Staphylococcus aureus e Streptococcus

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Staphylococcus aureus
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Oportunista, coloniza folículos pilosos, narinas, perineo, axilas, vagina y heridas, RESISTENTE A ATB, °T, jugos gástricos y pancreáticos 
	Grupos o factores de riesgo
	Defectos en el sistema inmune, lesiones cutáneas, infección por otros agentes, diabetes, consumo de ATB
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Cocos, inmóviles, flora normal de la piel, nariz, vagina y colon, anaerobios facultativos 
	Diagnóstico
	1° muestra de piel, abscesos o sangre; 2° Gram +; 3° cultivo (colonias en forma de racimos) 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Cápsula y proteína A (inhiben la fagocitosis), proteínas de unión fibrina-fibrinógeno (aglutinación), péptidoglicano (estabilizador osmótico), acido lipoteicoico (adherencia), hialuronidasa, adhesina, proteasas, lipasas
	Factores de patogenicidad (entero-toxinas, son súper-Ag que causan shock toxico)
	Coagulasa ligada y libre (necesita un mediador) producen un coagulo de fibrina aislando a las bacterias, estafiloquinasa (factor activador del plasminogeno) , toxinas: α (se introduce en la membrana y forma poros, es neurotóxica), β (destruye esfingomielina y fosfatidilcolina), δ (actúa como detergente), γ y Leucocidina PVL (son hemolíticas y forman poros)
	(exo-toxinas, causan shock séptico)
	Toxina del síndrome del shock toxico, exfoliatinas A (termo-estable) y B (termo-labil) producen SPE
	Evasión de la rta. inmune
	Cápsula mucoide (adherencia, efecto antifagocítico), proteína A (impide la opsonizacion porque une IgG por su fracción fc)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Intoxicación alimentaria, síndrome del shock toxico, síndrome de piel escaldada (SPE) desprendimiento de la epidermis, forúnculos, impétigo, osteomielitis, septicemia, bacteriemia, diarrea, vómitos
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa +, coagulasa + (Staphylococcus coagulasa - : S. epidermis y S. saprophyticus, viven en los catéteres porque producen biofilm, producen endocarditis, infecciones urinarias y son muy resistentes a ATB)
	RESISTENCIA ATB
	Sobrevive a β-lactamicos y penicilina por hiperproducción de β-lactamasas y de proteínas q ligan penicilinas. También resiste a metilcilina y a vancomicina
	Streptococcus pyogenes (grupo A)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	 Via aérea 
	Grupos o factores de riesgo
	Faringitis en niños mayores de 4 años
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Anaerobios facultativos (algunos requieren enriquecimiento con CO2), fermentan carbohidratos produciendo acido láctico. Flora normal de la boca, piel, intestino y tracto respiratorio superior
	Diagnóstico
	1° muestra (faringitis: hisopado, impétigo: hisopar la base de la costra previamente limpiada con alcohol ); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar sangre, colonias en forma de cadenas) 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula (en algunas cepas es de acido hialuronico similar a las células humanas), antígeno especifico del grupo A, fimbrias, pili
	Factores de patogenicidad (entero-toxinas)
	Polisacárido capsular (sustancia c), peptidoglicano, acido lipoteicoico y proteína F (adherencia), proteína M (adherencia e impide la opsonizacion), estreptoquinasa
	(exo-toxinas)
	Esteptolisina S, estreptolisina O, ADNasa, hialuronidasa, estreptoquinasa, estreptodronasas, toxina eritrogenia (SPE, es un super Ag)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Faringitis (si está mal curada produce fiebre reumática), sinusitis, otitis, neumonía, impétigo (infección superficial de la piel con compromiso epidérmico), celulitis, fascitis nectrotizante, meningitis y endocarditis; a casusa de la rta inmune: fiebre reumática, glomerulonefritis (por faringitis o infecciones cutáneas mal curadas), escarlatina y síndrome simil shock tóxico (cuando SPE se encuentra en sangre), bacteriemia
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa -, β hemolíticos (hemolisis completa), serología (cuando estas ante fiebre reumática o glomerulonefritis)
	RESISTENCIA ATB
	No tiene, es altamente sensible a penicilina
	Streptococcus agalactiae (grupo B)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Vertical 
	Grupos o factores de riesgo
