Sindromes demencionales y Enfermedad de Alzheimer

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Síndromes demencionales y 
Enfermedad de Alzheimer 
1709
Méndez Salazar Félix Eduardo 
Dr. Jorge Mejia Velazquez 
Contenido 
DEMENCIAS
● Definición
● Clasificación
● Epidemiología
● Diagnóstico
● Demencia vascular
● Demencia fronto-temporal
● Demencia por cuerpos de lewy 
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 
● Definición
● Epidemiología
● Factores de riesgo 
● Fisiopatología 
● Cuadro clínico
● Diagnóstico 
○ Estadificación
○ Criterios
● Tratamiento
● Pronóstico 
Objetivos 
● Definir cada una de las demencias
● Saber diferenciar clínicamente los tipos de demencia
● Conocer los criterios diagnósticos de cada una de las 
demencias 
● Conocer las herramientas diagnósticas para el diagnóstico de 
las demencias
● Comprender la fisiopatología del Alzheimer
● Aplicar los algoritmos diagnósticos y terapéuticos para la 
enfermedad de Alzheimer. 
Demencia 
Clasificación Internacional de 
Enfermedades (CIE-10), define la 
demencia como un síndrome clínico 
orgánico caracterizado por una 
disminución adquirida, gradual, 
progresiva y persistente de varias de las 
funciones intelectuales: memoria, 
orientación, lenguaje, pensamiento 
abstracto y capacidad de juicio, sin 
alteración del nivel de conciencia. Se 
suelen sumar alteraciones psicológicas y 
del comportamiento, produciendo en el 
sujeto una discapacidad progresiva.
DSM-V: Trastorno neurocognitivo 
mayor, en el que existe evidencia de un 
declive cognitivo significativo 
comparado con el nivel previo de 
rendimiento en uno o más dominios 
cognitivos (atención compleja, función 
ejecutiva, aprendizaje y memoria, 
lenguaje, habilidad perceptual motora o 
cognición social) que puede estar 
basado en la preocupación del propio 
individuo, en un informante que le 
conoce o en el clínico
● Síndromes demenciales
○ Demencia vascular
○ Demencia frontotemporal
○ Demencia por cuerpos de Lewy
● Demencia por enfermedad de Parkinson
● Enfermedad de Alzheimer
● Demencia mixta: comúnmente EA y demencia 
vascular.
● Otros: parálisis supranuclear progresiva (PSP), 
degeneración corticobasal (CBD), atrofia 
multisistémica y la enfermedad de 
Huntington.
Clasificacion
Epidemiología 
● 85 % de los casos de demencia se dan en 
adultos de 75 años o más
● 12% de años vividos con discapacidad en 
personas mayores de 60 años
● 39-50 % de personas mayores de 90 años.
● prevalencia incrementa con la edad 
○ 60 y 65 años, solo hay una prevalencia 
del 1%, en la población entre 80-85 años 
del 13% y en la población entre 90-95 
años llega a 32%
● 8% en la población mayor de 65 años en 
México
Factores de riesgo 
● Bajo nivel educativo
● Hipertensión de mediana edad
● Obesidad de mediana edad
● Pérdida de la audición
● Depresión en la vejez
● Diabetes
● Sedentarismo
● Tabaquismo
● Aislamiento social
 
Abordaje General 
Diagnóstico: 
● Antecedentes heredo familiares, traumáticos y de 
drogas 
● Exploración física completa: centrarse en los déficits 
neurológicos focales, anomalías o enlentecimiento de 
la marcha y movimientos oculares 
● Evaluación de la función cognitiva 
○ Mini-mental State Examination(MMSE)
○ Mini-examen cognitivo (MEC)
○ Evaluación cognitiva de Montreal (MoCA)
Mini-mental state examination MMSE
Entre 30 y 27: Sin Deterioro
- Entre 26 y 25: Dudoso o Posible Deterioro
- Entre 24 y 10: Demencia Leve a Moderada
- Entre 9 y 6: Demencia Moderada a Severa
- Menos de 6: Demencia Severa
Mini- examen cognitivo MEC
Puntuación máxima de 35
● Normalidad 30-35
● Ligero déficit por otras causas 25-30
● Demencia en >65 años es de 23-24
● Demencia en <65 años 27-28
● Deterioro cognitivo leve 20-24
● Deterioro cognitivo es moderado y signo claro de la 
existencia de una demencia 15-19
● Grave deterioro cognitivo que determina una 
demencia avanzada 0-14
Evaluación cognitiva de Montreal 
(MOCA)
● Un puntaje igual o superior a 26 
se considera normal.
