Tratamiento del Dolor

Vista previa del material en texto

TRATAMIENTO DEL DOLOR 
SECRETO
S
C0240.indd iC0240.indd i 11/23/10 5:05:30 PM11/23/10 5:05:30 PM
C0240.indd iiC0240.indd ii 11/23/10 5:05:31 PM11/23/10 5:05:31 PM
 TRATAMIENTO 
DEL DOLOR 
SECRET0
S
 Tercera edición 
 Charles E. Argoff, MD 
 Professor of Neurology 
 Albany Medical College 
 Director, Comprehensive Pain Program 
 Albany Medical Center 
 Albany, New York, USA 
 Gary McCleane, MD 
 Consultant in Pain Management 
 Rampark Pain Centre 
 Lurgan, United Kingdom 
 Consultant Anaesthetist 
 Lagan Valley Hospital 
 Lisburn, United Kingdom 
C0240.indd iiiC0240.indd iii 11/23/10 5:05:31 PM11/23/10 5:05:31 PM
http://booksmedicos.org
 Edición en español de la tercera edición de la obra original en inglés 
 Pain Management Secrets 
 Copyright © MMIX by Elsevier Inc. 
 Revisión científi ca: 
 Dra. Raquel González Jiménez 
 Facultativo Especialista de Área en Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor 
 Unidad del Dolor, Hospital Universitario Fundación de Alcorcón 
 Colaboradora del Master Ofi cial Interuniversitario en Estudio y Tratamiento del dolor 
 Universidad Rey Juan Carlos de Madrid
 
 © 2011 Elsevier España, S.L. 
 Travessera de Gràcia, 17-21 
 08021 Barcelona, España 
 Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) 
 Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, 
dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal benefi ciario de ese esfuerzo es el lector 
que aprovecha su contenido. 
 Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» 
existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. 
 Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera 
de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto 
se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de 
recuperación de almacenaje de información. 
 ISBN edición original: 978-0-323-04019-8 
 ISBN edición española: 978-84-8086-704-7 
 Traducción y producción editorial: Diorki Servicios Integrales de Edición 
 Advertencia 
 La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de 
seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación 
básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En conse-
cuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes 
sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración 
y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el trata-
miento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada 
caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que 
pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. 
 El editor 
C0245.indd ivC0245.indd iv 11/23/10 5:09:25 PM11/23/10 5:09:25 PM
v
 
 ÍNDICE DE CONTENIDOS 
 Los 100 secretos principales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
 I. VISIÓN GENERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
 1. Defi niciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 2. Clasifi cación del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15
 Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 3. Mecanismos básicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
 Allan I. Basbaum, PhD 
 II. ABORDAJE CLÍNICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
 4. Recogida de la historia clínica en el paciente con dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
 Howard S. Smith, MD, FACP, y Andrew Dubin, MD 
 5. Exploración física del paciente con dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
 Howard S. Smith, MD, FACP, y Andrew Dubin, MD 
 6. Medición del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
 W. Crawford Clark, PhD; Sita S. Chokhavatia, MD; Abbas Kashani, MD, 
y Susanne Bennett Clark, PhD 
 7. Valoración psicológica de los pacientes con dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . .53
 Dennis R. Thornton, PhD, y Charles E. Argoff, MD 
 III. SÍNDROMES CLÍNICOS DEFINIDOS POR EL DOLOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
 8. Técnicas de neuroimagen en el paciente con dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
 Howard S. Smith, MD, FACP 
 9. Cefalea de tipo tensional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
 Richard B. Lipton, MD, y Lawrence C. Newman, MD 
 10. Migraña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
 Richard B. Lipton, MD, y Lawrence C. Newman, MD 
 11. Cefalea en racimos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
 Lawrence C. Newman, MD, y Richard B. Lipton, MD 
 12. Hemicráneas paroxísticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
 Lawrence C. Newman, MD, y Richard B. Lipton, MD 
C0250.indd vC0250.indd v 11/24/10 4:27:33 PM11/24/10 4:27:33 PM
ÍNDICE DE CONTENIDOSvi
 13. Hemorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 14. Cefaleas por tumores cerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP, y Charles E. Argoff, MD 
 15. Elevación y disminución de la presión intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 16. Arteritis de células gigantes de la temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
 Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 17. Cefaleas asociadas con enfermedades sistémicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108
 Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 18. Neuralgia del trigémino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112
 Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 19. Neuralgia del glosofaríngeo y otras neuralgias faciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
 Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 20. Lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 21. Cervicalgia y braquialgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP, y Gary McCleane, MD 
 22. Dolor abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134
 Ronald Greenberg, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 23. Dolor pélvico crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .142
 Helen Greco, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 24. Fibromialgia y dolor miofascial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .148
 Mark A. Thomas, MD, y Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 IV. SÍNDROMES EN LOS QUE EL DOLOR ES UN COMPONENTE SIGNIFICATIVO . . . . . 15525. Tratamiento del dolor postoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
 Michael M. Hanania, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 26. Síndromes dolorosos oncológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .162
 Gilbert R. Gonzales, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 27. El dolor en la artritis reumatoide y la artrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .170
 David S. Pisetsky, MD, PhD, y Gary McCleane, MD 
 28. Dolor neuropático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184
 Russell K. Portenoy, MD; Ricardo Cruciani, MD, PhD, y Charles E. Argoff, MD 
 V. SÍNDROMES PSICOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
 29. Síndromes psicológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .211
 Dennis R. Thornton, PhD, y Charles E. Argoff, MD 
C0250.indd viC0250.indd vi 11/24/10 4:27:33 PM11/24/10 4:27:33 PM
ÍNDICE DE CONTENIDOS vii
 VI. POBLACIONES DE PACIENTES ESPECIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
 30. El dolor en los niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221
 Patricia A. McGrath, PhD, y Stephen C. Brown, MD, FRCP 
 31. El dolor en personas de edad avanzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .235
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 VII. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
 32. Fármacos de aplicación tópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241
 Brad Galer, MD 
 33. Fármacos antiinfl amatorios no esteroideos y paracetamol . . . . . . . . . . . . . . . .251
 Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 34. Analgésicos opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 35. Control del dolor y adicción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .262
 Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP 
 36. Cuestiones normativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267
 Ellen Cooper, MS, y Charles E. Argoff, MD 
 37. Analgésicos adyuvantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .274
 Brian Thiessen, MD; Russell K. Portenoy, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 VIII. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
 38. Bloqueo neural temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .287
 Michael M. Hanania, MD; Martin R. Boorin, DMD, y Charles E. Argoff, MD 
 39. Bloqueo neural permanente y ablación química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .296
 Michael M. Hanania, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 40. Bloqueo neural simpático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .302
 Meir Chernofsky, MD; Michael M. Hanania, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 41. Opioides intramedulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .315
 Zahid H. Bajwa, MD; Stephen A. Cohen, MD, MBA; Carol A. Warfi eld, MD, 
y Gary McCleane, MD 
 42. Procedimientos de neuroestimulación y neuroablativos . . . . . . . . . . . . . . . . . .323
 Jason E. Silvers, BS; James N. Campbell, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 43. Constructos psicológicos e intervenciones terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . .328
 Dennis R. Thornton, PhD, y Charles E. Argoff, MD 
 44. Modalidades físicas: tratamientos auxiliares para reducir el dolor 
y maximizar la función . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .342
 Bryan J. O’Young, MD; Mark A. Young, MD; Jeffrey S. Meyers, MD, LAc, 
y Steven A. Stiens, MD, MS 
 45. Clínicas del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351
 Nelson Hendler, MD, MS, y Charles E. Argoff, MD 
C0250.indd viiC0250.indd vii 11/24/10 4:27:33 PM11/24/10 4:27:33 PM
ÍNDICE DE CONTENIDOSviii
 46. Tratamiento intervencionista del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .357
 Charles E. Argoff, MD, y Gary McCleane, MD 
