gomez

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Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. • Junín 917 – Piso 1º “A” • C1113AAC • Ciudad Autónoma de Buenos Aires – República Argentina
Tels.: (54-11) 4961-7249 – 4961-9234 – 4962-3145 • FAX: (54-11) 4961-5572
E-mail: info@inter-medica.com.ar • E-mail: ventas@inter-medica.com.ar • http://www.inter-medica. com.ar
PEQUEÑOS ANIMALES
Enfermedades 
infecciosas 
de los caninos 
y felinos 
Autor: Nélida Gómez, 
 Nora Guida
Presentación: tapa dura
Formato: 20 x 28 cm
Páginas: 600
Ilustraciones: en color
Edición: 2010
ISBN: 978-950-555-360-0
Esta obra aporta información novedosa tanto a los 
fundamentos teóricos como a la metodología diag-
nóstica y la terapéutica, facilitando la compresión y 
dando respuestas claras a las inquietudes del veteri-
nario clínico.
Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. • Junín 917 – Piso 1º “A” • C1113AAC • Ciudad Autónoma de Buenos Aires – República Argentina
Tels.: (54-11) 4961-7249 – 4961-9234 – 4962-3145 • FAX: (54-11) 4961-5572
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Sección I Introducción
Capítulo 1. Las enfermedades infecciosas en los perros y gatos 
Capítulo 2. Regulación de la respuesta inmune
Capítulo 3. Inmunidad en mucosas
Capítulo 4. Inmunidad y nutrición
Capítulo 5. Valor diagnóstico de las pruebas de laboratorio de rutina
Capítulo 6. Diagnóstico de las enfermedades micóticas
Capítulo 7. Diagnóstico de las enfermedades virales
Capítulo 8. Diagnóstico de las enfermedades bacterianas
Capítulo 9. Vacunación
Capítulo 10. Perspectivas en inmunoterapia
Sección II Enfermedades infecciosas de los caninos
Enfermedades virales
Capítulo 11. Moquillo canino
Capítulo 12. Hepatitis infecciosa canina
Capítulo 13. Traqueobronquitis infecciosa canina
Capítulo 14. Parvovirosis canina
Capítulo 15. Rabia
Enfermedades bacterianas
Capítulo 16. Leptospirosis
Capítulo 17. Brucelosis
Capítulo 18. Tuberculosis
Capítulo 19. Estreptococosis
Capítulo 20. Enfermedades entéricas bacterianas (enterotoxe-
mias)
Capítulo 21. Tétanos
Capítulo 22. Bordetelosis 
Enfermedades rickettsiales
Capítulo 23. Ehrlichiosis
Capítulo 24. Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Capítulo 25. Fiebre Q
Enfermedades micóticas
Capítulo 26. Dermatofitosis
Capítulo 27. Malassezias. introducción
Capítulo 28. Malassezias como agentes de otitis externas
Capítulo 29. Malassezias como agentes de dermatitis
Capítulo 30. Criptococosis
Capítulo 31. Coccidioidomicosis
Capítulo 32. Aspergilosis
Capítulo 33. Histoplasmosis
Enfermedades producidas por protozoos
Capítulo 34. Toxoplasmosis
Capítulo 35. Neosporosis
Capítulo 36. Coccidiosis
Capítulo 37. Leishmaniasis
Capítulo 38. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas-Mazza)
Capítulo 39. Babesiosis
Capítulo 40. Hepatozoonosis
Capítulo 41. Giardiasis, tricomoniasis e infección por Entamoeba
Capítulo 42. Criptosporidiosis
Sección III Enfermedades infecciosas de los felinos
Enfermedades virales
Capítulo 43. Complejo respiratorio felino
Capítulo 44. Virus de inmunodeficiencia felina
Capítulo 45. Virus de leucemia felina
Capítulo 46. Peritonitis infecciosa felina 
Capítulo 47. Panleucopenia 
Enfermedades bacterianas
Capítulo 48. Tuberculosis
Capítulo 49. Clamidiasis
Capítulo 50. Otras enfermedades bacterianas
Enfermedades rickettsiales y micoplasmales
Capítulo 51. Ehrlichiosis
Capítulo 52. Hemobartonelosis
Enfermedades micóticas
Capítulo 53. Dermatomicosis
Capítulo 54. Malassezias
Capítulo 55. Criptococosis
Capítulo 56. Esporotricosis
Enfermedades producidas por protozoos
Capítulo 57. Toxoplasmosis 
Capítulo 58. Coccidiosis 
Capítulo 59. Leishmaniasis 
Capítulo 60. Tripanosomiasis
Capítulo 61. Babesiosis
Capítulo 62. Hepatozoonosis
Capítulo 63. Criptosporidiosis
Sección IV Zoonosis
Capítulo 64. Alcances del término, clasificación y zoonosis
Capítulo 65. Zoonosis parasitarias
Capítulo 66. Leishmaniasis
Capítulo 67. Patología zoonótica provocada por agresión con-
tacto con animales
Capítulo 68. Recomendaciones para personas inmunocomprometidas
Sección V Apéndices
Apéndice 1. Plan de vacunación para perros
Apéndice 2. Plan de vacunación para gatos
Apéndice 3. Vademecum infectológico
Apéndice 4. Enfermedades transmitidas por vectores
Apéndice 5. Leptospirosis. consideraciones epidemiológicas
Contenido
estos hialinos tabicados) provee una muy cierta infor-
mación diagnóstica, a partir de la cual es posible ini-
ciar el tratamiento antes de obtener los cultivos. Por
ejemplo, se pueden observar levaduras monogeman-
tes de Malassezia en escamas de piel o exudados óti-
cos y levaduras intracelulares las cuales, con tinción
con Giemsa, presentan una morfología en casquete
que sugiere Histoplasma capsulatum. Asimismo, el
LCR montado con tinta china permite observar leva-
duras capsuladas de Criptococcus neoformans. La
presencia de micelio cenocítico (sin tabiques) en se-
creciones nasales o en biopsias indicaría mucormico-
sis, y la de micelio pigmentado y tabicado hace
referencia a feohifomicosis.