● Puntuación menor de 10: 
Deterioro Cognitivo
● De 20 a 23: Deterioro Cognitivo 
Leve
Otras pruebas: test del reloj
*cada una de las pruebas tiene ventajas y 
desventajas dependiendo de la posible causa de la 
demencia
Laboratorio: 
● Detección de deficiencia de B12 
(nivel sérico de vitamina B12)
● Hemograma completo
● hormona estimulante de la 
tiroides [TSH] sérica) sospecha de 
hipotiroidismo 
● VDRL en sospecha de neurosífilis
Neuroimagen
Antecedentes o hallazgos en el examen 
físico que sugieren un hematoma 
subdural, EVC, sospecha clínica en 
específico. 
En muchos casos se prefiere la 
resonancia magnética sobre la TC. 
Criterios del DSM-5 para el trastorno neurocognitivo mayor
(anteriormente demencia)
Demencia Vascular 
Demencia causada principalmente por una enfermedad cerebrovascular o un flujo 
sanguíneo cerebral alterado
● Segunda forma más común de 
demencia
● 10% de todos los casos de demencia
● La prevalencia en personas de 65 años 
o más es del 1,6 % 
● 0,4 personas de cada 100 (mayores de 
60 años) desarrollaron demencia 
vascular durante un período de cinco 
años 
Factores de riesgo 
● Edad avanzada
● Hipertensión
● Diabetes
● Niveles elevados de colesterol total
● Sedentarismo
● Índice de masa corporal alto o bajo
● Tabaquismo
● Enfermedad de la arteria coronaria
● Fibrilación auricular
1. Un accidente cerebrovascular clínicamente diagnosticado es seguido por demencia
2. Las imágenes cerebrales identifican una lesión cerebral vascular en un paciente con 
demencia pero sin antecedentes clínicos de accidente cerebrovascular
Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos 
25%
Arteriosclerosis, Enfermedad de 
Binswanger, sustancia blanca profunda. 
Clínica
● Deterioro de la memoria 
● Inicio brusco
● Progresión fluctuante o 
escalonada
● Afasia
● Apraxia
● Agnosia
● Alteración de la marcha
● Inestabilidad y caídas 
frecuentes
● Aparición precoz de síntomas 
urinarios
● Síndrome pseudobulbar
● Alteración de la personalidad o 
estado de ánimo
● Labilidad emocional
Escala de Hachinski para Dx diferencial 
entre demencia vascular y Alzheimer. 
Diagnóstico
MoCA es más sensible que 
MMSE en la detección de 
demencia vascular. 
Diagnóstico Exploración física en 
busca de deterioro de la 
marcha, bradicinesia, 
rigidez, hiperreflexia y 
signos focales, afasia. 
Laboratorio: perfil lipídico, 
enzimas hepáticas, hemograma 
completo, electrolitos séricos
Descartar causa metabólica o 
endocrina. 
Neuroimagen 
Resonancia magnética nuclear (RMN) es más 
sensible que la tomografía computarizada (TC) para 
detectar signos de enfermedad de los vasos 
sanguíneos pequeños
Demencias fronto-temporales 
Trastornos neurodegenerativos, caracterizados por cambios prominentes en el comportamiento 
social y la personalidad o afasia, acompañados de degeneración de los lóbulos frontal y/o 
temporal. Puede verse acompañado de síndrome motor concomitante, parkinsonismo o de 
neurona motora.