 47. Medicina complementaria y alternativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .364
 Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD 
 Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
C0250.indd viiiC0250.indd viii 11/24/10 4:27:33 PM11/24/10 4:27:33 PM
ix
 
 COLABORADORES 
 Charles E. Argoff , MD 
 Professor of Neurology, Albany Medical College; Director, Comprehensive Pain Program, Albany Medical Center, 
Albany, New York 
 Zahid H. Bajwa , MD 
 Assistant Professor of Anesthesia and Neurology, Harvard Medical School; Director, Clinical Pain Research, 
Department of Anesthesia and Critical Care, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts 
 Allan I. Basbaum , PhD 
 Professor and Chair, Department of Anatomy and William Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, 
University of California, San Francisco, California 
 Martin R. Boorin , DMD 
 Department of Dental Medicine, Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, New York 
 Stephen C. Brown , MD, FRCP 
 Director, Chronic Pain Program, Department of Anaesthesia, The Hospital for Sick Children Assistant Professor, 
Department of Anaesthesia, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 
 James N. Campbell , MD 
 Meir Chernofsky , MD 
 Associate Professor, Department of Internal Medicine/Gastroenterology, University of Medicine and Dentistry–New 
Jersey Medical College, Newark, New Jersey 
 Sita S. Chokhavatia , MD 
 Associate Professor, Department of Internal Medicine/Gastroenterology, University of Medicine and Dentistry–New 
Jersey Medical College, Newark, New Jersey 
 Susanne Bennett Clark , PhD 
 Associate Professor of Medicine and Physiology (Retired), Biophysics Institute, Boston University Medical Center, 
Boston, Massachusetts 
 W. Crawford Clark , PhD 
 Professor of Medical Psychology, Department of Psychiatry, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; 
Research Scientist VI, Department of Biopsychology, New York State Psychiatric Institute, New York, New York 
 Stephen A. Cohen , MD, MBA 
 Instructor of Anesthesia and Critical Care, Harvard Medical School; Director, Industry Relations, Department of 
Anesthesia and Critical Care, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts 
 Ellen Cooper , MS 
 Administrator, Department of Neurology, Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, New York 
 Ricardo Cruciani , MD, PhD 
C0255.indd ixC0255.indd ix 11/24/10 4:32:13 PM11/24/10 4:32:13 PM
COLABORADORESx
 Robert A. Duarte , MD 
 Co-Director, Pain and Headache Treatment Center, Long Island Jewish Medical Center; Assistant Professor, 
Department of Neurology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 
 Andrew Dubin , MD 
 Brad Galer , MD 
 Gilbert R. Gonzales , MD 
 Associate Member, Department of Neurology, Section of Pain and Palliative Care, Memorial Sloan-Kettering Cancer 
Center, New York, New York 
 Helen Greco , MD 
 Assistant Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New 
York; Chief, Benign Gynecology, Long Island Jewish Medical Center, New HydePark, New York 
 Ronald Greenberg , MD 
 Associate Professor of Clinical Medicine, Division of Gastroenterology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, 
New York; Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, New York 
 Michael M. Hanania , MD 
 Assistant Professor of Anesthesiology, Division of Pain Management, Albert Einstein College of Medicine, New 
Hyde Park, New York 
 Nelson Hendler , MD, MS 
 Ronald Kanner , MD, FAAN, FACP 
 Chairman, Department of Neurology, North Shore–Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, New York 
 Abbas Kashani , MD 
 Attending Physician, Department of Otolaryngology/Head and Neck Surgery, Beth Israel Medical Center; Attending 
Physician, Wyckoff Heights Medical Center, New York, New York 
 Richard B. Lipton , MD 
 Professor and Vice-Chair of Neurology; Professor of Epidemiology and Social Medicine, Albert Einstein College of 
Medicine, Bronx, New York 
 Gary McCleane , MD 
 Consultant in Pain Management, Rampark Pain Centre, Lurgan, United Kingdom; Consultant Anaesthetist, Lagan 
Valley Hospital, Lisburn, United Kingdom 
 Patricia A. McGrath , PhD 
 Scientifi c Director, Chronic Pain Program, Department of Anaesthesia, The Hospital for Sick Children; Professor, 
Department of Anaesthesia, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 
 Jeffrey S. Meyers , MD, LAc 
 Medical Director, Delaware Curative Physical Therapy and Rehabilitation, Wilmington, Delaware 
 Lawrence C. Newman , MD 
 Associate Professor, Department of Neurology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Director, The 
Headache Institute, St. Luke’s-Roosevelt Hospital Center, New York, New York 
C0255.indd xC0255.indd x 11/24/10 4:32:13 PM11/24/10 4:32:13 PM
COLABORADORES xi
 Bryan J. O’Young , MD 
 Clinical Associate Professor, Department of Rehabilitation Medicine, New York University School of Medicine; 
Attending Physician, Rusk Institute of Rehabilitation Medicine, New York, New York 
