08 - Sindrome de congestion pelvica, TPM y Amenorrea

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Ginecología y Obstetricia 
Síndrome de congestión pélvica, TPM y Amenorrea 
 
SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA 
• Motivo de consulta frecuente. 
• No se encuadra en una entidad nosológica definida. 
• Sus síntomas son atribuidos a diversos procesos orgánicos 
ETIOPATOGENIA 
• Se considera una afección psicosomática 
FACTORES PREDISPONENTES 
• Constitución heredo distrófico. 
• Desarrollo venoso anómalo 
• Prolongada posición de pie. 
• Fatiga 
• Trastornos hormonales (hiperestrogenismo- hipertiroidismo) 
• Alteraciones sexuales 
 
Los trastornos de la sexualidad producen vasodilatación permanente del sistema vascular pélvico y la falta de orgasmos no 
brinda la vasoconstricción descongestionante lo que causa una hiperemia continua por estasis local y el dolor consiguiente., 
la persistencia de la tensión nerviosa lleva a una contracción de los músculos pélvicos que a su ves es causa de dolor difuso 
lumbopelvico. 
CUADRO CLÍNICO 
• Se establece durante la madurez sexual. 
• Se caracteriza por profusa sintomatología subjetiva con escasos signos físicos. 
• Síntomas más importantes: a veces gravativo, otras con lumbociatalgia, se acentúa de pie y no pasa con el reposo. 
• Flujo tipo seroso 
• Algomenorrea 
• Alteraciones sexuales: dispareunia, frigidez 
• Síntomas extragenitales: 
 Nerviosos: insomnio, cefalea, inestabilidad, tensión nerviosa, depresión. 
 Trastornos Vasomotores: a nivel del aparato digestivo, respiratorio y cardiovascular. 
HALLAZGOS 
• Útero de tamaño normal o de tamaño ligeramente aumentado, en el 50% de los casos en RVF 
• Ovario micropoliquístico 
• Trompas congestivas 
• Peritoneo y parametrios edematizados 
• Varicoceles pelvianos preferentemente 
• sobre hojas de ligamento ancho. 
EXAMEN FÍSICO 
• Examen general bueno 
• Vaginismo bajo: se tacta un cordón fibroso rígido y doloroso a nivel del introito, al enganchar con el dedo índice. 
• Vaginismo alto: dolor a la presión digital sobre el borde del hiato que forman los fascículos puborectales (dolor erótico de 
castaño) 
• Cérvix agrandado blanduzco 
• Varices difíciles de constatar → Doppler 
DIAGNÓSTICO 
• Interrogatorio 
• Examen físico 
 
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• Eco Doppler 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Cuadros inflamatorios intestinales. 
• Adherencias 
• EPI 
• Endometriosis 
• Procesos urinarios 
• Neuralgia de pared abdominal 
TRATAMIENTO 
• Régimen dietético: rica en fibras, evitar café, alcohol, condimentos, te, chocolate, evitar sedentarismo. 
• Psicoterapia 
• Normalizar la práctica sexual. 
• Drogas: psicofármacos. 
• Hormonoterapia: g2estagenos (progesterona) (estrógenos contraindicados) 
• Antivaricosos: diosmina de relativa ayuda 
CIRUGÍAS 
• Indicación: en casos de dolor invalidante para mejorar la calidad de vida 
 Resección del pedículo neurovascular lumboovarico uni o bilateral (operación de Castaño- Risolia) 
 Resección del nervio presacro: operación de Cotte. 
 Correción de la retroflexión (ligamentopexia) – no indicado 
 