	Neonatos 
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Cocos anaerobios facultativos (algunos requieren enriquecimiento con CO2), fermentan carbohidratos produciendo acido láctico. Flora normal de tracto digestivo, urinario y genital en adultos
	Diagnóstico
	1° muestra (exudado vagino-rectal); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar sangre β hemolíticos (hemolisis completa)) ; 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula compuesta por acido sialico (resistencia a opsonizacion), antígeno especifico del grupo B, factor CAMP (β hemolisis)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Infección neonatal temprana
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa -, CAMP +, detección del antígeno B
	Streptococcus viridians
	Flora normal en
	Cavidad oral y nasofaríngea
	Enfermedad 
	Endocarditis subaguda y abscesos dentales
	Streptococcus enterococus
	Flora normal en
	Cavidad bucal y colon
	Enfermedad 
	Endocarditis, infección urinaria, infección en tejidos blandos, infección intrahospitalaria, abscesos intraabdominales, bacteriemia
	Streptococcus pneumoniae
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Vertical 
	Grupos o factores de riesgo
	Cáncer, HIV (estadio de SIDA), alcoholismo, diabetes, uso de corticoides, adictos IV, neutropenicos, esplenectomizados, niños y ancianos 
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Diplococos, flora normal de la nasofaringe
	Diagnóstico
	1° muestra (esputo o cultivo de sangre o liquido pleural); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar sangre α hemolíticos (hemolisis parcial) o en agar chocolate) ; 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula (resistencia a opsonizacion), peptidoglicano, acido teicoico-lipoteicoico, pili
	Factores de patogenicidad (entero-toxinas, son súper-Ag que causan shock toxico)
	Proteína de superficie: proteínas que ligan penicilina, neuraminidasas, IgA proteasas, proteínas que unen colina (antígeno protector(inhibe la opsonizacion), autolisinas y adhesina)
	(exo-toxinas, causan shock séptico)
	Hemolisinas (neumolisina forma poros en la membrana provocando lisis celular y afectando al sistema inmune); peróxido de hidrogeno(daño celular)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Neumonía, otitis media, sinusitis, meningitis purulenta
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa -, reacción de quellung (te permite observar la capsula), prueba de la optoquina (inhibe el crecimiento del patógeno en el cultivo), solubilidad en bilis +, detección de Ag capsulares
	Vacunas 
	Para evitar las neumonías y meningitis en niños menores de 2 años (a niños menores de un año: 2 dosis, a los 2 y 4 meses, y 1 refuerzo, a los 6 meses; a niños entre 1 y 2 años: 2 dosis) y adultos mayores de 65 (anual)
	Clostridium tetani
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Transporte axonal retrograda
	Grupos o factores de riesgo
	
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilo formador de esporas terminales en palillo de tambor, anaerobio estricto, móvil (flagelos peritricos), halo de hemolisis completa. Flora comensal
	Diagnóstico
	PRINCIPALMENTE CLINICO; 1° muestra de material purulento de heridas, 2° Gram +, 3° detección de neurotoxina
	Exo-toxinas
	Tetanoespasmina (neurotoxina de tipo AB, A produce la acción y B se una al receptor) interviene con la liberación de GABA y glicina
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Tétanos (parálisis rígida porque inhibe a las neuronas inhibitorias), tétanos neonatal (lábil al calor y proteasas intestinales) consecuencia de la infección del cordón umbilical de madres no inmunes
	Resistente a 
	Desinfectantes y desecación
	Inmunidad
	La enfermedad no confiere inmunidad
Suero tetánico: inmunoglobulina antitetánica, se da cuandohay una lesión y hacia más de 10 años que no te vacunabas o cuando la lesión es muy grande o está ubicada en el rostro. Se puede dar a embarazadas
Vacuna (prevención cada 10 años): toxoide tetánico(no produce daño pero si inmunidad), siempre se da en el 6 mes de embarazo
Pentavalente: a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Cuádruple: a los 18 meses (1° refuerzo)
Triple bacteriana: a los 5-6 años (2° refuerzo)
Doble bacteriana: a los 16 años y cada 10 años (refuerzo)
	Clostridium botullinum
