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Tema 4 · Cardiopatía isquémica 47 Anticoagulantes En el contexto del SCA es necesario asociar anticoagulación a la antiagregación. Hasta el momento actual, la heparina sódica o las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) eran las más utilizadas. Los nuevos anticoagulantes buscan mayor potencial antitrombótico y menor riesgo de sangrado: • Fondaparinux: inhibidor selectivo del factor X. Se adminis- tra de forma subcutánea (igual que las HBPM) pero en una sola dosis diaria, por lo que es más cómodo. Ha demostrado tener el mejor perfil riesgo-beneficio de todos los an- ticoagulantes posibles para el SCASEST, por lo que en el momento actual se consideraría de elección en caso de estar disponible. Se encuentra contraindicado en pacientes con insuficiencia renal severa. También se puede utilizar en el contexto del SCACEST sometido a fibrinolisis. • Bivalirudina: inhibidor de la trombina de administración in- travenosa, con rápido efecto de acción y corta vida media. Ha demostrado su utilidad como alternativa a la combi- nación de heparina sódica + inhibidores de la glicopro- teína IIb/IIIa, en el SCA que va a ser tratado mediante revascularización percutánea. Respecto a esta combina- ción, el número de sangrados disminuye sin reducir significa- tivamente el efecto antitrombótico. 4.6. Complicaciones postinfarto (MIR 12, 49) Mecánicas Las complicaciones mecánicas suelen aparecer tras las prime- ras 24h del infarto, cuando el paciente ya se encuentra en situación estable, y cursan con una inestabilización brusca. Debe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene las capas normales del ventrículo) del pseudoaneurisma (rotura cardiaca contenida mediante trombo), cuyo tratamiento es quirúrgico. El pseudopseudoaneurisma es una rotura incompleta de la pared ventricular (ver tabla 9 en la página siguiente). Eléctricas 1. Arritmias supraventriculares • Taquicardia sinusal: frecuente por descarga simpática. Implica peor pronóstico si es persistente, porque suele ser expresión de la presencia de disfunción ventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si es debida a descarga simpática sin insufi- ciencia cardiaca. • Bradicardia sinusal: sólo es necesario tratarla si hay compro- miso hemodinámico o extrasístoles ventriculares frecuentes (si hay bradicardia y hay muchas EV, aumenta el riesgo de torsade de pointes). El tratamiento es atropina y, si no es suficiente, implantación de marcapasos transitorio. • Fibrilación auricular y flútter: su presencia se asocia a peor pronóstico. Si se asocia insuficiencia cardiaca aguda, la digo- xina es el fármaco frenador más utilizado. Si existe inestabili- dad hemodinámica se realizará cardioversión eléctrica. 2. Extrasístoles ventriculares Se encuentran en la mayoría de los pacientes. Si son frecuen- tes, multifocales y tempranas pueden desencadenar arritmias ventriculares sostenidas. Los betabloqueantes reducen la acti- vidad de los focos ectópicos, disminuyendo por tanto el riesgo de dichas arritmias (MIR). 3. Arritmias ventriculares • Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se mantiene durante más de 30 segundos o con inestabilidad hemodi- námica que requiere cardioversión eléctrica). Ensombrece el pronóstico, especialmente en pacientes con fracción de eyección baja (MIR). Si hay estabilidad hemodinámica, en el contexto de síndrome coronario agudo, puede tratarse con amiodarona o lidocaína. Como cualquier taquiarritmia, si existe compromiso hemodinámico, el tratamiento es la car- dioversión eléctrica. • Fibrilación ventricular: es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el IAM (MIR). El tratamiento es la desfi- brilación. • Torsade de pointes: secundaria a QT alargado, siendo una causa del mismo la propia isquemia. Además pueden contri- buir alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnese- mia…) y/o antiarrítmicos. El tratamiento inicial es con sulfato de magnesio (MIR). Las arritmias ventriculares sostenidas en el contexto del IAM pueden clasificarse, con fines pronósticos, en: • Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el IAM. Aumen- tan la mortalidad hospitalaria, y probablemente también la mortalidad a largo plazo (antes se creía que no (MIR)). No obstante, no son indicación de implantar un desfibrilador au- tomático (DAI). • Secundarias: después de las primeras 48 horas. Se asocian a peor pronóstico, y son indicación de valorar implante de DAI en prevención secundaria. (Ver tabla 10 en las páginas siguientes) 4. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Es un ritmo de origen ventricular (QRS ancho), habitualmente no taquicárdico (60-120 lpm), y que indica reperfusión, por lo que no se asocia a peor pronóstico y no necesita tratamiento (MIR). Es más frecuente en los IAM inferiores. Elección del segundo antiagregante en SCA: clopidogrel, ticagrelor o prasugrel Debido a su mayor potencia antiagregante, ticagrelor o prasugrel se consideran de elección respecto a clopidogrel. Prasugrel sólo puede iniciarse una vez se conozca la anatomía coronaria (tras realizar la parte diagnóstica del cateterismo), pero ticagrelor puede iniciarse desde el inicio del cuadro clínico. Clopidogrel se utilizará en los pacientes con contraindicaciones para prasugrel y ticagrelor, y también en los pacientes sometidos a fibrinólisis (todavía no hay estudios con prasugrel y ticagrelor en ese contexto). Recuerda...
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