CULTIVOS DE MUESTRAS
Éste es un procedimiento diagnóstico lento, pero
específico, que permite establecer con certeza el
agente etiológico (género y especie) para iniciar el
DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS
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Tabla 6-4. Técnicas para observación microscópica
EN FRESCO
Dermatofitosis, candidiasis, pitiriasis, cromomicosis o
granos de micetomas. KOH 20-40%
Criptococosis. LCR con tinta china
Feohifomicosis, hialohifomicosis, aspergilosis, mucormi-
cosis coccidioidomicosis, levaduras de Paracoccidiodes
brasiliensis. Frotis montado con agua destilada
TINCIONES 
Giemsa. Esporotricosis, histoplasmosis, coccidioidomi-
cosis, neumocistosis
Ziehl-Neelsen o Kinyoun. Micetomas por Nocardia spp
u otras bacterias filamentosas
PAS, Gomori. Paracoccidioidomicosis, histoplasmosis
Figura 6-1. Malassezia, estado fresco, 40X. Figura 6-3. Criptococcus neoformans, estado fresco, 40X.
Figura 6-2. Actinomycetales, coloración de Kinyoun, 100X.
C 06 Infecciosas Gomez Guidia FINAL:Maquetación 1 6/9/10 13:25 Página 65
tratamiento específico y conocer la epidemiología
de la micosis. 
El medio habitual para el desarrollo fúngico es el agar
glucosado de Sabouraud con antibióticos de amplio es-
pectro. Se coloca en tubos de ensayo y se deja solidificar
inclinado para que se constituya en “pico de flauta”. Se
recomienda sembrar 4 tubos por muestra e incubar a 28
y 37 ºC en aerobiosis durante 15 a 21 días. Se observa el
desarrollo de las colonias y se describe sus aspecto ma-
cromorfológico (textura, color, presencia de pigmentos,
etc.) y micromorfológico (hifas y fructificación asexuada). 
Una vez que se ha aislado el hongo en cultivo, se
rea liza la identificación a nivel de especie. Existen dife-
rencias importantes en el tiempo requerido para el re-
conocimiento de los hongos filamentosos y los leva-
 du ri formes.
La determinación de los hongos filamentosos se
basa, fundamentalmente, en criterios morfológicos, y la
rapidez con que se la puede alcanzar depende del
tiempo que tarda el hongo en formar las estructuras que
se utilizan para su identificación. Las levaduras se re-
conocen mediante criterios morfológicos y fisiológicos,
por lo que este proceso suele ser más rápido que el re-
ferido a los hongos filamentosos. Las pruebas más uti-
lizadas son las que se basan en la asimilación de
azúcares y otros compuestos que inducen el creci-
miento fúngico y que tardan en dar resultados entre 15
y 72 horas. Sin embargo, están comercializándose prue-
bas basadas en la detección de actividades enzimáti-
cas y estudios inmunológicos, que permiten identificar
rápidamente las levaduras en medio cromogénico
(CHROMagar) y posteriormente realizar la determinación
por microcultivo en agar leche y pruebas bioquímicas de
asimilación de azúcares (API36) (figs. 6-4 a 6-5). 
La mayoría de las infecciones fúngicas del tracto uri-
nario causadas por levaduras son asintomáticas, y se
considera significativo un valor mayor que 100.000 uni-
dades formadoras de colonias(UFC).