 David S. Pisetsky , MD, PhD 
 Professor of Medicine and Immunology, and Chief of Rheumatology, Division of Rheumatology, Allergy, and 
Clinical Immunology, Duke University Medical Center; Staff Physician, Veterans Administration Medical Center, 
Durham, North Carolina 
 Russell K. Portenoy , MD 
 Professor, Department of Neurology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Chair, Department of 
Pain Medicine and Palliative Care, Beth Israel Medical Center, New York, New York 
 Jason E. Silvers , BS 
 Howard S. Smith , MD, FACP 
 Academic Director of Pain Management, Department of Anesthesiology, Associate Professor of Anesthesiology, 
Internal Medicine and Physical Medicine and Rehabilitation, Albany Medical College, Albany, New York 
 Steven A. Stiens , MD, MS 
 Associate Professor, Department of Rehabilitation Medicine, University of Washington School of Medicine; 
Attending Physician, Spinal Cord Injury Unit, Veterans Affairs Puget Sound Health Care System, Seattle, Washington 
 Brian Thiessen , MD 
 Private Practice, Neurology and Neuro-oncology, Vancouver, British Columbia, Canada 
 Mark A. Thomas , MD 
 Associate Professor, Department of Rehabilitation Medicine, Albert Einstein College of Medicine; Program Director, 
Physical Medicine and Rehabilitation, Montefi ore Medical Center, Bronx, New York 
 Dennis R. Thornton , PhD 
 Assistant Professor, Departments of Psychiatry/Psychology and Neurology, Albert Einstein College of Medicine, 
Bronx, New York 
 Carol A. Warfi eld , MD 
 Professor of Anesthesia and Critical Care, Harvard Medical School; Chair, Department of Anesthesia and Critical 
Care, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts 
 Mark A. Young , MD 
 Chair, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, The Maryland Rehabilitation Center, State of Maryland 
Department of Education; Faculty, Johns Hopkins University School of Medicine; Faculty, University of Maryland 
School of Medicine, Baltimore, Maryland 
C0255.indd xiC0255.indd xi 11/24/10 4:32:13 PM11/24/10 4:32:13 PM
C0255.indd xiiC0255.indd xii 11/24/10 4:32:13 PM11/24/10 4:32:13 PM
xiii
 
 PREFACIO 
 La visita a la sección sobre «dolor» en cualquier librería pone de manifi esto una amplia diver-
sidad de obras que tratan sobre cualquier aspecto de este tema, desde los fundamentos que explican 
el conocimiento actual sobre el dolor hasta el tratamiento clínico de enfermedades específi cas. Tanta 
variedad nos tiene mal acostumbrados. Estos libros utilizan las evidencias científi cas para validar las 
proposiciones que plantean y constituyen una fuente de información muy valiosa para cualquiera que 
esté interesado en el dolor y en su tratamiento, aunque puede resultar complicado decidir qué libro es 
el que mejor se ajusta a las necesidades de cada uno. 
 La tercera edición de Secretos-Tratamiento del dolor difi ere de la mayoría de estos libros. Contie-
ne una mezcla novedosa de información con sólidas bases científi cas con otra de naturaleza más anec-
dótica. Desacreditar todo aquello que no se basa en rigurosos estudios científi cos se ha convertido en 
práctica habitual, si bien ignorar la riqueza de conocimientos que atesoran los médicos experimenta-
dos después de años de ejercicio clínico en su campo implica correr el riesgo de tener una información 
menos completa de lo que podría llegar a ser. La obra está regada por todas partes con «gotas de 
sabiduría» que a muchos les resultarán interesantes, estimuladoras y ojalá que también útiles. Puede 
que el lector ya conozca algunas de ellas, pero otras, casi con total seguridad, le resultarán novedosas. 
Tienen el poder de transformar a un médico culto y leído en un auténtico profesional más efi caz en 
su práctica diaria. Además son intemporales, es decir, no representan la tendencia actual de nuestro 
conocimiento acerca del dolor. Como tales, transmiten al lector unos fundamentos que normalmente 
sólo se adquieren después de muchos años de práctica clínica. 
 Una de las características más peculiares de esta obra es quizá que proporciona respuestas espe-
cífi cas a preguntas específi cas. Cada capítulo se centra en una faceta del tratamiento del dolor. En cada 
uno de ellos se plantean una serie de cuestiones concretas que se acompañan de sus correspondientes 
respuestas. El libro también puede leerse capítulo a capítulo para obtener un conocimiento más com-
pleto sobre cada tema específi co. El estilo y el contenido de cada uno de ellos hacen que esta obra sea 
de enorme utilidad para cualquier profesional implicado en el tratamiento del dolor, tanto durante su 
formación como ya en la práctica diaria. También puede resultar interesante para aquellos que, aunque 
no trabajen en esta área clínica, necesiten aclaraciones puntuales sobre situaciones concretas. 
 Charles E. Argoff 
 Gary McCleane 
C0260.indd xiiiC0260.indd xiii 11/24/10 8:44:34 AM11/24/10 8:44:34 AM
C0260.indd xivC0260.indd xiv 11/24/10 8:44:34 AM11/24/10 8:44:34 AM
9
Ca
pí
tu
lo
 1
DefiniCiones
Ronald Kanner, MD, FAAN, FACP
 1. ¿Qué es el dolor?
