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Grupo Nacional de Pediatría 
Grupo Nacional de Infectología 
Comisión Nacional de Infecciones 
Respiratorias Agudas 
 Sociedad Cubana de Pediatría 
 
 
CONSENSO NACIONAL PARA EL 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE 
LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA 
COMUNIDAD EN PEDIATRÍA, 2013 
 
 
I. INTRODUCCIÓN. 
II. EPIDEMIOLOGÍA. Dr. José A. González Valdés I, Dra. Gladys Fuentes 
Fernández I, DrC. Gladys Abreu Suárez I. 
III. ETIOLOGÍA. Dra. Ileana Álvarez Lam II, Dra. María Dolores Lobato 
Pastrana III. Dr. Jorge Ponce Bittar II 
IV. PATOGÉNESIS. Dr. Amaury Noda Albelo IV. 
V. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y POR IMÁGENES. Dr. Tomás Pérez 
Rodríguez V, Dra. Juana María Rodríguez Cutting VI, Dra. Milda Díaz 
Martínez V. 
VI. DIAGNÓSTICO ANALÍTICO. Dra. Odette Pantoja Pereda II. 
VII. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO. Dr. Juan José Marchena Béquer I, 
Dr. Luis Alberto Solar Salaverri I, Dr. Lorenzo de la Fuente Ricardo I. 
VIII. PREVENCIÓN POR VACUNAS. Dr. José A. González Valdés I 
IX. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS NAC. Dra. Lidia Teresita Ramos 
Carpente II, Dra. Rayza Castillo Oviedo VI, Dra. Haydeé Cantillo Gámez II. 
X. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO (NAC CON TRATAMIENTO 
AMBULATORIO Y EN INGRESADOS). Dra. Mabel González Alemán II, 
Dra. María del Carmen Luis II, Dr. Carlos Dotres Martínez VI, Dra. Yarmila 
García Cristiá VI. 
XI. NAC GRAVE Y COMPLICADA. Dra. Miosotis Pérez Orta I, Dra. Dania 
Manresa Gómez I, Dra. Concepción Sánchez Infante II. 
XII. MANEJO MÉDICO QUIRÚRGICO DE LA NAC CON EMPIEMA. Dra. 
Vivian Mena Miranda I, Dr. Miguel González Sabín II, Dra. Vivian Vialat 
Soto I, Dra. Lissette del Rosario López González VI. 
XIII. PECULIARIDADES DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA 
COMUNIDAD EN EL PERÍODO NEONATAL. DrC. Tania Roig Álvarez 
VII 
I Hospital Pediátrico Universitario Centro Habana, II Hospital Pediátrico Universitario 
William Soler, III Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas, IV Hospital Pediátrico 
Universitario Eliseo Noel Caamaño, V Hospital Pediátrico Universitario José Luis 
Miranda, VI Hospital Pediátrico Universitario Juan Manuel Márquez, VII
 
Hospital 
Ginecobstétrico Universitario Ramón González Coro. 
Autor principal para correspondencia: Dra. Mabel González Alemán, Hospital 
Pediátrico Universitario William Soler, Calle 100 y Perla, Altahabana, La Habana. 
Email: mabel.aleman@infomed.sld.cu 
mailto:mabel.aleman@infomed.sld.cu
I. INTRODUCCIÓN 
En la edad pediátrica, los niños menores de cinco años son los que tienen la 
mas alta tasa de mortalidad y la neumonía constituye la causa mas frecuente 
de muerte en este grupo de edad. 1 
De acuerdo con esta problemática, UNICEF/OMS plantean que para lograr el 
Objetivo del Milenio número 4: disminuir la mortalidad del menor de cinco años 
en 65% para el 2015 (comparada con 2000), es imprescindible un esfuerzo 
intensivo para reducir la incidencia de neumonía severa y las muertes por 
neumonía. 1 
La neumonía adquirida en la comunidad es una infección aguda del 
parénquima pulmonar que afecta a un paciente previamente sano o 
inmunocompetente expuesto a un microorganismo fuera del hospital. 2 
En la práctica clínica es una combinación de fiebre, síntomas y signos de 
distress respiratorio e infiltrados inflamatorios en un examen radiográfico de 
tórax. 3 
II. EPIDEMIOLOGÍA 
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) afecta a 450 millones de 
personas en el mundo anualmente, de los cuales 156 millones de nuevos 
episodios de neumonía acontecen en menores de 5 años; el 95% de ellos en 
países en vías de desarrollo.3-5 
 
 
 
 Estimado de incidencia y número de nuevos casos en menores de 5 años 4 
 
Regiones según OMS 
Estimado de 
incidencia 
Número de 
episodios 
(en millones) 
África 0.33 
América 0.10 
Este mediterráneo 0.28 
Europa 0.06 
Sudeste de Asia 0.36 
Pacífico este 0.22 
Total de países en 
desarrollo 
0.29 151.76 
Total de países 
desarrollados 
0.05 4.08 
Total 0.26 156.84 
 
