Cardiología-53

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Tema 5 · Insuficiencia cardiaca
53
Mecanismos compensadores
Cuando la función de bomba del corazón se encuentra depri-
mida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compen-
sadores para tratar de mantener el gasto cardiaco y asegurar 
el riego de los órganos superiores (circulación coronaria y 
cerebral). Se produce una redistribución vascular en la que 
desempeña un papel importante la vasoconstricción mediada 
por el sistema nervioso simpático.
En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un 
gasto cardiaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven 
limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y 
otros efectos adversos que se detallarán más adelante. 
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardiaco basal y se produ-
ce la clínica característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria, 
palidez, confusión…). 
Existen múltiples marcadores pronósticos en la insuficiencia 
cardiaca crónica, y es difícil determinar cuál es el más impor-
tante. No obstante, destacan como factores de mal pronóstico 
la edad avanzada, la FEVI deprimida, la clase funcional (NYHA) 
avanzada, y la presencia de insuficiencia renal.
Mecanismo de Frank-Starling
El mecanismo heterométrico de Frank-Starling consiste en el 
aumento de la fuerza de contracción del músculo ventricular 
al elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen de 
llenado (precarga).
En un corazón que ha sufrido una disminución de contractili-
dad (cardiopatía isquémica, etc.), la cantidad de sangre expul-
sada en cada sístole es menor que en condiciones normales 
(disfunción sistólica), y disminuye con ello el gasto cardiaco. 
Esto activa sistemas neurohumorales (ver más adelante) 
que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar 
la precarga. 
El aumento de precarga en un corazón normal da lugar a gran-
des incrementos del volumen de eyección, pero en el corazón 
insuficiente los aumentos de volumen sistólico son discretos. 
Así, existe un exceso de precarga (sobrecarga de volumen) que 
el ventrículo izquierdo no es capaz de alojar, lo que conduce a 
la dilatación del ventrículo izquierdo (remodelado ventricu-
lar por hipertrofia excéntrica) para mantener un correcto gasto 
cardiaco, a expensas de la aparición de síntomas congestivos.
La dilatación excesiva del ventrículo izquierdo, además, invier-
te a largo plazo la relación entre precarga y contractilidad de 
Frank-Starling, de modo que a mayor dilatación menor con-
tractilidad, apareciendo entonces síntomas anterógrados por 
bajo gasto cardiaco.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling tiene otros 
efectos adversos, dado que aumenta la postcarga, lo que pro-
mueve la hipertrofia miocárdica.
(Ver figura 2)
Hipertrofia miocárdica
La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma 
de compensación frente a una sobrecarga de presión (post-
carga) mantenida. En la hipertrofia concéntrica se produce un 
aumento desproporcionado del grosor, lo que afecta a la fun-
ción diastólica por la rigidez causada por la aparición de fibrosis 
y por una disminución en el tamaño de la cavidad ventricular. 
Esto conlleva la aparición de insuficiencia cardiaca diastólica 
(con fracción de eyección preservada).
La insuficiencia cardiaca diastólica se agrava cuando hay 
taquicardia (porque se acorta la diástole), cuando se pierde la 
contribución auricular al llenado ventricular (FA) o en el seno 
de cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico).
Además, el aumento de la masa total del músculo produce 
una serie de efectos adversos que acaban conduciendo a una 
disminución de la contractilidad, con lo que aparece también 
disfunción sistólica.
Actualmente, parece posible lograr la regresión parcial de la 
hipertrofia o de la dilatación ventricular (remodelado inver-
so), dependiendo de lo avanzada que esté, con el tratamiento 
médico de la IC (especialmente con IECA, seguidos de betablo-
queantes y calcioantagonistas).
Ajustes neurohumorales
Los ajustes neurohumorales son atribuidos fundamentalmente 
a la caída del gasto cardiaco. Producen expansión de volumen 
y mantienen el riego en los órganos vitales.
• Sistema nervioso simpático (SNS): es la primera respuesta 
a la caída de la tensión arterial. Produce un aumento de las 
catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la nora-
drenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia car-
diaca y la venoconstricción). En sí misma, la elevación de la 
noradrenalina plasmática es un factor de mal pronóstico. La 
activación crónica del SNS, probablemente por exposición ex-
cesiva y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina, 
agota las reservas miocárdicas de la misma, y da lugar a una 
regulación a la baja de la densidad de los receptores beta, 
con disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenér-
gico y a los agonistas exógenos que tengan efecto inotrópico 
y lusotrópico. 
Figura 2. Mecanismo de Frank-Starling.
A
B
VS
VTD
Bajo gasto
Edema pulmonar
A: Corazón normal
B: Corazón insuficiente
VS: Volumen sistólico
VTD: Volumen telediastólico
Figura 3. Tipos de remodelado ventricular.
Hipertrofia
excéntrica Normal Hipertrofia
concéntrica