Tocoginecologia-1-OL

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UNIDAD N°1: GENERALIDADES-MALFORMACIONES-HEMORRAGIA UTERINA
ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA GENITAL FEMENINA
OVARIO
El ovario, órgano intraperitoneal, mide 4 x 2 x 1,5 cm y está compuesto por tres unidades endócrinamente activas:
a- Folículo: formado por un ovocito detenido en diplotene de 1ª meiosis, rodeado por células granulosas
b- Cuerpo lúteo
c- Estroma e hilio.
Las hormonas producidas por el ovario son estrógenos, progesterona, andrógenos y hormonas proteicas.
Está vascularizado por la arteria ovárica, rama de la aorta abdominal, y por la arteria tubo-ovárica que proviene de la
arteria uterina. Los linfáticos del ovario siguen la dirección de los vasos ováricos para terminar en los linfáticos lumboaórticos.
También pueden drenar hacia los ganglios ilíacos a través de los linfáticos del útero.
Los medios de fijación del ovario son:
a- Ligamento suspensorio o infundíbulo pélvico
b- Mesoovario
c- Ligamento útero ovárico
d- Ligamento tuboovárico
Tres son las funciones del ovario:
a- Generativa: reproducción
b- Vegetativa: desarrollo de órganos del aparato genital para la procreación
c- Somática: desarrollo de caracteres sexuales secundarios
TROMPAS DE FALOPIO
Órganos tubulares de 10 a 14 cm de longitud, que consta de 4 porciones: intersticial, ístmica, ampolla y pabellón. Está
incluida en un repliegue del ligamento ancho, denominado mesosálpinx.
La cavidad tubaria está tapizada por un epitelio cilíndrico glandular pseudoestratificado.
Están vascularizadas por las arterias tubarias provenientes de las arterias ováricas y uterinas. Su drenaje linfático
acompaña al de los ovarios hacia los ganglios lumboaórticos
Captación del óvulo, fecundación y traslado
ÚTERO
El útero mide 6 a 8 cm de largo, 4 cm de ancho y 3 cm de espesor. Ocupa el centro de la excavación pelviana en
anteversión y anteflexión. Está conformado por 2 porciones con funciones diferentes: cuerpo y cuello; separadas por el istmo. 
Ambas porciones constan de una capa muscular lisa, el miometrio, el que con sus contracciones participa activamente
durante episodios de hemorragias y en el parto.
El cuerpo está tapizado en su interior por el endometrio, con 2 capas, una basal y otra funcional. La capa funcional es
sensible al estímulo hormonal. Durante los ciclos infértiles, es responsable de la menstruación cada 28 + 7 días, mientras que en
los ciclos fértiles sirve de anidación para el huevo.
El cuello uterino presenta una porción intravaginal visible por especuloscopía, denominada exocérvix, que presenta el
orificio cervical externo y está cubierto por epitelio plano estratificado. A través del orificio externo se accede al canal
endocervical que se extiende hasta el orificio cervical interno. Este canal está tapizado por las glándulas endocervicales que
producen el moco que participa en la migración espermática y como barrera.
La transición entre ambos epitelios cervicales se aprecia en la proximidad del orificio externo.
El útero recibe irrigación de las arterias uterinas, ramas de las arterias hipogástricas. Esta arteria corre por la base del
ligamento ancho, cruza por delante del uréter a 1,5-2 cm del istmo, realiza un cayado y asciende por ambos lados del útero.
Presenta 3 pedículos linfáticos. El fondo uterino drena hacia los linfáticos lumboaórticos por el ligamento infundíbulo-
pélvico. Los tercios medio e inferior drenan por el pedículo inferior hacia los linfáticos pelvianos. El pedículo anterior es de
compromiso poco frecuente y se dirigen hacia los ganglios femorales.
Los medios de fijación del útero son:
a- Conexión con otras estructuras adyacentes
b- Ligamento ancho
c- Ligamentos redondos
d- Retináculo uterino: Parametrio anterior o ligamento pubovésicouterino
Parametrio lateral o ligamento radiado
Parametrio posterior o ligamento úterosacro
VAGINA
Es un conducto tubular muscular muy elástico que mide 8 a 10 cm. 
Participa en el proceso de reproducción: copula, parto
Tiene mecanismos de defensa: Es una cavidad virtual con contenido grumoso y blanquecino con pH 3.8 – 5, por acción
estrogénica.
Posee un epitelio plano estratificado conformado por 4 tipos celulares: Profundas
Parabasales
Intermedias
Superficiales
VULVA
Los genitales externos están conformados por:
- Labios mayores: protección
- Labios menores y clítoris: erógenos
- Vestíbulo vaginal con los orificios del meato uretral, introito vaginal y glandular
- Glándulas Skene y Bartolino: lubricación y protección.
ESTÁTICA DEL APARATO GENITAL
La estática del aparato genital depende de la acción conjunta de varios factores:
- Tono uterino
- Presión intraabdominal
- Aparato de fijación
Aparato
de
fijación
Medios de sostén o apoyo
Diafragma pelviano (Músculos elevador del ano e isquiococcígeo)
Diafragma urogenital (Músculo transverso profundo)
Cuña perineal
Medios de suspensión
Retináculo uterino (parametrio anterior, parametrio lateral, ligamento
úterosacro)
Fascias endopelvianas
ENDOCRINOLOGÍA SEXUAL
El ciclo sexual femenino depende del funcionamiento armónico del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico, con 2 características
fundamentales:
- Pulsatilidad de la función hipotalámica e hipofisaria
- Papel central del ovario en el patrón cíclico de secreción gonadotrófica.
La secuencia de eventos que se observan en un ciclo sexual es:
1- Pequeña elevación inicial de FSH
2- Reclutamiento folicular
3- Desarrollo de folículo dominante
4- Aumento progresivo de estradiol hasta alcanzar valor umbral
5- Pico de estradiol preovulatorio
6- Pico preovulatorio de LH
7- Estallido folicular con liberación de ovocito
8- Formación de cuerpo lúteo
9- Involución de cuerpo lúteo
10- Menstruación
PROCESO OVULATORIO
Tendremos en cuenta que en el proceso ovulatorio se aprecian 5 niveles de integración del sistema:
1- Hipotálamo preóptico: Neuronas catecolaminérgicas (DA, NA) esteroideosensibles.
Integran información del SNC
2- Núcleo arcuato: Neuronas peptidérgicas hipofisiotróficas. Productoras de GnRH
3- Hipófisis: Por estímulo GnRH, produce y libera FSH-LH
4- Ovario: Las gonadotrofinas promueven desarrollo folicular y esteroideogénesis.
Sus hormonas actúan en los niveles previos.
5- Órganos periféricos
El hipotálamo constituye el órgano de integración neuroendocrina. Recibe información de otras áreas del sistema
nervioso central (límbico y pineal) y señales endócrinas (feed-back corto y largo). 
Por la interrelación de señales estimuladoras e inhibidoras se secretan los factores liberadores.
El GnRH es una hormona proteica de liberación pulsátil, que se metaboliza en forma rápida.
Inhiben la pulsatilidad
ß-endorfinas, serotonina, pinealindoles, melatonina, progesterona estradiol (1ª fase)
Estimulan la pulsatilidad
Acetilcolina, GABA, estradiol (2ª fase)
El GnRH regula la producción de gonadotrofinas por:
1- Los esteroides ováricos modifican la respuesta de la hipófisis al GnRH
2- La inhibina facilita una mayor respuesta de LH que de FSH, para un nivel dado de GnRH
3- Las variaciones de frecuencia y amplitud de pulsos de GnRH condicionan la producción de una u otra 
gonadotrofina.
Los esteroides sexuales condicionan a nivel hipotalámico las variaciones en amplitud y frecuencia de los pulsos de
GnRH.