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Botulismo alimentario (ingesta de alimentos contaminados), botulismo infantil (ingesta de leche en polvo y miel contaminada), botulismo de heridas (ingreso por la herida)
	Grupos o factores de riesgo
	Adictos a la cocaína en el botulismo por heridas
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Formador de esporas subterminales, microaerofilo (bajo O2), móvil (flagelos peritricos)
	Diagnóstico
	PRINCIPALMENTE CLINICO; 1° muestra de suero, lavado gástrico, heces, tejidos y alimentos sospechosos 2° Gram +, 3° detección de neurotoxina por técnicas bioquímicas
	Exo-toxinas
	Neurotoxina que ataca a sinaptobrebinas impidiendo la liberación del acetilcolina (muy lábil al calor, pH acido y altas concentraciones de sal)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Botulismo (enfermedad paralizante potencialmente fatal, parálisis flácida)
Botulismo alimentario, botulismo infantil, botulismo de heridas
	Pruebas bioquímicas 
	Buscan anticuerpos con Elisa y RIA 
	Resistente a
	Enzimas degradativas, por lo que se absorbe fácilmente por vía intestinal
	Vacuna
	Existe protección con antitoxina 
	Escherichia coli (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Fecal-oral, oportunista
	Forma, movilidad, medio 
	Flora habitual del tubo digestivo. Fermentador de lactosa
	Clasificación
Colonizan intestino delgado e intestino grueso
	· Serotipos(depende del Ag O)
· Serogrupos (depende del Ag H)
· Virotipos (E. coli enterotoxigenica, E. coli entreopatogenica, E. colienterohemorragica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, E. coli de adherencia difusa; TODAS PRODUCEN ENFERMEDAD INTESTINAL)
	Diagnóstico
	Gram -
	Patogenia
	Colonización de la mucosa, evasión de la respuesta inmune, multiplicación, daño (las diarreogenicas producen entero-toxina, invaden y/o se adhienren a la celula)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Infecciones del tracto urinario (casada por E. coli uropatogena), meningitis neonatal (en menores de 5 años, asociado con la producción de K-1), infecciones intestinales, bacteriemia, septicemia, infecciones de piel y heridas, del tracto respiratorio
	E. coli uropatogena (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	Fecal-vaginal, infección urinaria: no complicadas y complicadas(con sonda)
	Factores de patogenicidad y Entero-toxinas (adhesinas)
	Fimbria P y fimbrias de tipo 1 (adherencia), sideroforos, hemolisinas, antígenos K
	E. coli enterotoxigénica (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	Fecal-oral (no persona-persona), diarrea del viajero (acuosa, profusa y autolimitada, sin daño de la mucosa)
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Fimbrias de tipo 1 o pili y antígenos de factor de colonización: CFA, LT-1 (función homologa a la toxina colérica) , STa
	Exo-toxinas
	Toxina termolábil y toxina termoestable
	E. coli enteropatogéna (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	Fecal-oral y persona-persona, diarrea infantil (heces mucosas con daño de la mucosa, borrado de las microvellocidades y consecuente perdide de absorcion)
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Pili formadores de haces e intimina (produce perdida de la integridad celular y muerte celular)
	E. coli enterohemorragica (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	Fecal-oral y persona-persona, diarrea acuosa seguida de COLITIS HEMORRAGICA (a los dos días puede progresar a Síndrome Urémico Hemolítico). Muy frecuente en menores de 5 años
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Pili formadores de haces e intimina (produce perdida de la integridad celular y muerte celular)
	Exo-toxinas
	Toxinas de shiga (compartidas con Shigella, interrumpen la síntesis de proteínas y borran las vellocidades produciendo mala absorción)
	E. coli enteroinvasiva (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	Fecal-oral, invaden intestino grueso y se replican en el interior de las células, diarrea acuosa que puede ser seguida de disentería y ulceración colonica, =mecanismo que Shigella ≠toxina
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Ag del plasmido invasivo 
	Exo-toxinas
	Hemolisina
	E. coli enteroagregativa (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	Fecal-oral, diarrea infantil (acuosa y persistente con presencia de mucus), diarrea del viajero, diarrea crónica con retraso del crecimiento, gastroenteritis