SX DE TENSIÓN PREMENSTRUAL 
• Es un conjunto de signos y síntomas, que aparecen en los días previos a la menstruación de carácter normal (cefalea, 
ansiedad, nerviosismo, dolor, depresión, palpitaciones, precordalgia. 
• Cuando estos signos y síntomas se exacerban y entran en el terreno de lo patológico constituyen el Sx de Tensión 
Premenstrual. 
• Frecuencia: 
 50% de las mujeres. 
 Mas frecuente de 30 a 40 años 
 Ciclos Bifásicos – que ovulan 
ETIOPATOGENIA 
• No aclarada aún 
• Factores Psíquicos y somáticos involucrados. 
• Pero su mecanismo es aún motivo de discusión 
• Algunos atribuyen a trastornos del sistema neurovegetativos, hormonas endógenas (aumento de estrógenos, y 
antidiuréticas), factores psicogenéticos, desregulación de serotonina, a metabolitos neuroactivos de progesterona: 
alopregnenolona que es un modulador potente de los receptores de Gaba. 
CUADRO CLÍNICO 
• Los síntomas aparecen entre 3 y 7 días previo a la menstruación y desaparecen al empezar este y son: 
 Aumento del apetito 
 Cefalea 
 Mastalgia 
 Dolor difuso en hipogastrio y fosas iliacas 
 Parestesias nocturnas 
 Constipación 
 Distensión abdominal 
 
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 Aumento de peso 
 Perturbaciones psicoemocionales: irritabilidad, fatiga, ansiedad, depresión (sx. disforico) 
DIAGNÓSTICO 
• Interrogatorio 
• Examen físico (de escaso valor) 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• LES 
• Hipotiroidismo 
• Endometriosis 
• Anemia 
• Sx de fatiga Crónica 
• Fibromialgia 
• Colon irritable 
• Migraña 
TRATAMIENTO 
• Régimen hiposódico, disminuir azúcar y café. 
• Diuréticos: furosemida 40 a 50 mg al levantarse o espironolactona. 
• Piridoxina vit B6: ofrece algunos beneficios, dosis de 50 a 100 mg día. 
• En caso de mastopatía fibroquística dar gestágenos. – No puede dar estrógenos cuando hay patologías en mama 
• Psicofármacos según necesidad del tipo SSRI (inhibidores de la recaptación de la serotonina) como ser: fluoxetina, 
citalopran, escitalopran. 
• AINES: ibuprofeno, naproxeno. – aliviar sintomatología 
• ACO combinados: no existe suficientes evidencias sin embargo los que contienen Drospirenona (progestágenos similar a la 
espironolactona) demostraron resultados preliminares positivos. 
AMENORREA 
CLASIFICACIÓN 
Ausencia menstrual por > 90 días. 
• PRIMARIA: ausencia menstrual hacia los 18 años de edad. 
• SECUNDARIA: ausencia menstrual por 90 días en mujeres que previamente tenían función menstrual normal. 
• FISIOLÓGICA: ausencia de menstruación previa a la pubertad, durante el embarazo y lactancia y después de la menopausia. 
AMENORREA PRIMARIA 
Para que funcione bien tenemos que tener un buen funcionamiento a nivel del hipotálamo donde se secreta las 
gonadotrofinas que estimulan la hipófisis a liberar FSH y LH que estimula el ovario a la producción de estrógenos y 
progesteronas. 
HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – GONADAL = tiene que estar armónico. 
• 1. ALTERACIONES GONADALES: son responsables del 60% de los casos y se deben a fallas en la diferenciación embriológica 
de la función fisiológica durante la vida temprana fetal o neonatal. 
 A. Deficiencia de la 17alfa – hidroxilasa → sin conversión de estrógenos y progesterona 
→ Alteración de los esteroides derivados de la progesterona y de la 17 hidroxiprogesterona. 
→ Deficiente producción de estrógenos, andrógenos y cortisol. 
→ FSH y LH aumentadas – cerebro entiende que no está teniendo producción de estrógenos y progesterona y libera 
más FSH y LH para tentar hacer que produzca más. 
→ Desarrollo puberal o infantilismo sexual con grandes variaciones. 
→ Por exceso de corticoides mayor retención de sodio, hipocalcemia e hipertensión. 
 