Para los hemocultivos, se utiliza la técnica de lisis y
centrifugación. En ésta, la muestra de sangre debe
tomar contacto con una solución de lisis que destruye
todas las células sanguíneas; luego, por centrifugación,
se obtiene un sedimento que se siembra en agar cho-
colate a 35 °C por 3 días (para el diagnóstico bacte-
riano) y en agar glucosado de Sabouraud, a 30 °C,
hasta 14 días.
Consideraciones sobre los medios de cultivo
La elección del medio depende de la muestra y del pa-
tógeno sospechado, y muchas veces está orientada por
el resultado del examen directo. La observación de Ma-
lassezia lleva a cultivar en medio de Sabouraud con
aceite de oliva o medio de Dixon. Actualmente, el medio
Lactrimel (leche, harina de trigo, miel) se ha convertido
en el ideal para el aislamiento de dermatófitos. El uso
de la infusión cerebro-corazón a 37 ºC es recomenda-
ble para el crecimiento de levaduras de Paracoccidioi-
des brasiliensis y de Histoplasma capsulatum. Los
medios agar papa y Czapek resultan de utilidad para fo-
mentar la fructificación asexuada. 
Una vez obtenido el cultivo, se procede a la obser-
vación macro y micromorfológica de las colonias, y el
estudio de las características bioquímicas
en el caso de las levaduras (Candida, Crypto-
coccus).
BÚSQUEDA DE ANTÍGENOS 
Este estudio consiste en la identificación de
metabolitos del agente etiológico, (por ej.,
mucopolisacáridos capsulares), mediante
técnicas como aglutinación en látex y ELISA
(criptococosis). El glucano es un componente
de la pared celular fúngica que se libera du-
rante la infección y puede detectarse en el
suero de pacientes con varias micosis (can-
didiasis, aspergilosis y neumocistosis), utili-
zando dos sistemas comercializados. El
resultado positivo de esta prueba puede em-
plearse como marcador de infección fúngica,
pero no permite identificar la especie.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS CANINOS Y FELINOS
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Figura 6-4. Microsporum canis, cultivo en Lactrimel.
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tratamiento específico y conocer la epidemiología
de la micosis. 
El medio habitual para el desarrollo fúngico es el agar
glucosado de Sabouraud con antibióticos de amplio es-
pectro. Se coloca en tubos de ensayo y se deja solidificar
inclinado para que se constituya en “pico de flauta”. Se
recomienda sembrar 4 tubos por muestra e incubar a 28
y 37 ºC en aerobiosis durante 15 a 21 días. Se observa el
desarrollo de las colonias y se describe sus aspecto ma-
cromorfológico (textura, color, presencia de pigmentos,
etc.) y micromorfológico (hifas y fructificación asexuada). 
Una vez que se ha aislado el hongo en cultivo, se
rea liza la identificación a nivel de especie. Existen dife-
rencias importantes en el tiempo requerido para el re-
conocimiento de los hongos filamentosos y los leva-
 du ri formes.
La determinación de los hongos filamentosos se
basa, fundamentalmente, en criterios morfológicos, y la
rapidez con que se la puede alcanzar depende del
tiempo que tarda el hongo en formar las estructuras que
se utilizan para su identificación. Las levaduras se re-
conocen mediante criterios morfológicos y fisiológicos,
por lo que este proceso suele ser más rápido que el re-
ferido a los hongos filamentosos. Las pruebas más uti-
lizadas son las que se basan en la asimilación de
azúcares y otros compuestos que inducen el creci-
miento fúngico y que tardan en dar resultados entre 15
y 72 horas. Sin embargo, están comercializándose prue-
bas basadas en la detección de actividades enzimáti-
cas y estudios inmunológicos, que permiten identificar
rápidamente las levaduras en medio cromogénico
(CHROMagar) y posteriormente realizar la determinación
por microcultivo en agar leche y pruebas bioquímicas de
asimilación de azúcares (API36) (figs. 6-4 a 6-5). 
La mayoría de las infecciones fúngicas del tracto uri-
nario causadas por levaduras son asintomáticas, y se
considera significativo un valor mayor que 100.000 uni-
dades formadoras de colonias (UFC).
Para los hemocultivos, se utiliza la técnica de lisis y
centrifugación. En ésta, la muestra de sangre debe
tomar contacto con una solución de lisis que destruye
todas las células sanguíneas; luego, por centrifugación,
se obtiene un sedimento que se siembra en agar cho-
colate a 35 °C por 3 días (para el diagnóstico bacte-
riano) y en agar glucosado de Sabouraud, a 30 °C,
hasta 14 días.