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Fimbrias adherentes agregantes, película mucosa sobre las células epiteliales que las protege de la fagocitosis y los ATB
	Exo-toxinas
	Toxina termoestable enteroagregante y toxina codificada con plásmidos (dañan las células intestinales)
	E. coli de adherencia difusa (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	Fecal-oral, diarrea acuosa, las células forman proyecciones en las que envuelve a la bacteria
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Patrón de adherencia a células Hep-2 en cultivo
	Shigella (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Fecal-oral, persona a persona, patógeno primario, el humano es el único reservorio y no forma parte de la flora
	Grupos o factores de riesgo
	
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilo, inmóvil, anaerobio facultativo, fermenta glucosa, requiere baja dosis infectiva
	Diagnóstico
	1° muestra de materia fecal o hisopado rectal, 2° Gram – y elevado número de leucocitos, 3° cultivo en agar Mac Conkey (colonias no fermentadoras de lactosa), 4° pruebas bioquímicas 
	Factores de virulencia, invasión celular
	 = E. coli
	Especies 
	· S. dysenteriae (GRUPO A) produce las infecciones mas graves y la toxina de Shiga
· S. flexneri (GRUPO B)
· S. boydii (GRUPO C)
· S. sonei (GRUPO D)
	Exo-toxinas
	Toxina de Shiga: actúa sobre el endotelio vascular, entra en la célula, interrumpe la síntesis proteica y produce muerte celular, deterioro del endotelio y diarrea hemorrágica. Muy relacionada al síndrome urémico hemolítico 
	Evasión de la rta. Inmune
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° lisan la vacuola fagocitica, 3°se replican en citoplasma, 4°son empujadas a través del citoplasma a las células adyacentes, 5°induce la apoptosis
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Linfocitos en heces, shigelosis (espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas, síndrome urémico hemolítico (solo lo causa S. dysenteriae, insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia y defectos de la coagulación, muerte), síndrome de Reiter (solo lo causa S. flexneri, dolor articular, irritación ocular, dolor al orinar)
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Oxidasa -, PCR
	Prevención 
	Cloración de agua no potable, higiene personal, adecuado manejo de los alimentos
	Salmonella (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista, Ag
	Fecal-oral, Patógeno primario; Ag O (resistente al calor y alcohol), Ag H (termolábil), Ag Vi (capsular solo en S. typhi, S. paratyphi C y S. Dublin);
Mayor incidencia en menores de 5 años y mayores de 65
	Serotipos de
S. entérica
	· S. typhi se aloja en la vesícula biliar (transmisión persona-persona)
· S. paratyphi se aloja en la vesícula biliar
· S. cholerae-suis produce septicemia 
· S. enteriditis (simil Shigella y E.coli)
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilo, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, no fermenta lactosa, intracelular facultativa
	Diagnóstico
	Gram -, hemocultivo (para las especies que pueden producir bacteriemia), coprocultivo (muestras de heces en agar Mac Conkey), mediante aglutinación con antisueros específicos, urocultivos, prueba deWidal (Ac aglutinante para los Ag O y H)
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	LPS con su lípido A (se libera durante la lisis celular), Ag Vi (capsular, inhibe la activación del complemento), sideroforos
	Evasión de la rta. Inmune
	Fimbrias (adhesión), internalización en una vesícula endocita, división bacteriana en la vesícula, fusión de vesículas, vesícula grande llena de bacterias, variación de fase antigénica con Ag H y Ag Vi
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Fiebre tifoidea (S. typhi), fiebre paratifoidea (S. patatyphi A, B, C), septicemia (S. cholerae-suis), gastroenteritis (S. enteriditis)
	Pruebas bioquímicas 
	Oxidasa -
	Resistencia a 
	EROs, defensinas, efecto bactericida del suero, ATB
	Vacunas 
	Se administra solo a grupos de riesgo
· Vacuna oral: se usan cepas avirulentas
· Vacuna parenteral: inactivada por fenol y calor
· Vacuna parenteral: compuesta por polisacárido capsular Vi
	Salmonella typhi (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral (alimentos mal cocidos, aguas contaminadas)
	Patogenia