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 B. Disgenesia gonadal o Síndrome de Turner: 
→ Se caracteriza por amenorrea primaria, fenotipo femenino, baja estatura e infantilismo sexual. 
→ Cursa con: 
 FSH aumentada, estradiol bajo, hipogonadismo, hipergonadotrófico. 
 Mamas hipoplásicas, ovarios sin desarrollo, genitales externos e internos hipoplásicos. 
 Estatura baja, cuello alado en esfinge, anomalías óseas (cúbito valgo). 
 Malformaciones cardiovasculares. 
 Alteraciones cutáneas e intestinales. 
 Cariotipo con cromatina sexual negativa, ausencia del cromosoma X (45x). 
 
 C. Síndrome de feminización testicular o Síndrome de insensibilidad androgénica: 
→ Secreción normal de andrógenos por los testículos con órgano final no respondiente a esos andrógenos por 
ausencia de receptores específicos. 
→ Cursa con: 
 Cariotipo 46, xy. 
 Habito femenino, mamas grandes, ausenciade útero, trompas y ovarios, vagina en fondo de saco ciego. 
 Vello axilar y pubiano escaso. 
 Presencia de testículos en la pelvis. 
 
• 2. ALTERACIONES EXTRA GONADALES: representan el 40% de los casos. 
 A. Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser: útero hipoplásico, agenesia de vagina, función ovárica normal, anomalías 
renales, cariotipo 46xx. 
 B. Utero funcionante con himen imperforado o tabique vaginal transverso: con presencia de hematocolpos o 
hematómetra. 
 C. Aplasia o displasia de los conductos mullerianos: ausencia congénita de útero y vagina con función ovárica normal. 
 D. Hiperplasia adrenal congénita 
 E. Síndrome de Kallman: hipogonadismo, hipogonadotrófico asociado con anosmia, presenta himen imperforado, 
ausencia del tercio inferior de la vagina, falla en la función gametogénica, caracteres sexuales secundarios poco 
desarrollados, el defecto estaría a nivel hipotalámico en el área de producción de GnRH. 
AMENORREA SECUNDARIA 
• Causas hipotalámicas 
• Causas hipofisarias 
• Causas ováricas 
• Causas uterinas 
• Causas adrenales y tiroideas 
 
CAUSAS HIPOTALÁMICAS 
• 1. Disfunción de neurotransmisores hipotalámicos 
 A. Idiopática: gonadotrofinas bajas, responde a la terapia con estrógeno progesterona; si se desea fertilidad indicar 
inductores de la ovulación. 
 B. Secundaria a fármacos: derivados de la fenotiazina, reserpina y bloqueantes ganglionares; actúan sobre el 
hipotálamo provocando bloqueo de GnRH. 
 
