4 PARKINSON

Vista previa del material en texto

PARKINSONISMOS 
 
Síndromes rígidos, akineticos, hipertónicos. 
 
 Idiopático Parkinson: principal parkinsonismo. Falta dopamina en la sustancia 
 o primario negra. Eso produce un desequilibrio entre sinapsis excitatorias e 
inhibitoria que disminuye la repuesta del tálamo a corteza. 
Es el 80% de los síndromes parkinsonianos son EP. 
 
Parkinsonismo Secundarios sintomáticos o secundarios a lesión, traumatismo, tumor, encefalitis, 
infarto, infección, farmacológico (se bloquean los receptores 
dopaminérgicos, el desequilibrio no es por falta de dopamina sino por 
bloqueo de receptores). 
 
 Plus Por enfermedades neurodegenerativas que producen: parkinsonismo + 
demencia precoz + alteración en otras partes del sistema nervioso 
(cerebelo, autonómica, sistema piramidal) 
 
 
PARKINSON 
 
Enfermedad neurodegenerativa (hay un depósito de proteínas no funcionantes como la tau y 
alfa-sinucleína que reemplazan a las neuronas funcionantes. En Parkinson hay cuerpos de 
lewys, en Alzheimer hay ovillos neurofibrilares) 
EP Curso progresivo 
Etiología desconocida (multifactorial) 
Caracterizada por un síndrome clínico: bradicinesia, temblor y rigidez (rigidez extrapiramidal, 
diferente a la espasticidad de origen piramidal) y cambios posturales. 
Su psicofisiología depende de una perdida neuronal dopaminérgica con denervación 
nigroestriada, déficit de dopamina y patología caracterizada por perdida neuronal regional. 
Los problemas psicológicos suelen ser más importantes que los motores. 
 
Anatomía: Perdida neuronal pronunciada, gliosis sustitutivas y cuerpos de inclusión citoplasmaticos en 
diversos nucleos del tronco encefálico y cerebro basal 
 
De acuerdo a donde se depositan los cuerpos de Lewy serán los síntomas: 
- Sustancia negra síntomas motores. 
- Locus coeruleus depresión 
- Tálamo y zona pedunculopontina trastornos de la vigilancia y el sueño. 
- Corteza frontal trastornos cognitivos. 
- Corteza y bulbo olfatorio, amígdala anomia, ansiedad. 
- Núcleo motor doral del vago disfunción gastrointestinal 
- Ganglios autonómicos disfunción autonómica. 
- Núcleo basal y sustancia innominada demencia. 
No solo hay alteración a nivel de la dopamina sino también de la serotonina, acetil colina y noradrenalina. 
 
Fisiología: La lesión celular a nivel de la sustancia negra provoca una despoblación neuronal masiva que 
alcanza casi el 90% de las células y tiene como consecuencia la reducción de la producción de dopamina. 
Estas neuronas dopaminergicas dan origen a la vía nigroestriada, una de las principales aferencias del 
cuerpo estriado y la pérdida de esta aferencia condiciona cambios post sinápticos a ese nivel, con aumento 
de número de receptores, que constituye la hipersensibilidad denervatoria. 
También se producen cambios presinápticos: el déficit inicial de la función dopaminérgica es compensado 
en el inicio por cambios en la actuación de la enzima limitante en las síntesis de dopamina. El incremento 
metabólico de las neuronas sobrevivientes asociado al fenómeno de hipersensibilidad denervatoria permite 
que el sistema funcione con una eficiencia mayor y compense el déficit neuronal. Es necesario que haya 
una perdida mayor al 80% de la población neural para que aparezcan signos clínicos. 
 
Etiología: multifactorial: 10% es Parkinson genético. toxicidad aumentada, factores endógenos. Café y 
tabaco tienen factores protectores. 
 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
Epidemiologia: 1% de los mayores de 60 años, ambos sexos por igual. Mayor incidencia entre los 50 y 60 
años (hay Parkinson en jóvenes de 20 años). No afecta el pronostico de vida desde que se descubrió la L-
dopa. El paciente no muere de Parkinson. 
 
Diagnóstico: no hay marcadores biológicos o imagen. Es fundamentalmente clínico. 
 
Criterios diagnósticos 
 
Manifestaciones motoras: Manifestaciones no motoras: 
primero ver el síndrome parkinsoniano: 
- Bradicinesia: disminución o lentitud de la 
iniciación del movimiento voluntario, con 
reducción de la velocidad y amplitud de los 
movimientos repetitivos. Generalmente primero 
vemos el braceo, el paciente con EP camina 
movimiento un solo brazo (la enfermedad 
comienza siendo unilateral). 
- Rigidez muscular: con oposición alterante (no es 
una oposición constante como en la 
espasticidad), llamada rueda dentada. 
- Temblor: fundamentalmente de reposo, lento. 
cuando se localiza en la mano adquiere el 
aspecto de “contar monedas” por la presencia de 
un componente de pronosupinación y de 
oposición del pulgar 
- Inestabilidad postural: suelen perder el 
equilibrio, tienden a caerse. Marcha festinante. 
 
• PROGRESIVO: entre el 15 y 78% evoluciona a 
demencia (demencia tardía), con un curso 
evolutivo de diez años o menos. Evolución: 1. 
Unilateral. 2. Bilateral. 3. Bilateral con inestabilidad 
postural. 4. No puede caminar sin ayuda. 5. Silla de 
ruedas o postrado. 
• El tratamiento mejora los síntomas y retrasa la 
enfermedad, es neurocorrector, pero no cura. 
• Asimetría (es peor el lado por el que comienza), 
• Respuesta a la L-dopa (si no responde no es EP), 
• Corea severa inducida por L-dopa, 
 
Suelen preceder a los trastornos motores: 
- Depresion, cambios en la personalidad, RBD 
(Rem Behavior Disorder), psicosis. 
- Trastornos cognitivo precoces y demencia tardía. 
- trastornos del sueño, ronquidos, fatiga, trastorno 
gastrointestinal, neurológico, sensoriales, 
disfunción olfatoria, dolor con o sin parestesias,. 
 
Factores de riesgo para la demencia: edad 
avanzada, edad de comienzo mayor a 70 años, 
historia de depresión mayor, valores bajos en test 
cognitivos, trastornos de la aplabra, incapacidad 
motora alta. 
 
Deterioro cognitivo producido por alteraciones en 
los niveles de: 
- dopamina: mesocorticolimbica. 
- Noradrenalina: locus coreuleus. 
- Acetil colina: núcleo basal de Meynert. 
 
 
Criterios de exclusión: 
serán los parkinsonismos: 
- Historia de episodios vasculares: múltiples infartos. 
- Traumas reiterados. 
- Encefalitis. 
- Trastornos de la visión. 
- Toma de medicamentos: la mayoría son antipsicóticos 
- Más de un familiar afectado. 
- Remisión sostenida. 
- Compromiso unilateral exclusivo después de 3 años. 
- crisis oculares (desviación conjugada forzada de los ojos) 
 
 
TRATAMIENTO: dar dopamina: L-dopa, agonistas dopaminérgicos (actúa sobre receptor), otros 
medicamentos actúan sobre las enzimas. 
 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M