● Una de las causas más comunes de 
demencia de inicio temprano
● 2.7% de los diagnósticos entre 
pacientes con demencia de 65 años o 
más
● En menores de 65 años el 10,2 % de 
los diagnósticos
● La edad media de aparición de la DFT 
es de aproximadamente 58 años
Factores genéticos
Patrón de herencia autosómico dominante en 
aproximadamente del 10-25% de casos 
● proteína tau asociada a microtúbulos ( 
MAPT)
● el gen precursor de granulina ( GRN ) 
● expansión de hexanucleótidos en el 
cromosoma 9 ( C9orf72 ) 
Fisiopatología
Microvacuolación y pérdida neuronal 
acompañada de neuronas hinchadas, 
pérdida de mielina y gliosis astrocítica.
Inclusiones proteicas anormales en el 
citoplasma y/o núcleos de células 
neuronales y/o gliales.
Proteína tau, la proteína 43 de unión al 
ADN TAR (TDP-43), las proteínas FET, 
FUS CHMP2B (Ubiquitina P62).
TAU: 90%
TDP:40%
FET 5-10%
FUS <1%
Subtipos patológicos 
Variante conductual DFT
Más común, hasta 50% de los casos
● Desinhibición: tocar o besar extraños
● Comentarios ofensivos o invadir el 
espacio personal de otra persona.
● Apatía
● Pérdida de empatía
● Hiperoralidad 
● Preferencias alimentarias alteradas● Comportamiento compulsivo 
● Personalidad rígida 
● Parkinsonismo en etapas avanzadas de 
la enfermedad 
● 15-20% desarrollan enfermedad de la 
motoneurona. 
Las imágenes estructurales y funcionales brindan pruebas de 
apoyo, pero no de diagnóstico
● PET, SPECT que demuestran hipoperfusión o 
hipometabolismo frontal o frontotemporal pueden ser 
más sensibles que la resonancia magnética
Consorcio Internacional de Criterios para 
la Variante de Comportamiento de FTD
1. Desinhibición
2. Apatía/inercia
3. Pérdida de simpatía/empatía
4. Comportamientos 
perseverantes/compulsivos
5. Hiperoralidad
6. Perfil neuropsicológico 
disejecutivo
Combinación de 3 de 6 características
Afasia progresiva 
Inicio insidioso y progresión gradual de un trastorno del habla o del lenguaje que se manifiesta por deficiencias 
en la apraxia del habla, la búsqueda de palabras, el uso de palabras, la comprensión de palabras o la construcción 
de oraciones, preservación relativa de la memoria episódica
Clínica: alteración temprana y progresiva del 
lenguaje que conduce a un deterioro funcional con 
preservación relativa de la memoria episódica y 
otros dominios cognitivos.
● No fluida: producción esforzada de fonemas
● No semántica: problemas de comprensión de 
palabras sueltas y denominación de objetos.
● Logopénica: problemas en la recuperación de 
palabras y la repetición de oraciones
Síndromes motores 
● Variante conductual de FTD con 
enfermedad de la neurona motora: hay 
afectación tanto de las neuronas motoras 
superiores, como de las neuronas motoras 
inferiores, debilidad facial o lingual o 
disfagia
● Síndrome corticobasal: parkinsonismo 
asimétrico, apraxia, mioclonía, distonía y 
síndrome del miembro extraterrestre 
● Parálisis supranuclear progresiva: parálisis 
supranuclear de la mirada, distonía axial con 
una postura hipererecta, bradicinesia, 
rigidez y caídas en etapas tempranas del 
curso clínico, se acompaña de apatía y 
desinhibición. 