El 8,7% de estas neumonías son graves y amenazan la vida y como 
consecuencia fallecen 2 millones de niños en países en vías de desarrollo. 4,5 
El 90% de ellas son de causa bacteriana producidas por Streptococcus 
pneumoniae y Haemophilus influenzae. 1 
Del 55 al 65% de los niños africanos admitidos en los hospitales por neumonías 
severas tienen coinfección por el virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y 
las dos terceras partes de los mismos fallecen. La mortalidad es 3 a 6 veces 
mas elevada en estos niños, que en aquellos con neumonía pero sin VIH. 1 
La neumonía fue la causa del 19% de las muertes en EEUU en el año 1900, 
una proporción similar a lo que ocurre en el mundo en vías de desarrollo 
actualmente, 6 mientras que en la actualidad en el mundo desarrollado, la 
neumonía representa solo el 3% de los fallecidos 7. Es por ello que el UNICEF 
ha definido a la neumonía como el principal “asesino global” de niños. 1 
En América latina el 14% de los fallecidos menores de 5 años se deben a 
neumonías, para un aproximado de 60 mil fallecidos. 8 
En Cuba, en 1970 fallecieron por influenza y neumonía 1202 menores de un 
año, para una tasa de 5.1 x mil nacidos vivos, lo que representa el 14% de 
todas las muertes en este grupo etáreo. En el 2011 fallecieron 25 con una tasa 
de 0.2 por mil nacidos vivos, que solo representa el 3% del total. Hubo una 
reducción del 98% en relación con la cifra de 1970. 9, 10 
En el grupo de 1 a 4 años, fallecen en 1970 un total de 218 niños, con una tasa 
de 2.3 x 10 mil habitantes de esa edad y en el 2010 fallecen 11 para una tasa 
de 0.3, para una reducción del 90%. 9, 10 
En el grupo menor de 5 años (TMM5) la tasa fue de 6 x mil nacidos vivos en 
1970 y desciende a 0.3 x mil nacidos vivos en el 2011, se logra una reducción 
del 95%. Mientras que en 1970 la cifra de fallecidos representó el 23% del total 
de muertes de esa edad, en el año 2011 representó solo el 3%. 10 
En el grupo de 5 a 14 años fallecen 50 en el 1970, para una tasa de 2.5 x 100 
mil habitantes y en el 2010 solo ocurren 5 fallecidos para una tasa de 0.3 y una 
reducción del 95%. 10 
La tasa de mortalidad infantil y la TMM5 por neumonía en Cuba es similar a la 
de Canadá y mas baja que la de EEUU, lo que demuestra que el manejo de la 
neumonía en nuestro país nos sitúa a nivel de los países desarrollados. 
Factores de riesgo de las NAC. 
Existen una serie de factores de riesgo de adquirir neumonía en los niños, 
neumonía grave y morir por esta causa, dependientes de condiciones del 
paciente y su medio. Estos están presentes sobre todo en los países en vías de 
desarrollo marcando la diferencia con los desarrollados, debido a las 
condiciones sociales en cada uno de ellos. 3,5,10 
Con relación al niño el sexo masculino se considera un factor de riesgo; otro 
es la corta edad, dada por una mayor incidencia en los menores de 5 años, y 
sobre todo en los menores de un año, debido a un menor desarrollo de los 
mecanismos de defensa del aparato respiratorio y tener mayor inmadurez 
inmunológica. 11 
El bajo peso al nacer y la desnutrición son los dos factores de riesgo más 
importantes de adquirir neumonía y morir en países en vías en desarrollo 
según la OMS. 11 
La desnutrición energético-proteica dada por una inadecuada ingesta o por una 
mala utilización de las calorías o proteínas así como la que aparece en el curso 
de enfermedades infecciosas o no. Los niños desnutridos tienen una respuesta 
inmunológica deficiente sobre todo a nivel de la inmunidad celular. 11 El 44% de 
las muertes por neumonía tienen una desnutrición asociada. 
El bajo peso al nacer condiciona a su vez una función pulmonar restringida, un 
menor desarrollo de las vías aéreas y una mayor inmadurez pulmonar. Su 
respuesta inmune también es mas inmadura aún. 11 En nuestro país el bajo 
peso al nacer afecta al 5% de los recién nacidos. 10 
Las prácticas inadecuadas de lactancia materna, ya sean por un desteteprecoz, ausencia total de lactancia o una lactancia mixta impiden el efecto 
protector de esta sobre la mortalidad en general, lo que incluye la mortalidad 
por neumonía, al impedir el suministro al niño de sustancias antivirales, 
antibacterianas y estimuladoras del sistema inmune, ésta es una fuente de 
inmunoglobulina A secretoria que evita la adherencia de virus y bacterias al 
epitelio respiratorio. 7,11 Por otro lado su valor nutricional garantiza las 
necesidades del niño y una óptima nutrición. 11 
El déficit de micronutrientes (de vitamina A, hierro y zinc) también constituyen 
otros factores favorecedores de adquirir NAC. 5,11 El hierro forma parte de 
enzimas y cofactores enzimáticos, vitales para el funcionamiento adecuado de 
los mecanismos defensivos. La carencia de hierro disminuye los niveles de 
lactoferrina en las secreciones respiratorias, la enzima mieloperoxidasa de las 
células fagocíticas y afecta la síntesis del ADN en las células del sistema 
inmune. 11 En Cuba es la carencia nutricional mas frecuente. 
Niños nacidos a término con buen peso y con una lactancia materna exclusiva 
tienen garantizados los niveles de zinc por un periodo de 4 meses, sin embargo 
los pre términos o no lactados adecuadamente necesitan en el curso de un 
proceso infeccioso por neumonía o diarreas suplementación con zinc para 
garantizar una menor duración del proceso infeccioso. Este micronutriente 
actúa en la fase aguda de la respuesta inmune a la infección, incluyendo a los 
macrófagos, los linfocitos, las células NK y la citotoxicidad anticuerpo-
dependiente; y esto a su vez disminuiría el daño pulmonar relacionado con la 
inflamación de la vía aérea y el daño celular. 7 
La falta de inmunizaciones también se considera un factor predisponente para 
adquirir NAC. 7, 11 En Cuba el Programa Nacional de Inmunizaciones garantiza 
protección contra la pertussis, sarampión y haemophilus influenzae tipo b, 
aunque no se ha introducido aún la vacuna antineumocóccica. Además se 
administra la vacuna contra la influenza A en epidemias, en niños con factores 
de riesgo. 11 
Existen enfermedades en los niños que constituyen un riesgo elevado de 
adquirir e incluso morir por neumonía, entre los que señalamos las cardiopatías 
congénitas, drepanocitosis, desórdenes neuromusculares y el asma, entre 
otras que afectan por si mismas los mecanismos defensivos del aparato 
respiratorio. 7, 11 
El antecedente de ingresos por IRA, además del uso previo e indiscriminado de 
antimicrobianos favorece la resistencia bacteriana y la aparición de neumonías 
en los niños. 7 
Existen factores de riesgo socio ambientales capaces de favorecer la 
morbilidad y mortalidad por NAC. La exposición al humo del tabaco es 
propiciadora de infecciones, pues altera el mecanismo de depuración 
mucociliar calificado como uno de los principales elementos del sistema 
defensivo del aparato respiratorio y provoca otras alteraciones estructurales e 
inmunológicas de los mecanismos defensivos del huésped. Se considera que el 
humo del tabaco contiene cantidades considerables de monóxido de carbono, 
nicotina, cianuro de hidrógeno y otros, que irritan la mucosa bronquial, además 
de incrementar la adhesión del neumococo a las células de las vías 
respiratorias inferiores provocando la aparición de neumonías. Otros 
contaminantes en el hogar (combustión de biomasa, derivados del petróleo) 
también contribuyen a incrementar el riesgo. 
Factores como el enfriamiento y el hacinamiento también son considerados 
favorecedores de la morbilidad por neumonía. 5,7 
En ocasiones el cuidado de la madre puede constituir un riesgo, sobre todo 
cuando esta es muy joven, tiene una baja escolaridad o se trata de una familia 
disfuncional, no garantizando el cuidado del niño y los hábitos higiénicos. 5 
La asistencia a círculos infantiles o casas de cuidar niños constituyen a nivel 
mundial uno de los factores de riesgo de adquirir NAC, por la presencia de 
portadores nasofaríngeos que favorecen la infección respiratoria. En el niño 
menor de 5 años las tasas de portadores de neumococo universalmente son 
altas (30-50%). 12 
Otros factores contribuyentes a la evolución desfavorable, gravedad y muerte 
son la falta de percepción del riesgo por parte del personal de salud y la 
atención médica tardía. 
Bibliografía. 
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WHO/FCH/CAH/NCH/09.04 
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accedido 15 de febrero 2012. Disponible en: cid.oxfordjoournals.org 
8. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía 
adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en 
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81(Supl):53-60 
http://aepap.org/grupos/grupo-de-vias-respiratorias/protocolos-del-gvr
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10. Anuario estadístico 
11. Abreu G. Factores de riesgo en las infecciones respiratorias agudas. En: 
de la Torre E., Pelayo EJ. Ed. Colección Pediatría, ECIMED; La Habana, 
2009. Pag 879-81. 
12. Pelton SI. Regulation of bacterial trafficking in the nasopharynx. Paediatr 
Respir Rev 2012; 13: 150-3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. ETIOLOGÍA 
Los agentes causales de NAC en los niños varían con la edad. Los virus son la 
causa más frecuente en neumonías leves o moderadas, especialmente en 
menores de 2 años, mientras que la etiología bacteriana va en incremento con 
la edad y es la causa mas frecuente en las neumonías graves. 1,2 
Tabla 1. Etiología de la NAC según grupo de edad. 
Edad Bacterias Virus 
Recién nacidos Streptococcus Beta 
Hemolítico del grupo B 
Escherichia coli 
Listeria monocytogenes 
Staphylococcus aureus 
Ureaplasma urealyticum 
Sincitial Respiratorio (VSR) 
Citomegalovirus (CMV) 
3 semanas a 3 
meses 
Streptococcus pneumoniae 
Chlamydya trachomatis 
Ureaplasma urealyticum 
L monocytogenes 
Bordetella pertussis 
Staphylococcus aureus 
Sincitial Respiratorio (VSR) 
Parainfluenza 
4 meses a 4 
años 
Streptococcus pneumoniae 
Staphylococcus aureus 
VSR 
 ≥ 5 años Mycoplasma pneumoniae 
Streptococcus pneumoniae 
Chlamydophila pneumoniae 
Staphylococcus aureus 
Legionella pneumophila 
Streptococcus pyogenes 
 
Etiología bacteriana 
Streptococcus pneumoniae: pertenece al género Streptococcus. Son cocos 
grampositivos, anaeróbicos facultativos, que típicamente están en pares 
(diplococos) y tienen forma lanceolada. Constituyen parte de la flora habitual 
de la rinofaringe. La colonización con este microorganismo seinicia en la etapa 
de la lactancia y la proporción de portadores disminuye en forma inversamente 
proporcional a la edad. Producen el 75% de las neumonías lobares de la 
infancia. 3 
El predominio de los serotipos está sujeto a diferencias geográficas y 
estacionales. Los serotipos más frecuentemente reportados en el Consenso 
Latinoamericano de Infectología del 2010 son: 14, 6B, 1, 5, 18C, 19F, 19A, 
23F, 7F, 6A, 9V, 3 y 4, siendo el serotipo 14 más frecuente en el menor de 6 
años. 3 
Staphylococcus aureus: pertenece al género Staphylococcus. Son cocos 
grampositivos con un diámetro de 0.5 a 1.5 µm. Aparecen como células únicas, 
en parejas, tétradas, en cadenas cortas o racimos y forman una cápsula 
limitada. Tienen un crecimiento rápido, en temperaturas hasta 18 y 30 grados. 
Es la única especie que produce coagulasa. Coloniza la piel y mucosas en el 
30-50% de los adultos y niños sanos; el 20% de forma permanente y el 30% de 
forma intermitente. Las fosas nasales anteriores son las zonas habituales de 
colonización, aunque la región inguinal, las axilas, la región del periné y la 
faringe, son otros sitios frecuentes de colonización. Se transmite por contacto 
directo entre las personas. El reto más importante en este microorganismo lo 
presupone la resistencia a la meticillina (MRSA), descrita por primera vez en 
Inglaterra, 1961. A finales de la década del 90 se comienzan a reportar cepas 
de MRSA causando infecciones en la comunidad, fundamentalmente 
infecciones de piel y partes blandas y neumonías necrotizantes. La resistencia 
de este germen está codificada en el alelo IV del gen mecA que es de menor 
tamaño. Además, algunas cepas MRSA, al igual que algunas meticillin 
sensibles (MSSA) contienen un gen que confiere el factor de virulencia que 
daña los leucocitos: la leucocidina de Panton-Valentine (LPV). Clínicamente 
debuta como NAC rápidamente progresiva, asociada a elevada mortalidad. 3 
Haemophilus influenzae tipo b: coco bacilo pleomórfico gramnegativo 
anaeróbico facultativo identificado como patógeno por Pfeeiffer en l892. 
Generalmente afecta a niños menores de 5 años con predominio de la 
población menor de 2 años (75-90%). Forman parte de la flora del tracto 
respiratorio superior. Aproximadamente el 50 % de las personas están 
colonizadas por cepas no tipificables, aunque solo en el 1 al 5 % lo son por 
serotipo b3. En Cuba después de la introducción de la vacuna en el año 1998 la 
incidencia de enfermedades invasivas por este microorganismo han disminuido 
de forma importante.4 
Streptococcus agalactiae: Estreptococos Beta hemolítico del grupo B, 
considerado un agente patógeno excepcional hasta que se descubrió su 
importancia como principal causa de muerte en las infecciones neonatales 
(sepsis neonatal, neumonía, meningitis, endocarditis). Se aíslan en más del 20 
% de los cultivos de muestras procedentes de los tractos génitourinario y 
gastrointestinal bajo de mujeres embarazadas. 3 
Streptococcus Beta hemolítico del grupo A: Se consideraba infrecuente, 
asociado a infección invasiva desde la piel en el curso de varicela o grandes 
piodermitis. Su incidencia como productor de NAC y empiema se ha 
incrementado en los últimos años. 3 
Mycoplasma pneumoniae: Es el microorganismo más pequeño de vida libre; 
se han identificado 100 especies de las cuales 15 son patogénicas en 
humanos; causa NAC en niños y adultos. Su frecuencia aumenta a partir de los 
5 años de edad y puede ser co-infectante junto con virus respiratorios y S. 
pneumoniae. Su incidencia en los menores de 5 años se describe con mayor 
frecuencia en los últimos años.3 
Clamydya trachomatis: Es un agente atípico que carece de pared celular; 
puede colonizar el canal de parto por lo que además de conjuntivitis neonatal 
también se asocia a NAC intersticial afebril en lactantes menores de 4 meses. 
Rara vez produce enfermedad severa que requiera hospitalización. En los < de 
6 meses causan el 40% y entre los 6 meses y 2 años, el 30% de todos los 
casos. 3 
Clamydophila pneumoniae: Puede ocasionar NAC en niños de corta edad 
pero es más frecuente en los mayores de 10 años, adolescentes y adultos 
jóvenes. Su incidencia en los menores de 5 años se describe con mayor 
frecuencia en los últimos años. 3 
Ureaplasma urealyticum: Es miembro de la familia Mycoplasmataceae. 
Colonizan el tracto genital inferior femenino del 40 al 80 % de mujeres 
sexualmente activas. Se transmite mediante contacto sexual y la madre 
infectada puede transmitirla al feto o al neonato. Se han aislado en el tracto 
respiratorio, tracto genital, piel, sangre y LCR en recién nacidos y lactantes. La 
ausencia de pared celular los convierte en microorganismos resistentes a las 
penicilinas, cefalosporinas y otros antibióticos que interfieren con la integridad 
de la pared. 3 
Bordetella pertussis: cocobacilo gramnegativo muy exigente, que solo 
coloniza los epitelios respiratorios. Puede producir neumonía por la propia 
bordetella o por invasión bacteriana secundaria del epitelio dañado. 5 
Legionella pneumophila: Son bacterias gramnegativas aerobias Se hallan en 
una gran variedad de hábitat acuáticos naturales y en los sistemas de 
distribución de agua creados por el hombre. Es rara en nuestro medio. 
 Etiología viral 6 
Virus Sincitial respiratorio (VSR): Es un virus RNA, que pertenece al género 
Pneumovirus, familia Paramixoviridae. El VRS puede ser dividido en dos 
grupos antigénicos principales A y B. Tiene un comportamiento estacional en 
otoño e invierno y mayor incidencia en los lactantes, en los que produce 
cuadros de bronquiolitis, neumonías y traqueobronquitis. A los 2 años más del 
95% de los niños son seropositivos al VSR. Es la principal causa viral. 6 
Influenza virus: Es un virus cuyo genoma es un RNA, pertenece a los 
Orthomyxovirus y existen tres tipos antigénicos de virus gripales A, B y C. Es 
más frecuente en la estación invernal, y afecta todas las edades. Produce 
infección respiratoria alta, bronquiolitis y neumonía. 3 
Recientemente, se han descrito casos de infecciones graves en humanos 
ocasionadas por virus de los subtipos aviares A: H5N1 y H7N9 (“gripe aviar”). 
Parainfluenza 1, 2 y 3: Virus RNA que pertenece a la familia Paramixoviridae, 
Es muy frecuente en los primeros 6 meses de vida y a los 5 años casi todos 
los niños han experimentado infecciones por todos los tipos del virus 
Tipo 1 y 2 producen fundamentalmente Crup, el tipo 3 bronquiolitis y 
neumonía y el tipo 4 genera bronquiolitis. 3 
Rhinovirus: Virus RNA de la familia Picornaviridae. Grupos A y B, con más de 
100 serotipos. En lactantes produce bronquiolitis y neumonías, en los escolares 
desencadena crisis de asma y neumonías. 3 
Adenovirus: Su material genético está constituido por DNA, familia 
Adenoviridae, 51 serotipos. Afecta a todas las edades, con cuadros clínicos 
variados que afectan a varios órganos. Es responsable de causar una 
neumonía necrotizante con compromiso alveolar semejante a la observada con 
bacterias típicas. 3 
Metapneumovirus: El Metapneumovirus humano (MNVh) fue descrito por 
primera vez en el año 2001, pertenece a la familia Paramyxoviridae. Es un 
patógeno ubicuo, se sabe que el MNVh puede ser causante de infección 
respiratoria en pacientes de todas las edades; sin embargo, las poblaciones 
más afectadas son los niños menores de 5 años. Se comporta 
estacionalmente, de forma similar al VSR y el mayor número de casos ocurre 
en invierno y principios de la primavera, puede aparecer en coinfección con 
otros virus, como el coronavirus. 3 
Coronavirus: Virus RNA, de la familia Coronaviridae. Se presenta con más 
frecuencia en invierno y primavera. En el 2002 surge una epidemia por un clon 
de este grupo que causa un síndrome respiratorio agudo severo (SARS); la 
mortalidad por esta infección es elevada. 3 
Bocavirus: Virus DNA de la familia Parvoviridae (HBoV). Fue aislado enel 
2005 en Tailandia; se ha reportado en el 4.5% de niños menores de 5 años con 
NAC que requieren hospitalización por neumonía. 3 
Bibliografía. 
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pneumonia of children in developing and develop countries. Thorax 2011; 
66: 815-22. doi: 10.1136/thx.2010.142604 
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et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community-
adquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. 
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3. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía 
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Nelson Tratado de Pediatría. Kliegman, Stanton Ed. 19th, Elsevier, 
Barcelona, 2011: 895-90 
 