Fase folicular
temprana
1 a 9 pulsos por hora de baja amplitud
COLESTEROL
PREGNENOLONA
ANDROGENOS
ANDROGENOS
ESTROGENOS
TECA
GRANULOSA
LH FSH
 AROMATASA
Pico ovulatorio Frecuencia y amplitud elevados
Fase lútea 1 pulso cada 5 a 6 horas con doble amplitud respecto a fase folicular
ESTEROIDEOGÉNESIS 
La máxima producción de esteroides durante el ciclo sexual se logra por la acción simultánea de células tecales y
granulosas (teoría bicelular). 
Hacia el final de un ciclo menstrual, la desaparición del cuerpo lúteo (días 26-27) lleva a un ascenso de FSH, por lo que
del 1º al 4º día se observa un reclutamiento de folículos: un grupo de folículos en fase antral pasan del reposo a la actividad. En
ellos, por acción de la FSH, las células de la granulosa sintetizan receptores paraFSH y la enzima aromatasa, necesaria para la
producción de estradiol.
La FSH y el estradiol juntos inducen:
- La división de células de la granulosa
- Mayor actividad de aromatasa
- Aparición de receptores para LH en las granulosas y disminución de los de FSH.
De los folículos seleccionados, sólo uno alcanzará la madurez completa, el folículo dominante (entre los días 5º a 7º).
Este mecanismo obedece a poder conservar la acción de la aromatasa, por:
- Descenso de FSH por acción del estradiol y la inhibina a nivel hipofisario
- Mayor concentración de receptores para FSH (up-regulation)
- Mayor vascularización
El resto de los folículos, pierden la enzima por falta de FSH, lo que los lleva a acumular andrógenos y evolucionar hacia
la atresia.
El aumento en los niveles de estradiol, cuando alcanzan un valor umbral (200 pg/ml mantenidos por un mínimo de 50
horas), desencadena un feed-back positivo (alrededor del día 12) con la hipófisis, que eleva los niveles de LH. Este ascenso
culmina 24-36 horas preovulación con un pico de estradiol, seguido 12 horas después de un pico de LH de 48 horas de duración.
El pico de LH lleva 10-12 horas después a:
- La ovulación, por aumento de prostaglandinas
- Un aumento de progesterona, por acción del cuerpo lúteo
- Culminar la 1ª división meiótica e iniciar la 2ª
El cuerpo lúteo comienza a funcionar antes de la ovulación, con máxima actividad a los 7 u 8 días posteriores al pico de
LH y la luteólisis ocurre 2 o 3 días premenstruales.
La función secretora adecuada del cuerpo lúteo depende de:
- Foliculogénesis adecuada, para adecuada cantidad de receptores de LH
- Disponibilidad de lipoproteínas de baja densidad, como fuente de colesterol
- Secreción pulsátil de LH, para mayor producción de progesterona
17-OH PREGNENOLONA
DEHIDROEPIANDROSTERONA
ANDROSTENEDIONA
ESTRONA
VIA 5 (PREOVULATORIA)
CICLO BIFÁSICO
Se llama así al ciclo infértil. Consta de dos fases:
1- Folicular o estrogénica
2- Luteínica o progestacional
CICLO OVÁRICO
En la corteza ovárica encontramos folículos en diferentes estadios madurativos. Algunos de ellos involucionan o
ATRESIAN, otros completan su proceso madurativo a lo largo del ciclo. Durante la 1ª fase se puede observar:
FOLÍCULO CARACTERÍSTICAS
PRIMORDIAL Ovocito rodeado de epitelio cúbico. Recibe el estímulo para continuar su maduración
PREANTRAL
Se forman las tecas y la granulosa. Aumenta su vascularización. Mayor exposición a estímulo
hormonal
ANTRAL Acumula líquido por estímulo FSH + estradiol. Aparecen receptores LH y teca externa
PREOVULATORIO Máxima concentración de receptores de LH. Diámetro antes de la ovulación: 25 mm
Al crecer se acerca más a la superficie del ovario. Se produce la ovulación por ruptura del folículo (día 14). Se desprende
el ovocito con la corona radiada. Se inicia así la segunda fase. Dentro del folículo roto hay hemorragia, formando el cuerpo lúteo.
CICLO UTERINO
A lo largo del ciclo el endometrio pasa por 3 fases:
1- Menstrual o disgregación:
- Hemorragia por descenso > 50% de esteroides sexuales que producen isquemia
- Ritmo: Regular, cada 28 + 7 días
- Duración: Entre 2 a 7 días
- Cantidad: Se eliminan de 30-150 ml de sangre, restos endometriales. NO COAGULA.
- Hemostasia por contracciones y reepitelización. 
- Molimen catamenial.
2- Proliferativa o estrogénica:
- Días 5 a 13. Regeneración de estrato funcional que hace cesar la hemorragia.
- Crece en espesor. Hay aumento de mitosis. Glándulas serpenteantes.
3- Secretoria o progestacional: 
- Días 14 a 28. Se produce la secreción de las glándulas desarrolladas en la fase anterior, preparándose para la 
recepción del óvulo fecundado. Durante esta fase los cambios histológicos se observan día a día, permitiendo
diagnosticar la fecha exacta del ciclo a través de biopsia endometrial. 
Fechado Progestacional:
- Día 16: Microvacuolización epitelio glandular
- Día 17: Formación vacuola subnuclear
- Día 18: Desplazamiento apical de vacuolas
De: Gori-Lorusso; Ginecología
- Día 19: Deshilachamiento apical (Inicio de secreción): Edema estroma y dilatación glandular.
- Día 20: Aumento de secreción y edemas
- Día 21- 22: Máxima secreción y edemas. Elemento característico de la mitad de la segunda fase.
- Día 23: Desarrollo vasos espiralados. Inicia transformación deciduoide.
- Día 25: Decidualización superficial. Glándulas en serrucho.
- Día 26- 27: Infiltrado leucocitario fisiológico
- Día 28: Glándulas tortuosas y dilatadas. Picnosis nuclear.
CICLO CERVICAL
Se aprecia un efecto muy importante en la secreción mucosa.
Inicio Moco denso y espeso
Fase 1 Aumento progresivo de cantidad, transparencia, fluidez y filancia
Día 14 OCE entreabierto, cristalización en hoja de helecho por aumento de agua, ClNa, carbohidratos, aminoácidos
Fase 2 Disminuye la secreción y cristalización. Más espeso y denso. Impide ascenso de gérmenes y espermatozoides
CICLO VAGINAL
Fase 1 Proliferación epitelio, aumento de células superficiales. Índice eosinófilo (IE) 15- 30%
Ovulació
n
El IE alcanza el máximo (70%)
Fase 2 Por eliminación superficial, aumento de células intermedias
HORMONOLOGÍA SEXUAL
GONADOTROFINAS: FSH Y LH
Ambas son glucoproteínas formadas por dos subunidades:  y ß. Presentan similitud estructural con HCG y TSH.
La FSH actúa sobre los túbulos seminíferos y células de Sértoli del testículo; y sobre las células granulosas.
La LH actúa sobre células de Leydig del hombre y la mujer; y sobre células de la teca, granulosas y cuerpo lúteo.
FSH: sobre células granulosas LH: sobre ovario
Estimula síntesis de su propio receptor Los estrógenos actúan sobre la LH, según su concentración
Induce la síntesis de aromatasa Regula la esteroideogénesis ovárica y testicular
Con estradiol acción mitótica, síntesis de receptor LH Inicia procesos de ovulación, maduración ovular y luteinización folicular
Es inhibida por el estradiol Es inhibida por la progesterona.
Niveles fase folicular: 3-12 mUI/ml Niveles fase folicular: 1,8-13 mUI/ml
Niveles fase lútea: 2-12 mUI/ml Niveles fase lútea: 1-2 mUI/ml
FSH + LH: OVULACIÓN y formación del cuerpo lúteo
Las gonadotrofinas recombinantes se usan para tratamiento de anovulación, azoospermia y técnicas de reproducción
como FIV e ICSI.