Variante conductual
● Citalopram de 10 a 20 mg una vez al día o trazodona 25 mg
● ISRS sertralina , paroxetina , fluvoxamina ) disminuyen la 
desinhibición, la ansiedad, la impulsividad, los comportamientos 
repetitivos y los trastornos alimentarios
● Paroxetina (hasta 20 mg por día) y piracetam (hasta 1200 mg por día).
TRATAMIENTO
https://www.uptodate.com/contents/citalopram-drug-information?search=demencia%20frontotemporal&topicRef=14139&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/trazodone-drug-information?search=demencia%20frontotemporal&topicRef=14139&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/sertraline-drug-information?search=demencia%20frontotemporal&topicRef=14139&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/paroxetine-drug-information?search=demencia%20frontotemporal&topicRef=14139&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/fluvoxamine-drug-information?search=demencia%20frontotemporal&topicRef=14139&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/paroxetine-drug-information?search=demencia%20frontotemporal&topicRef=14139&source=see_link
Demencia por cuerpos de Lewy 
Deterioro cognitivo asociado a presencia de inclusiones intracitoplasmáticas eosinofílicas llamadas cuerpos de 
Lewy que contienen alfa-sinucleína agregada y ubiquitina, en las capas corticales profundas de todo el cerebro
Afecta hasta al 5 % de la población 
general 
Representa hasta el 30 % de todos los 
casos de demencia
Incidencia de 0,1 % por año en la 
población general
3,2 % en los casos nuevos de demencia
Edad promedio de presentación de 75 
años
proporción H:M 4:1
Factores de riesgo 
● Geneticos: SNCA, APP, PSEN1/PSEN2, MAPT, GBA, 
APOE, CNTN1, PARK11
● Adquiridos: exposición a pesticidas, antecedente de 
lesión cerebral traumática, exposición a cobre, 
manganeso y plomo, antecedentes de migraña con 
aura, trabajo agrícola, exceso de peso corporal, DM2, 
síndrome metabólico. 
Patología
● Macroscópico: atrofia cortical en lóbulos 
frontal, temporal y parietal, 
preservación de la corteza occipital; 
amígdala y la circunvolución cingulada, 
pueden mostrar una atrofia severa, la 
sustancia negra y el locus coeruleus 
pueden mostrar grados variables de 
palidez.
● Microscópico: : presencia de cuerpos de Lewy 
en todo el neocórtex, así como en los núcleos 
del tronco encefálico y las estructuras 
límbicas
Fisiopatología
Alfa-sinucleína en terminales 
presinápticas 
Condiciones patológicas 
(estrés oxidativo)
Oligómeros y protofibrillas, láminas 
beta que forman CUERPOS DE LEWY 
Neuronas dopaminérgicas Neuronas colinérgicas 
Baja en colina 
acetiltransferasa 
(CHAT)
Alucinaciones y síntomas 
en etapa temprana 
Comienzo en parte inferior del tronco 
encefálico o el bulbo olfatorio, 
extendiéndose a la sustancia negra, luego 
a las áreas límbicas y finalmente 
involucrando la neocorteza
Cambios 
extrapiramidales 
Síntomas motores y 
parkinsonismo. 
Cuadro clínico 
Caracteristicas clinicas centrales 
● Demencia
● Fluctuaciones cognitivas
● Alucinaciones visuales 
● Manifestaciones motoras 
parkinsonianas 
● Trastorno del 
comportamiento del sueño 
REM
Características clínicas de apoyo 
● Sensibilidad severa a los agentes 
antipsicóticos
● Inestabilidad postural
● Caídas repetidas
● Síncope u otros episodios 
transitorios de falta de respuesta
● Disfunción autonómica grave (p. ej., 
estreñimiento, hipotensión 
ortostática, incontinencia urinaria)
● Hipersomnia
● Hiposmia
● Alucinaciones en otras modalidades
● Delirios sistematizados
● Apatía, ansiedad y depresión.