 
 
http://www.sld.cu/servicios/estadisticas/
IV. PATOGENIA 
El pulmón constantemente está expuesto a una mezcla de gases, partículas, y 
microorganismos (aire inspirado). Además, producto de las microaspiraciones, 
los microorganismos de las secreciones orales constantemente alcanzan las 
vías respiratorias. A pesar de lo anteriormente expuesto y sumándole que las 
defensas pulmonares enfrentan el desafío de proteger una superficie de más 
de 70 m2 entre vías de conducción aérea y alvéolos, las vías aéreas inferiores 
permanecen estériles gracias a la eficacia formidable de los mecanismos de 
defensa del tracto respiratorio. 
Los sistemas de defensa pulmonares son complejos e incluyen barreras 
mecánicas y anatómicas, proteínas antimicrobianas, receptores de patrones de 
patogenicidad, inmunidad humoral, actividad fagocítica, e inmunidad mediada 
por células 1. El desarrollo de infección aguda del parénquima pulmonar indica 
un defecto en los mecanismos de defensa pulmonar, exposición a un 
microorganismo particularmente virulento, o un inóculo microbiano lo 
suficientemente elevado. Los agentes infecciosos ganan entrada al tracto 
respiratorio inferior a través de aspiraciones de la flora residente en las vías 
respiratorias altas, inhalaciones de material aerosolizado, y menos 
frecuentemente alcanzan el pulmón por la vía hematógena. 
Comúnmente la neumonía ocurre subsecuentemente a una enfermedad del 
tracto respiratorio superior que permite la invasión de las vías respiratorias 
inferiores por bacterias, virus, u otros patógenos. Estos microorganismos 
inducen la activación de la respuesta inmune e inflamatoria. Los espacios 
aéreos del tracto respiratorio inferior se llenan de células inflamatorias, fluidos y 
detritus celulares. Este proceso reduce la complianza pulmonar, incrementa la 
resistencia y obstruye las pequeñas vías aéreas. Todo lo anterior puede 
conducir a colapso de los espacios aéreos distales, atrapamiento de aire, e 
infiltrado intersticial; y resultar en desbalance ventilación-perfusión y 
perturbación de la hematosis. La infección severa puede asociarse a necrosis 
del epitelio bronquial o bronquiolar. 
Neumonía bacteriana 2 
Habitualmente ocurre cuando la faringe es colonizada por microrganismos 
patógenos que subsecuentemente ganan acceso a las vías respiratorias 
inferiores, pero la neumonía puede ser el resultado de siembra directa del 
microorganismo en el tejido pulmonar, secundario a una bacteriemia. Una vez 
establecida la infección bacteriana en el parénquima pulmonar, el proceso 
patológico varía acorde con el microorganismo invasor. 
S. pneumoniae 
La neumonía neumocócica es el paradigma de la neumonía bacteriana lobar 
clásica. El S. pneumoniae presumiblemente es aerosolizado de la nasofaringe 
al alvéolo. El microorganismo invade las células alveolares tipo II, a través de 
un complejo proceso de interacciones moleculares. La lesión comienza con 
inflamación aguda e hiperemia de la mucosa en las vías aéreas inferiores, 
exudación, depósito de fibrina, e infiltración de leucocitos polimorfonucleares en 
el espacio alveolar. La lesión neumónica progresa con la multiplicación del 
germen en el alvéolo y la invasión del epitelio alveolar. El S. pneumoniae pasa 
de un alvéolo a otro a través de los poros de Kohn creando inflamación y 
consolidación de extensión estrictamente lobar. El contenido alveolar exudativo 
es digerido enzimáticamente y absorbido o eliminado a través de la tos. 
Finalmente ocurre la resolución con recuperación de la morfología y fisiología 
respiratoria normal. 
M. pneumoniae 
Este microorganismo se ancla al epitelio respiratorio, inhibe la actividad ciliar, 
conduce a la destrucción celular y a la respuesta inflamatoria en la submucosa. 
Con el progreso de la infección ocurre denudación del epitelio, acúmulo de 
detritus celulares, células inflamatorias y moco causando obstrucción de las 
vías aéreas. La diseminación de la infección ocurre a lo largo de las vías 
aéreas como en la neumonía viral. 
B pertussis 
El microorganismo infecta a través de microgotas aerosolizadas por la tos de 
individuos infectados. El germen produce un grupo de sustancias 
biológicamente activas y factores de virulencia que promueven el anclaje 
celular, causan daño tisular local, manifestaciones sistémicas, e interfirieren 
con los mecanismos de defensa del hospedador. Después de ser inhalado B 
pertussis se adhiere al epitelio ciliado respiratorio dañándolo. La bacteria se 
multiplica en el epitelio respiratorio, comenzando en la nasofaringe y 
extendiéndose hasta los bronquios y bronquiolos. Se forma un exudado 
mucopiosanguinolento en el tracto respiratorio. Este exudado compromete las 
pequeñas vías aéreas (especialmente en los niños pequeños) y predispone a 
las atelectasias, la tos, cianosis, y a la neumonía. El torrente sanguíneo no es 
invadido por el germen. B pertussis puede provocar primariamente neumonía o 
predisponer a la infección secundaria por otro patógeno. 
 
