SOPQ Ok

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SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUISTICOS
UNINTER 2020
INTRODUCCIÓN
Antecedentes Históricos
INTRODUCCIÓN
embarazaron después del procedimiento.
AJOG 1935; 29:181-91
Antecedentes Históricos
Stein IF, Leventhal ML: Amenorrhoea associated with bilateral polycystic ovaries
Mujeres con trastorno menstrual, hirsutismo, infertilidad
Mamas normales, hirsutismo, piel gruesa, voz normal, algunas con labios menores hipertróficos, libido conservada
Los ovarios estaban crecidos 2 – 4 N, llenos de pequeños quistes con líquido, algunos ovarios eran planos y grises como “ostras”.
Se hicieron biopsias en cuña, la patología no fue relevante, pero las mujeres empezaron a menstruar y algunas se
INTRODUCCIÓN
Antecedentes Históricos
Ovario poliquístico con múltiples quistes foliculares subcapsulares e hiperplasia estromal
1721: Antonio Vallisneri: mujeres jovenes, obesas, infertiles con ovarios grandes. (“huevos de paloma”)
1921 Achard & Theirs: Relación entre hiperandrogenismo y resistencia a la insulina: “La mujer barbuda diabética”
1935: Stein & Leventhal. Amenorrea asociada a ovarios poliquísticos.
1947: Vague. Obesidad androide y enfermedad metabólica.
1983: Evans DJ: Obesidad abdominal e
hiperandrogenismo
1980. Burghen y col. Hiperinsulinemia durante el TTOG y acantosis nigricans
Zisser HC. Diabetes Spectrum 2007 ; 20:85-89. Burghen GA, y col. JCEM,50:113–116
INTRODUCCIÓN
Antecedentes Históricos
INTRODUCCIÓN
Generalidades
Multifactorial, poligénico
Subdiagnosticado y subtratado
Múltiples fenotipos
Endocrinopatía mas frecuente de la mujer en edad fértil.
INTRODUCCIÓN
Prevalencia
Entre 2 % a 20 %. En USA 3.4 % – 10 % según NICHD.
Aparente consistencia en la prevalencia entre las diferentes etnias
Representa entre el 55 %-91 % de los casos de anovulación en la cohorte de la OMS II
Causa mas frecuente de hirsutismo (71%)
La prevalencia es 1.5 veces mayor cuando se usa el criterio de Rotterdam
Diamanti-Kandarakis E y col. Endocrine Reviews, 2012; 33:981-1030.
Broekmans SG y col. BJOG 113:1210–1217
INTRODUCCIÓN
Posibles Consecuencias
Activación de la Unidad Pilo- sebácea:
Acné, hirsutismo, alopecia.
Disfunción Ovárica.
Alteraciones del régimen menstrual
Anovulación.
Quistes ováricos
Infertilidad
Virilización
Resistencia a la insulina
Trastornos cardiovasculares.
AACE 2001
INTRODUCCIÓN
Impacto en la Fertilidad
Oligo-amenorrea
Infertilidad
Aborto, óbito fetal.
Poliquistosis ovárica
Carcinoma endometrial
o OR 2.52 (95% CI 1.08-5.89)
Chiffenden BG y col. Reprod Biomed Online, 2009;9(3):398-405
INTRODUCCIÓN
Impacto Cardio-matabólico
Obesidad: 45-75 % de casos (abdominal)
Resistencia a la insulina: 44% - 95 %
Síndrome metabólico: 8 % -25 %, 33 - 47 %
Intolerancia a la glucosa: 23% -50 %
Diabetes tipo 2: 4% -10 %
Dislipidemia aterogénica: 50 % - 70 %
Elevación de LDL-Colesterol: 20 % - 40 %
Hipertensión arterial
Ehrman DA. N Engl J Med 2005;352:1223-36. Endocrine Reviews 2012;33: 981–1030.. Assessment of Cardiovascular Risk and Prevention of Cardiovascular Disease in Women with the PolycysticOvary Syndrome: A Consensus Statement by theAndrogen Excess and Polycystic Ovary Syndrome (AE-PCOS) Society J Clin Endocrinol Metab, May 2010,
95(5):2038–2049
INTRODUCCIÓN
Mayor Riesgo
Enfermedad cardiovascular
Síndrome apnea-sueño
Enfermedad hepática no alcohólica
Diabetes gestacional
Trastornos alimentarios
Trastornos afectivos
Hipotiroidismo y autoinmunidad
DEFINICIÓN
Trastorno endocrinológico caracterizado por oligoovulación o anovulación crónica y aumento de las hormonas masculinas (hiperandrogenemia) o su expresión clínica (hiperandrogenismo).