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor como: «Una experiencia 
sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular potencial o real, o descrito 
en términos de dicho daño». Algunos diccionarios definen el dolor como: «Una sensación 
desagradable, que se presenta con diferentes grados de gravedad, como consecuencia de 
una lesión, una enfermedad o un trastorno emocional». En ambas definiciones subyace 
el concepto de que en el dolor siempre existe un componente subjetivo. Se trata tanto de 
una sensación fisiológica como de una reacción emocional a dicha sensación. En algunos 
casos puede no existir daño tisular, pero no por ello el dolor es menos«real». En términos 
clínicos, Margo McCaffrey (una experta sobre el dolor reconocida a nivel internacional) ha 
definido el dolor de un modo más conciso y apropiado: «Todo aquello que el paciente dice 
que duele».
 2. ¿Cuál es la diferencia entre el dolor y el sufrimiento?
El dolor es una sensación más la reacción a dicha sensación. El sufrimiento es un concepto más 
global, un sentimiento negativo global que afecta a la calidad de vida del que sufre. En el sufri-
miento se ven implicados de modo activo aspectos físicos y psicológicos, y el dolor en sí mismo 
puede ser sólo un componente menor. En algunos casos, el dolor puede ser una expresión del 
sufrimiento (v. «Enfermedades somatoformes» en el cap. 29, Síndromes psicológicos).
 3. ¿Cuál es la diferencia entre trastorno y discapacidad?
El trastorno es un concepto médico; la discapacidad es un concepto legal o social. El trastorno 
consiste en la pérdida o en la alteración de la estructura o la función anatómica, fisiológica o 
psicológica. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la discapacidad se debe a un 
trastorno; es toda limitación o falta de capacidad para realizar una actividad de un modo o dentro 
de los límites considerados normales para el ser humano. En términos gubernamentales, en 
ocasiones se utiliza la expresión limitación funcional para referirse a la discapacidad. Otra defini-
ción para discapacidad es limitación (como resultado de un trastorno o alteración funcional) que 
dificulta o impide el cumplimiento de una función que es normal para un individuo (dependiendo 
de la edad, el sexo, y factores sociales y culturales). Esta definición se corresponde con la que 
la OMS describe la invalidez.
 4. ¿Qué quiere decir el término fisiopatología inferida?
Raramente podemos definir con certeza los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a un sín-
drome doloroso específico. Sin embargo, un grupo específico de síntomas puede llevarnos a 
pensar que un síndrome doloroso se debe con mayor probabilidad a una lesión nerviosa (dolor 
neuropático), una lesión ósea o muscular (dolor nociceptivo somático), o a una enfermedad 
de los órganos internos (dolor nociceptivo visceral). Esta fisiopatología inferida implica que 
conocemos los mecanismos básicos que subyacen en los síndromes dolorosos, y guían la 
clasificación fisiopatológica de los mismos (v. cap. 2, Clasificación del dolor). Esta clasificación 
puede ser muy autocomplaciente ya que sólo podemos inferir, y muy raramente verificar, el 
mecanismo verdadero.
Capítulo 1
I. VISIÓN GENERAL
© 2011. Elsevier España, S.L. reservados todos los derechos
Capítulo 1 DefiniCiones10 Capítulo 1 DefiniCionesCapítulo 1 DefiniCiones Capítulo 1 DefiniCiones
 5. ¿Cuál es la definición de nocicepción?
La nocicepción consiste en la activación de un nociceptor mediante un estímulo con potencial 
para dañar el tejido (nocivo). Es el primer paso en la vía del dolor.
 6. ¿Qué es un nociceptor?
Un nociceptor es un receptor neurológico especializado que es capaz de diferenciar entre los 
estímulos inocuos y los nocivos. En el ser humano, los nociceptores son las terminaciones 
indiferenciadas de las fibras A-delta y C, que se corresponden con las fibras mielínicas de menor 
calibre y las amielínicas, respectivamente. Las fibras A-delta también se denominan mecanorre-
ceptores umbral alto. Responden principalmente a estímulos mecánicos de intensidad nociva.
 7. ¿Cuál es la diferencia entre umbral del dolor y tolerancia al dolor?
El umbral del dolor es la mínima intensidad a la que un estímulo dado es percibido como dolo-
roso; es relativamente constante entre sujetos para un determinado estímulo. Por ejemplo, la 
mayoría de las personas definen un estímulo térmico como doloroso cuando alcanza alrededor 
de 50 °C. De modo similar, salvo en condiciones patológicas, la presión mecánica produce dolor 
aproximadamente a la misma cantidad de presión entre diferentes sujetos. El umbral del dolor, 
relacionado con la sensibilidad a la presión, se mide con un algómetro.