Streptococcus Beta Hemolítico del grupo A 
La invasión por este microorganismo del tracto respiratorio inferior resulta en 
una infección difusa con neumonía intersticial. El proceso patológico incluye 
necrosis de la mucosa traqueobronquial, formación de gran cantidad de 
exudado, edema y hemorragia local, con extensión al septo interalveolar. Con 
gran frecuencia se comprometen los vasos linfáticos y la fisiología pleural 
S. aureus 
La infección del parénquima pulmonar por este germen resulta en una 
bronconeumonía confluente. En ocasiones unilateral y caracterizada por la 
presencia de aéreas extensas de necrosis hemorrágica y aéreas irregulares de 
cavitación del parénquima pulmonar, resultando en neumatoceles, empiemas, 
o en ocasiones fistulas broncopulmonares.2 
La sangre contenida en la red capilar del pulmón está separada del espacio 
alveolar por una pared de solo 1 μm de espesor, y esta red capilar representa 
una superficie de aproximadamente 120 m2. Es de señalar que estas 
especiales característica anatomofisiológicas del sistema vascular del pulmón 
predisponen a la diseminación hematógena de cualquier infección que asiente 
en este parénquima. 
Neumonía viral 2 
Usualmente resulta de la diseminación de la infección a lo largo de las vías 
aéreas, acompañándose de injuria del epitelio respiratorio, lo cual resulta en 
obstrucción de las vías aéreas secundario al edema, la secreción anormal de 
moco, y a la producción y acumulo de detritus celulares. El pequeño calibre de 
las vías aéreas en los niños pequeños, y la presencia reducida de poros de 
Kohn, los hace especialmente susceptibles a las infecciones severas. La 
atelectasia, el edema intersticial, y el desbalance ventilación-perfusión pueden 
causar hipoxemia significativa.La infección viral del tracto respiratorio 
predispone a la infección bacteriana secundaria, por ocasionar disturbios en los 
mecanismos de defensa pulmonar. 
Bibliografía 
1. Fontenot AP, Kotzin BL. Immune recognition and responses. In: 
Textbook of Respiratoy Medicine. Murray and Nadel Ed. 4th Ed. Elsevier, 
Philadelphia, 2005: 377-406. 
2. Sandora TJ, Sectish TC. Neumonía adquirida en la comunidad. En: 
Nelson Tratado de Pediatría. Kliegman, Stanton Ed. 19th, Elsevier, 
Barcelona, 2011: 1533-8. 
 
 
 
 
 
 
 
 
V. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y POR IMÁGENES 
Diagnóstico clínico 
Lo más frecuente es que la neumonía comience por una infección respiratoria 
aguda alta, a cualquier edad, sobre todo en mayores de tres meses, donde la 
fiebre, la polipnea y el tiraje son los primeros signos que hacen pensar en una 
neumonía. En otras ocasiones es de instalación aguda, con fiebre elevada, tos 
y taquipnea con tiraje marcado. 1,2 
La fiebre sola no es un parámetro útil para el diagnóstico, pero cuando persiste 
por más de 4-5 días o es bifásica, o aparece después de varios días de 
manifestaciones respiratorias altas, nos debe hacer sospechar una neumonía. 
La presencia de taquipnea de acuerdo con la OMS, se define según grupo de 
edades: más de 60´ en < de 2 meses de edad. Más de 50´ entre 2 meses y 1 
año, más de 40´ en niños > de 1 año y menores de 5; para los niños de 5 o 
más años la frecuencia respiratoria debe ser ≤ 30. 1-3 La frecuencia respiratoria 
se debe medir en el niño tranquilo, sin llanto y durante un minuto. Debe 
medirse en dos ocasiones.2 
La tos, síntoma no siempre presente en < de 2 años, puede tornarse productiva 
con esputo denso y aún herrumbroso en niños > de 8 años; en estos casos es 
frecuente que el paciente refiera dolor torácico, en particular durante la 
inspiración (punta de costado) 2. En niños pequeños es frecuente el dolor 
abdominal (punta de costado abdominal). Con menor frecuencia se han 
descrito otros signos: meningismo, herpes labial, esplenomegalia y exantemas; 
ello dependerá de la etiología o del número de órganos y sistemas 
comprometidos por el patógeno. Cuando la NAC se localiza en la base derecha 
del pulmón, los paciente pueden presentar dolor en la fosa ilíaca derecha 
simulando un cuadro apendicular. 
La retracción del tórax o tiraje es inicialmente intercostal, puede ser de 
intensidad leve, moderada o severa. En casos severos puede observarse tiraje 
subcostal, a lo largo del reborde costal y en todos los movimientos 
respiratorios; se puede añadir cianosis, quejido y aleteo nasal. La presencia de 
cianosis y signos de alarma como taquicardia, bradicardia, hipertensión o 
hipotensión arterial, obnubilación, convulsiones y coma, se asocian a una 
mayor mortalidad por neumonía 
La semiología se caracteriza por los signos y síntomas del síndrome de 
condensación inflamatoria. 2 
A la inspección podemos encontrar polipnea y tiraje en dependencia de la 
severidad y extensión del proceso neumónico (lo que no es típico de este 
síndrome), a la palpación en los niños mayores de 5 años, que cooperan 
encontraremos vibraciones vocales aumentadas, en los niños menores 
debemos aprovechar el llanto, para precisar si existe broncofonía. La matidez a 
la percusión es poco frecuente en niños; expresa consolidación 
parenquimatosa y/o derrame pleural. 
La auscultación muestra disminución del murmullo vesicular, estertores finos 
crepitantes o subcrepitantes finos y soplo tubario. 
Existe un grupo de pacientes con neumonía en los cuales el cuadro clínico no 
es tan típico (neumonías atípicas), la fiebre es progresiva y menos intensa, la 
tos es intensa y frecuente, poco productiva, predominan los síntomas generales 
de mialgias, cefalea, dolor de garganta y existe una disociación clínico 
radiológica, ya que el examen físico no tiene signos de consolidación, pueden 
aparecer estertores subcrepitantes o sibilantes.1,2 
En muchos pacientes las manifestaciones clínicas y radiológicas no permiten 
definir la etiología de la neumonía.1,4 
Diagnóstico por imágenes 
 Radiografía de tórax (Rx). 
Confirma la afección del parénquima pulmonar, su extensión y posibles 
complicaciones asociadas. El patrón radiológico orienta pero no puede 
determinar el germen causal, ni diferenciar una neumonía bacteriana de una 
viral. 3 
En las NAC intersticiales, los hallazgos característicos incluyen infiltrados 
intersticiales mal definidos de predominio basal e hiliar, con aspecto de vidrio 
deslustrado, generalmente bilaterales, que pueden desdibujar la silueta 
cardiaca, o con mayor extensión hiliofugal (en alas de mariposa). Puede haber 
una reticulación fina segmentaria o lobar. 2 
En las NAC condensantes la radiología muestra típicamente una opacidad 
parenquimatosa, lobar, segmentaria o subsegmentaria. Puede también 
manifestarse como una densidad esférica o redondeada (moneda). La imagen 
única localizada en un segmento o lóbulo es propia de la neumonía bacteriana. 
En otros pacientes las imágenes condensantes pueden aparecer en focos 
múltiples o bronconeumonía. 1 
No siempre es necesario realizar una radiografía, para tener criterio médico de 
curación 2, pero siempre se debe repetir en las NAC graves, extensas, 
complicadas o recurrentes. 
 La Tomografía Axial Computada (TAC) 
Solo se debe utilizar en los pacientes de evolución tórpida o neumonías de 
lenta resolución para descartar otros diagnósticos (aspiración de cuerpos 
extraños, tumoraciones, malformaciones congénitas). 
Bibliografía. 
1. Sandora TJ, Sectish TC. Neumonía adquirida en la comunidad. En: 
Nelson Tratado de Pediatría. Kliegman, Stanton Ed. 19th, Elsevier, 
Barcelona, 2011: 1533-8. 
2. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía 
adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría 2010; 24(94):1-23. 
3. Manikam L, Lakhanpaul M. Epidemiology of community-acquired 
pneumonia. Pediatric and Child Health 2012; 22(7): 299-306 
4. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. 
British Thoracic Society guidelines for the management of community 
acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. 
Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 
 
 
 
 
VI. Diagnóstico analítico 
Muchos pacientes con NAC pueden ser atendidos ambulatoriamente y en esos 
casos no es necesario realizar exámenes complementarios 1, no así en 
aquellos que requieran hospitalización, a los que en aras de documentar la 
probable etiología se les podrá indicar según las disponibilidades de cada 
centro asistencial: 
 Saturación de Oxígeno 
 Hemograma completo 
 Eritrosedimentación 
 Proteina C-Reactiva (PCR) 
Cuando la Saturación de Oxígeno está por debajo del 94% es indicación de 
ingreso hospitalario. 
El hemograma puede ser útil pero no imprescindible. Un recuento de leucocitos 
mayor de 15.000/mm3 con neutrofilia de más del 70%, puede orientarnos hacia 
la etiología bacteriana; aunque menos del 60% de los pacientes con NAC 
bacteriana van a tener estos recuentos al inicio del cuadro. 1 
Reactantes de fase aguda: 
La Eritrosedimentación y la PCR son de baja sensibilidad y especificidad para 
diferenciar la etiología bacteriana de la viral. La Eritrosedimentación por encima 
de 30 mm/h, nos orienta hacia la existencia de un proceso inflamatorio 
sistémico, pero no es concluyente de la posible etiología 1,2. 
La PCR cuantitativa orienta hacia un proceso inflamatorio infeccioso cuando es 
mayor de 40 mg/L (valor normal 6-8mg/L) y aunque no es concluyente sí es 
orientadora para diferenciar la etiología viral de la bacteriana (4,5). No es 
necesaria en el manejo de la neumonía no complicada. 2 
Bibliografía 
1. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía 
adquiridaen la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría 2010; 24(94):1-23. 
2. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. 
British Thoracic Society guidelines for the management of community 
acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. 
Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 
 
 
 
 
 
 
 