Testa. R. Ginecología para la práctica clínica. Edit Panamericana. Buenos Aires 2011
DEFINICIÓN
National Institute of Health (NIH) 1990
Irregularidades menstruales (oligo- amenorrea) Hiperandrogenismo clínico o bioquímico. Ovarios poliquísticos (estar o no) Por si solos no hacen diagnóstico.
Testa. R. Ginecología para la práctica clínica. Edit Panamericana. Buenos Aires 2011
Criterios Diagnósticos
Consenso de Rotterdam 2003
Oligoovulación o anovulación.
Hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) Ovarios poliquísticos (diagnostico ecográfico)
DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO
Androgen Excess Society
Hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) Disfunción ovarica (Oligoovulación, anovulación u ovarios poliquísticos)
Criterios de Rotterdam
Facultad de Medicina UACH
2003
2/3 criterios:
Oligoovulación y/o anovulación 
Hiperandrogenismo (Clínico y/o bioquímico)
Ovarios Poliquistico en ecografía
Hormona liberadora de gonadotrofina GnRH
Factor liberador de corticotropina CRH
Hormona liberadora de la H de crecimiento GHRH
H. liberadora de tirotropina TRH
FSH- LH
ACTH
GH TSH
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS- OVARIO
GONADOTROPINAS
Secreción inapropiada de gonadotrofinas.
Alteración del patrón pulsátil de GnRH favorece la producción de LH.
No se sabe porque se altera.
Tasa LH:FSH se eleva incluso a más del doble.
Los niveles altos de andrógenos en el folículo producen atresia folicular.
Andrógenos se convierten en la periferia en estrógenos, principalmente en tejido adiposo.
Feedback Negativo crónico en hipotálamo- hipófisis.
Anovulación y Oligoamenorrea.
Reclutamiento folicular
Selección de folículo dominante
Crecimiento y maduración
Estimula producción de Estrógenos por cel granulosa (+ Aromatasa)
Estimula formación de Receptores
de FSH y LH
Estimula producción de Inhibina
Maduración final del ovocito
Ovulación
Mantención del cuerpo lúteo
Estimula la producción de Andrógenos por cel de la teca (testosterona, androstenediona)
FSH
LH
Estimulaciòn ovàrica
Estructuralmente	comparten subunidades alfa
GONADOTROPINAS
Principales Acciones
he
PROLACTINA
Polipéptido de 198 AA
Factor trófico primario de síntesis de lec
Antagonista: dopamina
TSH
TSH
GH
TRH- núcleo arqueado - T3 Y T4 hiper-hipo tiroidismo
ACTH CRH –glucocorticoides suprarrenales – max mañana y tarde
GHRH –crecimiento lineal –memoria- cognocitiva- cardiovascular
OTRAS HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR
OXITOCINA
Péptido de nueve AA
Núcleo paraventricular
Acción: contracciones musculares
Músculo uterino
Musculos conducto lactífero
ARGININA – VASOPRESINA (ADH)
Núcleos supraópticos
Función principal regulación:
Osmorreceptores: localizados en hipotálamo – perciben cambios osmolalidad.
Barorreceptores: aurícula derecha, seno carotídeo y cayado aórtico- perciben cambios de TA
Volumen
Presión
Osmolalidad de la sangre circulante
Hormona liberadora de gonadotrofina GnRH
Factor liberador de corticotropina CRH
Hormona liberadora de la H de crecimiento GHRH
H. liberadora de tirotropina TRH
FSH- LH ACTH GH
TSH
PRL
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS- OVARIO
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIOS
Esteroidicas
Peptidicas
Otras
Estrógenos
Actúa sobre estructuras reproductoras .
Características sexuales . Balance hidroelectrolitico. Aumentan anabolismo.
Niveles moderados de inhiben la liberación de la GnRH hipotalámica con la consiguiente reducción de la producción de LH y FSH por la pituitaria.
Progesterona
Modifica el endometrio Aumenta desarrollo capilares- acinos mamarios
Excita el centro térmico Disminución del número de receptores estrogénicos del endometrio y el aumento de las enzimas que metabolizan el estradiol.
Relaxina
Cuerpo lúteo y la placenta
Relaja los músculos del cuello uterino para
facilitar la dilatación y la sínfisis pubiana.
Inhibina
es un péptido producido por el cuerpo lúteo del ovario.
Inhibe la secreción de GnRH y de FSH y, en menor extensión, de LH. Disminuye FSH y LH al final del ciclo ovárico. .