La tolerancia al dolor, por el contrario, es el nivel máximo de dolor que una persona es capaz 
de tolerar. La tolerancia es muy variable entre sujetos y depende de la medicación pautada. 
Clínicamente, la tolerancia al dolor es mucho más importante que el umbral del dolor (en el cap. 6, 
Medición del dolor, se expone una discusión más detallada sobre umbral y tolerancia).
 8. Usted toca una zona de piel aparentemente normal y el paciente salta de dolor. 
¿Por qué?
Esta reacción es un ejemplo de alodinia, una situación anómala en la que un estímulo inocuo 
es percibido como doloroso. Es frecuente en muchos trastornos de dolor neuropático, como 
la neuralgia postherpética, el síndrome de dolor regional complejo y otras neuropatías. Se han 
descrito dos tipos diferentes de alodinia: térmica y mecánica. En la alodinia térmica, una inocua 
brisa, templada o fría, puede percibirse como dolorosa. En la alodinia mecánica, el más ligero 
roce (como el de la ropa sobre la piel) puede resultar sumamente doloroso, mientras que la 
presión más firme no.
En los casos de alodinia secundarios a lesiones neurológicas, la superficie cutánea puede 
parecer normal. También puede observarse alodinia en la piel sensibilizada por quemaduras o 
inflamaciones, pero en estos pacientes la piel afectada es visiblemente anómala.
 9. ¿Qué se entiende por analgesia?
La analgesia consiste en la ausencia de dolor a pesar de la presencia de estímulos normalmente 
dolorosos. La analgesia puede producirse periféricamente (en el lugar de daño tisular, receptor, 
o nervio) o centralmente (en la médula espinal o en el cerebro). En general, los fármacos antiin-
flamatorios no esteroideos y otros analgésicos menores actúan principalmente en el lugar de 
daño tisular, mientras que los opioides y los fármacos adyuvantes actúan principalmente en la 
médula espinal o a nivel cerebral.
 10. ¿Cuál es la diferencia entre analgesia y anestesia?
La anestesia implica la pérdida de muchas modalidades sensoriales, dejando el área «insensi-
ble». La analgesia se refiere específicamente al alivio de la sensación dolorosa.
 11. ¿Qué se entiende por parestesia?
La parestesia es cualquier sensación anómala. Puede ser espontánea o provocada. La parestesia más 
común es la sensación de que un miembro «se queda dormido» cuando se comprime un nervio en di-
cho miembro; también es conocida como «hormigueo». Las parestesias no son siempre dolorosas.
Capítulo 1 DefiniCiones Capítulo 1 DefiniCionesCapítulo 1 DefiniCiones Capítulo 1 DefiniCiones 11
 12. ¿Qué es una disestesia?
Una disestesia es una parestesia dolorosa. Por definición, la sensación es desagradable. Algu-
nos ejemplos incluyen la sensación de quemazón en los pies en los pacientes con neuropatía 
periférica alcohólica o el dolor espontáneo que sienten en el muslo los pacientes con amiotrofia 
diabética.
 13. ¿Qué es la hipoestesia?
La hipoestesia consiste en la disminución de la sensibilidad a la estimulación. Esencialmente, se 
trata de un área de entumecimiento relativo y puede deberse a cualquier tipo de lesión nerviosa. 
Las infiltraciones de anestésicos locales producen áreas intencionadas de hipoestesia.
 14. ¿Qué es la formicación?
La formicación es un tipo de parestesia en la que el paciente tiene la sensación de que tiene 
insectos reptando por su cuerpo. Es una sensación alucinatoria frecuente en pacientes con 
delirium tremens. El término deriva del latín formicae, que significa «hormigas».
 15. ¿Qué es la anestesia dolorosa? Un ejemplo.
La anestesia dolorosa es un síndrome en el que se siente dolor en un área entumecida o desen-
sibilizada. Ocurre con frecuencia tras lesiones nerviosas parciales y es una complicación típica 
de la termocoagulación por radiofrecuencia del nervio trigémino.
Los pacientes con neuralgia intratable del trigémino en ocasiones son tratados mediante 
lesión del nervio con radiofrecuencia percutánea (v. cap. 18, Neuralgia del trigémino). En cierto 
porcentaje de los pacientes, eldolor original de la neuralgia del trigémino es sustituido por un 
dolor espontáneo en un área ahora denervada. Lo paradójico es que una zona por lo demás 
insensible es dolorosa.