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el interior de la vesícula, 4° induce la apoptosis, 5° se disemina a la sangre
	Enfermedad 
	Fiebre tifoidea (sistémico, fiebre elevada, letargo, constipación, ulceración de la mucosa intestinal, roséola tífica, perforación intestinal)
	Colonización asintomática 
	En conducto y vesícula biliar, hay portadores crónicos por lo difícil q resulta la erradicación ya que los ATB no pueden acceder al sitio de portación
	Salmonella enteriditis (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión
	Zoonosis, por consumo de huevos contaminados
	Patogenia
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el interior de la vesícula
	Enfermedad 
	Gastroenteritis (diarrea aguda autolimitada, no sanguinolenta acompañada de vomitos, fiebre y espasmos abdominales)
	Salmonella colerae-suis (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral (alimentos mal cocidos, aguas contaminadas)
	Patogenia
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el interior de la vesícula, 4° induce la apoptosis, 5° se disemina a la sangre
	Enfermedad 
	Septicemia (fiebre sin manifestaciones enterocoliticas, lesiones supurativas locales en el tracto biliar, articulaciones y pulmón) y riesgo de bacteriemia en pacientes pediátricos, geriátricos e inmunodeprimidos
	Vibrio cholerae
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Transmisión fecal-oral (por consumo de agua y alimentos contaminados)
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilo curvo, móvil (flagelo polar), sensible a ácidos y temperatura, sobrevive en estanques, ríos,vaguas cloacales, aguas de mar
	Diagnóstico
	1° muestra de materia fecal, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre, Mac Conkey (medio TCBS), 4° pruebas bioquímicas
	Clasificación del serogrupo O1
	· Produce 3 Ag (A, B y C) y se clasifica en 3 serogrupos: Ogawa (A y B), Inaba (A y C), Hikojima (A, B y C)
· 2 biotipos: clásico (enfermedades más severas, dosis infectiva alta) y tor (enfermedades moderadas, dosis infectiva baja)
	Factores de virulencia
	Adherencia (hemaglutinina, pili metl-fenil-alanina), musinasas
	Exo-toxinas
	Toxina del cólera (estructura AB, la subunidad B se une a un receptor, la sub unidad A actua sobre un receptor Gs), toxina Zot (afecta la unión de enterocitos), toxina Ace (origina la acumulación de fluidos)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Cólera: diarrea blanquecina acuosa o profusa (con bolitas blancas de mucina), deshidratación, nauseas, vómitos, calambres 
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Elisa para tetectar la toxina colerica, Ag O1 y O139 y antisueros contra ogawa e inaba
	Prevención 
	HIERVALO, COCINELO, PELELO O TIRELO
	Vacunas orales
	· Dukoral (2 dosis)
· Shanchol (2 dosis)
	Pseudomonas aeruginosa
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Oportunistas, vía de ingreso respiratoria, cutánea o intestinal
	Grupos o factores de riesgo
	Quemados, neutropenicos y diabéticos 
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilos que de disponen en parejas, aerobios no fermentadores, móviles (flagelos y pilis)
	Diagnóstico
	1° muestra de materia fecal, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre producen pigmentos (piocianina, pioverdina y piorrubina) y colonias β-hemolíticas o en agar Mac Conkey, 4° pruebas bioquímicas 
	Factores de virulencia
	Biofilm
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	Flagelo y biofilm (adherencia), proteasa alcalina (interfiere con la formación de fibrina), elastasa (rompe el colágeno e interfiere con la función ciliar), leucocidina, fosfolipasa c y lecitinasa, LPS
	Exo-toxinas
	Pigmentos: pioverdina (sideroforo, regula la secreción de exotoxina A), exoenxima S (altera la función de células fagociticas), exotoxina A (inhibe la síntesis de proteínas, piocianina (interrumpe la función de las cilias nasales y rompe el epitelio respiratorio), Las A (serina proteasa) y Las B (metaloproteasa)
	Signos y síntomas,
Enfermedad
	Necrosis, ulcera, septicemia, infecciones pulmonares, infecciones cutáneas primarias (foliculitis y osteocondritis), infecciones urinarias (por el uso de sondas), infecciones del oído (otitis del nadador, otitis externa maligna, otitis media crónica), infecciones oculares, ulceras oculares, bacteriemia, endocarditis, infecciones del aparato digestivo, sistema nervioso central, musculo esquelético 
	Pruebas bioquímicas 
	Oxidasa +