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 C. Secundaria a estrés o deportes: con la resolución de los problemas emocionales o interrupción del ejercicio, 
provoca el retorno de las reglas. Presentan disminución de estrógenos y progesteronas y aumento de andrógenos. 
• 2. Secundarias a pérdidas de peso 
 A. Pérdida de peso simple: amenorrea luego de una pérdida del 15 al 20% del peso ideal. 
 B. Anorexia nerviosa: disminución de gonadotrofinas y estrógenos; la mejoría de este cuadro incluye aspectos 
psiquiátricos asociados al aumento de peso. No existe respuesta al clomifeno, utilizar como inductor hMG (hormona 
gonadotrofina). 
• 3. Fallas del hipotálamo y del SNC 
 A. Amenorreas psicógenas: el estrés psíquico provoca un efecto dopaminérgico, la pseudociesis es un ejemplo. 
 B. Amenorrea por lesiones en el área hipotalámica: presentan un bloqueo del GnRH y estradiol bajo, no responden a 
la administración de progesteronas. Si es provocada por un tumor la amenorrea pasa a segundo plano. 
• 4. Disfunción hipotálamo ovárico adrenal: Síndrome de ovario poliquístico. Hipolamo-ovarico-gonodal 
CAUSAS HIPOFISARIAS 
• 1. Procesos destructivos: Síndrome de Sheehan necrosis isquémica hipofisaria post parto debido a hemorragia y shock 
(atonía uterina, desgarro de cuello), LH, FSH y el estradiol son bajos. No responde a progesterona. 
• 2. Tumores pituitarios: blastoma hipofisario, se presenta en el Síndrome de Cushing, en la Acromegalia y en lo Adenomas 
cromófagos. 
CAUSA ADRENAL 
• 1. Síndrome de Cushing: andrógenos y cortisol elevados, ACTH (adenocorticotropina) elevados. 
CAUSAS TIROIDEAS 
• 1. Hipotiroidismo: reduce los niveles de globulinas fijadoras de testosterona-estradiol, este se metaboliza a estriol 
determinando anovulación. 
• 2. Hipertiroidismo: aumenta la globulina fijadora, aumentando la androstenoiona y estrona. 
CAUSAS OVÁRICAS 
• 1. Falla ovárica prematura: amenorrea hipergonadotrófica con estrógenos bajos que se presentan antes de los 40 años de 
edad, en su etiología intervienen factores de autoinmunidad, causas toxicas, físicas o alteraciones cromosómicas. 
• 2. Pérdida de la función gonadal: secundaria a castración, infección ovárica o degeneración gonadal quística. 
• 3. Síndrome del ovario resistente: amenorrea hipergonadotrófica en mujeres jóvenes de etiología desconocida, los ovarios 
contienen folículos que no responden a la FSH, los caracteres sexuales secundarios son normales y el cariotipo es 
femenino (46, xx). Se debería a un fenómeno autoinmune en las gónadas o un defecto del receptor específico para 
gonadotrofinas. 
CAUSAS UTERINAS 
• 1. Síndrome de Asherman: sinequias uterinas post legrado evacuador con un endometrio insuficiente para responder a la 
estimulación ovárica, probablemente un arco reflejo con punto de partida cervical causaría la amenorrea. 
DIAGNOSTICO 
Se puede dividir a las amenorreas en 4 grupos basados en la presencia o ausencia de desarrollo mamario y útero. 
• Pacientes sin desarrollo mamario y con útero palpable – Síndrome de Turner 
• Paciente con desarrollo mamario y ausencia de útero – feminización testicular 
• Pacientes con desarrollo mamario y útero palpable – causa ovárica, causa uterina 
• Pacientes sin desarrollo mamario ni útero – Hipotálamo 
EVALUACIÓN DIAGNOSTICA del EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-GONADAL 
• 1. Prueba de progesterona: 100 a 200mg IM o medroxiprogesterona 10mg diarios por VO durante 5 días, si los niveles de 
estrógenos son adecuados y está descartada la gestación dentro de los 5 a 8 días se presenta una hemorragia por 
privación. 
 PRUEBA POSITIVA – menstruo: endometrio respondiente, estrógenos normales, actividad ovárica positiva, 
gonadotrofinas normales, GnRH normal. Si cursa con prolactina normal es falla anovulatoria. 
 PRUEBA NEGATIVA – no menstruo: descartar embarazo y realizar prueba de estrógenos. 
 
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• 2. Prueba de estrógenos: se indica 5mg IM día por medio hasta completar 25mg de benzoato de estradiol o etinilestradiol 
por VO en dosis total de 1,5 a 2mg. 
 PRUEBA NEGATIVA: amenorrea traumática o anomalía congénita. 
 PRUEBA POSITIVA: evaluar gonadotrofinas. 
→ Gonadotrofinas altas: implica insuficiencia ovárica que puede ser genética, adquirida o iatrogénica. 
→ Gonadotrofinas bajas: indica falla hipotálamo-hipofisaria y se debe realizar prueba de GnRH. 
• 3. Prueba de GnRH: se administran 100mcg por vía EV una vez obtenidos valores basales de FSH y LH. Se obtienen 
muestras a los 30, 60, 90 y 120 min comprobándose elevación acentuada de FSH y LH. 
 PRUEBA NEGATIVA: indica falla hipofisaria. 
 PRUEBA POSITIVA: indica falla hipotalámica que según los niveles de prolactina será hiperprolactinemia o 
hiperprolactinemia. 
 
TRATAMIENTO 
• Sera etiológico y lo guía el deseo de fertilidad de la paciente.