 
VII. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 
Los estudios microbiológicos en pacientes con NAC están dirigidos a la 
determinación del posible patógeno viral o bacteriano y en este último caso 
garantizar una terapéutica antimicrobiana de estrecho espectro para garantizar 
la no selección de cepas resistentes, evitar reacciones adversas y disminuir los 
costos. No se realizarán de rutina, tienen mas utilidad y positividad en la 
neumonía grave. 1 
Hemocultivos. 
No se recomienda realizar hemocultivos en pacientes mayores de un año sin 
aspecto tóxico o neumonía no complicada o en ausencia de comorbilidad que 
pueda ser tratado ambulatoriamente. 
El rango de positividad del hemocultivo en estos pacientes, para neumonías 
bacteriémicas es variable entre diferentes centros, desde un 3 a 10 %. 1-3. 
Cultivo de muestras nasofaríngeas 
No existe correlación entre los gérmenes aislados de estas muestras y el 
agente etiológico, ya que pueden ser colonizadores habituales y no indica que 
sean las responsables del proceso. Solamente se tendrá en cuenta si se aísla 
Bordetella pertussis.1-3, 5 
Cultivo de líquido pleural 
En caso de derrame pleural. Constituye el material óptimo para el examen 
microscópico directo y cultivo bacteriano.1-4. 
Cultivo de muestras broncoscópicas 
Reservado a pacientes con enfermedad pulmonar grave o potencialmente 
grave o con evolución clínica radiológica no favorable.1-3 
Pruebas para diagnóstico de patógenos virales. 
Solamente con criterio epidemiológico: estudio de pacientes graves en caso de 
epidemias.1-3,6 
Pruebas de diagnóstico de bacterias atípicas. 
Se realizan en pacientes con sospecha etiológica (Serología, PCR); poco 
disponibles en nuestro medio. 1-3 
Bibliografía 
1. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía 
adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría 2010; 24(94):1-23. 
2. Bradley JS, Byington CL, Shah S, Alverson B, Carter ER et al. The 
Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children 
Older Than 3 Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric 
Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of 
America. IDSA GUIDELINES. Clinical Infectious Diseases 2011. 
3. Durbin J, Stille C. Pneumonia. Pediatrics in Review 2008; 29(5). 
4. Muzumdar H. Pleural Effusion. Pediatrics in Review 2012; 33; 45. 
5. Lakhanpaul M, Atkinson M, Stephenson T. Community-acquired 
pneumonia in children: a clinical update. Arch Dis Child 2004; 89; 29-34. 
6. Marcos MA, Esperatti M, Torres A. Viral pneumonia. Curr Opin Infect Dis 
2009; 22:143–147. 
 
 
 
 
VIII. PREVENCIÓN POR VACUNAS 
 
La prevención por vacunas es una de las tres estrategias fundamentales que 
plantea la OMS-Unicef desde los años 80 del siglo pasado y que se mantiene 
vigente al momento actual en las estrategias desarrolladas en el Plan Global de 
acción para la prevención y control de la neumonía en el 2009 (GAPP).1 
- Streptococcus pneumoniae (neumococo) 
En 1977 se licencia una vacuna con 14 polisacáridos y en 1983 se produce la 
vacuna polisacárida 23 valente (Aventi/Pasteur). 
Las vacunas polisacáridas no son efectivas para menores de 2 años, su 
inmunidad no es duradera y no actúan sobre el estado de portador. Se utilizan 
en pacientes mayores de 2 años con alto riesgo de enfermedad invasiva 
neumocócica. 
La vacuna heptavalente polisacárida conjugada (PCV7: serotipos: 4, 6B, 9V, 
14, 18C, 19F y 23F) licenciada en el año 2000, si induce respuesta en menores 
de dos años y protege contra la enfermedad neumocócica invasiva. Cubre 
alrededor del 80% de los serotipos circulantes en países desarrollados entre un 
65 a 80% en Latinoamérica.2 
Induce inmunidad de rebaño al reducir el estado de portador nasofaríngeo en 
menores de 5 años y es altamente inmunogénica. 2 
Se administran 3 dosis y un refuerzo (2, 4, 6 meses y en el segundo año de 
vida). 
En el año 2003 es recomendada por la OMS. Actualmente se encuentra en el 
esquema de vacunación de 19 países de la región. Se ha observado el 
incremento de aislamientos de cepas no incluidas en la vacuna (fenómeno de 
reemplazo).3 
Actualmente se encuentra en el mercado la PCV13 (Prevenar 13 Wyeth 
Lederle, que incluye los 7 serotipos de la PCV7 además: 19A, 7F, 6A, 5, 3, 1) 4 
- Bordetella pertussis 
Hay dos tipos de vacunas: 
Vacuna de células completas, usada en el mundo hace mas de 70 años y la 
que se administra aún en nuestro país. Contiene antígenos, los que incluyen 
proteínas, lipopolisacáridos, peptidoglicanos, lípidos y ácidos nucleicos. 
Tambien contiene endotoxinas por ser un germen Gram negativo. Es una 
vacuna muy reactogénica, con una inmunogenicidad del 85%.2 
En Cuba está incluida en la formulación de la vacuna pentavalente. Nuestro 
Programa de Inmunizaciones la recomienda a los 2, 4 y 6 meses, con 
reactivación a los 18 meses. 
Vacunas acelulares: Tiene variados contenidos antigénicos, pero escaso 
contenido de endotoxinas, lo que disminuye la reactogenicidad. Su 
inmunogenicidad es igual o mayor a la vacuna de células completas.2 
En las poblaciones no inmunizadas, ocurren alrededor de 300 000 fallecidos 
anuales por tos ferina en el mundo. 
En los países desarrollados y aquellos con cobertura vacunal elevada, en los 
últimos años hay una reemergencia de esta afección. Cuba no está exenta de 
esta problemática.2 
- Haemophilus influenzae tipo b 
Antes de la introducción de la vacuna contra el H influenzae tipo b, constituía la 
principal causa de meningitis y otras enfermedades invasivas, además de ser la 
segunda causa de neumonía bacteriana, sobrepasada por el neumococo. 
En 1985 se licenció una vacuna polisacárida, la cual no fue efectiva en 
menores de 18 meses de edad. Posteriormente, en 1987 se obtiene la primera 
vacuna conjugada.2 
El factor virulento esencial del Haemophilus influenzae tipo b es un 
polisacárido cápsular: poliribosil ribitol fosfato (PRP), que es un antígeno 
independiente de células T. El sistema inmune de los menores de 2 años no 
produce una respuesta protectora de anticuerpos contra PRP. 2 
El acoplamiento del PRP a una proteína transportadora produce un conjugado 
que estimula la respuesta inmune dependiente de células T, lo que induce una 
memoria inmunológica, mejorando la producción de anticuerpos.2 
En Cuba el uso de esta vacuna ha logrado una gran reducción de las 
neumonías y las meningitis, así como de las epiglotitis, además de disminuir el 
estado de portador. 
La OMS considera que en los países donde no se vacuna contra Hib y 
neumococos, los niños menores de 5 años tiene 40 veces más posibilidades de 
sufrir neumonía y morir, en relación con los países que la tienen incluidas en 
sus esquemas. 
- Virus de la influenza 
La mejor protección contra influenza A se logra con vacunas desarrolladas de 
las cepas virales que están circulando estacionalmente cada año. Las vacunas 
desarrolladas en grandes epidemias tienen la característica de tener un alto 
costo y accesibilidad limitada para países del tercer mundo.2 
La vacuna antigripal en poblaciones seleccionadas es el mejor método para 
prevenir la enfermedad grave y la mortalidad por influenza, así como evitar las 
neumonías bacterianas secundarias. 
Existen dos tipos de vacuna: las inactivadas, con virus muertos y las de virus 
vivos atenuados. 
La inmunización con virus muertos fraccionados, por vía IM, es la más usada. 
Se recomienda que todos los niños entre 6 meses y 8 años debenser 
inmunizados. 
La vacuna con virus vivo atenuado por vía nasal no se utiliza en menores de 2 
años. 
El uso de estas vacunas se ha ampliado al observarse el impacto de este virus 
sobre los niños pequeños y embarazadas, como ocurrió en la pandemia por 
virus Influenza A H1N1 pdm 09. 
Otras Vacunas: 
- Sarampión 
Enfermedad erradicada en nuestro país desde 1993 por la prevención por esta 
vacuna. En el mundo en desarrollo produce una alta mortalidad en menores de 
5 años, causados principalmente por la neumonía por el propio virus y por 
neumonía bacteriana secundaria sobre todo por el neumococo, menos 
comúnmente por estreptococo, Se asocia con frecuencia a la desnutrición y al 
déficit de micronutrientes. 
- VSR 
No existen vacunas contra este virus. Actualmente se realiza prevención a 
traves de inmunidad pasiva usando los anticuerpos monoclonales humanizados 
(Palivizumab y Motavizumab ) por via intramuscular, en pacientes con muy alto 
riesgo, principalmente con muy bajo peso al nacer. No se utiliza en nuestro 
país. 
- Varicela: 
Esta enfermedad puede producir neumonía, a veces hemorrágica en algunos 
niños sobre todo inmunodeprimidos y en el curso de uso de antiinflamatorios. 
Es una vacuna de virus vivos atenuados que se administra conjuntamente con 
la vacuna triple viral PRS. 
Quimioprofilaxis. 
Su indicación es excepcional y se sugiere solamente en pacientes con 
drepanocitosis y esplenectomía funcional o anatómica 
 Amoxacilina: 20mg x kg, diariamente o en períodos febriles. 
 Penicilina Benzatínica: 600 000 uds en menores de 25 kg y 1 200 000 
uds en mayores. 
Bibliografía 
1. Global Action Plan for prevention and control of pneumonia (GAPP). 
WHO/FCH/CAH/NCH/09.04 
2. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía 
adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría 2010; 24(94):1-23. 
3. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. 
British Thoracic Society guidelines for the management of community 
acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. 
Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 
4. Toraño GT, Llanes R, Pías LM, Abreu M, Varcárcel M. Serotipos de 
Streptococcus pneumoniae en Cuba y progresión de la resistencia a la 
penicilina. Rev Cubana Med Trop 2010; 62(2): 57-60 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IX. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS NAC 
Criterios de ingreso 
A) Ingreso domiciliario. 
 Pacientes mayores de un año, con neumonías ligeras, sin 
complicaciones ni factores de riesgo importantes 
Siempre debemos orientar a los familiares del paciente las pautas de 
tratamiento recomendadas así como explicar cuales son los síntomas y signos 
que sugieren evolución desfavorable de la enfermedad (Síntomas y signos de 
alarma).1 
Síntomas y signos de alarma: 2 
 Fiebre que persiste o reaparece 
 Hipotermia 
 Dolor torácico o abdominal 
 Cambios en el sensorio (somnolencia o irritabilidad) 
 Rechazo absoluto de los alimentos 
 Aparición de nuevos síntomas (vómitos) 
 Disminución de la diuresis 
 Aumento de la frecuencia respiratoria o respiración irregular 
 Tiraje 
 Quejido 
 Cambios en la coloración de la piel (cianosis, palidez) 
 Tos que aumenta 
 Esputo sanguinolento. 
B) Serán ingresados en el Servicio de neumología los siguientes 
pacientes con diagnóstico de NAC: 3 
 Todo niño menor de un año de edad 
 Niños mayores de un año con: 
o Cuadro radiológico evidente de neumonía extensa. 
o No respuesta al tratamiento de 1ra línea a las 72 horas de 
iniciado (empeoramiento clínico-radiológico) 
o Presencia de factores de riesgo biológicos y sociales 
significativos. 
C) Serán remitidos a la Unidad de Cuidados progresivos los pacientes 
 con los siguientes criterios de gravedad 3 
 Clínicos 
 Signos de insuficiencia respiratoria dada por: 
 Aleteo nasal 
 Tiraje generalizado 
 Quejido respiratorio. 
 Respiración paradójica 
 Cianosis 
 Apnea intermitente. 
 Cabeceo en el lactante. 
Gasométricos: 2 
 Saturación de oxigeno <92% con FiO2 > 0.6 
 PaO2 ≤ 50 mmHg (ambiente) 
 PaCO2 ≥ 50 mmHg (ambiente) 
 PaO2/FiO2 ≤ 250.
 
