Staphylococcus: Fisiologia, Estrutura e Patogenia

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Microbiologia 
Staphylococcus 
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S. aureus 
• Flora normal de la piel 
humana 
• Superficies mucosas 
• Nasofaringe 
OPORTUNISTA 
COAGULASA + 
Mediadas por toxinas (intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escaldada, síndrome 
del shock tóxico); 
Cutáneas (ántrax, foliculitis, forúnculos, impétigo, infección de heridas); 
Otras (bacteriemia, endocarditis, neumonía, osteomielitis, artritis séptica) 
S. epidermidis Bacteriemia; endocarditis; heridas quirúrgicas; infecciones del tracto urinario; 
infecciones oportunistas de los catéteres, anastomosis, prótesis y dispositivos de diálisis 
peritoneal 
S. saprophyticus Infecciones del tracto urinario; infecciones oportunistas 
S. lugdunensis Endocarditis, artritis, bacteriemia, infecciones oportunistas e infecciones del aparato 
genitourinario 
S. haemolyticus Bacteriemia, endocarditis, infecciones óseas y articulares, infecciones del tracto 
urinario, infección de heridas e infecciones oportunistas 
 
 Cocos gram + 
 Unicuos 
 Sin endoesporas 
 Catalasa + (peróxido de H en H2H y O2g) 
 Aerobios 
 Anaeróbicos con ↑ []Sal 
 Inmóviles 
 18 a 40 °C 
 Piel y mucosa 
Aureus Narinas 
anteriores 
Capitis Gland sebácea 
Haemolyticus Gland apocrinas 
Hominis Gland apocrinas 
 Amplio espectro de enfermedades sistémicas, infecciones de la piel, los tejidos blandos, los huesos y el aparato 
genitourinario e infecciones oportunistas. 
 
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 Causan más enfermedades: 
1. S. aureus (el miembro más virulento y mejor conocido del género)(Amarillo: carotenoide crecimiento) 
COAG + ( Coag + factor sérico = fibrinógeno → fibrina = coagulo) 
2. Staphylococcus epidermidis, 
3. S. haemolyticus, 
4. Staphylococcus lugdunensis 
5. Staphylococcus saprophyticus. 
6. S. aureus resistente a meticilina (SARM) 
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA 
Capsula y capa de limo (capa de polisacáridos) 
 Capsula de polisacárido (más externo) 
 11 serotipos de S. aureus: 
1. 1 y 2 capsulas más gruesas y colonia de espectro mucoide, raro enfermar personas. 
2. 5 y 8 ↑ enfermedades em personas 
 Protege contra la fagocitose por los leucocitos polimorfonucleares (PMN) 
 Mayor parte producen biopelicula hidrosoluble laxa (capa de limo o biopelicula) formada por monosacáridos, 
proteínas y pequeños péptidos. 
(Sirve para unir a tejidos y cuerpo extraños) 
Peptidoglucano y enzimas asociadas 
 10 a 12 subunidades de N-acetilglucosamina y N-acetilmurámico. 
 Oligopéptidos → N-acetilmurámico se entrecruzan por puentes de péptidos. 
 Proteínas ligadoras de penicila = catalizan capa de petidoglucano que son los alvos de las penicilinas y B-lactamicos. 
 Resistencia a lá meticilia y penicilina (Gen mecA que codifica una nova proteína ligadora de penicilina a PBP2a) Gen 
mecA se localiza en el cacete estafilocócico mec (SCCmec) 
 Tiene una actividad tipo endotoxina ya que: 
1. Estimula la producción de pirógenos endógenos 
2. Activación del complemento 
3. Formación de IL-1 por parte de monocitos 
4. Agregación de los leucocitos PMN (proceso que origina la formación de abscesos) 
Ácido teicoicos y lipoteicoicos 
 Polimeros fosfatados 
 Teicoicos → N-acetilmuramico 
 Lipoteicoico → Membrana citoplasmática 
 Poco inmunogénicos 
 Respuesta humoral especifica 
 
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Proteínas de adhesión a la superficie 
 Fibronectina 
 Fibrinogeno 
 Elastina 
 Colágeno 
 … 
 Unidas peptidoglicano 
Membrana citoplasmática 
 Proteína 
 Lípidos 
 ↓ Carbohidratos 
 Barrera osmótica 
 