	Resistentes a
	Temperaturas, desinfectantes, multiresistencia ATB (β-lactamasas)
	Prevención
	Evitar el uso innecesario de ATB de amplio espectro
	Helicobacter pylori
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral, el humano es el principal reservorio
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo espiralado, móvil (flagelo polar), microaerofilo (no fermentan carbohidratos)
	Diagnóstico
	Gram -, prueba del aliento con urea, biopsia, muestra histológica de un cultivo celular
	Factores de virulencia
	Ureasa (permite sobrevivir en el ambienteestomacal), flagelo (con el atraviesa el moco gástrico), hemaglutinina y adhesinas (adherencia), proteína cagA (citotoxina) y citotoxina vacualizante A (producen vacuolas en las celulas)
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	El lipido A tiene baja actividad de toxina
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Gastritis, ulceras peptidicas, adenocarcinoma gástrico, y linfomas B asociados a MALT
	Pruebas bioquímicas 
	Ureasa +, catalasa+, oxidasa+, detección de Ag, PCR
	Resiste a 
	Ácidos gasticos
	Brucela
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	No se contagia persona-persona, en argentina es endémica, zoonosis 
Oral (ingresa a las células M y desde ahí se disemina a los órganos del sistema retículo endotelial), transplacentaria, lactancia materna, contacto directo, inhalatoria, conjuntival, transfucional, trasplante
	Forma, movilidad, medio
	Cocobacilo, intracelular facultativo, aerobio estricto, móvil (flagelo)
	Diagnóstico
	Gram -, doso IgM, IgG, hemocultivo (3 muestras distintas de 3 lugares distintos con 20 minutos de diferencia), biopsia hepática, liquido peritoneal, liquido sinovial, pus de absesos
	Especies
	· B. melitiensis 
	· B. abortus
	· B. suis
	· B. canis
	· B. maris
	Entero-toxinas
	LPS, proteína de membrana externa
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Brucelosis (puede ser subclinica o sintomática), fiebre, sudoración profusa maloliente, hepato-esplenomegalia, adenopatías, pérdida de peso, fiebre ondulante
	Pruebas bioquímicas 
	Catalasa +, ureasa +, oxidasa +, ELISA (buscando Ac)
	Prevención 
	Vacunación de animales y pasteurización de productos lácteos
	Haemophilus influenzae
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Gotitas aéreas, contacto directo con secreciones, el reservorio es humano
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Cocobacilo, anaerobio facultativo, exigentes nutricionalmente(requieren hemina y NAD o NADP), móvil (fimbrias)
	Diagnóstico
	1° muestra, 2° Gram – , 3° cultivo en agar chocolate, 4° pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula (algunas cepas no la tienen y son oportunistas)
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	Fimbrias, OMP1 y 2 (proteínas de membrana) y LOS (adhesinas), IgA proteasa, neuraminidasa
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Neumonía, sinusitis, otitis media, conjuntivitis, meningitis bacteriana, celulitis, bacteriemia 
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Oxidasa +, catalasa +, detección de Ag capsulares
	Sensible a 
	Lisis por Ac, complemento, fagocitosis
	Vacuna
	Quíntuple y cuádruple
	Haemofilus ducreyi
	Forma, movilidad, medio 
	Móvil (fimbrias), requieren hemina y NAD o NADP
	Diagnóstico
	Clínico, 1° muestra, 2° Gram – , 3° cultivo con vancomicina, 4° pruebas bioquímicas
	Exo-toxinas
	Citotoxina (interfiere en la duplicación celular), hemolisina, LOS
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Chancro blando o cancroide (pápula dolorosa)
	Pruebas bioquímicas 
	Hemina +, NAD o NADP -, catalasa -, no fermenta glucosa, sacarosa, manosa ni lactosa
	Neisseria meningitidis
	Mecanismo de transmisión
	Aerosolizacion, el reservorio son los humanos, flora habitual de nasofaringe 
	Grupos o factores de riesgo
	Niños menores de 5 años
	Forma, movilidad, medio
	Diplococos, exigentes nutricionalmente , aerobio, móvil, generan acido a partir de glucosa y maltosa
	Diagnóstico
	1° muestra de LCR o hemocultivo, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre, chocolate o medio Thayer Martin, 4° pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula (antifagocitica), fimbrias y pili
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	Proteínas de menmbrana externa, LOS
	Exo-toxinas
	IgA proteasa