 Radiológicos: 
 Alteración multilobar bilateral 
 Duplicación de infiltrados pulmonares en 48hrs 
 Neumonías extensas. 
 Derrame pleural paraneumónico que precise drenaje. 
 Presencia de complicaciones pulmonares: neumotórax, neumonía 
necrosante y absceso pulmonar que requieran tratamiento quirúrgico. 
Otros: 
 Manifestaciones de sepsis o shock 
 Cualquier alteración que evidencie disfunción de órganos. 
o Disminución del nivel de conciencia, convulsiones, coma. 
o Deshidratación. 
o Diuresis < 1ml/kg/hrs 
o Alteraciones metabólicas acompañantes 
o Coagulación intravascular diseminada (CID) 
Medidas Generales 
A todos los pacientes diagnosticados de neumonía adquirida en la comunidad 
se les recomendará: 
 Vigilancia de la evolución clínica en las 1ras 48-72 horas (por médico del 
área de salud o pediatras del hospital, según sea seguimiento 
ambulatorio u con hospitalización) 
 Orientación sobre las medidas de higiene personal y ambiental para 
evitar la propagación de la enfermedad (aseo diario, lavado de manos, 
aislamiento). 
 Alimentación adecuada según las necesidades. No suspender la 
lactancia materna. Ofrecer líquidos, no forzar alimentación sólida, se 
sugiere fraccionar los alimentos -menos cantidad y mayor frecuencia-) 
 Tratamiento para la fiebre. Dipirona de preferencia por vía rectal u oral 
según la edad (10 mg/kg/dosis) e IM si vómitos. 
Otros antipiréticos: Ibuprofeno, Paracetamol. 
 Tratamiento de los síntomas asociados: vómitos, diarreas, dolor. 
A los pacientes admitidos en la sala de hospitalización se añade: 1 
 Oxigenoterapia en caso necesario, garantizando una SO2≥94%. 
Están contraindicadas las siguientes medidas: 
 Antitusígenos, Mucolíticos, Expectorantes, Fisioterapia respiratoria, 1 
Antistamínicos, Vitamina C, Vaporizaciones, Factor de Transferencia y 
Gammaglobulinas 
Medidas generales y de soporte en la NAC grave 
 Mantener la normotermia. La hipertermia aumenta el consumo de 
oxigeno 
 Mantener al enfermo en posición semisentada para mejorar la dinámica 
respiratoria 
 Vigilar el balance hídrico manteniendo un ritmo diurético adecuado. 
 Monitorizar la natremia, para vigilar la aparición de una secreción 
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), una de las 
complicaciones de la neumonía. 
 Soporte nutricional adecuado, evitando la hipoglicemia por ayuno 
prolongado y la sobrecarga de hidratos de carbono, debido a que al final 
se convierte en CO2. Alimentación enteral por sonda nasogástrica en 
caso necesario 
 Sonda nasogástrica si es necesaria para reducir la distensión abdominal 
o el paciente corre el riesgo de broncoaspiración 
Tratamiento antimicrobiano. 
El tratamiento antibiótico inicial de la NAC es fundamentalmente empírico. La 
elección del antibiótico debe basarse en la posible etiología según la edad del 
paciente, la gravedad de los síntomas, las características de la imagen 
radiológica, el resultado de estudios de laboratorio clínico, comorbilidad, datos 
de prevalencia y resistencia antimicrobiana según estudios locales.3 Es 
necesario también tener en cuenta el estado de inmunización del niño, es decir 
cumplimiento del esquema de vacunación según edad. 
Tratamiento empírico inicial 
Entre tres semanas y menores de tres meses de vida, según causales más 
frecuentes se recomienda la combinación de una cefalosporina de tercera 
generación (ceftriaxona o cefotaxima) + ampicilina, este último considerando 
la L. monocytogenes, aunque es menos frecuente que en el anterior grupo de 
edades. 3 Una alternativa del tratamiento es aminopenicilinas con inhibidor 
de betalactamasas(Trifamox). Este antibiótico cubre la gran mayoría de 
agentes etiológicos. A la dosis recomendada es efectivo contra S pneumoniae 
aún con sensibilidad disminuida a la penicilina, H influenzae tipo b (Hib), 
bacteria para la que aún el niño no está inmunizado a esta edad y por lo tanto 
es un causal a considerar. Trifamox también es de elección contra el S. aureus 
meticillin sensible. 
 En los casos que se sospeche Bordetella pertussis o C. trachomatis es 
recomendable utilizar un macrólido por vía oral. 3 Las dosis recomendadas son: 
azitromicina a 10 mg/kg/día en dosis única durante cinco, VO; claritromicina: 15 
mg/kg/día VO en 2 dosis, por 7 a 10 días. 
Entre tres meses y cinco años, en países como el nuestro con amplia 
cobertura de inmunización y probada eficacia de la vacuna contra el Hib es el S 
pneumoniae el agente etiológico al que debemos dirigir el tratamiento 
antimicrobiano empírico y el medicamento de primera línea en pacientes 
previamente sanos, adecuadamente inmunizados con cuadros clínicos 
de ligera intensidad es la amoxacillina vía oral (VO) que puede usarse de 
forma ambulatoria, a dosis entre 80 y 90 mg/Kg/día. 3 En los casos que no se 
tolere el antibiótico, empeoren los síntomas clínicos, persista la fiebre después 
de 72 horas de tratamiento se deben hospitalizar. 
En los pacientes que requieran ingreso hospitalario, con formas clínicas leves o 
moderadas la indicación será amoxacillina a esta misma dosis excepto en los 
casos que no se tolere la vía oral y será indicada la penicilina G a 200 000 
UI/Kg/día, c/6 h y como alternativa ampicilina 200-400 mg/kg/día. 3 
En los casos de neumonía grave, incluyendo aquellas con empiema, la 
primera línea de tratamiento es ceftriaxona (80 a 100mg/Kg/día) o 
cefotaxima (150 a 200 /kg/día 4 SD). Los antibióticos no betalactámicos como 
la vancomicina no demuestran beneficios superiores a estos en el tratamiento 
de la neumonía neumocócica. 
Cefazolina: 150mg/kg/día, está indicada a cualquier edad que se sospeche o 
demuestre NAC causada por MSSA. Constituye una opción las 
aminopenicilinas con inhibidor de betalactamasas (Trifamox), entre 90 y 
100 mg/Kg/día. 
Cuando tratemos neumonía a focos múltiples, rápidamente progresiva, 
necrotizantes, con empiema, neumotoceles o asociada a infección de piel y 
partes blandas serán añadidas a las cefalosporinas de tercera generación la 
Vancomicina (45 a 60 mg/Kg/día) o la clindamicina (40 mg/kg/día, en 4 
dosis, IV), debido a la sospecha de CA-MRSA a cualquier edad. Las 
oxazolidinonas, específicamente el linezolid es otra opción terapéutica a tener 
en cuenta si existe evolución desfavorable aún con vancomicina y tratamiento 
quirúrgico adecuado, o se demuestra una cepa de Staphylococcus resistente a 
este antibiótico que hasta la fecha no está demostrado circulan en Cuba. 
En los casos de NAC con fallo de tratamiento otra posibilidad es el 
Streptoccoccus pneumoniae altamente resistente a penicilina, no frecuente en 
nuestro medio. 4 En las infecciones extrameníngeas como las NAC, se 
consideran sensibles la cepas con CMI: ≥ 2 μg/ml, intermedia si la CMI: 4 μg/ml 
y alta si la CMI: ≥ 8 μg/ml. Sin embargo, se ha observado respuesta al 
tratamiento con dosis altas de penicilinas en cepas con alta resistencia. 3 
Legionella pneumophila. Es también una causa infrecuente de NAC y el 
tratamiento en las formas leves es con azitromicina durante cinco días (10 
mg/Kg/día x5 días) o claritromicina (15 mg/Kgx día) durante diez días. En las 
formas graves o en pacientes inmunocomprometidos, fluorquinolonas; 
levofloxacina menores de cinco años 20 mg /Kg/día y mayor de cinco 10 mg 
/Kg/día ciprofloxacina 10 a 14 días o la asociación de ambas. Otras opciones 
pueden ser doxiciclina, cotrimoxazol o la asociación de un macrólido con 
rifampicina. 
Entre cinco y quince años de edad: Continúa siendo el S. pneumoniae el 
causal más frecuente por lo que se mantienen iguales consideraciones que en 
el grupo anterior. 
Si existen características clínico y radiológicas de NAC atípica se recomienda 
tratamiento con macrólidos a las dosis habituales considerando M. pneumoniae 
y C. pneumoniae como causas frecuentes. Si el paciente está clínicamente 
estable puede ser ambulatorio. 
En ausencia de respuesta clínica adecuada, luego de las primeras 72 h de 
tratamiento con un β-L en monoterapia, también es aconsejable adicionar un 
macrólido. 
Otras consideraciones generales: 
Oseltamivir. Si existen datos epidemiológicos de circulación de virus de 
Influenza el tratamiento está indicado en pacientes con NAC y antecedentes de 
enfermedades crónicas con reconocido riesgo de evolucionar a la gravedad. 
También se debe añadir a cualquier esquema terapéutico planteado 
anteriormente en situaciones de epidemia cuando la NAC es grave aún sin 
factores de riesgo ó comorbilidad. 
Adecuación del tratamiento según resultados del estudio microbiológico. 
Si se aísla S. pneumoniae con resistencia alta a penicilina (CIM > 8 μg/ml): 
 Si es sensible a cefalosporinas de 3ra generación (CIM < a 1 μg/ml) o 
con sensibilidad intermedia (CIM 4 μg/ml) se recomienda ceftriaxona 100 
mg/kg/día, en 2 dosis, IV. Como alternativa se puede utilizar cefotaxima a 
200 mg/kg/día, en tres dosis, IV 
 Si es resistente a cefalosporinas de 3a generación (CIM ≥ 4 μg/ml), se 
recomienda tratamiento con una droga con actividad documentada in-
vitro Ejemplo: vancomicina, clindamicina, teicoplanina, 
quinupristina/dalfopristina. 
- En casos de NAC por S. aureus susceptible a meticilina: 
Se puede iniciar el tratamiento con oxacilina, o dicloxacilina a 200 mg/Kg/día, 
c/6 h IV. La cefazolina es una opción terapéutica en estos casos, administrada 
a 150 mg/kg/día, c/6 h IV. 
En caso de NAC por SAMR-AC se podría iniciar el tratamiento con 
clindamicina a 40 mg/kg/día dosificada en 4 dosis IV; antes de utilizarla es 
importante descartar que el germen posea resistencia inducible a la 
clindamicina. 
Otras alternativas terapéuticas en casos de infección por SAMR-AC son el 
linezolid a 30 mg/kg/día, c/12 h IV en niños menores de 12 años, y a 600mg 
cada 12 horas ≥ 12 años, o vancomicina: 40 mg/Kg/día, c/8 h, IV. 
Duración del tratamiento antibiótico. 
Se recomienda tratar las NAC no complicadas probablemente causadas por S. 
pneumoniae, por 7 a 10 días; las causadas por M. pneumoniae por 10 a 14 
días y aquéllas por Legionella pneumophila por 14 días cuando se tratan con 
claritromicina manteniéndose cinco días si la elección fue azitromicina. Todas 
las NAC complicadas, independientemente del agente etiológico, requieren 14 
a 21 días de tratamiento. 3 El cambio de la vía parenteral a la VO permite el 
egreso hospitalario temprano, disminuye el riesgo de infecciones nosocomiales, 
los costos y la desorganización familiar. Debe considerarse en todo aquél 
paciente estable, en franca recuperación clínica, con aceptación y tolerancia de 
la VO y sin indicio de complicaciones; se recomienda utilizar un antibiótico con 
un espectro antimicrobiano similar al que estaba recibiendo. 
En alérgicos a penicilina, el tratamiento de elección por vía oral: 
Cloranfenicol, Clindamicina, levofloxacina, fosfomicina. 
Bibliografía 
1. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. 
British Thoracic Society guidelines for the management of community 
acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23. 
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2. Principi N, Esposito S. Management of severe community-acquired 
pneumonia of children in developing and develop countries. Thorax 
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3. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
Infectología Pediátrica (SLIPE). Consenso SLIPE sobre Neumonía 
adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría 2010; 24(94):1-23. 
4. Toraño GT, Llanes R, Pías LM, AbreuM, Varcárcel M. Serotipos de 
Streptococcus pneumoniae en Cuba y progresión de la resistencia a la 
penicilina. Rev Cubana Med Trop 2010; 62(2): 57-60 
 