Consideraciones sobre los medios de cultivo
La elección del medio depende de la muestra y del pa-
tógeno sospechado, y muchas veces está orientada por
el resultado del examen directo. La observación de Ma-
lassezia lleva a cultivar en medio de Sabouraud con
aceite de oliva o medio de Dixon. Actualmente, el medio
Lactrimel (leche, harina de trigo, miel) se ha convertido
en el ideal para el aislamiento de dermatófitos. El uso
de la infusión cerebro-corazón a 37 ºC es recomenda-
ble para el crecimiento de levaduras de Paracoccidioi-
des brasiliensis y de Histoplasma capsulatum. Los
medios agar papa y Czapek resultan de utilidad para fo-
mentar la fructificación asexuada. 
Una vez obtenido el cultivo, se procede a la obser-
vación macro y micromorfológica de las colonias, y el
estudio de las características bioquímicas
en el caso de las levaduras (Candida, Crypto-
coccus).
BÚSQUEDA DE ANTÍGENOS 
Este estudio consiste en la identificación de
metabolitos del agente etiológico, (por ej.,
mucopolisacáridos capsulares), mediante
técnicas como aglutinación en látex y ELISA
(criptococosis). El glucano es un componente
de la pared celular fúngica que se libera du-
rante la infección y puede detectarse en el
suero de pacientes con varias micosis (can-
didiasis, aspergilosis y neumocistosis), utili-
zando dos sistemas comercializados. El
resultado positivo de esta prueba puede em-
plearse como marcador de infección fúngica,
pero no permite identificar la especie.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS CANINOS Y FELINOS
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Figura 6-4. Microsporum canis, cultivo en Lactrimel.
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Otra alternativa es la detección de com-
ponentes no antigénicos, como el lD-arabi-
nitol, el (1-3)-β-D-glucano y el ADN. Sin
embargo, ésta se encuentra en estudio y las
pruebas comercializadas que existen para
la detección de algunos de estos compo-
nentes son muy poco utilizadas en la actua-
lidad. 
La detección de ADN en la muestra clínica
se realiza por amplificación mediante la reac -
ción en cadena de la polimerasa (PCR) de se-
cuencias conservadas en todos los hongos
(PCR panfúngica) o de secuencias específi-
cas de una especie (PCR específica), y son-
das de ADN.
Se han desarrollado técnicas para la de-
tección de antígenos para aspergilosis, can-
didiasis, criptococosis e histoplasmosis, en tre
otras. La biología molecular se ha utilizado principal-
mente en genotipificación, en epidemiología para de-
tectar si hay brotes y en estudios epidemiológicos para
la identificación de género y especie. 
BÚSQUEDA DE ANTICUERPOS
Este proceso se utiliza con el fin de identificar la pre-
sencia de anticuerpos e inmunoglobulinas (IgM, IgG).
Existen distintos métodos:
inmunodifusión, contrainmunoe-
lectroforesis.
fijación de complemento, ELISA. 
aglutinación de partículas de
látex, ELISA, radioinmunoensayo.
La detección de anticuerpos es útil para el diag-
nóstico y requiere del funcionamiento apropiado de
la respuesta humoral, por lo cual es aplicable en pa-
cientes inmunocompetentes. Independientemente de
la técnica utilizada, el diagnóstico serológico para la
DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS
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Tabla 6-5. Diagnóstico
EXAMEN CLÍNICO. Reseña. Anamnesis. Examen objetivo general. Examen objetivo particular. Examen de aparatos
y sistemas
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
LABORATORIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS Sangre, orina, líquidos cavitarios, otros
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Radiología, ecografía, resonancia magnética, otros
Fresco
EtiológicoLESIÓN
Coloración
Citológico
DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO Histopatológico
Antígenos
SEROLOGÍA
Anticuerpos
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Figura 6-5. Aspergillus fumigatus, conidios, en azul de lactofenol, 40X.
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mia o sin ella, anorexia y pérdida de
peso marcada.
También es posible, aunque menos
frecuente, la localización digestiva. En
este caso, los signos son síndrome fe-
bril, anorexia, pérdida de peso, vómitos,
diarrea, aumento de los ganglios linfáti-
cos mesentéricos, hepato y esplenome-
galia y, a veces, colecta abdominal. Se
han reportado muy esporádicamente lo-
calizaciones cutánea, ósea, articular y
genital.
En la rutina de laboratorio pueden
detectarse anemia arregenerativa, leu-
cocitosis, hiperglobulinemia y altera-
ción de otros parámetros bioquímicos,
según el órgano afectado.
DIAGNÓSTICO 
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de esta
enfermedad debe tenerse presente en los pacientes con
los signos antes mencionados, y puede ser muy orien-
tadora la toma de muestras para citología y coloración
de Ziehl-Neelsen.