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Meningitis, meningococemia (meningitis +hemorragia), neumonía 
	Pruebas bioquímicas 
	Oxidasa +, PCR, Ag capsulares
	Vacuna
	Contra la capsula
	Neisseria gonorrhoeae
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Sexual, el principal reservorio es el humano, MULTIRESISTENTE A ATB
	Grupos o factores de riesgo
	Mujeres de 15 a 19 años y hombres de 20 a 24 años con multiples parejas sexuales
	Diagnóstico
	1° muestra de la pus del cérvix que se transporta en medio de STUD, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre o medio Thayer Martin, 4° pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Pili (móvil), proteínas PorB y Opa (fijación y penetración de la célula), LOS (endotoxina), vive dentro de los polimorfonucleares y pueden pasar a sangre
	Signos y síntomas,
enfermedad
	En uretra, cérvix, recto, faringe, conjuntiva; gonorrea (secreción purulenta), infecciones diseminadas (la bacteria pasa a sangre) que cuando los bebes pasan por el canal de parto produce oftalmia neonatal (infección ocular purulenta)
	Morexella catarrhalis
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Flora comensal del tracto respiratorio y genital femenino, se disemina por contigüidad
	Grupos o factores de riesgo
	Inmuno deficientes, ancianos, hospitalizados
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Móvil (fimbrias y pili), PME, LOS
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Otitis media, sinusitis, becteriemia, infecciones respiratorias bajas
	Bordetella pretusis
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	El reservorio es humano, coloniza las cilias
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo, aerobio estricto, nutricionalmente exigente
	Diagnóstico
	1° muestra de hisopado faríngeo, 2° Gram – , 3° cultivo en Bordet Gengou, 4° inmunofluoresencia directa
	Estadíos
	· Colonización, (fase catarral): fiebre y tos, hemaglutinina filamentosa, toxina pertusis
· Toxemia (fase paroxística): tos seca y prolongada, adenilatociclasa invasiva, toxina letal, citotoxinatraqueal, toxina pertusis, LPS
· Fase de convalecencia
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	Hemaglutinina filamentosa (para colonizar), toxina pertusis (adhesina y toxina AB, interrumpe la función celular y disminuye la función fagocitica, aumenta la sensibilidad a histamina)
	Exo-toxinas
	Adenilatocilasa invasiva, citotoxina traqueal, LPS
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Tos convulsa (quieren toser y no pueden, mueren ahogados), otitis media, neumonía, daño neurología (edema, hemorragias o embolo), linfocitosis
	Vacuna
	Pentavalente, cuádruple, triple bacteriana celular, triple bactriana acelular, en la semana 20 de gestación
	Legionella pneumophila
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Por respirar vapor de agua contaminada, no de persona-persona, oportunista, en agua y dentro de amebas y protozoarios
	Grupos o factores de riesgo
	Ancianos e inmunocomprometidos
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilo, móvil (flagelo), intracelular facultativo
	Diagnóstico
	Gram -, cultivo en agar BCYE, inmunofluorescencia directa
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Legionelosis (neumonía necrotizante), fiebre de Pontiac (enfermedad febril no pulmonar)
	Mycobacteria leprae
	Mecanismo de transmisión
	Reservorio humano y armadillos, por vía respiratoria, si el sistema inmune está bien no se enferma
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo alcohol resistente, reproducción por fusión binaria, patógeno estricto
	Diagnóstico
	NO SE CULTIVA, tinción con Ziehl Neelsen Lepra Lepromatosa o multibacilar (ataca a inmunodeprimidos): lepromina –, baciloscopía +. Lepra Tuberculoide o paubacilar (ataca a inmunocompetentes): lepromina +, baciloscopía –
	Mujer embarazada
	No contagia al feto y si está en tratamiento pude dar de mamar
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	PGL-1, lpqH (apoptosa células se shwann), lipoarabinomano (altera la fagocitosis),
	Exo-toxinas
	ESAT-6 y CFP-10 (impiden la fusión del lisosoma y fagosoma)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Lepra: forma granulomas en piel, afecta nervios periféricos, vías respiratorias, ojos. Es el reflejo del sistema inmune
	Prueba de la lepromina
	Se inyecta lepromina intradérmica se lee a las 48 hs y a los 21 dias
	Mycobacterium tuberculosis