Renina
Folículo ovárico
Formación
angiotensina II
(vascularización del
cuerpo lúteo.)
Factores de
crecimiento
insulinérgicos ILGF-
I e ILGF-II promueven
la síntesis de la
aromatasa, la enzima
implicada en la
transformación de los
andrógenos en
estrógenos.Andrógenos
Precursores de los estrógenos algunos efectos sobre el vello
pubiano y axilar y sobre el desarrollo del clítoris.
Andrógenos a estrógenos tiene lugar en las células intersticiales
del folículo y en la grasa.
Activina
Estimula la secreción hipofisiaria de FSH.
Regulación Neuroendocrina
Hipotálamo
GnRH
hipófisis
Cuerpo Lúteo
Folículo
oocito
Endometrio
FSH
LH
E2
Inhibina
E2
E2
P
LH
E2
P
P
E2
C I C L O
O V Á R I C O
FOLICULAR
LUTEÍNICA
OVULACION
GnRH FSH
E2
LH
P
CICLO OVÁRICO
Capa de cel. Epit. planas
Epit. Cilindrico
Material hialino glucoproteinas
FOLÍCULO PRIMARIO
Cel . se multiplican disponen en ep. estratificado : CAPA GRANULOSA
FOLÍCULO TERCIARIO
A
FOLÍCULO SECUNDARIO
E2 –GnRH LH
 E2 (inhiben FSH) Reinicia1ra	Meiotica
 liq. folicular
FOLICULA
R
FOLÍCULO PRIMORDIAL
INTRODUCCIÓN
Fisiopatología
Enfoque diagnóstico
Causas de Hiperandrogenismo
Hiperprolactinemia
Hiperplasia suprarrenal
Hipotiroidismo
Neoplasias productoras de 
andrógenos
Síndrome de Cushing
Acromegalia
Hirsutismo ideopatico
SIGNOS Y SINTOMAS
Irregularidades menstruales.
Infertilidad.
Manifestaciones del exceso de andrógenos.
Otras disfunciones endocrinas.
En los primeros años de la pubertad.
DISFUNCIÓN MENSTRUAL
De amenorrea/oligomenorrea a menometrorragia con anemia.
Exposición crónica del endometrio a estrógenos.
Patrón de sangrado impredecible.
Andrógenos pueden contrarrestar la acción estrogenica.
Empieza con la menarca.
HIRSUTISMO
Presencia de pelo grueso, oscuro, en un patron masculino.
Diferente de Hipertricosis.
70-80% de los casos de hirsutismo se deben a SOP.
Adolescencia.
Labio superior, barbilla, patillas, pecho, linea alba del abdomen.
Diferencias étnicas.
Enfoque diagnóstico
Causas de Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo
Anovulación
Poliquistosis Ovarica
Enfoque diagnóstico
Clasificación Clínica
1‐SOP Típico o severo (46‐71%)
Oligoanovulación
Hiperandrogenismo
Alteraciones ecográficas típicas
Hiperinsulinismo
2‐ Hiperandrogenismo y anovulación (7‐40%)
Oligoanovulación
Hiperandrogenismo
Ovarios ecograficamente normales
− Hiperinsulinismo
3‐SOP leve (16%)
Oligoanovulación
Hiperandrogenismo leve
Alteraciones ecográficas típicas
Ausencia de hiperinsulinismo 4‐SOP ovulatorio (16%)
Ciclo regular.
Hiperandrogenismo
Alteraciones ecográficas típicas
Hiperinsulinismo
ACANTOSIS NIGRICANS
Piel engrosada, placas café-grisáceas en aéreas de flexión como en el cuello, axilas, pliegues bajo los senos, la cintura y la ingle.
Por resistencia a la insulina.
Hiperinsulinemia estimula queratinocitos y crecimiento de fibroblastos en piel.
Mas común en obesas que en delgadas.
ULTRASONOGRAFIA
Ultrasonografía pélvica.
Ultrasonografía transvaginal es de mejor calidad.
Criterios:
12 o más quistes pequeños (2 a 9mm) o aumento de volumen ovárico mayor a 10mL.
Aumento del estroma.
No aplica en mujeres que reciben píldoras anticonceptivas.
Enfoque diagnóstico
Ovario Poliquístico por Ecografía
Definido como la presencia de 12 o más folículos de 2‐9 mm en cada ovario y/o un incremento del volumen ovárico (0,5 x longitud x altura x grosor) de más de 10 ml, siendo suficiente con que estas características aparezcan en un solo ovario.