Diagnóstico 
Mini-Examen del Estado Mental [MMSE] o la 
Evaluación Cognitiva de Montreal [MoCA] no 
diferencian de manera confiable entre los tipos de 
demencia
Biomarcadores 
■ Captación reducida del transportador 
de dopamina en los ganglios basales 
por SPECT o PET
■ Gammagrafía miocárdica con 123 
yodo-MIBG anormal (baja captación)
■ Confirmación polisomnográfica de 
sueño REM sin atonía
Neuroimagen: patrones de atrofia 
regional que son más específicos de DLB:
● Atrofia cortical más pronunciada 
que en pacientes con demencia 
por EP
● Atrofia del putamen y la materia 
gris mesopontina
Tratamiento 
● Inhibidores de la colinesterasa
oRivastigmina : un estudio multicéntrico asignó aleatoriamente a 
120 pacientes con DLB a rivastigmina (6 a 12 mg por día)
oDonepezil : un estudio aleatorizado de 140 pacientes con DLB 
encontró que 12 semanas de terapia con 5 o 10 mg de donepezil
oMemantina : aún no está claro si la memantina debe usarse como 
monoterapia o junto con inhibidores de la colinesterasa y 
requiere más estudio.
● Antipsicóticos:
o Quetiapina
o Clozapina
o Primavanserin
https://www.uptodate.com/contents/rivastigmine-drug-information?search=DEMENCIA&topicRef=5092&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/donepezil-drug-information?search=DEMENCIA&topicRef=5092&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/memantine-drug-information?search=DEMENCIA&topicRef=5092&source=see_link
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Enfermedad degenerativa primaria de origen desconocido, caracterizada por la pérdida de memoria de 
instauración gradual y continua, con afectación global del resto de las funciones superiores y actividades 
de la vida diaria así como cambios en la conducta. 
● Primer causa de demencia
● 0,7 millones de personas de 65 a 74 años, 2,3 millones de 75 
a 84 años y 1,8 millones de 85 años o más
● Aumento de aparición conforme aumenta la edad
● >130 millones en todo el mundo para 2050.
● prevalencia del 7.3% y una incidencia de 27.3 (1000 
personas/año) de la población adulta mayor mexicana para 
la EA
● para el 2050 alcanzará la cifra de más de 3.5 millones en 
México
Factores de riesgo 
● Antecedentes familiares de demencia
○ Genes: alelo épsilon 4 (e4) de la apolipoproteína E (APOE), proteína precursora beta amiloide (APP), la 
presenilina 1 (PSEN1) y la presenilina 2 (PSEN2).
● Hipertensión
● Dislipidemia
● Enfermedad cerebrovascular
● Diabetes
● Tabaquismo
● Medicamentos(Benzodiacepinas, anticolinérgicos, inhibidores de la bomba de protones)
● Trastornos psíquicos graves en familiares.
● Muerte precoz en el padre.
● Nivel educativo y laboral bajo.
● Problemática familiar.
● Personalidad con evitación, dependencia, introversión, pesimismo, indiferencia y rigidez.
● Ambientales (humo, contaminación del aire, pesticidas).
● Depósitos amiloides en etapas tempranas.
Patogénesis
● Depósitos extracelulares de péptidos beta amiloides
● Placas neuríticas, asociadas con lesión neuronal y caracterizadas por 
amiloide formado a partir de beta amiloide con neuritas distróficas que 
frecuentemente tienen inmunorreactividad fosfo-tau
● Degeneración neurofibrilar, mejor ejemplificada por ovillos 
neurofibrilares
Fisiopatología
Alteración en las secretasas
Péptidos no se pueden eliminar ya 
que son más grandes e insolubles
Oligomerización y polimerización
Formación de las placas
● Péptidos de 40 y 42 aa mas comúnmente son neurotóxicos
● Concentración a nivel de la unión neurosinaptica
● Microglía y astrocitos intentan eliminar a placas beta amiloides y 
desencadenan un proceso inflamatorio 
 Alteración y toxicidad sináptica
Neurotoxicidad
Placas beta amiloides activan 
cinasas
Cinasa glicogeno sintetasa 
(GSK3B)
Cinasa dependiente de ciclinas 
(CDK5)
Hiperfosforilación de proteínas TAU 
● Desorganización de microtúbulos
● Proteínas tau se oligomerizan
● Ovillos neurofibrilares
Disfunción neuronal y apoptosis
Cuadro clínico
LEVE
● Deterioro de la memoria (episódica), desarrollo de manera 
insidioso y progreso lento.