 16. ¿Qué se entiende por neuralgia?
Neuralgia es un término clínico descriptivo que se refiere al dolor en la distribución de uno o más 
nervios. La enfermedad conocida como «ciática» puede deberse a la lesión del nervio ciático, 
pero con mayor frecuencia es debida a la compresión de la raíz del nervio espinal (a nivel de las 
vértebras L5 o S1); el dolor se percibe en la distribución del nervio ciático (irradiándose hacia 
abajo por la parte posterior de la pierna). La neuralgia del trigémino, una de las neuralgias pri-
marias más frecuentes, se caracteriza por un dolor punzante en una o más de las distribuciones 
del nervio trigémino. El dolor neurálgico es muy característico, ya que se parece a una descarga 
eléctrica.
 17. ¿Qué es la hiperpatía?
La hiperpatía hace referencia a un dolor anormalmente intenso en respuesta a estímulos repetiti-
vos. Generalmente, el área de piel hiperpática no es sensible a un único estímulo, pero responde 
de modo excesivo a estímulos múltiples. Por ejemplo, puede que un único pinchazo con un 
alfiler no se sienta, pero los pinchazos repetidos producen un dolor intenso. La hiperpatía se 
denomina en ocasiones disestesia por sumación.
 18. ¿Qué son las sustancias algógenas?
Las sustancias algógenas, cuando son liberadas en los tejidos lesionados o tras su inyección 
subcutánea, activan o sensibilizan nociceptores (algos = dolor). La histamina, la sustancia P, el 
potasio, y las prostaglandinas son ejemplos de sustancias algógenas.
 19. ¿Qué se entiende por sensibilización?
La sensibilización es un estado en el que un receptor periférico o una neurona central responden 
a un estímulo de un modo más intenso de lo que lo harían en condiciones basales, o responden a 
un estímulo al que en condiciones normales no serían sensibles. La sensibilización se produce 
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
Capítulo 1 DefiniCiones12 Capítulo 1 DefiniCionesCapítulo 1 DefiniCiones Capítulo 1 DefiniCiones
tanto en el nociceptor periférico como en la neurona de segundo orden, en la médula espinal (v. 
cap. 3, Mecanismos básicos).
En la periferia, el daño tisular puede convertir un mecanorreceptor de umbral alto (que normal-
mente respondería sólo a estímulos mecánicos nocivos) en un receptor que responde a estímu-
los suaves como si fuesen nocivos. A nivel central, las neuronas de segundo orden (en las que 
sinaptan las aferencias primarias) también se vuelven hiperexcitables. Cuando las neuronas de la 
médula espinal se vuelven hiperexcitables, pueden descargar de modo espontáneo, dando lugar 
a cuadros de dolor espontáneo. Este suele ser el caso tras la desaferenciación (v. pregunta 21).
 20. ¿Qué es un dolor lancinante? ¿Qué implica su presencia?
Lancinante literalmente significa «cortante». Se trata de un dolor agudo, punzante, que a menu-
do se asocia con síndromes neuropáticos. Este término casi nunca es utilizado por los pacientes, 
pero los especialistas del dolor lo emplean con frecuencia.
 21. Defina desaferenciación.
La desaferenciación implica la pérdida de las aferencias normales de las neuronas sensoriales 
primarias. Puede producirse tras cualquier tipo de lesión nerviosa. La desaferenciación es es-
pecialmente frecuente en la neuralgia postherpética y en las lesiones nerviosas traumáticas. La 
neurona central en la que debería sinaptar la aferencia primaria puede volverse hiperexcitable.
 22. Describa la teoría de la puerta-control del dolor.
Las premisas básicas de la teoría de la puerta-control del dolor se fundamentan en que la activi-
dad en las fibras de gran calibre (no nociceptivas) puede inhibir la percepción de la actividad en 
las fibras de pequeño calibre (nociceptivas) y en que la actividad descendente del cerebro puede 
también inhibir dicha percepción. Según lo expuesto, es fácil comprender por qué la desaferen-
ciación puede causar dolor. Si la lesión afecta principalmente a las fibras de gran calibre, no se 
producirá la inhibición normal en la percepción del dolor.
 23. ¿Qué significa dolor «irruptivo»?
El dolor irruptivo consiste en una exacerbación aguda del dolor en un paciente con un buen con-
trol previo del mismo mediante un tratamiento analgésico estable. A menudo se presenta al final 
de un intervalo terapéutico debido a la caída de los niveles de analgésicos. El dolor «incidental» 
es un tipo de dolor irruptivo que se presenta con una maniobra que normalmente exacerbaría 
el dolor (cargar peso sobre una extremidad con una metástasis ósea) o con una exacerbación 
repentina de una enfermedad (hemorragia, fractura o expansión de una víscera hueca).