La FSH se encuentra elevada en hipogonadismo primario, postmenopausia, gonadotrofinomas hipofisarios y disminuida
en hipogonadismo secundario.
La LH se encuentra elevada en hipogonadismo primario, postmenopausia, gonadotrofinomas hipofisarios, embarazo y
disminuida en hipogonadismo secundario.
ESTRÓGENOS
Son sustancias capaces de provocar el celo o estro en animales castrados.
Acción Hiperemia, hipertrofia e hiperplasia (3H)
Trompas: Estimulan la peristalsis
Endometrio: Aumenta la cantidad de agua, electrolitos y proteínas
Estimulan la reepitelización
Producen los cambios de la fase proliferativa
Cuello: Aumentan fluidez, filancia y cantidad de moco favoreciendo la espermomigración
Vagina: Aumenta el espesor y proliferación epitelial, con descenso del pH
Vulva: Aumenta la turgencia, elasticidad, pigmentación y secreción glandular
Mamas: Induce desarrollo canalicular, aréola y pezón
Generales: Caracteres secundarios (voz, grasa, vello)
Aumenta concentración de proteínas conjugadas de hormonas tiroideas y corticoideas
Metabolismo: Retención agua y sodio
Favorece aposición de calcio y fósforo en hueso
Disminuye colesterol, cociente LDL/HDL
Niveles:
- Fase folicular : 25-75 pg/ml
- Pico ovulatorio : 200-600 pg/ml
- Fase lútea : 100-300 pg/ml
CLASIFICACIÓN DE ESTRÓGENOS
Pueden ser naturales o artificiales.
- Naturales : Son el 17 ß-estradiol (E2), la estrona (E1) y el estriol (E3). Se sintetizan en ovario, suprarrenales, 
placenta.
- Artificiales : pueden ser sintéticos (estilbestrol) o semisintéticos (etinilestradiol, mestrano) o naturales
Posología oral, parenteral, tópica y vaginal.
Dosificación: PROLIFERATIVA: Induce un estado de proliferación endometrial semejante al día 14 del ciclo
bifásico en una mujer castrada
- 25 mg benzoato deestradiol (5 mg cada 3 días)
- 1.5- 2 mg etinilestradiol
El 17 β-estradiol se eleva en los tumores ováricos, tumores adrenales virilizantes, enfermedad hepática, ginecomastia y
disminuye en la insuficiencia ovárica.
INDICACIONES TRATAMIENTO ESTRÓGENOS
SOLOS CON OTRAS HORMONAS
Sinequias uterinas Alteraciones del ciclo
Castración quirúrgica o actínica Ciclos monofásicos
Colpitis, endometritis Dismenorrea
Disgenesia gonadal. Hipoplasia génito-mamaria Inhibición de la ovulación
Plásticas vaginales Osteoporosis
Incontinencia funcional de orina Síndrome climatérico
CONTRAINDICACIONES
Cáncer de mama
Displasias mamarias
Algias pelvianas
Endometriosis
Adenoma de endometrio
Fibromioma
Adenocarcinoma de endometrio
Alteraciones hepáticas
Antecedentes de trombosis venosas.
EFECTOS SECUNDARIOS ESTRÓGENOS
ESPECÍFICOS INESPECÍFICOS
Proliferación endometrial. Metrorragias.
Anovulación
Intoxicación a dosis elevada
Proliferación epitelial de la mama Náuseas y vómitos. Alteraciones hepáticas
Cáncer de endometrio y mama Mastalgia
Patología venosa Tensión premenstrual
GESTÁGENOS
Sustancias que capacitan al endometrio PROLIFERADO para la anidación ovular y propenden al desarrollo normal del 
huevo
Actúan sobre el músculo liso, cerebro y mama.
Acción:
Útero: Fase SECRETORIA del endometrio
Disminuye contractilidad del miometrio
Antagoniza efectos de los estrógenos sobre el moco.
Ovario: Impide desarrollo nuevos folículos
Trompas: Inhibe contractilidad
Vagina: Modifica extendido
Mama: Desarrollo de lobulillos
Hipotálamo: Aumenta temperatura corporal
Metabolismo: Acción antialdosterona
Pueden ser naturales (progesterona) o sintéticos.
La progesterona se produce en cuerpo amarillo, placenta, suprarrenal
Sus valores son escasos en la primera fase, un pico preovulatorio y ascenso importante en segunda fase con caída brusca
premenstrual
Más de 5 ng/ml de progesterona es indicativo de ovulación.
Más de 8 ng/ml de progesterona corresponden a cuerpo lúteo suficiente
La progesterona se eleva en embarazo, tumores adrenales y ováricos y disminuye en anovulación, fase lútea inadecuada,
amenaza de aborto, hipogonadismo primario y secundario.
Dosificación: 
1- SECRECIÓN: Induce fase de secreción en endometrio previamente proliferado con estrógenos.
200 mg progesterona oleosa (20-30 mg por día durante 10 días)
Se produce una metrorragia por deprivación.
2- DESINTEGRACIÓN: En endometrios en proliferación, la adición de progesterona determina la producción
de metrorragia por disgregación luego de 4 a 6 días.
50-100 progesterona oleosa en 2 días
Niveles: Fase folicular < 2 ng/ml
Fase secretora 5-20 ng/ml
INDICACIONES
1- Embarazo: Aborto habitual, amenaza de aborto, postquirúrgicos (sólo progesterona)
2- Alteraciones del ciclo
3- Cáncer de endometrio
4- Ciclos monofásicos
5- Dismenorrea dolorosa
6- Displasia mamaria
7- Endometriosis
8- Hipoplasia uterina
9- Inhibición de la ovulación
10-Metrorragias hormonales
EFECTOS SECUNDARIOS
- La progesterona no es tóxica.
- Alteraciones endometriales: reacción decidual más de 14 días
- Atrofia del endometrio
- Inhiben la ovulación si se usan del inicio del ciclo
- Efecto androgénico (según el preparado)
- Trastornos digestivos y cefaleas (19 noresteroides)
CONTRAINDICACIONES
Diabetes, embarazo (menos la progesterona), tromboflebitis e insuficiencia hepática.
ANDRÓGENOS
Hormona esteroide masculina que deriva del androstano (C 19), relacionada con balance nitrogenado positivo (aumento
de la masa muscular), con el crecimiento, el desarrollo y la reproducción. También estimulan la eritropoyesis, tienen efecto
mineralocorticoide. En la mujer inducen la aparición de vello axilar y pubiano y mantiene la función ovárica.
Los más importantes son la testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de DHEA y androstenediona. Los
verdaderos andrógenos son la testosterona y la dihidrotestosterona ya que pueden unirse al receptor. El resto son precursores. 
Se producen en las células de la teca, de Leydig, corteza suprarrenal, trofoblasto, células de la glía y neuronas.
Circulan libres o unidos a albúmina y globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG). Los anticonceptivos orales, las
hormonas tiroideas y la insulina pueden modificar los niveles de andrógenos libres. 
La testosterona en la mujer proviene 50 % del ovario y el resto de suprarrenales y conversión periférica a partir de la
androstenediona en tejidos como grasa, músculo, glándula mamaria, huesos, SNC y folículo piloso. Niveles plasmáticos normales
en la mujer: < 1 ng/ml
La DHEA y el S-DHEA son de síntesis adrenal y está aumentada en Cushing hipofisario, tumores adrenales virilizantes,
hirsutismo asociado a hiperprolactinemia. Está disminuida en insuficiencia adrenal primaria o secundaria.