PATOGENIA Y INMUNIDAD 
 Evitar la fagocitosis 
 Adherir al tejidos del hospedador 
 Destruición tisular con toxinas y enzimas hidrolíticas 
 Expresión de factores de virulencia = complejo control de sistemas reguladores (AGR [regular del gene accesorio]) 
Defensa contra la inmunidad innata 
 Prot A : Ligan a las opsoninas (IgG, factor C3 del complemento) inhibin la fagocitosis 
Toxinas estafilocócicas 
 Citotoxinas: 5 toxinas citoliticas o hemolisinas: 
1. Alfa: Polipeprido de 33,000 D, altera el músculo liso de los vasos sanguíneos, toxica para muchas células 
(eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas), se integra a la membrana del hospedados y forma poros. 
2. Beta o esfingomielinasa C: proteína termoabil de 35,000 D, toxica para diversas células (eritrocitos, 
fibroblastos, leucocitos y macrófagos), catalizan la hidrolisis de los fosfolipudis de la membrana. 
3. Delta: Polipeptido 3,000 D: afecta los eritrocitos y muchas otras células de mamíferos. Surfactante que 
altera la membrana mediante detergentes. 
4. Gamma Y Leucocidina de Panton-Valentine [P-V] [Infecciones pulmonares y cutáneas graves]) : formadas por 
dos componentes que constan en dos cadenas de polipeptidos: S (Proteina de elución lenta[Higa hemolisina 
gamma A]) y F (Proteina de elución lenta[hiGa, LukF-PV]), Pueden lisar los neutrófilos y los macrófagos. La 
 
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lisis celular provocada por estas toxinas está mediada por la formación de poros con aumento de la 
permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmótica. 
 Superantígenos: 
1. 18 enterotoxinas (A-R) (estimulan la proliferación de los linfocitos t y la liberación de citocinas); estimulan la 
liberación de mediadores de la inflamación por los mastocitos, lo que aumenta el peristaltismo intestinal y 
la pérdida de líquidos e induce náuseas y vómitos 
A: intoxicaciones alimentares 
B: Colites seudomembranosa y originan la mitad SST (rara vez a C) 
C y D: Lacteos contaminados 
2. Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) exotoxina termoestable (estimulan la proliferación de los 
linfocitos t y la liberación de citocinas); estimulan la liberación de mediadores de la inflamación por los 
mastocitos, lo que aumenta el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos e induce náuseas y vómitos 
 
3. Esfoliativa A: Termoestable gen se asocia con un fago 
Son proteasas de serina que rompen la desmogleína 1, un miembro de la familia de las estructuras de 
adhesión celular (desmosomas) responsables de formar los puentes intercelulares en el estrato granuloso de 
la epidermis. 
síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) 
 Esfoliativa B: Termolabil y se localiza en un plasmideo. 
Son proteasas de serina que rompen la desmogleína 1, un miembro de la familia de las estructuras de adhesión 
celular (desmosomas) responsables de formar los puentes intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis. 
síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) 
Enzimas estafilocócicas 
 Coagulasa: LIGADA Y LIBRE Convierte fibrinógeno → fibrina (Capa de fibrina protege) 
 Hialuronidasa: Hidroliza los Ac. Hialurónicos del tj conjuntivo, induciendo la diseminación de los estafilococos por el 
tejido. 
 Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de fibrina 
 Lipasas: Hidroliza los lípidos 
 Nucleasas: Hidrolizan en ADN 
DOENÇAS CAUSAUDAS 
Staphylococcus aureus 
S. aureus causa enfermedad mediante la producción de toxinas o a través de la invasión directa y la destrucción del tejido. 
• Síndrome de la piel escaldada: descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas carentes de 
microorganismos o leucocitos 
• Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos contaminados con la toxina termoestable, inicio 
rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas 
 
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• Shock tóxico: intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la presencia de fiebre, 
hipotensión y un exantema maculoeritematoso; elevada mortalidad en ausencia de tratamiento antibiótico inmediato 
y eliminación del foco de la infección 
• Infecciones supurativas Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas 
rellenas de pus sobre una baseeritematosa 
• Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos 
• Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos 
• Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad sistémica (fiebre, 
escalofríos, bacteriemia) 
• Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección; la endocarditis 
se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón 
• Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en los pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, 
ancianos y en pacientes con enfermedad pulmonar de base o reciente; se ha reconocido una forma grave de 
neumonía necrosante con shock séptico y mortalidad alta 
• Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área metafisaria de los huesos largos 
• Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación de material purulento en el espacio articular 
 