 
 
 
 
 
 
 
XI. NAC GRAVE Y COMPLICADA. 
Empiema pleural. 
Es la principal complicación de la neumonía, resultado de la infección de la 
cavidad pleural que evoluciona de líquido acuoso a una colección purulenta. 1 
Etiología 
El germen más frecuentemente aislado es S. pneumoniae, seguido por S. 
aureus; ellos causan NAC y derrame exudativo asociado; el Hib en niños no 
vacunados o con plan incompleto de la vacuna para Hib 1; también ha adquirido 
importancia el Streptococcus pyogenes, se asocia a infiltrados en parche 
multilobares y puede concomitar con faringitis exudativa 2. La historia clínica y 
los antecedentes epidemiológicos pueden orientar hacia otros microorganismos 
menos frecuentes como los virus respiratorios, las bacterias atípicas y el 
Mycobacterium tuberculosis.1 
Los derrames pleurales paraneumónicos y el empiema suelen evolucionar de 
acuerdo con los siguientes estadios: 1 
Fase de pleuritis seca: El proceso inflamatorio del parénquima pulmonar se 
extiende a la pleura adyacente produciendo una reacción pleurítica local, sin 
derrame pleural. Clínicamente se corresponde con la aparición de dolor 
torácico pleurítico y con auscultación de un roce pleural. 
Fase exudativa (1ra Semana): Caracterizada por un líquido pleural acuoso rico 
en proteínas con pocos leucocitos que se incrementan rápidamente, los niveles 
de glucosa y PH son normales. No hay bacterias. 
Fase fibrino-purulenta (2da-3ra Semanas): Líquido más turbio y espeso. Existe 
fibrina, la que comienza a depositarse en la superficie pleural, predominio de 
neutrófilos, los niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal, las 
bacterias han invadido el espacio pleural. 
Fase crónica u organizativa (4ta-6ta Semanas): Pus espeso, organización de la 
fibrina que forma una corteza alrededor del pulmón y este queda atrapado. 
DIAGNÓSTICO 
Cuadro clínico. 
Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea. En niños mayores 
puede encontrarse dolor pleurítico en la inspiración o con la tos que puede 
desaparecer al aumentar la cantidad de líquido. 1,2 
AI examen físico en las fases iniciales, puede auscultarse un frote pleural 
cuando hay poco líquido, pero al aumentar el derrame va desapareciendo. Los 
hallazgos clásicos de derrame pleural son: 1,3 
- Inspección (frecuencia respiratoria elevada, disminución de la 
expansibilidad, abombamiento) 
- Palpación (disminución de la expansibilidad, abolición o disminución de 
vibraciones vocales). 
- Percusión (matidez) 
- Auscultación (disminución del murmullo vesicular) 
 III. Imagenología. 
- Rx de tórax AP, lateral y Pancoast. 
- Ecografía torácica. 
- Tomografía Axial Computarizada 
Rx de tórax: El hallazgo más temprano de derrame pleural es la obliteración del 
ángulo costofrénico. Se necesitan más de 75 cc de líquido para que pueda 
verse radiológicamente. Los líquidos libres (no tabicados) se movilizan 
fácilmente y los cambios de posición del paciente pueden ser muy útiles para 
aclarar imágenes sospechosas en los Rx de rutina. El líquido pleural libre se 
localiza a lo largo de todo el hemitórax y se aprecia radiológicamente como una 
línea radio opaca paralela a la caja torácica, con borramiento de los ángulos 
cardio y costofrénicos. Los derrames tabicados no varían con los cambios de 
posición del paciente y en estos casos la ecografía torácica precisa el 
diagnóstico. 
 Ecografía torácica 
 Es de gran utilidad para el seguimiento del paciente con derrame pleural 
 Delimita la colección permitiendo la punción en casos de empiemas 
localizados. 
 Determina el volumen de líquidos. 
 Puede determinar en algunos casos la presencia de fibrina, flóculos y 
tabiques. 
En la fase exudativa las capas pleurales se observan separadas y la colección 
pleural tiene forma fusiforme, ya en la fase fibrinopurulenta se observan 
tabiques. En la fase organizativa se aprecia un exudado ecogénico, con gran 
densidad. 
Tomografía axial computarizada. Útil en algunos pacientes con evolución 
desfavorable. El derrame se observa como una colección fusiforme, que forma 
ángulo obtuso con la pared torácica, de superficie interna regular y que 
desplaza los órganos vecinos. 
Enfoque diagnóstico y terapéutico 
Todo derrame pleural asociado a neumonía se debe puncionar para establecer 
si es un derrame no complicado (cuando aún las bacterias no han invadido el 
espacio pleural) o complicado. 
CARACTERÍSTICAS DEL DERRAME NO COMPLICADO Y EL EMPIEMA 
Características 
Derrame no 
complicado 
Empiema 
Tamaño Pequeño Grande 
Apariencia 
Transparente sin 
coagular 
Purulento 
Tinción de Gram Sin bacterias Bacterias 
Cultivo Negativo Positivo 
Ph Mayor de 7,2 Menor de 7,2 
Glucosa (mmol/l) Mayor de 2,2 mmol/l Menor de 2,2 mmol/l 
DHL (UI/L) Menor de 1000 UI/L Mayor de 1000 UI/L 
La caída del pH ocurre más tempranamente que la caída de la glucosa, por lo 
tanto la medición del pH es más sensible que la de la glucosa. Un líquido 
pleural que no sea purulento, pero presente un pH menor de 7.0 o una glucosa 
menor de 40 mg/dL, debe considerarse derrame complicado. 
Neumonía necrosante y neumatocele 
La neumonía necrosante es una complicación de la evolución de las 
neumonías en la que el tejido pulmonar se necrosa; se reporta con mayor 
frecuencia en los últimos años.5,6 En los pacientes afectos existe mas riesgo de 
desarrollo de fístula broncopleural, aunque generalmente evolucionan de 
forma favorable con cicatrización completa, con tratamiento antibiótico 
prolongado. El organismo con que se han asociado con más frecuencia en los 
niños es S. pneumoniae, S aureus (productores de leucocidina Panton-
Valentine: LPV) y Streptococcus grupo A (Produce Proteína M, factor de 
virulencia asociado a destrucción de los tejidos). 
En la TAC simple se aprecian múltiples áreas con pequeñas cavidades < 2 cm, 
sin pared definida, rellenas de aire o líquido, representan liquefacción. En la 
tomografía con contraste el parénquima pulmonar consolidado con neumonía y 
sin compromiso vascular, típicamente aumenta de señal de forma difusa, dada 
la inflamación presente en las neumonías. La presencia de áreas de 
disminución o ausencia de captación de contraste es indicativa de isquemia o 
posible infarto pulmonar. 5 
El grado de vascularización de las neumonías puede estudiarse también 
mediante la ecografía-Doppler, en la que pueden observarse tres tipos de 
patrones: neumonías bien vascularizadas, neumonías mal vascularizadas sin 
áreas de necrosis y neumonías mal vascularizadas con áreas de necrosis, que 
correspondería a la neumonía necrosante. En esta última se observan muy 
pocos vasos en el Doppler color y se aprecia una consolidación heterogénea 
con zonas hipoecoicas que representan necrosis. 
En su evolución, las neumonías necrosantes se asocian con frecuencia con 
neumatoceles al reemplazarse el segmento necrótico pulmonar por una 
cavidad estéril rellena de aire, con paredes de fibrina. Si el segmento necrótico 
está adyacente a la superficie pleural puede producirse una fístula 
broncopleural por rotura de la pleura visceral. 
Los niños suelen responder bien al tratamiento antibiótico prolongado, además 
el tratamiento quirúrgico incrementa el riesgo de desarrollo de fístula 
broncopleural. En los casos en que se asocie un empiema con una neumonía 
necrosante, no se recomienda el tratamiento fibrinolítico, ya que puede 
favorecerse la producción de una fístula broncopleural que estuviera sellada 
por la fibrina. Igualmente si es necesario el debridamiento quirúrgico del 
empiema se tiene que realizar con cuidado para no producir una fístula en la 
zona de necrosis pulmonar. 
Criterios de alta del paciente con neumatocele: 
∙ Clínicamente asintomático. 
∙ Normalizaciónde la eritrosedimentación y la PCR. 
∙ Que el neumatocele no presente paredes gruesas, que tenga tendencia a 
disminuir de tamaño, que no esté cerca de la pleura. 
 Absceso pulmonar 
Los abscesos pulmonares representan un foco de supuración rodeado por una 
pared fibrosa bien formada. La localización más frecuente corresponde a los 
dos lóbulos superiores y al segmento apical de ambos lóbulos inferiores. Se 
debe sospechar absceso como complicación de neumonía cuando hay fiebre 
persistente, sobre todo si son niños mayores y con uso previo de antibióticos. 
En la TAC simple el absceso se observa como una cavidad > 2 cm, con nivel 
hidroaéreo, pared gruesa y superficie interna irregular, que forma un ángulo 
agudo con la pared torácica y no comprime estructuras vecinas. En la TAC con 
contraste se manifiesta como una cavidad rellena de líquido o aire y líquido, 
cuyas paredes captan contraste. Típicamente no hay evidencia de necrosis en 
el tejido pulmonar adyacente. 
En el 80-90 % de los casos los abscesos pulmonares responden a tratamiento 
antibiótico. La aspiración terapéutica con aguja puede acelerar la recuperación 
y ayudar a identificar la etiología; está indicada en los casos refractarios al 
tratamiento médico. 
La duración del tratamiento debe ser entre dos a cuatro semanas y se prolonga 
hasta seis semanas en presencia de respuesta negativa al tratamiento o 
complicaciones. Se debe tener siempre presente que la resolución radiológica 
de la cavidad pulmonar debe ocurrir en uno a tres meses, pero puede 
extenderse hasta seis meses a un año para su completa involución. 
 Bibliografía 
1. Piriz AR, Trinchet R, Trinchet C, Iparraguirre O, Arenado A. Derrame 
pleural complicado en el niño: Guía Práctica cubana. Rev Cubana Pediatr 
2009; No.1 
2. Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de 
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adquirida en la Comunidad. Revista de Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría 2010; 24(94):1-23. 
3. Goetz MB, Rhew DC, Torres A. Pyogenic Bacterial Pneumonia, lung 
abscess and empiema. In: Textbook of Respiratoy Medicine. Murray and 
Nadel Ed. 4th Ed. Elsevier, Philadelphia, 2005: 920-78. 
4. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M et al. British 
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Doi:10.1136/thoraxjnl-2011-200598 
5. Sawicki GS, Lu FL, Valim C, Cleveland RH, Colin AA. Necrotizing pneumonia is 
increasingly detected complication of pneumonia in children. Eur Respir J 2008; 
31:1281-31. DOI: 10.1183/09031936.00099807 
6. Bradley JS, Byington CL, Sha SS, Alverson B, Carter ER, Harrison C et al. 
The management of community-adquired pneumonia in infants and 
children older 3 month of age: Clinical practice Guidelines by the Pediatric 
Infectious Diseases Society and Infectious Diseases Society of America. 
Clinical Infectious Diseases 2011; DOI: 10.1093/cid/cir531 accedido 15 
de febrero 2012. Disponible en: cid.oxfordjoournals.org 
 