La dihidrotestosterona se origina de la conversión periférica de la testosterona a nivel de piel, hígado, tracto urogenital y
folículo piloso. Se eleva en el síndrome de ovarios poliquísticos y disminuye en hipogonadismo, déficit de 5 α-reductasa, drogas
que interfieren con la enzima (finasteride)
HORMONAS PROTEICAS
La inhibina y la activina son hormonas glucoproteicas producidas por el ovario. Están formadas por subunidades α
idénticas y difieren en las subunidades. Sus acciones radican en suprimir o estimular la producción de FSH en la hipófisis,
respectivamente. La inhibina es útil en el monitoreo de la hiperestimulación ovárica y marcador de tumores de ovario. Se eleva en
el embarazo (pico semana 11), tumores de células de la granulosa, cistoadenocarcinomas mucinosos.
La relaxina es una hormona polipeptídica de acción incierta en humanos, pero en animales produce reblandecimiento del
cuello y relajación de ligamentos pelvianos antes del parto.
La prolactina es secretada por la adenohipófisis y participa en el desarrollo mamario y en la producción de leche. Regula
la función gonadal en ambos sexos, por ello se la utiliza en la evaluación clínica de la función hipofisaria y gonadal. Se eleva en
circunstancias como estrés, estímulo del pezón, actividad sexual, tumores hipotalámicos e hipofisarios, mesoteliomas, drogas
como estrógenos, metoclopramida, benzodiacepinas, antipsicóticos, antidepresivos, anticonvulsivantes y cimetidina.
PROSTAGLANDINAS
Grupo de ácidos grasos cíclicos con potentes efectos biológicos sobre todo el organismo.
Sobre el aparato reproductivo, los grupos E y F producen:
- Estímulo sobre la musculatura lisa
- Luteólisis y disminución de progesterona
- Mediador en la secreción de GnRH y LH
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
CITOLOGÍA CERVICAL
Se puede realizar con fines hormonales y oncológicos.
Componentes celulares: 1- Pavimentosas superficiales
2- Pavimentosas intermedias
3- Pavimentosas parabasales
4- Pavimentosas profundas
5- Cilíndricas
6- Leucocitos
7- Eritrocitos
El índice de maduración muestra las diferentes proporciones celulares del extendido
ETAPA ÍNDICE MADURATIVO
Nacimiento y 1º mes 0/95/5
Hasta 8 años 80/10/10
Perimenarca 30/50/20
Ovulatorio 0/40/60
Menstrual 0/70/30
Embarazo 0/95/5
Postparto 90/10/0
Perimenopausia 30/50/20
Postmenopausia 0/100/0 o 100/0/0
La citología exfoliativa oncológica teñida con el método de Papanicolaou (PAP) permite detectar y tratar lesiones
precursoras del carcinoma escamoso cervical.
COLPOSCOPÍA
Visualización con colposcopio del cuello uterino y vagina, previa embrocación con ácido acético al 3%
TEST DE SCHILLER
Objetivo: Diagnosticar epitelios carentes de glucógeno, utilizando la propiedad del Iodo de fijarse al glucógeno y tomar
el color caoba
Considerar: - Prueba negativa si es Yodo positiva (color caoba). Asegura la normalidad del epitelio
- Prueba positiva si es Yodo negativa (color amarillento u ocre)
TEMPERATURA BASAL
Se considera que entre 24 y 36 horas postovulatorias se produce un aumento de entre 0.5 y 1º
Se usa para diagnóstico de ovulación, alteraciones del ciclo, diagnóstico precoz de embarazo, control de terapia de
estimulación ovárica.
MOCO CERVICAL
Se basa en los efectos estrogénicos sobre el moco y suscaracterísticas: cantidad, fluidez, filancia, cristalización y
transparencia.
USOS:
- Diagnóstico de ovulación
- Alteraciones del ciclo
- Amenorreas ováricas-
- Prueba de Zondek-Cooper: diferencia retraso menstrual de embarazo a través de la cristalización inducida por 
aplicación de estrógenos.
DETERMINACIONES HORMONALES (RIA)
Gonadotrofina coriónica humana y subunidad β-HCG
Su presencia en mujer no embarazada y en el hombre es sugestiva de neoplasia. Se usa en diagnóstico de
embarazo y edad gestacional y marcador tumoral. Existen pruebas:
1- Biológicas: - Acción gonadotrófica sobre animales reactivos (rata, conejo, batracio)
2- Inmunológicas: - Prueba del látex (Orthotest). NO cuantitativas y positivas con 3500 mUI/ml
3- Especiales: - DAP TEST (aglutinación directa) : 1000 mUI/ml
- SPIA (anticuerpos monoclonales): 150 mUI/ml
- RAMP TEST: 50 mUI/ml
- Determinación de ß-HCG por RIA: 5 mUI/ml
En el embarazo duplica sus valores cada 48 a 72 horas hasta la semana 12. Ascenso lento puede sugerir
gestación de mal pronóstico o embarazo ectópico. Un ascenso desmesurado puede asociarse a embarazo múltiple o
molar.
También es importante la relación con la ecografía.
Con valores mayores a 4500 mUI/ml puede verse el saco
gestacional por ecografía transabdominal, mientras que
con transductor vaginal es posible al alcanzar las 1500
mUI/ml.
BIOPSIAS DEL TRACTO GENITAL 
INFERIOR
Puede obtenerse material de diferentes porciones del tracto genital:
1- Vulvovaginal Con bisturí, punch, tijera, pinza Schubert, etc.
2- Cuello uterino Con pinzas, con bisturí, dirigido por colposcopía, conización, legrado endocervical.
BIOPSIAS DEL TRACTO GENITAL SUPERIOR: RASPADO UTERINO
Puede ser explorador (biópsico) o evacuador (terapéutico).
El explorador debe ser completo y fraccionado, incluyendo cuello y endometrio y por separado.
El evacuador se utilizará en casos de abortos incompletos, enfermedad trofoblástica, hiperplasias endometriales.
En estos casos, al igual que en las biopsias endometriales, sólo se legra la cavidad uterina.
HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG)
Visualización radiológica de la cavidad endometrial previa introducción de sustancia radiopacas.
Se realiza entre los días 7 y 12 del ciclo. La prueba de Cotte permite confirmar la permeabilidad tubaria.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Esterilidad (diagnóstico permeabilidad tubaria), Endometriosis uterina Tumores malignos uteroanexiales
Malformaciones uterinas Hemorragias agudas
Sinequias Post raspado uterino reciente
Pólipos Embarazo
Miomatosis Procesos inflamatorios agudos (EPI)
Tuberculosis genital
LAPAROSCOPÍA
Es una exploración de la cavidad abdominal a través de la introducción de un telescopio por pequeñas incisiones en la 
pared abdominal.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES
Dolor pelviano ABSOLUTAS RELATIVAS Por neumoperitoneo
Estudio y tratamiento de
esterilidad
Patología cardiorrespiratoria
severa
Laparotomías previas Perforaciones
Endometriosis Hernias de gran volumen Íleo Quemaduras
Masas pelvianas Shock hipovolémico Obesidad Infecciones
Hemoperitoneo Peritonitis fecal Embarazo
Malformaciones Trastorno inflamatorio intestinal
Biopsias Tumor abdominal de gran volumen
Esterilización tubaria
HISTEROSCOPÍA
Es la observación directa de la cavidad endometrial con invasión mínima aprovechando un orificio natural. Produce 
mínimo dolor, corta internación o ambulatorio
INDICACIONES CONTRAINDICACIONE
S
COMPLICACIONES
Engrosamiento endometrial en postmenopausia Embarazo Desgarro cervical
Metrorragia de postmenopausia Infección uterina aguda Perforación uterina
Hipermenorrea y metrorragia intermenstrual Perforación uterina Hemorragias
Tamoxifeno y sangrado genital Infecciones
Aborto recurrente
Esterilidad sin causa aparente
Falla implantación reiterada en FIV
Sospecha de malformación uterina
Anomalías intracavitarias en ecografía o en
HSG
Extracción de DIU o cuerpo extraño intraútero
ECOGRAFÍA
Se utilizan transductores abdominales, transvaginales, mamarios.