Si el perro presenta una neumonía,
por ejemplo, se puede optar por la reali-
zación de una punción de tórax o de un
lavado traqueal, a fin de obtener una
muestra para citología (y de ser posible
para cultivo), con el objeto de identificar
al agente causal. Si hay tuberculosis, la
citología revela una población inflamato-
ria compuesta por leucocitos polimorfo-
nucleares, neutrófilos y macrófagos. La
coloración de Ziehl-Neelsen demuestra
microorganismos bacilares ácido-alcohol
resistentes, pero debe tenerse en cuen -
ta que algunas micobacterias atípicas
pueden dar positiva esta coloración. Por
ello, ésta es una prueba presuntiva y no
confirmativa. Del mismo modo, la histo-
patología aporta evidencias presuntivas,
pues, por su intermedio, se observan los
típicos granulomas y en su periferia se
detectan los bacilos ácido-alcohol resis-
tentes.
Las muestras para citología pueden
obtenerse por medio de abdominocen-
tesis, toracocentesis, lavado traqueal,
punción de tórax, punción y aspiración
con aguja fina de granulomas (guiada o
no con ecografía, según el tejido que se
estudie).
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS CANINOS Y FELINOS
178
Figura 18-2. Ganglios mediastínicos con granulomas y pulmones con TBC
miliar en un felino.
Figura 18-3. Ganglios mesentéricos infartados por tuberculosis en un perro.
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mia o sin ella, anorexia y pérdida de
peso marcada.
También es posible, aunque menos
frecuente, la localización digestiva. En
este caso, los signos son síndrome fe-
bril, anorexia, pérdida de peso, vómitos,
diarrea, aumento de los ganglios linfáti-
cos mesentéricos, hepato y esplenome-
galia y, a veces, colecta abdominal. Se
han reportado muy esporádicamente lo-
calizaciones cutánea, ósea, articular y
genital.
En la rutina de laboratorio pueden
detectarse anemia arregenerativa, leu-
cocitosis, hiperglobulinemia y altera-
ción de otros parámetros bioquímicos,
según el órgano afectado.
DIAGNÓSTICO 
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de esta
enfermedad debe tenerse presente en los pacientes con
los signos antes mencionados, y puede ser muy orien-
tadora la toma de muestras para citología y coloración
de Ziehl-Neelsen.
Si el perro presenta una neumonía,
por ejemplo, se puede optar por la reali-
zación de una punción de tórax o de un
lavado traqueal, a fin de obtener una
muestra para citología (y de ser posible
para cultivo), con el objeto de identificar
al agente causal. Si hay tuberculosis, la
citología revela una población inflamato-
ria compuesta por leucocitos polimorfo-
nucleares, neutrófilos y macrófagos. La
coloración de Ziehl-Neelsen demuestra
microorganismos bacilares ácido-alcohol
resistentes, pero debe tenerse en cuen -
ta que algunas micobacterias atípicas
pueden dar positiva esta coloración. Por
ello, ésta es una prueba presuntiva y no
confirmativa. Del mismo modo, la histo-
patología aporta evidencias presuntivas,
pues, por su intermedio, se observan los
típicos granulomas y en su periferia se
detectan los bacilos ácido-alcohol resis-
tentes.
Las muestras para citología pueden
obtenerse por medio de abdominocen-
tesis, toracocentesis, lavado traqueal,
punción de tórax, punción y aspiración
con aguja fina de granulomas (guiada o
no con ecografía, según el tejido que se
estudie).
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Figura 18-2. Ganglios mediastínicos con granulomas y pulmones con TBC
miliar en un felino.
Figura 18-3. Ganglios mesentéricos infartados por tuberculosis en un perro.
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Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de laboratorio en los caninos es relativa-
mente complejo. 
Las técnicas serológicas como ELISA o Western blot
no son confiables; esto se apoya en que la inmunidad
contra la tuberculosis es mayoritariamente de tipo celu-
lar. En los casos crónicos con una evolución muy pro-
longada, pueden dar resultados valorables, siempre y
cuando se acompañen de un diagnóstico clínico riguroso. 
Las pruebas alérgicas en los carnívoros no tienen el
valor diagnóstico relevante que se les atribuye para los
bovinos. Ponen en evidencia una respuesta inmunoló-
gica específica mediada por células de hipersensibili-
dad retarda de tipo IV. Se utiliza la tuberculina bovina,
pero en diferente concentración que en bovinos.
En la Argentina, la Resolución 115/99 que regla-
menta el Plan Nacional de Control y Erradicación de la
Tuberculosis Bovina indica que no debe emplearse la
prueba tuberculínica en perros y gatos debido a los re-
sultados erráticos que tiene en estas especies. 
La inoculación por vía subcutánea o intravenosa pro-
duce una reacción general en el enfermo, manifestada
por un aumento de la temperatura corporal y gran aba-
timiento. La inoculación intradérmica se realiza con PPD
o BCG en el pliegue interno del flanco del muslo o en la
cara interna de la oreja. Los resultados positivos se in-
terpretan por una reacción local en el punto de inocula-
ción que causa calor, elevación e induración y que
puede llegar a necrosarse. Lamentablemente, los re-
sultados son variables.
