CLIME - Neuro Demencias - Lucero Ariza

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Enfermedad de alzheimer Demencia frontotemporal Demencia de cuerpos de 
Lewy 
Enfermedad de parkinson Demencia vascular 
Degeneración Predominantemente 
cortical 
Predominantemente 
cortical 
Subcortical Subcortical Cortical y subcortical 
Edad de presentación A partir de los 65 años 45-65 años ≥60 años ≥40 años A partir de 50 años 
Prevalencia 20% en ≥80 años 
CAUSA + frecuente de 
trastornos 
neurcocognitivos 
Tiene tendencia familiar Infrecuente Es el parkinsonismo más 
frecuente 
ALTA  asosciado a 
enfermedad cerebro 
vascular 
2da causa + común 
Factores de riesgo  Edad avanzada 
 Sexo femenino 
 Bajo nivel 
educativo 
 Traumatismo 
repetido 
 Sme de down 
Es esporádica y random  Genéticos 
 Traumáticos 
 Ambientales 
Es una enf multifactorial 
 
FRCV  HTA 
Anatomía patológica Pérdida de neuronas 
corticales en hipocampo, 
ovillos neurofibrilares de 
prot tau anormal, placas 
seniles o neuríticas (de 
proteína amiloide), 
pérdida de Ach cortical y 
de la colina acetil 
transferasa con pérdida 
de neuronas colinérgicas. 
Neuronas de pick en el 
lóbulo frontal y cuerpos 
de pick (inclusiones 
citoplasmáticas) en el lob 
temporal 
Inclusiones 
intraneuronales Pas + 
Pérdida de la sustancia 
negra y de los ganglios 
basales (putamen y 
caudado) que generan 
una pérdida de las 
neuronas dopaminérgicas 
Aparecen ST cuando se 
perdió ≥80% de las 
neuronas dopaminèrgicas 
Afectacion difusa de la 
sust blanca y infartos 
multiples corticales y 
subcorticales 
St marcadores ALTERACION EN LA 
MEMORIA reciente 
CAMBIO DE CONDUCTA Y 
PERSONALIDAD 
Pte “frontalizado” 
Comienzo insidioso y 
progresivo Falta de 
conciencia de 
enfermedad 
Parkinsonismos 
Alucinaciones visuales 
muy vividas 
Fluctuaciones en la 
atención 
BRADICINCESIA (lentitud 
de movs voluntarios + 
disminución de movs 
automáticos) 
Rigidez (en rueda 
dentada) 
Temblor de reposo en 
“cuenta monedas” +/- 
temblor de acción 
comienza de forma 
asimétrica 
Inestabilidad postural y 
Incio brusco + foco 
neurológico 
Suelen alteraciones en el 
estado ánimo y labilidad 
emociones 
en la marcha 
SS acompañantes Pérdida progresiva de las 
funciones corticales: 
afasia, alexia, agnosia, 
apraxia, trast 
visuoespaciales y del 
comportamiento (apático) 
Pérdida temprana del 
control de esfínteres 
Falta del cuidado personal 
Hiperoralidad: 
hiperfagia,manias 
alimentarias 
Hipersensibilidad a 
neurolépticos con gran 
afectación extrapiramidal 
a dosis bajas de los 
mismos 
Funciones ejecutivas 
afectadas tempranamente 
Incontinencia de 
esfínteres precozmente 
Disfunción autonómica: 
sialorrea, estreñimiento, 
disartria, hipersudoración, 
disfagia, hTA 
Deterioro cognitivo 
Alteraciones en sueño 
(insominio) 
Otros st motores: 
hipomimia, micrografía 
 
Hemiplejìas, hemiparesia, 
trastornos en pares 
creaneales 
¿qué nos hace pensar en 
la enfermedad? 
Presencia de TNC 
documentada con un 
MMT, de evolución 
progresiva, que haya 
ausencia de alteración del 
estado de conciencia, 
ausencia de otra posible 
causa 
Historia familiar de 
demencia, LCR sin 
alteraciones, EEG normal 
 Un pte con un TNC mayor 
en el que el cuadro 
extrapiramidal se 
exacerbe por los 
antipsicóticos 
 Inicio unilateral 
pero q se vuelve 
bilateral 
 Progresivo 
 Curso mayor a 10 
años 
 Excelente rta al 
tto 
 Corea inducida 
por L dopa 
Foco neurológico + FRCV 
antecedentes de acv 
Dx definitivo Postmorten por anatomía patologica 
Trastornos psiquiatricos 
asociados 
Al ppio hay depresión y al 
final aparecen los 
trastornos delirantes 
suicidio derpesión Depresión (40-70%) Puede debutar como una 
depresión resistente al tto 
Neuroimagen Descartar otros procesos. 
Se puede observar una 
atrofia corticosubcortical 
difusa de predominio 
temporal posterior 
Se observa una atrofia de 
los lobulos frontal y 
temporal 
 Leucoaraiosis y los 
infartos 
Tratamiento Inhibidores de la aceltil 
colinesterasa: 
rivastigmina, donepecilo y 
memantina y demás tto st 
Si hay alteración de la 
conducta marcada  se 
dan antipsicóticos 
Artesanal Fcos disponibles: 
Para bradicinecia y rigidez 
 L dopa 
Inhibidores de la COMT 
(disminuyen la met de la L 
dopa) y alargan la vida 
medida de la L dopa 
OJO AL PIOJO  es 
prevenible 
Agonistas 
dopaminérgicos: ropinirol 
se da + q nada en ptes 
jóvenes 
Amantadina (aumenta la 
liberación de dopamina) 
se da en grados leves. 
IMAO (safinamida y 
rasagilina) efecto 
neuroprotector 
Tto paliativo con morfina 
+ L dopa