Permiten diferenciar alteraciones del útero y anexos, de la estática genital, del desarrollo uterino y mamario.
VALORES PROMEDIO DE ß-HCG DE REFERENCIA
MOMENTO DE EMBARAZO ß-HCG (en mUI/ml)
1ª semana > 50
2ª semana > 400
3ª semana 100 – 4000
4ª semana 1000 – 20000
2º a 3º mes 4000 – 13000
La ecografía transvaginal es superior para diagnóstico de ovulación, diagnóstico precoz de embarazo ectópico u
ortotópico, endometriosis, lesiones endometriales, lesiones endocervicales y pequeños procesos anexiales.
La ecografía abdominal permite la evaluación de pacientes vírgenes, niñas o mujeres con introitos estrechos, o para
evaluar grandes tumores pelvianos o abdomino-pelvianos.
La ecografía es el 1º estudio por realizar en la metrorragia de la postmenopausia, junto a la citología cervicovaginal y la
colposcopía. La línea endometrial no debe superar los 4 mm en la postmenopausia, pero valores inferiores no descartan patología.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Las alteraciones genitales se pueden dividir en:
1- Trastornos de la diferenciación sexual
2- Malformaciones congénitas del aparato genital interno y externo
 
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL
La diferenciación sexual es un largo proceso secuencial y progresivo:
- Sexo cromosómico: Definido en el momento de la fecundación (XX o XY)
- Sexo gonadal: Determinado por el sexo cromosómico (Testículo u ovario)
- Sexo fenotípico: Inducido por el sexo gonadal, es el desarrollo de los aparatos urogenitales
A partir de estos conceptos, las alteraciones se clasifican en:
A- Alteraciones del sexo cromosómico
B- Alteraciones del sexo gonadal
C- Alteraciones del sexo fenotípico
ALTERACIONES DEL SEXO CROMOSÓMICO
Se deben a fallas en el número o estructura de los cromosomas. Pueden ser:
Síndrome de
Klinefelter
Disgenesia gonadal Disgenesia gonadal mixta Hermafroditismo verdadero
C
ar
io
ti
po
47 XXY o Mosaico
46 XY/47 XXY
45 X (50%), Mosaico 45 X/46 XX
(25%), Anomalías estructurales del
X
Mosaico 45 X/46 XY 46 XX (75%), 46 XY (10%),
resto mosaicos.
Existen genes del Y en el X del
46 XX
G
ón
ad
as
Testículos
hialinizados con
azoospermia
Indiferenciadas. Cintillas sin
folículos
Testículos disgenéticos poco
diferenciados
Tiene epitelio germinal ovárico
y testicular.
F
en
ot
ip
o
Talla alta de aspecto
eunucoide. Genitales
masculinos con pene
pequeño y
ginecomastia.
Retraso mental.
Gonadotrofinas altas
y esterilidad
Síndrome de Turner: Talla baja con
anomalías somáticas varias.
Genitales femeninos inmaduros, sin
desarrollo mamario.
Gonadotrofinas altas
Causa más frecuente de amenorrea
primaria y de disgenesia gonadal
Talla normal, eunucoide.
Genitales internos femeninos.
Genitales externos femeninos o
masculinos o ambiguos (según
mosaico)
2° causa de ambigüedad sexual
después de Hiperplasia
suprarrenal congénita
Gonadotrofinas altas e
infantilismo sexual
2/3 desarrollan como varones.
Genitales externos ambiguos e
internos habitualmente
femeninos.
Asignar sexo y extirpar
estructuras que no
correspondan a la asignación
El tratamiento es multidisciplinario. A los individuos con líneas celulares y/o material genético del cromosoma Y se les
debe extirpar las gónadas por la posibilidad de desarrollar tumores gonadales.
Los síndromes que cursan con gonadotrofinas altas y esteroides descendidos se medican con terapia hormonal sustitutiva
 
ALTERACIONES DEL SEXO GONADAL
Estos individuos presentan cariotipo normal 46 XX o 46 XY, con alteración de las gónadas por fallas génicas de los
cromosomas sexuales o somáticos.
GENES DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL
El sexo genético o cromosómico se define en la fecundación y el desarrollo diferenciado depende de la integridad de los
genes involucrados.
Se reconocieron los genes involucrados a partir del estudio citogenético de pacientes con disgenesia gonadal o
ambigüedad genital. Pueden encontrarse deleciones o duplicaciones: incluyen a genes adyacentes que producen síndromesde
genes contiguos (Hipoplasia suprarrenal congénita, déficit de glicerol-quinasa, distrofia muscular de Duchenne).
La presencia de un cromosoma X es necesaria para la diferenciación ovárica, que ocurre después de la testicular, en la
semana 10. Los dos cromosomas X son necesarios para el mantenimiento de la función ovárica y ovogénesis.
La diferenciación sexual secundaria de conductos y genitales externos depende de genes que codifican para hormonas y
receptores celulares.
Características de genes de diferenciación sexual
SRY
Se ubica en región distal del cromosoma Y, recombina con región homóloga de cromosoma X.
Clínica: 80 % varones con esterilidad, cariotipo XX por translocación de región Yp11.3.
20 % mujeres con cariotipo XY, derivados müllerianos por mutación de gen SRY.
Está implicado en determinación sexual masculina, a partir de 6ª-7ª semana induciendo la aparición de cordones
testiculares.
Síndrome de Swyer Mujeres cariotipo XY, fenotipo femenino.
Presenta derivados müllerianos, gónada disgenésica
Amenorrea primaria. Conducta: Gonadectomía
DAX 1
Función silenciadora de otros genes. Codifica para receptores nucleares.
Se localiza en brazo corto de cromosoma X (Xp21.3-21.2)
Se aisló en pacientes XY, con inversión de sexo por duplicación que impide diferenciación testicular aún en presencia se
SRY.
Las mutaciones y deleciones producen hipoplasia suprarrenal congénita e hipogonadismo hipogonadotrófico.
En el testículo disminuye su expresión, y se mantiene en el ovario, suprarrenal e hipotálamo.
Después del nacimiento se expresa en suprarrenal, hipotálamo, hipófisis, Leydig y Sértoli.
Genes autosómicos en diferenciación gonadal
SOX 9
Se localiza en cromosoma 17 (17q24.3-25.1). Homólogo del SRY.
Se expresa en el embrión, tejido mesenquimático, en la gónada durante la determinación sexual masculina.
Se detectaron lesiones en pacientes de displasia esquelética camptomélica (acortamiento de huesos largos, tibias curvas,
anomalías vertebrales, de costilla y escápulas hipoplásicas) y disgenesia gonadal XY.
SF 1 o FACTOR ESTEROIDOGENO
Localiza en cromosoma 9 (9q33).
Se expresa en tejidos esteroidógenos, en corteza suprarrenal, células de Leydig, teca ovárica y cuerpo lúteo.
Junto al WT 1 promueve la expresión de la hormona antimülleriana.
WT 1 o TUMOR WILMS 1
Localiza en cromosoma 11 (11p13), supresor tumoral.
En mutaciones puntuales, se observó en varones con tumor de Wilms, neuropatía con esclerosis mesangial difusa,
pseudohermafroditismo con disgenesia gonadal y persistencia de estructuras müllerianas (síndrome de Denys-Drash SDD).
La supresión monoalélica provoca en niñas con SDD, el desarrollo normal del ovario.
AMH u HORMONA ANTIMÜLLERIANA
Brazo corto del cromosoma 19 (19p13.3-13.2), con características de factor de crecimiento y diferenciación celular
(TGF-).
Las células de Sértoli del testículo fetal la producen para inhibir el desarrollo de estructuras müllerianas desde 8ª semana.
Las mutaciones producen varones con criptorquidia y persistencia de derivados müllerianos.