Enfoque diagnóstico
Enfoque diagnóstico
Clínica
Anovulación
Oligomenorrea Amenorrea
Sangrado Uterino Disfuncional
Infertilidad
Hiperandrogenismo
Seborrea
Acné – Alopecia Hirsutismo Engrosamiento de la voz Clitoromegalia
Acantosis Pigmentaria
Ovarios poliquisticos
Testa. R. Ginecología para la práctica clínica. Edit Panamericana. Buenos Aires 2011
Enfoque diagnóstico
Consulta
Antecedentes Heredofamiliares Antecedentes Personales
Examen Clínico
Ovulación Obesidad Distribución vello
Laboratorio
 (días 2 a 5)
Perfil Básico FSH-LH- Estradiol-PRL- TSH Testosterona sérica
libre
Cortisol plasmático
Testa. R. Ginecología para la práctica clínica. Edit Panamericana. Buenos Aires 2011
NEOPLASIA ENDOMETRIAL
3 veces mas riesgo.
Anovulación crónica y exposición crónica del endometrio a estrógenos.
Disminución de la globulina de unión a hormonas sexuales.
Menores de 40 años.
INFERTILIDAD
80%-90% de los casos SOP
PERDIDAS
30%-50% aborto temprano.
Asociación con hipersecreción de LH.
Resistencia a la insulina y metformina.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO
2-3 veces más riesgo de Diabetes Gestacional, HTA inducida por el embarazo, nacimientos pretermino y mortalidad perinatal.
Aumento del riesgo de gestaciones multifetales.
TRATAMIENTOS
El tratamiento del SOP en la paciente estéril es complejo e incluye :
Modificaciones en el estilo de vida
Perdida de peso
Inductores de la ovulación
Fármacos insulinosensibilizantes
TRATAMIENTO
Mujeres con 8-12 periodos por año con hiperandrogenismo moderado pueden decidir no tratarse pero se les debe hacer seguimiento.
Alteraciones metabólicas, anovulación, 
	hirsutismo e irregularidad menstrual.
Primera línea anticonceptivos orales.
Descartar embarazo primero!!.
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS
Inducción de ciclos menstruales regulares.
Reducir niveles de andrógenos.
Aumenta globulina de unión a esteroides sexuales.
Progestágeno contrarresta la proliferación endometrial.
Progestinas noretindrona:
-Norgestimato.
-Desogestrel.
-Progestin.
-Drospirenona
Ciproterona
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS
Si la mujer no tiene periodo hace 4 semanas, se hace un test de embarazo. Si es negativo se da progesterona antes de iniciar la combinación de anticonceptivos orales.
Acetato de Medroxiprogesterona PROVERA 10mg diarios por 10 días/dos veces al día por 5 días.
TRATAMIENTO
Citrato de Clomifeno si hay deseo de fertilidad.
Si se desarrolla DM tipo 2 usar fármacos anti-hiperglicemicos.
Prednisona o Dexametasona.
TRATAMIENTOS
El tratamiento inductor de la ovulación de primera elección. Es un modulador de los receptoresestrogénicos con efecto antiestrogénico a nivel hipotalámico, lo que estimula la secreción de GnRH, con el consiguiente aumento de la liberación de FSH y LH por la hipófisis.
Disminuyen la conversiónde androstendiona a estrógenos en el ovario, por lo que la Hipo estrogenemia resultante ejerce un feed‐back positivo sobre el eje hipotálamo‐hipófisis aumentandola secreción de gonadotropinas.
Se ha usado el letrozol a dosis de 2,5 mg/día
Se basa en la idea clásica y ya demostrada de que la destrucción de tejido ovárico contribuye a mejorar las tasas de ovulación y de embarazo.
TRATAMIENTOS
Tratamiento recomendado en
 pacientes que no responden a Clomifeno
En el mercado están presentes:
 HMG y HMG‐HP (75 UI FSH
+75 UI LH), FSH urinaria (0.1% de 
LH) y FSH recombinante (sin 
acción LH)..
Las pacientes afectas de SOP son pacientes con tendencia a desarrollar más folículos, más ovocitos, más riesgo de Sindrome Hiperestimulacion Ovarica y por lo tanto con mayor tasa de cancelaciones.
En aras de evitar riesgos, este tipo de pacientes serían subsidiaria de realizar la estimulación ovárica usando un protocolo de antagonistas ya que disminuyen el riesgo de SHO. Por otro lado este protocolo en casos de riesgo de SHO permitiría desencadenar la ovulación con un bolo de Análogo de la GnRH, realizar la extracción ovocitaria y congelar los embriones. El antagonista se mantendría después de la punción durante 5 días.
