los ovarios y 
su contenido. En esta situación es también 
aconsejable realizar el cariotipo, en particular 
en mujeres menores de 30 años. 
También es útil investigar la existencia 
de enfermedad inmunitaria, posible origen del 
trastorno, realizando: hemograma completo y 
velocidad de sedimentación, determinación 
de calcio, fósforo, T4 libre, TSH, anticuerpos 
tiroideos, cortisol, factor reumatoide y 
anticuerpos antinucleares. 
Cuando las gonadotropinas están 
descendidas (FSH < 5 mUI/ml y LH < 5 mUI/ml) 
o los niveles son normales, el trastorno puede 
residir en la hipófisis o en el hipotálamo-
sistema nervioso central. 
Dos métodos exploratorios: 
1. Estudio de la silla turca, que puede llevarse 
a cabo mediante radiografía del cráneo 
centrada sobre la silla turca o, con más 
exactitud, mediante TAC o RMN. Este último 
método es el más sensible, pero también el 
más caro. 
2. Determinación de prolactina. 
Cuando la prolactina está elevada 
(por encima de 100 ng/ml) y/o la silla turca es 
anormal, consideramos que la amenorrea es 
de origen hipofisario. 
Cuando cursan sin galactorrea, con 
niveles de gonadotropinas bajas o normales, 
con silla turca normal y en las que la 
estimulación con estrógenos y progesterona 
produjo hemorragia menstrual, se consideran 
de origen hipotalámico. 
TRATAMIENTO 
1. Aconsejarles los cambios de vida necesarios, 
principalmente a nivel de dietas, ejercicio 
físico y toma de medicamentos, y tratar las 
alteraciones psicológicas si las hubiera. 
Conocer si la paciente amenorreica 
desea tener descendencia de una forma 
inmediata o en un tiempo relativamente corto. 
En estos casos deben emplearse los fármacos 
desencadenantes de la ovulación, como el 
citrato de clomifeno o las gonadotropinas. 
En las mujeres que no desean 
descendencia pueden utilizarse gestágenos, 
acetato de medroxiprogesterona (AMP) en 
dosis de 10 mg/día, durante 10 días en la 
segunda mitad del ciclo, para evitar el riesgo 
de hiperplasia o carcinoma de endometrio, 
ante un estímulo estrogénico mantenido y 
prolongado. 
Si hay interés en evitar un posible 
embarazo, pueden emplearse los 
anticonceptivos. 
En ciertos casos está indicado el 
empleo de una terapéutica de sustitución con 
estrógenos y gestágenos asociados, como 
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sucede en las disgenesias gonadales, en la 
feminización testicular, después de extirpados 
los testículos, en la menopausia precoz, en las 
insuficiencias ováricas importantes con 
escaso material germinal, y en ciertas 
insuficiencias hipotalámicas e hipofisarias, así 
como en las amenorreas hipotalámicas. 
Pueden emplearse los primeros 2-5 días de 
cada mes estrógenos equinos conjugados en 
dosis diarias de 0,625 mg, asociados a un 
gestágeno, AMP, en dosis de 5 mg/día, 12 días, 
o progesterona micronizada entre los días 14 y 
25 de cada mes. 
Cuando existe enanismo, está 
indicado, en primer lugar, un tratamiento con 
hormona del crecimiento, y solo 
posteriormente se realizará el tratamiento con 
hormonas sexuales esteroideas. 
En casos de amenorrea asociados a 
galactorrea y niveles altos de prolactina, sin 
tumor hipofisario, el tratamiento de elección es 
la bromocriptina. 
En los tumores hipofisarios secretores 
de prolactina se han propuesto dos 
alternativas: el tratamiento médico con 
bromocriptina y la cirugía. El tratamiento 
quirúrgico se realiza con microcirugía, 
practicándose una adenomectomía 
selectiva, habitualmente por vía 
transesfenoidal.