RECEPTOR HORMONA ANTIMÜLLERIANA
Cromosoma 12 (12q13).
En varones con AMH normal, se aprecia persistencia de derivados müllerianos.
ALTERACIONES DEL SEXO FENOTÍPICO
La diferenciación de los genitales externos e internos del feto dependen de las hormonas esteroides segregadas por la
gónada fetal y de los receptores periféricos.
Se define estado intersexual cuando no coincide el fenotipo con el sexo gonadal y/o con el sexo cromosómico.
Se denomina hermafroditismo verdadero a los individuos que poseen tejido ovárico y testicular. En cambio, se llama
pseudohermafroditismo masculino a los individuos que tienen testículos y genitales externos (a veces también los internos) con
masculinización incompleta o con fenotipo femenino; y pseudohermafroditismo femenino al individuo con ovarios y algún
grado de virilización.
Insensibilidad androgénica o
testículo feminizante (Morris)
Hiperplasia suprarrenal congénita Falla síntesis de
andrógenos
Cariotipo 46 XY 46 XY o 46 XX 46 XY
Gónadas Testículo normal Según cariotipo Testículo normal
Fenotipo Falla autosómica ligada al X.
Respuesta anormal del receptor
androgénico.
Fenotipo femenino. Talla alta.
Sin útero ni vagina.
Puede tener genitales
ambiguos.
Gonadotrofinas y andrógenos
Falla autosómica recesiva. Déficit enzimático
que provoca exceso de andrógenos. 
Déficit clásico de 21-OHasa virilizante: causa
más común de genitales ambiguos. En fetos
femeninos produce virilización intensa. En
varones provoca crecimiento acelerado,
maduración genital precoz. Genitales internos
normales y 17-OH progesterona elevada.
Falla autosómica
recesiva con déficit de 5
α-reductasa. Tiene
resistencia periférica a la
testosterona.
Genitales externos
ambiguos e internos
normales.
normales.
Gonadectomía, plástica vaginal
y reemplazo hormonal 
La forma perdedora de sal produce muerte del
recién nacido.
La forma tardía presenta virilización leve y
alteraciones del ciclo. Se trata con corticoides
Hormonas normales
Diagnóstico por estudios
genéticos de alta
resolución.
MALFORMACIONES GENITALES CONGÉNITAS
Podemos encontrar anomalías de los genitales externos y de los genitales internos.
ANOMALÍA DE GENITALES EXTERNOS
Son consecuencia de trastornos de la organogénesis cloacal, sobre todo del seno urogenital. La mayoría corresponde a
estados intersexuales. Entre las anomalías simples, es posible encontrar a:
- Atresia vulvar: por coalescencia de labios menores
- Himen imperforado
- Fístula rectovaginal congénita: por atresia rectal, el intestino termina en la vagina
- Tabiques vaginales que forman cavidades ciegas con hematómetra, hematocolpos o hematosalpinx
Los síntomas pueden ser variados, según el tipo de alteración: amenorrea, imposibilidad de coito, dismenorrea, 
dispareunia, tumor perineal o abdomino-pelviano.
El examen ginecológico y, en ocasiones, la ecografía es suficiente para certificar el diagnóstico.
El tratamiento es generalmente quirúrgico.
ANOMALÍA DE GENITALES INTERNOS
Es importante recordar que las trompas de Falopio, el útero y la vagina derivan de los Conductos de Müller y que están
íntimamente vinculados al desarrollo de las vías urinarias.
La falta unilateral o bilateral, la detención en su desarrollo, la deficiente aproximación o fusión determina los diferentes
tipos de malformaciones úterovaginales, la sintomatología, la clínica, el pronóstico y el tratamiento.
El defecto bilateral constará de dos cuernos uterinos rudimentarios, con ausencia de útero y vagina, cuadro conocido con
síndrome de Rokitansky-Küstner.
Los síntomas presentados incluyen amenorrea, imposibilidad de coito, tumoración abdomino-pelviana, esterilidad,
infertilidad, trastornos durante el embarazo y/o parto.
Para el diagnóstico se recurrirá al examen ginecológico, examen ecográfico, histeroscopía, histerosalpingografía y
laparoscopía.
Las alternativas terapéuticas varían entre distintas correcciones quirúrgicas de las malformaciones con excelentes
resultados y plásticas vaginales (neovaginas) que permitirán una vida sexual completa pero no modifican la esterilidad.
 Las hipoplasias genitales provienen de la detención en el desarrollo en algún momento entre el 7° mes de vida
intrauterina y los 14 a 16 años.
Las hipoplasias pueden ser universales (en el contexto de un pobre desarrollo de todo el individuo), totales (todo el
aparato genital o segmentarias (más frecuente en el útero) y según la cronología serán fetales, infantiles o prepuberales.
La sintomatología variará según el grado de hipoplasia: alteraciones menstruales (amenorrea, hipomenorrea o
hipermenorrea), esterilidad e infertilidad, dispareunia, desgarros por coito o parto, endometriosis.
El diagnóstico se realiza por examen ginecológico. 
El tratamiento consistirá en un abordaje general y otro particular.
A nivel general se propone normalizar el peso corporal. A nivel particular, tratamientohormonal.
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
La hemorragia uterina anormal es un síntoma frecuente en la vida de la mujer. Si el sangrado ocurre al final de un ciclo
bifásico se denomina menstruación. De lo contrario, es una hemorragia uterina anormal como consecuencia de un grupo
heterogéneo de patologías.
Se la define como el sangrado uterino proveniente del cuerpo uterino anormal por volumen, regularidad y/o
temporalidad, presentado en la mayor parte de los últimos 6 meses. 
Según FIGO, existen 9 categorías básicas ordenadas por las siglas PALM-COEIN:
- Pólipos
- Adenomiosis
- Leiomiomas
- Malignidad e hiperplasia
- Coagulopatía
- Disfunción Ovulatoria
- Endometrial
- Iatrogénica
- No clasificado
El grupo PALM corresponde a patología orgánica, en cambio, el grupo COEIN son causas no orgánicas.
PÓLIPOS
Son estructuras endometriales que poseen un eje vascular, un componente glandular y tejido fibromuscular o conectivo.
No se lo debe confundir con simples sobreelevaciones o irregularidades endometriales. 
Son benignos y menos del 3 % pueden malignizarse o presentar una hiperplasia atípica.
Se los puede diagnosticar por ecografía transvaginal y/o histeroscopía con o sin biopsia. 
ADENOMIOSIS
Consiste en la presencia de glándulas endometriales y estroma en el espesor del miometrio, diagnosticado
histológicamente.
Se caracteriza por presentar hemorragia uterina anormal, aumento del tamaño del útero y dolor pelviano crónico. 
El diagnóstico se puede realizar por ecografía transvaginal, resonancia magnética, histeroscopía y biopsia de endometrio. 
Los criterios ecográficos son:
- Ecogenicidad miometrial heterogénea difusa
- Lagunas anecogénicas, quistes o ambos
- Textura ecográfica miometrial anormal de bordes indefinidos
- Útero globoso, asimétrico o ambos sin relación con leiomiomas
- Doppler que muestra vasos atravesando una masa indefinida.
LEIOMIOMAS
Son tumores benignos fibromusculares. Muchos de ellos pueden ser asintomáticos. Los miomas intramurales aumentan la
congestión pelviana, la superficie de sangrado y no permiten una adecuada retracción uterina durante las menstruaciones. Los
submucosos también aumentan la superficie de sangrado, pero tiene además una importante vascularización que pueden lesionarse
y causar importantes sangrados, siendo los que más se asocian con hemorragia uterina anormal aguda.
MALIGNIDAD E HIPERPLASIA
La hemorragia uterina anormal producida por hiperplasia endometrial atípica o carcinoma de endometrio es poco
frecuente en la mujer en edad reproductiva, pero debería sospecharse si la mujer presenta antecedentes de obesidad, nuliparidad o
anovulación crónica.