METFORMINA
La historia de las biguanidas se desplaza hasta los tempranos tiempos medievales, cuando la leguminosa “Galega Officinalis” fue usada como un agente hipoglucemiante oral en Europa.
El ingrediente activo de este antecesor del metformín fue la galegina ó guanidina isoamilina.
Posteriormente ,Si bien su mecanismo de acción no fue bien entendido,	el fenformín se volvió muy popular en los 1960- 70´s, hasta que por los reportes de acidosis láctica, fue suspendido en los Estados Unidos deAmerica, Canadá, Escandinavia y Alemania entre 1976 y 1978.
El metfomín, causa de su diferente estructura química, probó ser una biguanida segura y efectiva que ganó aceptación en el mundo entero,
1995 que fue introducido en el mercado de los Estados Unidos y aprobado por la FDA.
TRATAMIENTOS
TRATAMIENTOS
METFORMINA
TRATAMIENTOS
METFORMINA
TRATAMIENTOS
METFORMINA
Dosis Diaria: 500-1000 mg /día por Via oral.
Administrada con los alimentos.
Puede evitar efectos adversos: acidosis lactica, sequedad de boca, nauseas, malestar general y sensación de debilidad.
TRATAMIENTOS
METFORMINA
EFECTOS
Disminuye la LH, andrógenos y la 17 a-
hidroxiprogesterona.
Disminuye la actividad del citocromo P450c17 ovárica.
Aumenta FSH a la SHBG(GLOBULINA DE UNIÓN A HORMONAS SEXUALES)
Disminuye la insulina
Restablece los ciclos menstruales regulares
Aumenta la fertilidad
TRATAMIENTOS
ESQUEMAS
Metformina a dosis inicial de 500 mg durante una semana, se incrementa 500 mg semanal hasta llegar a 1500 mg por día.
VALORACIÓN	de insulina sérica.
Combinaciones de Citrato de Clomifeno, 100 mg, del día 3 al día 7 del ciclo.
Gonadotropina Coriónica, 10,000 UI, o Coriogonadotropina alfa, 250
μg, el día 13 del ciclo;esto es,
Si el folículo o los folículos (por lo menos 3) miden entre 16-20 mm, promedio de 18 mm; mediante foliculografía seriada los días 3, 8 y 13 del ciclo menstrual.
Progesterona 400 mg diarios, perlas, vía oral, durante dos semanas a partir del día 15 del ciclo.
 	Meta-análisis
 	Meta-análisis
Procedencia de los Estudios
Meta-análisis
Conclusiones
1 ° La ausencia de datos en la literatura determina que no hay evidencia para recomendar el tratamiento con metformina en pacientes con SOP para reducir el riesgo de desarrollar DM, Síndrome Metabólico y Enfermedad cardiovascular puesto que se desconoce su perfil de eficacia sobre dichos procesos.
º El efecto de metformina sobre el IMC y el perfil lipídico es limitado. El análisis por subgrupos podría sugerir que el grupo de pacientes con SOP que más se podrían beneficiar del tratamiento con metformina sería el de aquellas con IMC>25.
3 º Aunque metformina mejoró el hirsutismo, el resultado ha de interpretarse con cautela debido a la alta heterogeneidad de los estudios.
4.º Metformina se muestra inferior a los anticonceptivos orales para mejorar el patrón menstrual y la hiperandrogenemia.
Meta-análisis
Conclusiones
º No hay evidencia suficiente para señalar que metformina combinado con ACO sea superior al tratamiento con ACO.
º La literatura analizada muestra de manera patente los importantes efectos adversos de índole gastrointestinal secundarios a metformina. Por tanto, debe insistirse en que la dosis de tratamiento debe iniciarse gradualmente e individualizarse en función de la tolerabilidad de las pacientes.
º Es ineludible realizar estudios de adecuada calidad metodológica, con tamaño muestral elevado y periodo de seguimiento prolongado, que analicen el efecto de metformina sobre el desarrollo de patologías metabólicas tales como Diabetes Mellitus o Síndrome Metabólico así como los factores de riesgo cardiovascular en esta población.
º Es asimismo necesaria la realización de similares estudios que comparen la eficacia y seguridad de metformina frente a anticonceptivos orales.
CONCLUSIONES
	Definir prioridades de tratamiento	
	Equipo médico	Seguimiento
Consulta	Clínica Integral
Anamnesis	Examen Clínico
Exámenes Auxiliares
Ecografía	Laboratorio
BIBLIOGRAFIA
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