El diagnóstico molecular permite identificar y carac-
terizar organismos mediante el análisis de sus ácidos
nucleicos, sin diferenciar entre vivos y muertos. La PCR
es el método de identificación más utilizado, rápido,
sencillo, y tiene altos niveles de sensibilidad y especifi-
cidad. Se lo puede usar directamente en muestras de
biopsias, líquidos de punción, lavados traqueobron-
queales, etc., o sobre aislamientos desarrollados en cul-
tivos. 
Finalmente, ante la sospecha de TBC en un canino,
los métodos objetivos como el citológico y el histopa-
tológico, ya comentados, brindan un reconocimiento
efectivo que, confrontado con los datos clínicos y epi-
demiológicos, puede orientar cómodamente el diag-
nóstico de tuberculosis. 
Los métodos subjetivos como las técnicas serológi-
cas o alérgicas no son confiables ni se deben utilizar
como rutina para el diagnóstico de la TBC en perros y
gatos.
Las técnicas de biología molecular aplicadas al diag-
nóstico permiten definir aquellas situaciones dudosas
o sospechosas que pueden generarse en algunos casos
con los métodos convencionales, pero aún no los rem-
plazan. 
Sin embargo, en vista de que esta enfermedad es
una zoonosis, resulta relevante su confirmación defini-
tiva. Para ello, el aislamiento mediante el cultivo bacte-
riológico continúa siendo el método de excelencia. Se
utilizan medios que deben contener glicerol o piruvato,
como el de Lowenstein-Jensen o el de Stonebrink, res-
pectivamente. También se puede usar un medio sinté-
tico de agar como el de Middlebrook 7H10 o 7H11. Los
cultivos se incuban durante 8 semanas a 37 ºC y se exa-
minan a intervalos semanales durante el período de in-
cubación. 
Como los perros y gatos son susceptibles a los com-
plejos M. tuberculosis,M. bovis y M. avium, los aislados
deben tipificarse, ya sea por métodos bacteriológicos o
moleculares. Los primeros se basan en el tiempo y la
temperatura de crecimiento, la morfología de colonias y
la evaluación enzimática y bioquímica. 
Diferentes técnicas basadas en la PCR han simplifi-
cado notoriamente los estudios de tipificación mole -
cular. Para diferenciar genéticamente el complejo
My cobacterium tuberculosis del resto de las micobac-
terias que integran el género, se pueden utilizar técnicas
basadas en el estudio del polimorfismo de la región de
repeticiones directas (DR, del inglés direct repeat),
como el Spoligotyping. Asimismo, se puede recurrir a la
técnica de PRA (del inglés PCR-restriction fragment
length polymorphism analysis), aunque ésta se usa prin-
cipalmente para la identificación de las micobacterias
“atípicas”. 
RIESGOS PARA LA SALUD PÚBLICA
Los animales infectados pueden actuar como disemina-
dores de la bacteria en el medio. Las recomendaciones
relativas a los pacientes deben realizarse en función de
la legislación vigente en cada país. En términos genera-
les, puede decirse que existen dos opciones: la eutana-
sia del paciente y el tratamiento.
No hay casos informados de contagio del perro al
hombre, pero sí a la inversa. De todos modos, el riesgo
potencial de zoonosis existe y deben extremarse los cui-
dados, especialmente en las personas inmunocompro-
metidas en contacto con estos animales, y promover
una consulta en el centro de referencia humano.
En la Argentina, la Ley Nº 15.465 establece la obli-
gatoriedad, en todo el territorio de la Nación, de notificar
los casos de tuberculosis a las autoridades sanitarias
más próximas. La denuncia debe ser hecha por el vete-
TUBERCULOSIS
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PATOGENIA
El CoVF ingresa al organismo generalmente por vía oral (a
veces por inhalación) e infecta las células mononucleares
del tejido linfoide reticular en la zona de penetración.
Entre la penetración y la primera viremia, transcurre
1 semana durante la cual se distribuye en hígado, bazo,
ganglios linfáticos, sistema de monocitos-macrófagos
(los macrófagos son las células blanco) y células de pe-
queños vasos sanguíneos. Luego, se produce una se-
gunda viremia, que resulta en una mayor distribución
en el organismo.
El virus, unido a los mononucleares infectados y a
las células inflamatorias, se deposita en las paredes de
los vasos, donde produce una hipersensibilidad de tipo
III con daño vascular (vasculitis) por acción del comple-
mento. Esto causa escape de componentes ricos en fi-
brina hacia los espacios intercelulares, con acumulación
de líquido en las cavidades corporales.
