Inibidores do Sistema Renina-Angiotensina

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3.1. Inhibidores del eje 
renina-angiotensina-alosterona
IECA
Mecanismo de acción
Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la 
formación de angiotensina II, que es un potente vasoconstric-
tor, estimulante de la producción de aldosterona e inductor de 
la proliferación miocárdica. Por tanto, los IECA son vasodilata-
dores e inhibidores de la producción de aldosterona.
Indicación
• Disfunción sistólica del VI, con o sin insuficiencia cardiaca clí-
nica: han demostrado reducir la mortalidad (MIR 12, 51).
• HTA (MIR): los IECA están especialmente indicados en la HTA 
vasculorrenal, excepto en los pacientes con estenosis bilateral 
de la arteria renal (MIR 13, 82) y en la estenosis unilateral 
en paciente monorreno, en los que están contraindicados. 
Igualmente están especialmente indicados en el tratamiento 
de la hipertensión arterial del paciente diabético.
• IAM: los IECA aumentan la supervivencia en los pacientes 
que han sufrido un IAM, ya que inhiben el remodelado mio-
cárdico tras el insulto isquémico. Producen un mayor bene-
ficio en los casos en los que existe disfunción del ventrículo 
izquierdo.
• Nefropatía diabética: los IECA ejercen un efecto nefroprotec-
tor al reducir la hiperfiltración glomerular.
Efectos secundarios
Tos irritativa y rebelde (MIR 14, 42), hiperpotasemia 
(MIR 13, 123; MIR), angioedema y empeoramiento de la fun-
ción renal, glomerulonefritis membranosa.
Contraindicaciones
Insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, estenosis bilate-
ral de la arteria renal o unilateral en paciente monorreno, 
embarazo.
Ejemplos
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, etc.
ARA-II
Ejemplos
Losartán, candesartán, valsartán, etc.
Mecanismo de acción
Son antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
Su efecto e indicaciones son similares a los IECA y tienen la 
ventaja de que no producen tos ni angioedema.
Inhibidores directos de la renina
Familia de fármacos, con un único miembro (aliskiren), que se 
une a la renina impidiendo que catalice el paso de angiotensi-
nógeno hacia angiotensina I.
Sus efectos son los mismos que los de IECA y ARA-II (aunque 
es más caro), pero sólo está indicado como antihipertensivo.
Al inhibir directamente la renina, no produce, a diferencia 
de los IECA y ARA-II, un aumento en la actividad de renina 
plasmática (ARP), que es considerada un factor de riesgo car-
diovascular.
Dado que los IECA/ARA-II y el aliskiren actúan sobre el mismo 
proceso, se debe evitar su combinación por el alto riesgo de 
hiperpotasemia.
Antagonistas de la aldosterona
Son los diuréticos ahorradores de potasio (ver tema 3.2. 
Diuréticos).
3.2. Diuréticos
Mecanismos de acción
• Diuréticos tiacídicos (clorotiacida, hidroclorotiacida, clortalidona, 
indapamida): inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo distal, 
al bloquear el transportador de éste y cloro (MIR). No son efi-
caces cuando el filtrado glomerular es inferior a 40 ml/min. Las 
tiazidas además aumentan la reabsorción tubular de calcio.
• Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, 
torasemida): actúan en el segmento ascendente del asa de 
Es muy importante conocerlos, no sólo por las preguntas directas 
que aparecen, sino porque sabiendo su mecanismo de acción es 
fácil deducir sus efectos secundarios, e incluso la clínica y fisiopa-
tología de la enfermedad para la que se usan. Debes estudiar las 
indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos principales.
Enfoque MIR
Fármacos en Cardiología
Tema 3
Autores: Javier Ramos Jiménez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Viviana Arreo Del 
Val, H. U. La Paz (Madrid).