 
 
 
 
XII. MANEJO MÉDICO QUIRÚRGICO DE LA NAC CON EMPIEMA 
Fase exudativa (1ra Semana) 
- Antibiótico terapia. 
- Tratamiento sintomático. 
- Medidas de sostén. 
- Punción pleural. 
- Pleurotomía – toracoscopia si no evoluciona favorablemente 
 
Fase fibrino-purulenta (2da y 3ra Semanas, hasta 21 días) 
- Pleurotomía con o sin aspiración constante. 
- Tratamiento quirúrgico 
 
Fase crónica u organizativa (4ta y más Semanas) 
- Tratamiento quirúrgico 
Terapéutica antimicrobiana 
El tratamiento principal de los derrames paraneumónicos es la 
antibioticoterapia sistémica, que debe iniciarse tan pronto como se hayan 
obtenido muestras de líquido pleural para estudio bacteriológico (tratamiento 
antimicrobiano de la NAC). 
Procedimientos quirúrgicos: 
Punción pleural (toracocentésis) 
Si el derrame es pequeño (menos de 10 mm en la radiografía en decúbito 
lateral), no es necesario realizar una toracocentesis, y observaremos la 
evolución con el tratamiento antibiótico. Si el derrame es mayor, está indicado 
realizar una ecografía torácica y una toracocentesis precoz diagnóstica inicial. 
Se considerará urgente si el derrame causa: 
 Compromiso respiratorio. 
 Desplazamiento del mediastino. 
Las contraindicaciones de esta técnica son escasas, debe valorarse si existe 
diátesis hemorrágicas (corregir previamente las alteraciones de la coagulación), 
enfermedad de la piel en el punto de entrada o ventilación mecánica con 
presiones muy elevadas. 
Drenaje con tubo pleural - toracoscopia 
La colocación de una sonda pleural está indicada en todos los derrames 
pleurales macroscópicamente purulentos por toracocentesis o que cumplen 
los criterios citoquímicos y bacteriológicos de empiema. 
La toracoscopia puede realizarse en esta fase inicial siempre que el estado 
general del paciente lo permita y no existan lesiones contralaterales. El objetivo 
es realizar precozmente la extracción de pus y lavar ampliamente la cavidad 
pleural colocando adecuadamente la sonda de drenaje aunque no existan aun 
tabiques y fibrina. En esta fase mediante toracoscopia se pueden tratar zonas 
de parénquima pulmonar de aspecto necrótico según las posibilidades 
quirúrgicas que describimos más adelante o dar un pronóstico de las mismas. 
Además se pueden emplear fibrinoliticos con el fin de evitar la formación de 
tabiques pleurales administrados por la sonda pleural o directamente en la 
cavidad a los pacientes que se les realiza toracoscopia. 
Fibrinolíticos 
Los dos más utilizados son la estreptokinasa y la urokinasa. El agente 
fibrinolítico se introduce a través de la sonda pleural con el fin de lisar las 
adherencias para lograr un drenaje adecuado de toda la cavidad pleural. El 
método usual es diluir 250.000 unidades de estreptokinasa o 100.000 U de 
urokinasa en 100 cc de solución salina. 1,2 
El cálculo para los pacientes pediátricos es de 30 a 40 mil unidades por Kg de 
estreptokinasa o de 10 a 20 mil unidades por Kg de urokinasa. Esta solución se 
inyecta por la sonda, la cual se pinza por 4 horas y luego se reasume el 
drenaje. 
Metodología para el pinzamiento y retirada del drenaje: 
 Pinzamiento de la sonda pleural si: 
 Débito por la pleurotomía de líquido seroso es menor de 
1-1,5ml/kg/día o de 25-50 ml/día 
 Expansión pulmonar 
 Retirada de drenaje si: 
 Sonda pleural pinzada 24 horas 
 Expansión pulmonar 
Si la evolución de los pacientes no es satisfactoria después de colocado el 
drenaje con o sin toracoscopia y haber empleado o no fibrinoliticos 
(persistencia de la fiebre, el débito es escaso o la imagen radiológica del 
derrame no se ha reducido) se debe evaluar mediante una ecografía y/o TAC 
para descartar persistencia de líquido enquistado, obstrucción del tubo por pus 
espeso, mala colocación de la sonda de drenaje así como existencia de una 
neumonía subyacente extensa o necrosante. En estos pacientes está indicado 
tratamiento quirúrgico. 
Tratamiento quirúrgico 
La estrategia es individual en la cual se deben de tener en cuenta el estado 
general del paciente, la existencia de lesiones contralaterales, y el germen 
causal. 
 La radiografía simple de tórax en vistas AP y lateral se deben 
complementar con estudios ultrasonográficos y tomografía axial 
computarizada antes de decidir un tratamiento quirúrgico en pacientes con 
extensas lesiones de condensación pulmonar que además se acompañan 
de un derrame pleural. 
 Debe considerarse la cirugía toracoscópica como primera opción de 
tratamiento quirúrgico en cualquiera de las fases del empiema pleural para 
actuar sobre las consecuencias del mismo en el espacio pleural y además 
valorar y tratar si fuese posible lesiones del parénquima pulmonar como 
abscesos, zonas necróticas y fistulas. Los criterios de segunda intervención 
no excluyen la cirugía