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Reservorio humano, transmisión de persona-persona por aerosolizacion
	Grupos o factores de riesgo
	Mujeres de 15 a 44 años, pacientes HIV+, desnutrición, drogadependencia, alcoholismo
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Exigente nutricionalmente, patógeno estricto 
	Diagnóstico
	NO GRAM, 1° muestra de esputo, hemocultivo, LCR, 2° radiografía (no sirve para la primo infección) , 3°reaccion de PPD (reacción de la tuberculina), 4° Baciloscopia (muestras coloradas con ziehl-neelsen), 5° cultivo de Lowestein Jensen (colonias rugosas no pigmentadas)
	Progreso de la infección
	1° ingreso por aerosolozacion, 2° colonización de los pulmones, 3° primoinfeccion (linfoangitis, sitio de primo infección o chancro de inoculación y linfadenitis conforman el complejo de Ghon), 4°A: resolución total (en inmunocompetentes se forma un granuloma que cuando se fibrosa completamente forma el complejo de Ranke observable en placas), 4°B: tuberculosis primaria (en inmunodeprimidos no se forma el granuloma por lo que la bacteria se disemina por sangre y ataca SNC, columna, riñón), 4°C tuberculosis secundaria (resolución aparente, no logran eliminar todos los bacilos y si tienen adquieren una inmunodeficiencia se enferman) 
	Reacción de PPD (reacción de mantoux)
	Se realiza en el antebrazo por via intradérmica, se inoculan PPD o tuberculina, los resultados se ven a las 48-72 hs. Cuando la papula es mayor a 5mm de diámetro (o 15mm si recibió la BCG) se considera positiva. Los vacunados o inmunocompetentes pueden dar falsos +
La reacción de tuberculina diagnostica la infección y no la enfermedad y da falsos- en pacientes inmunodeprimidos o malnutridos, NO ES PRUEBA DIGNOSTICA
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Tuberculosis: infección primaria (pulmonar), infección secundaria (ya se disemino a cerebro, riñón, columna vertebral); malestar, fiebre, pérdida de peso, debilidad, sudoresnocturnos, tos dolor en el pecho, tos con sangre;
TB primaria, TB secundaria (cavernas, crónica, hemoptisis, tose sangre+bacterias+tegido pulmonar), ALTA MORTALIDAD Y MORBILIDAD (personas enfermas con TB)
	RESISTENCIA ATB
	Multiresistente
	Vacuna
	BCG: vacuna liofilifada de bacilos vivos no patógenos de Mycobacterium bovis, en recién nacidos que pesen mas de 2kg única dosis. No dura toda la vida pero generamos nuestros propios Ac
Contraindicada en enfermos de cáncer, leucemias, inmunodeprimidos, embarazos
	Treponemea pallidum
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Sexual, transplacentaria y sangre contaminada, el reservorio es humano
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Espiroqueta delgada, móvil (flagelos periplasmicos), microaerofilos, se divide por fisión transversal
	Diagnóstico
	NO SE CULTIVA SOLO porque necesita una célula, gram –, 1° muestra de las lesiones (pero no de boca ni ano porque hay flora normal de treponema), 2°microscopia de campooscuro o inmunofluorescencia directa (se pueden usar muestras de boca y ano) , 3° serología no treponemica (VDRL es contra la cardiolipina, puede dar falsos +) o treponemica (FTA)
	Factores de virulencia
	PME (adherencia), hialuronidasa (afecta las membranas celulares permitiendo la aparición de chancros en todo el cuerpo), se cubren con fibronectina para protegerse de la fagocitosis, presentan pocos Ag de superficie
	Progreso de la infección
	1° ingreso por contacto sexual o placenta, 2° colonización de los espacios intersticiales, 3° ingresa a la sangre y se disemina por otros tejidos, 4° coloniza tejidos intactos y produce inflamación de los vasos 
	Signos y síntomas,
Enfermedad
	Sífilis primaria: chancro (indoloro y duro en el sitio de infección) que resuelve solo
Sífilis secundaria: rash (lesiones rojizas cargadas de bacterias en todo el cuerpo), fiebre, dolor de garganta, de articulaciones, pérdida de apetito, de peso, de pelo. Resuelve solo
Estado de latencia: duración variable, te puede transmitir al feto
Sífilis terciaria: complicaciones en piel, SNC, corazón y vasos (gomas y granulomas). Puede ocurrir de 2 a 40 años posterior a la infección
Sífilis congénita: muerte, deformidades, infecciones latentes, destrucción osea
	Sensible a
	Penicilina 
	Contagio 
	Por chancro: Sífilis primaria
Por rash: Sífilis secundaria
Por sangre: Sífilis primaria, Sífilis secundaria y Sífilis terciaria