La hiperplasia atípica se presente en mujeres con sangrado menstrual prolongado y engrosamiento endometrial
ecográfico en el postmenstruo inmediato.
COAGULOPATÍA
Se incluyen trastornos sistémicos de la hemostasia que corresponden al 13 % de las mujeres con sangrado menstrual en
exceso. La causa más frecuente es la enfermedad de Von-Willebrand. No está aclarado el mecanismo por el que produce sangrado
y el que pueda ser asintomático u oligosintomático. También se incluye en este grupo a las mujeres anticoaguladas.
Los criterios para derivar la paciente a hematología para descartar coagulopatía son los componentes de la historia
clínica estructurada para detectar trastornos de la hemostasia:
1- Sangrado menstrual abundante desde la menarca, más
2- Uno de los siguientes:
a- Hemorragia postparto
b- Sangrado relacionado con procedimiento quirúrgico
c- Sangrado relacionado con procedimiento odontológico
3- Y dos o más de los siguientes:
a- Equimosis una o dos veces al mes
b- Epistaxis una o dos veces al mes
c- Sangrado frecuente de encías
d- Antecedentes familiares de síntomas de sangrado
DISFUNCIÓN OVULATORIA
Diferentes trastornos menstruales como amenorrea, hipomenorrea, sangrado intermenstrual y hemorragias agudas que
aparecen en los extremos de la vida reproductiva.
Es una combinación variable de cantidad y duración de sangrado, asociado a la ausencia de producción cíclica de
progesterona entre los días 22 y 35 del ciclo.
Se incluyen distintas patológicas y situaciones clínicas:
- Síndrome de ovario poliquísticos
- Hipotiroidismo
- Hiperprolactinemia
- Obesidad
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Ejercicio extremo
- Iatrogénico por esteroides gonadales
- Medicamentos con efecto en el metabolismo de la dopamina.
ENDOMETRIAL
Son trastornos primarios del endometrio en mujeres con hemorragia uterina asociadas a las menstruaciones predecibles y
cíclicas, es decir, con ovulación normal. 
El sangrado menstrual excesivo puede ocurrir por alteraciones en el mecanismo de regulación de la hemostasia
endometrial (déficit en la producción local de vasoconstrictores y producción excesiva de vasodilatadores).
El diagnóstico se fundamenta en la exclusión de otras anormalidades identificables (inflamación o infección endometrial,
aberraciones en vasculogénesis endometrial) en mujeres en edad reproductiva con función ovulatoria normal.
IATROGÉNICO
Se refiere a los sangrados uterinos asociados a tratamientos hormonales (levonorgestrel), a dispositivos intrauterinos o a
tratamientos que interfieren con los niveles hormonales circulantes como los agentes anticonvulsivantes y antibióticos.
La principal causa de este sangrado es la terapia con agentes esteroides gonadales y se la denomina hemorragia
intercurrente. Uno de los mecanismos de producción de esta intercurrencia es la reducción de los niveles hormonales por olvidos,
retrasos, uso irregular que reduce la inhibición de la FSH con la consiguiente producción irregular de estradiol.
NO CLASIFICADO
En este grupo incluimos a patologías como las malformaciones arterio-venosas y la hipertrofia miometrial.
EVALUACIÓN MUJER PREMENOPÁUSICA CON HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
Deberá incluir:
- Historia clínica y examen físico
- Descartar embarazo: sub β-HCG
- Descartar lesiones en tracto genital superior
- Hemograma, Hemoglobina y Plaquetas
- Evaluar endocrinopatías: Función tiroidea, prolactina y andrógenos séricos
- Evaluar ovulación: dosaje de progesterona en fase lútea
- Ante sospecha de trastorno sistémico de coagulación, verificar la historia clínica estructurada para trastornos de 
hemostasia
- Evaluación estructura uterina: endometrio y miometrio
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
Es el método adecuado y en ocasiones debe realizarse en primera instancia, porque puede detectar rápidamente la causa
de la hemorragia. Es recomendable realizarlo en el postmenstruo inmediato en mujeres premenopáusicas para evitar errores
diagnósticos asociados a la inestabilidad hormonal de este periodo.
Los valores normales para la línea endometrial son:
- Fase menstrual: 1-4 mm
- Fase proliferativa: 3-5 mm
- Fase secretora: 8-12 mm
Con ecografía normal, se debe considera a la cavidad normal. Si la ecografía sugiere alteración estructural (mioma,
pólipo) o resultado dudoso (discordancia con fase del ciclo, tamoxifeno), solicitar histeroscopía.
EVALUACIÓN DEL ENDOMETRIO
No se realiza a todas las pacientes, pero se debe evaluar en pacientes con factores de riesgo para hiperplasia endometrial
o carcinoma de endometrio (obesidad, hipertensión, diabetes), la edad (> 45 años), los antecedentes personales, el riesgo genético
y el espesor endometrial por ecografía transvaginal.
Ante la persistencia de una hemorragia uterina anormal sin diagnóstico o sin respuesta al tratamiento, se indicará una
histeroscopía, que es el procedimiento de referencia para la patología endometrial, por encima del legrado uterino fraccionado.
EVALUACIÓN DEL MIOMETRIO
En general, la ecografía transvaginal se realiza al mismo tiempo que la evaluación endometrial. En caso de encontrar
leiomiomas, según su localización y tamaño, puede complementarse la evaluación con ecografía transabdominal, histeroscopía
(leiomiomas submucosos) o resonancia magnética. La evaluación debe incluir el diagnósticode adenomiosis. 
OTRAS HEMORRAGIAS POCO COMUNES
Según la etapa de la vida de la vida de la mujer, las hemorragias uterinas pueden clasificarse en 4 categorías:
1- Recién nacida
2- Niñez y adolescencia
3- Madurez sexual
4- Postmenopausia
Esta clasificación es sólo cronológica, pero descartando el embarazo en la mujer en edad fértil, el resto de las causas son
las mismas, pero con diferencias en la incidencia.
Estas hemorragias poco comunes son:
A- Recién nacida: es poco frecuente y es asociada a la crisis genital, con tumefacción mamaria y secreción tipo calostro, que
ocurre en el transcurso de la primera semana. La hemorragia es de escasa cantidad y no requiere tratamiento
B- Ovulatoria: Es de escasa cantidad y corta duración, que ocurre después de la ovulación y puede tener dolor hipogástrico.
C- Implantación ovular: ocurre por la acción erosiva del trofoblasto sobre el endometrio (signo placentario de Long-Evans).
D- Psicógenas: Cuando el examen físico y el laboratorio son normales, debe pensarse en causa psicógena:
a- Estrés psíquico
b- Alteraciones psico-somáticas asociadas
c- Inadaptación psico-afectiva
d- Neurosis
e- Variación emocional de las hemorragias
TRATAMIENTO
La primera actitud terapéutica será decidir si la paciente presenta un cuadro de emergencia médica o si se trata de un
cuadro crónico compensado que puede manejarse en forma ambulatoria.
Las causas de hemorragia uterina anormal del grupo PALM, llevarán tratamiento etiológico, en cambio para las del grupo
COEIN se deberá:
- Disminuir la hemorragia
- Evitar la recidiva
- Reestablecer el ciclo normal considerando edad y deseos de fertilidad.
TRATAMIENTO MÉDICO
Se pueden utilizar varios fármacos como anticonceptivos orales, estrógenos, progesterona, DIU con levonorgestrel,
Danazol, Análogos LH-RH, antiinflamatorios no esteroides y antifibrinolíticos.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Regulan ciclos menstruales, mejoran la dismenorrea, detienen crecimiento endometrial, brindan eficacia anticonceptiva y
fácilmente reversible.