● Fallas en atención-concentración
● Falla en memoria remota (sucesos históricos o biográficos)
● Afectación en memoria semántica (enumerar animales en 
60 segundos)
● Alteración capacidad ejecutiva o de juicio
● Trastornos del discurso: imprecisión o perseverancia en el 
contenido, faltas de coherencia, dificultades en la 
comprensión de discursos de cierta complejidad, discreta 
anomia que se confunde con la amnesia
● Comete errores y es señalado por sus familiares y 
compañeros de trabajo. 
MODERADO
● Afasias (primero amnésica, luego de Wernicke, 
luego global)
● Apraxias (ideatoria y constructiva) luego 
ideomotora y vestir
● Acalculia
● Trastornos de la escritura
● Desorientación derecha- izquierda
● Agnosia digital
● Dependencia de un cuidador
● Trastornos conductuales
● Alucinación de robo 
GRAVE
● Pérdida de la marcha
● No recuerda su nombre ni de sus familiares
● Conducta delirante
● Síntomas obsesivos
● Paratonia
● Parkinsonismo
● Incontinencia por pérdida en control de esfínteres
● Afasia global
● Dependencia total de cuidador
● Postración 
GD1-GD3: LEVE
GD4: MODERADO 
GD5-GD7: GRAVE 
Diagnóstico 
● Clínica: factores de riesgo, exploración con deterioro de la memoria, 
afasia, apraxia agnosia o pérdida de función ejecutiva. Descartar 
causas reversibles
● Instrumento de tamizaje como MOCA, MSSE o minicog
○ En deterioro leve se recomienda utilizar MoCA
○ La prueba del dibujo de reloj 
Electroencefalograma
El electroencefalograma (EEG) es un método 
inespecífico con baja sensibilidad y 
especificidad para el diagnóstico de la EA, 
debido a que los patrones encontrados no 
son únicos de esta enfermedad. 
Neuroimagen 
● RM: atrofia cortical en lóbulos temporales, dato 
indicativo de probable inicio de la enfermedad. La 
especificidad del 95 % y la sensibilidad de 74 % para EA 
leve y 82 % moderada.
● PET: Se ha encontrado hipometabolismo de la glucosa en 
regiones temporoparietales del cerebro de pacientes con 
EA.
● Tomografía por emisión de fotón único SPECT: En 
pacientes con EA se muestra hipoperfusión en lóbulos 
temporales y parietales, así como en la región del cíngulo 
posterior
Biomarcadores moleculares
● LCR, el amiloide 42 (A42), proteína Tau total 
(Tau-t) y proteína Tau fosforilada (Tau-p), 
reciente encontrado en LRC es la neurogranina 
(Ng).
● Sangre: Apolipoproteína E (ApoE) localizado en el 
brazo corto del cromosoma 19 codifica para las 
isoformas E2, E3 y E4
Tratamiento 
No farmacológico: 
● Intervención cognitiva, 
mejorar memoria, atención, 
percepción y ejecución
● Intervención a la vivienda 
Adecuar baños, iluminación, 
barreras de protección, 
prevenir accidentes
● Intervención al cuidador 
Prevenir sobrecarga, 
depresión e informar al 
cuidador sobre la 
enfermedad
● Fomentar relaciones sociales 
Referencias
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Deterioro Cognoscitivo en terioro Cognoscitivo en terioro Cognoscitivo en el Adulto Mayor en el Primer Nivel de Atención, 
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