Todas las especies de Staphylococcus 
• Infecciones de heridas: caracterizadas por la presencia de eritema y pus en el lugar de una herida traumática o 
quirúrgica; S. aureus y los estafilococos coagulasa- negativos pueden originar infecciones asociadas a cuerpos 
extraños 
• Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria en mujeres jóvenes sexualmente activas (S.saprophyticus), 
sujetos con catéteres urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos) o tras la inoculación del aparato 
genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus) 
• Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria crónica a bacterias que recubren un catéter o una 
derivación (más a menudo por estafilococos coagulasa-negativos) 
• Infecciones de prótesis: infección crónica de dispositivo caracterizada por dolor localizado y fallo mecánico del 
mismo (con mayor frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos) 
Resumen: Staphylococcus aureus 
 Catalasa + 
 Coagulasa + 
 Proteína A 
 Acido ribitol teicoico específico de especie 
 Residuos de N-acetilglucosamina («polisacárido A») 
EPIDEMIOLOGIA 
 Los microorganismos pueden sobrevivir sobre superficies secas durante períodos de tiempo prolongados (por la 
presencia de una gruesa capa de peptidoglucano y ausencia de membrana externa) 
 
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 Diseminación: persona a persona y contacto directo o exposición a fómites contaminados (p. ej., sábanas, ropas) 
 Factores de riesgo 
1. presencia de un cuerpo extraño (p. ej., astilla, sutura, prótesis, catéter) 
2. procedimiento quirúrgico previo 
3. empleo de antibióticos que suprimen la flora microbiana normal 
 Los pacientes en riesgo de enfermedades específicas incluyen: 
1. lactantes (síndrome de la piel escaldada) 
2. niños de corta edad con mala higiene personal (impétigo y otras infecciones cutáneas), mujeres que 
menstrúan (SST), 
3. pacientes con catéteres intravasculares (bacteriemia y endocarditis) o derivaciones (meningitis) 
4. pacientes con función pulmonar comprometida o una infección respiratoria vírica previa (neumonía) 
5. Los SARM (S. aureus resistente a meticilina) son en la actualidad la causa más común de infecciones 
cutáneas y de tejidos blandos adquiridas en la comunidad 
DIAGNÓSTICO 
 Microscopia → infecciones piógenas pero no de las infecciones de la sangre o de infecciones mediadas por toxinas 
 Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos. 
 Se pueden emplear medios selectivos (p. ej., agar manitol-sal) para aislar S. aureus en muestras contaminadas 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje; 
 Tratamiento antibiótico está indicado para las infecciones sistémicas 
El tratamiento empírico debe incluir antibióticos activos frente a cepas de SARM 
(trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina, clindamicina o linezolid; la vancomicina es el fármaco de 
elección para el tratamiento intravenoso, y la daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son alternativas 
aceptables) 
El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria. 
 Prevención: 
- Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de un desinfectante 
- Un concienzudo lavado de manos y cubrir la piel expuesta 
 
 
 
 
 
 
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Resumen de los estafilococos coagulasa-negativos 
 Catalasa + 
 Coagulasa – 
 Relativamente avirulentos aunque la producción de una capa de polisacáridos extracelulares puede facilitar la 
adherencia a cuerpos extraños (catéteres, injertos, válvulas y articulaciones protésicas, derivaciones) y la protección 
frente a la fagocitosis y los antibióticos 
 Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante períodos de tiempo prolongados 
EPIDEMIOLOGIA 
 Transmisión: de persona a persona ocurre a través del contacto directo o de la exposición a fómites contaminados, 
aunque la mayor parte de las infecciones se producen con los propios microorganismos del paciente. 
 Factores de riesgo 
1. Persona que tiene cuerpo extraño 
 Los microorganismos son ubicuos, por lo que no hay restricciones geográficas ni estacionales 
DIAGNÓSTICO 
= S. aureus 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Los antibióticos de elección son la oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa) o la vancomicina para 
las cepas resistentes a oxacilina 
 Generalmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tratamiento tenga éxito 
 El tratamiento precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación es necesario para evitar posterior daño 
tisular o la formación de inmunocomplejos 
 
TNF-a y TNF-b se asocia a hipotensión y shock y la fiebre se asocia a la liberación de IL-1b.