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Tema 4 · Cardiopatía isquémica 41 Clínica La manifestación clínica principal es el dolor tipo angor, pero más prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente asocia importante cortejo vegetativo. No raras veces los sínto- mas son atípicos: en forma de dolor epigástrico, en el infarto de localización inferior, disnea o síncope, sin dolor torácico previo. Esto último es más frecuente en ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes criticos o postoperados. La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles com- plicaciones: • Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada la des- carga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente se en- cuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecánica o disfunción ventricular. • Auscultación: signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes en auscultación pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay afectación isquémica del músculo papilar. • Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM del ven- trículo derecho. • Febrícula en los primeros días. Con la exploración física, además, podemos clasificar el infarto en función de la Clasificación de Killip. Tiene valor pronóstico. Exploraciones complementarias Electrocardiograma (ECG) Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en menos de 10 minutos desde el primer contacto médico ante la sospecha de Síndrome Coronario Agudo (MIR 19, 207; MIR 12, 130). El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas: • IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de descenso del ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria. Su manejo se explica en el apartado SCASEST. • IAM con elevación del ST: como su nombre indica se ma- nifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba, del seg- mento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria. Su manejo se explica en el apartado SCACEST. La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativización de la onda T, con aparición de onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de ST hay que sospe- char el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disqui- nética. El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamiento y de cuándo se instaure el mismo. Tabla 5. Clasificación de Killip. No insuficiencia cardiacaI IC leve: crepitantes, 3R…II Edema agudo de pulmónIII Shock cardiogénicoIV Tabla 6. Diferencias en el IAM entre jóvenes y ancianos (MIR). PRESENTACIÓN CLÍNICA Más frecuente IAM con elevación del ST Primer infarto de mayor tamaño Igual frecuencia IAM con elevación del ST que sin elevación ST (existencia de colaterales) CARACTE- RÍSTICAS DEL INFARTO Menos frecuentes Mayor frecuencia de shock cardiogénico y de complicaciones mecánicas COMPLI- CACIONES JOVEN ANCIANO (>75 AÑOS) Síntomas típicos Frecuente síntomas atípicos (dolor atípico, síncope, arritmias,…) Figura 8. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM con elevación del ST. 12 24 0 4 6 R P onda T Horas R P TFase hiperaguda Lesión subepicárdica Lesión subendocárdica (MIR 14, 67) Isquemia subepicárdica Tabla 4. Clasificación de los tipos de infarto de miocardio (IM): IM espontáneo. Ruptura o ulceración de placa ate- roesclerótica que produce trombosis intracoronaria.TIPO 1 IM secundario a desequilibrio entre necesidades- aporte de oxígeno. P. ej., espasmo coronario, anemia, hipotensión, taquicardia, etc. TIPO 2 Muerte cardiaca ocurrida antes de poder determinar biomarcadores de necrosis, tras síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y cambios en el ECG sugerentes de isquemia o nuevo bloqueo de rama. TIPO 3 IM tras tratamiento coronario percutáneo (4a), trombosis de stent (4b) o reestenosis de stent (4c).TIPO 4 IM durante una cirugía de revascularización coronaria con bypass.TIPO 5
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