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3. SOP SOP FISIOPAT. · ↑ pulsatilidad de GnRH ↑ LH hiperplasia teca interna FRC · Patología endocrinológica + frc en la mujer fértil · Forma + común de anovulación crónica · ↓ CA ovario, ↑ CA endometrio DX (≥2) Rotterdam Oligovulación / anovulación · Trastornos menstruales (oligomenorrea, amenorrea, baches), subfertilidad, esterilidad (+ frc) Hiperandrogenismo A. Hirsutismo, acné, alopecia androgénica, obesidad central (↑ resistencia insulina) B. ↑: TL, androstendinoa, DHA y DHA-S ECO A. ≥12 folículos Ø 2-9 mm (en la periferia, “en corona”) B. Volumen ovárico > 10cm3 Otra CLX · Solo delgadas no insulinorresistentes: LH/FSH > 2,5 (↑ LH y ↓ FSH) · InsulinoR (50%): acantosis nigricans · Sd. metabólico · ↑: estrona · ↓: SHBG, estradiol, progesterona (ausente por anovulación) TX Basal · ↓ peso: 1ª opción en obesas y deseo gestacional · Metformina: si insulinoR, incluso en embarazo, ↑ tasas de ovulación No deseo genésico · AO ± antiandrógenos Sí deseo genésico · Clomifeno (3-6m) gonadotropinas drilling ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía 144 1. El embarazo. 2. La disgenesia gonadal (sd. de Turner principal- mente). 3. El síndrome del ovario poliquístico. 4. El gonadoblastoma. 5. Andrógenos. 1. Ante una amenorrea, ¿qué es lo primero que hay que descartar? 2. ¿Cuál es la causa más frecuente de amenorrea primaria? 3. ¿Cuál es la causa más frecuente de amenorrea secundaria, una vez descartado el embarazo? 4. ¿Cuál es el tumor más frecuente en el síndrome de Swyer? 5. ¿Qué estímulo hormonal condiciona el desarrollo del vello axilar y pubiano en la pubertad? SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO. Fisiopatología. Tratamiento. El tratamiento debe orientarse al síntoma por el que consulta la paciente. 1. Aunque globalmente los estrógenos están dismi- nuidos en esta enfermedad, la aromatización de los andrógenos en la grasa periférica (recuerda que hay más andrógenos y más grasa periférica) da lugar a un aumento de estrona. 1. ¿Qué estrógeno está típicamente aumentado en el síndrome del ovario poliquístico?
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