Los anticuerpos séricos producirían una aceleración
del proceso por formación de complejos inmunes, que
perpetuarían la reacción de hipersensibilidad. Así, la res-
puesta inmune misma es la que contribuye al proceso
destructivo progresivo de la enfermedad.
SIGNOS CLÍNICOS
La incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, es
esporádica entre los 5 y 13 años, y vuelve a aumentar
a partir de los 14 años. Los gatitos son susceptibles de
infectarse a partir de las 5-7 semanas de vida, cuando
descienden los anticuerpos maternos.
La enfermedad tiene un período de incubación va-
riable, por lo general de 1 a 2 semanas, aunque en al-
gunos casos puede durar varios meses o incluso años.
Tradicionalmente, se ha considerado la existencia de
dos presentaciones: 
� La forma efusiva o húmeda.
� La forma no efusiva o seca.
Ambas formas pueden combinarse a lo largo del
curso de la enfermedad; estos cambios se correlacio-
nan con las alteraciones que sufre la inmunidad del pa-
ciente.
Tanto la forma húmeda como la seca comparten una
serie de signos inespecíficos, que se presentan al co-
mienzo del proceso:
� Fiebre crónica fluctuante que no responde a anti-
bióticos.
� Anorexia.
� Depresión.
� Pérdida de peso.
� Ictericia.
Posteriormente, aparecen los síntomas que van a
definir la presentación de la enfermedad.
� Es la presentación aguda de la enfer-
medad. Su principal característica es la acumula-
ción de un exudado no séptico en la cavidad pe-
 ritoneal o pleural (o ambas), que produce, respecti-
vamente, distensión abdominal (75% de los casos)
o disnea (25% de los casos). Pueden palparse
masas en abdomen por adherencias epiploicas y
viscerales, y aumento de los ganglios linfáticos me-
sentéricos. (Figs. 46-1 y 46-2.)
� Es un proceso de desarrollo más
lento, en el que se ven implicados diferentes órga-
nos, con reacciones inflamatorias, granulomatosas
y necrosis. Los órganos abdominales son los que
con más frecuencia presentan granulomas, funda-
mentalmente el riñón y los ganglios linfáticos me-
sentéricos, y, en menor grado, el hígado, bazo o
ciego. Los síntomas dependen de la capacidad que
tengan los órganos afectados para realizar su fun-
ción. (Figs. 46-3 a 46-5.)
Puede verse afectado el sistema nervioso cen-
tral. Así, la parálisis del tren posterior (el signo
neurológico más frecuente) está asociada a le-
siones medulares, y las lesiones centrales (me-
ningitis e hidro cefalia por la acción viral) pueden
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS CANINOS Y FELINOS
380
Figura 46-1. Colecta abdominal.
C 46 Infecciosas Gomez Guidia FINAL:Maquetación 1 6/9/10 14:47 Página 380
PATOGENIA
El CoVF ingresa al organismo generalmente por vía oral (a
veces por inhalación) e infecta las células mononucleares
del tejido linfoide reticular en la zona de penetración.
Entre la penetración y la primera viremia, transcurre
1 semana durante la cual se distribuye en hígado, bazo,
ganglios linfáticos, sistema de monocitos-macrófagos
(los macrófagos son las células blanco) y células de pe-
queños vasos sanguíneos. Luego, se produce una se-
gunda viremia, que resulta en una mayor distribución
en el organismo.
El virus, unido a los mononucleares infectados y a
las células inflamatorias, se deposita en las paredes de
los vasos, donde produce una hipersensibilidad de tipo
III con daño vascular (vasculitis) por acción del comple-
mento. Esto causa escape de componentes ricos en fi-
brina hacia los espacios intercelulares, con acumulación
de líquido en las cavidades corporales.
Los anticuerpos séricos producirían una aceleración
del proceso por formación de complejos inmunes, que
perpetuarían la reacción de hipersensibilidad. Así, la res-
puesta inmune misma es la que contribuye al proceso
destructivo progresivo de la enfermedad.
SIGNOS CLÍNICOS
La incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, es
esporádica entre los 5 y 13 años, y vuelve a aumentar
a partir de los 14 años. Los gatitos son susceptibles de
infectarse a partir de las 5-7 semanas de vida, cuando
descienden los anticuerpos maternos.
La enfermedad tiene un período de incubación va-
riable, por lo general de 1 a 2 semanas, aunque en al-
gunos casos puede durar varios meses o incluso años.
Tradicionalmente, se ha considerado la existencia de
dos presentaciones: 
� La forma efusiva o húmeda.
� La forma no efusiva o seca.
Ambas formas pueden combinarse a lo largo del
curso de la enfermedad; estos cambios se correlacio-
nan con las alteraciones que sufre la inmunidad del pa-
ciente.
Tanto la forma húmeda como la seca comparten una
serie de signos inespecíficos, que se presentan al co-
mienzo del proceso:
� Fiebre crónica fluctuante que no responde a anti-
bióticos.