Los preparados con 30 µgr de etinilestradiol reducen el sangrado en la mitad de los casos. Pueden usarse en casos de
hemorragia uterina anormal en pacientes mayores de 40 hasta la menopausia, a menos que presenten alguna contraindicación.
ESTRÓGENOS
Tiene un efecto rápido como estimulante de la proliferación endometrial, reconstituyendo la superficie sangrante del
endometrio y como procoagulante. Se indica 25 mg de estrógenos conjugados IV/4 horas.
PROGESTÁGENOS
Producen atrofia endometrial. Son útiles en la disfunción ovulatoria, preparados con norestisterona, desogestrel o
medroxiprogesterona. 
La norestisterona puede controlar temporalmente el sangrado con dosis de 10 a 15 mg/día, hasta instaurar el tratamiento
definitivo.
El desogestrel se puede usar en forma continua con altas tasas de amenorrea o hipomenorrea para pacientes con
hiperplasia simple de endometrio.
La medroxiprogesterona de liberación prolongada permite controlar la hemorragia en el corto plazo indicada del día al
día 26.
La progesterona no es recomendable en hemorragias asociadas a los leiomiomas ya que favorecen su crecimiento.
DIU CON LEVONORGESTREL 
Este dispositivo libera levonorgestrel en forma diaria y prolongada (5 años), produciendo atrofia endometrial, llevando a
la paciente a la amenorrea o hipomenorrea.
Tampoco es recomendable para pacientes con leiomiomas. Sus efectos adversos son mastalgia, sangrado intermenstrual,
acné y nauseas.
DANAZOL
Andrógeno sintético que actúa a nivel central inhibiendo la liberación de gonadotrofinas y la esteroideogénesis gonadal y
suprime los receptores esteroides del endometrio, llevando a la atrofia endometrial. Tiene muchos efectos adversos (aumento de
peso, hirsutismo, acné y piel grasa).
AGONISTAS LH-RH
Produce la supresión del eje, con disminución de los esteroides sexuales llevando a la mujer a un estado de
pseudomenopausia. Inducen atrofia endometrial, disminución del volumen uterino y de los leiomiomas. No se usan en
tratamientos prolongados por su elevado costo y alto número de efectos adversos. Su usan para tratamientos pre y postquirúrgicos
como histeroscopías, laparoscopías o convencionales. Mejora las condiciones para la resección endometrial histeroscópica.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Su utilidad se basa en la producción endometrial de PGF2α, un potente vasoconstrictor. En cambio, a nivel estromal y
miometrial predomina la producción de prostaciclinas (vasodilatador). Las mujeres con hemorragia uterina anormal se
beneficiarían con los AINEs porque suelen tener un disbalance hacia la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Además,
reducen la dismenorrea.
Se usan el ácido mefenámico, el naproxeno y el ibuprofeno. La eficacia del ácido mefenámico solo es superada por el
Diu con levonorgestrel, el ácido tranexámico y el danazol, pero es mejor que los gestágenos orales. 
La terapia con ácido mefenámico y naproxeno se indica con el primer día menstrual hasta el día 5, en dosis de 250 a 500
mg 2 a 4 tomas diarias. El ibuprofeno se indica en dosis de 600 a 1200 mg/día.
Se los recomienda como tratamiento complementario.
ANTIFIBRINOLÍTICOS
En mujeres con hemorragia uterina anormal se ha encontrado un aumento de la actividad de la enzima activadora del
plasminógeno, con el consiguiente aumento de la plasmina y aumento de la lisis de la fibrina endometrial favoreciendo la
hemorragia.
El ácido tranexámico produce un bloqueo reversible del plasminógeno con efecto antifibrinolítico. Se administra 1 gramo
cada 6 horas en los 4 primeros días del ciclo, demostrando mayor eficacia que los AINEs y los gestágenos orales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La mitad de las pacientes sometidas a tratamiento médico requerirán tratamiento quirúrgico para el control del sangrado. 
En aquellas pacientes con hemorragia uterina anormal sin enfermedad orgánica, que no respondan al tratamiento médico
se puede indicar ablación endometrial si:
- Son mujeres mayores de 40 años, sin deseos de embarazos
- Tamaño uterino menor de 11 cm
- Leiomiomas menores de 3 cm
- Enfermedad sistémica que incremente el riesgo anestésico.
Si no responde a la ablación endometrial, la histerectomía puede estar indicada, siendo un resultado definitivo y
permanente.
EMBOLIZACIÓN ARTERIAL
La embolización arterial se indica en los leiomiomas. Presenta las siguientes indicaciones:
- Miomas sintomáticos intramurales o subserosos no pediculados ≤ 10 cm
- Útero polimiomatoso como alternativa a la histerectomía
- Miomas sintomáticos en pacientes que no desean o tienen contraindicada la cirugía
- Tratamiento de leiomiomas en pacientes que desean preservar el útero
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Leiomiomas asintomáticos Paciente que desea conservar la fertilidad 
Leiomiomas subserosos pediculados o > 12
cm
Leiomiomas submucosos
Sospecha de malignidad del leiomioma Adenomiosis asociada
Infecciones pelvianas Insuficiencia renal y alteraciones de la coagulación
Alergia al contraste
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL AGUDA
Es un episodio agudo de aparición abrupta con sangrado abundante de cantidad mayor a lo habitual y que conduce a
descompensación hemodinámica.
El tratamiento inicial es la estabilización de la paciente y elaborar un diagnóstico probable rápido.
La evaluación diagnóstica incluye examen con espéculo y tacto vaginal (para descartar lesiones traumáticas y neoplasias
del tracto genital inferior), laboratorio y ecografía
Con hemoglobina < 7 gr/dl se indicará la internación, restitución de la volemia y eventual transfusión. 
Si se descarta la indicación de cirugía, existen varias alternativas de tratamiento médico como estrógenos en alta dosis,
anticonceptivos combinados por vía oral en macro-microdosis y análogos de GnRH.
Si la hemorragia es de intensidad tal que supera el tratamiento médico o ante la respuesta insatisfactoria al mismo, se
indicará tratamiento quirúrgico:legrado uterino hemostático o histeroscopía.
METRORRAGIA DE LA POSTMENOPAUSIA
El 90 % de los adenocarcinomas de endometrio presentan como primera manifestación una metrorragia en la mujer
postmenopausia. 
La ecografía transvaginal y la histeroscopía permiten diagnosticar la mayor parte de la patología endocavitaria. 
Una paciente con metrorragia de la postmenopausia tiene un 10 % de probabilidad de tener un adenocarcinoma de
endometrio, pero con ecografía normal (línea endometrial ≤ 5 mm) la probabilidad es inferior al 1 %.
	UNIDAD N°1: GENERALIDADES-MALFORMACIONES-HEMORRAGIA UTERINA
	ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA GENITAL FEMENINA
	HORMONOLOGÍA SEXUAL
	La FSH se encuentra elevada en hipogonadismo primario, postmenopausia, gonadotrofinomas hipofisarios y disminuida en hipogonadismo secundario.
	La LH se encuentra elevada en hipogonadismo primario, postmenopausia, gonadotrofinomas hipofisarios, embarazo y disminuida en hipogonadismo secundario.
	MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
	También es importante la relación con la ecografía. Con valores mayores a 4500 mUI/ml puede verse el saco gestacional por ecografía transabdominal, mientras que con transductor vaginal es posible al alcanzar las 1500 mUI/ml.
	TRASTORNOS DEL DESARROLLO
	TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL
	ALTERACIONES DEL SEXO CROMOSÓMICO
	ALTERACIONES DEL SEXO GONADAL
	ALTERACIONES DEL SEXO FENOTÍPICO
	MALFORMACIONES GENITALES CONGÉNITAS
	ANOMALÍA DE GENITALES EXTERNOS
	ANOMALÍA DE GENITALES INTERNOS
	HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
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	OTRAS HEMORRAGIAS POCO COMUNES
	HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL AGUDA