� Anorexia.
� Depresión.
� Pérdida de peso.
� Ictericia.
Posteriormente, aparecen los síntomas que van a
definir la presentación de la enfermedad.
� Es la presentación aguda de la enfer-
medad. Su principal característica es la acumula-
ción de un exudado no séptico en la cavidad pe-
 ritoneal o pleural (o ambas), que produce, respecti-
vamente, distensión abdominal (75% de los casos)
o disnea (25% de los casos). Pueden palparse
masas en abdomen por adherencias epiploicas y
viscerales, y aumento de los ganglios linfáticosme-
sentéricos. (Figs. 46-1 y 46-2.)
� Es un proceso de desarrollo más
lento, en el que se ven implicados diferentes órga-
nos, con reacciones inflamatorias, granulomatosas
y necrosis. Los órganos abdominales son los que
con más frecuencia presentan granulomas, funda-
mentalmente el riñón y los ganglios linfáticos me-
sentéricos, y, en menor grado, el hígado, bazo o
ciego. Los síntomas dependen de la capacidad que
tengan los órganos afectados para realizar su fun-
ción. (Figs. 46-3 a 46-5.)
Puede verse afectado el sistema nervioso cen-
tral. Así, la parálisis del tren posterior (el signo
neurológico más frecuente) está asociada a le-
siones medulares, y las lesiones centrales (me-
ningitis e hidro cefalia por la acción viral) pueden
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS CANINOS Y FELINOS
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Figura 46-1. Colecta abdominal.
C 46 Infecciosas Gomez Guidia FINAL:Maquetación 1 6/9/10 14:47 Página 380
provocar demencia, tics nerviosos, cambios de
personalidad y convulsiones. Debe recordarse
que la PIF es la causa infecciosa más frecuente
de signos neurológicos en los felinos y, según
nuestra experiencia, de los casos de evolución
más desfavorables y de peor respuesta al trata-
miento.10
Las lesiones oculares son frecuentes y afectan el
tracto uveal, con iridociclitis, hipopión, hipema, si-
nequias anteriores, precipitados queratínicos,
edema y vascularización corneal. Al fondo de ojo,
pueden observarse manguitos vasculares retinia-
nos. Un 15% de los gatos con PIF presentan, exclu-
sivamente, lesiones oculares.
En la cavidad torácica hay una sintomatología
más difusa, debida a pleuritis, infiltrados peribron -
quiales o pericarditis relacionada. Los procesos
no suelen ser evidentes, pero sí pueden apre-
ciarse esporádicamente los síntomas de una neu-
monía piogranulomatosa. 
También se describe una PIF colónica o intestinal,
con lesiones en el colon, cerca de la unión ileocólica y,
a veces, en el intestino delgado. Por lo general, los sig-
nos son estreñimiento, diarrea crónica o vómitos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la PIF es difícil de lograr, dada la su-
perposición de signos con muchas otras patologías, y
por no existir una única prueba específica. La presen-
cia del virus en un animal o la determinación de los an-
ticuerpos no necesariamente implican que ese individuo
vaya a padecer la enfermedad.
Debe tenerse en cuenta que los pacientes con PIF,
en general, provienen de ambientes donde conviven
muchos gatos (criaderos, refugios, guarderías) y suele
haber un antecedente de estrés en los meses previos a
la aparición del cuadro.
El diagnóstico se basa en varios elementos: signolo-
gía clínica; hematología y bioquímica; relación albú-
mina/globulina en suero o en la efusión; medición de la
glucoproteína ácida (GPA); citología del líquido de de-
rrame; titulación de anticuerpos anticoronavirus; y PCR.
Todos estos datos deben interpretarse en su conjunto,
priorizando el criterio clínico. El único diagnóstico defi-
nitivo es el histopatológico.
Hematología
El hemograma muestra una anemia no regenerativa
(hematócrito de 30 o menor) y, a veces, neutrofilia
con desvío a la izquierda. Este patrón suele darse
también en las infecciones crónicas. El frotis sanguí-
neo también sirve para diferenciar la enfermedad de
aquella causada por Haemobartonella, ya que en
esta última se puede ver el parásito, y la anemia es
regenerativa.
Relación albúmina/globulina (A/G)
En la PIF efusiva, este parámetro se mide en el exu-
dado. La proteína total es mayor que 3,5 g/dl, con mayor
cantidad de globulinas que albúminas (lo que disminuye
la relación A/G). Para la PIF no efusiva se mide en suero
o plasma, y, en general, da un valor de globulinas mayor
que 4 g/dl. La electroforesis de proteínas séricas revela
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA
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Figura 46-2. Vasculitis y perivasculitis.
Figura 46-3. Granulomas en un riñón.
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