El dolor debido a la caída de los niveles de analgésicos se controla mejor aumentando la 
dosis o reduciendo los intervalos entre las dosis. El dolor incidental, por el contrario, se trata 
mejor administrando una dosis extra del analgésico antes de la actividad que pueda exacerbar 
el dolor.
 24. ¿Qué es el dolor tabético?
El dolor tabético fue descrito por primera vez en la tabes dorsal, una complicación de la sífilis. 
Se trata de un dolor agudo, fulgurante. También se conoce como dolor lancinante, y es uno de 
los dolores neuropáticos más frecuentes.
 25. Verdadero o falso: el dolor central sólo se produce cuando el desencadenante 
es central.
Falso. El término dolor central se utiliza cuando el origen del dolor se encuentra en la mé-
dula espinal o en el cerebro. El desencadenante puede haber sido periférico (lesión nerviosa 
o neuralgia postherpética), pero el dolor se mantiene por mecanismos centrales. El proceso 
básico puede ser la sensibilización central. El dolor central también puede ocurrir tras lesiones 
centrales, como ictus o lesiones medulares. El dolor tiende a estar mal localizado o presentar 
características de tipo quemazón.
Capítulo 1 DefiniCiones Capítulo 1 DefiniCionesCapítulo 1 DefiniCiones Capítulo 1 DefiniCiones 13
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
 26. ¿Qué se entiende por dolor referido?
El dolor referido es el dolor que se presenta en una región alejada de la zona de lesión tisular. 
Los ejemplos más frecuentes son el dolor en el hombro que acompaña al infarto de miocardio, 
el dolor de espalda asociado a las enfermedades pancreáticas, y el dolor en el hombro derecho 
que acompaña a las enfermedades de la vesícula. El mecanismo propuesto es que las fibras 
aferentes del área de lesión tisular acceden a la médula espinal en el mismo nivel en que lo hacen 
las fibras aferentes del área a la que se refiere el dolor. Esta región conjunta de la médula espinal 
resulta en la percepción errónea de que el dolor se origina en el área referida.
 27. Describa el dolor fantasma.
El dolor fantasma es aquel que se percibe en una parte del cuerpo que ha sido amputada quirúr-
gicamente. Es frecuente que los pacientes refieran una sensación fantasma en el postoperatorio; 
es decir, tras la amputación de una extremidad el paciente siente como si la extremidad siguiera 
presente. Esta sensación la presentan casi todos los pacientes sometidos a una amputación. 
Suele desaparecer a lo largo de días o semanas. Un pequeño porcentaje de pacientes sufren 
un cuadro de dolor fantasma verdadero en una extremidad, que puede ser muy persistente y 
resistente al tratamiento.
 28. ¿Qué es la meralgia parestésica?
La meralgia parestésica es un síndrome en el que aparecen molestias de tipo hormigueo (dises-
tesias) en un área de lesión de un nervio, más frecuentemente el nervio femorocutáneo lateral. Se 
caracteriza por una zona de disminución de la sensibilidad en la región lateral del muslo; es un área 
disestésica. La meralgia parestésica puede deberse a una compresión más proximal del nervio.
 29. ¿Cuál es la diferencia entre el dolor rápido y el dolor lento?
El dolor rápido es un dolor relativamentebien localizado y bien definido, que viaja a través 
del tracto neoespinotalámico. El dolor lento es más difuso y peor localizado, y se cree que es 
vehiculado a través del tracto paleoespinotalámico. En la periferia, las fibras C son generalmente 
las que vehiculizan el dolor lento y las fibras A-delta, el dolor rápido.
 30. ¿Cuál es la diferencia entre los síndromes de dolor primario y secundario?
En los síndromes de dolor primario la enfermedad es el propio dolor. Como ejemplos pueden 
mencionarse la migraña, la neuralgia del trigémino y la cefalea en racimos. El síndrome de 
dolor secundario es debido a una causa estructural subyacente; por ejemplo, una neuralgia del 
trigémino debida a un tumor que comprima el nervio craneal. Uno de los principales aspectos 
diagnósticos en cualquier síndrome de dolor primario es descartar una etiología destructiva 
subyacente (tumoral o infecciosa).
 31. ¿Qué son los cuidados paliativos?
La OMS define los cuidados paliativos como «el cuidado total de los pacientes, controlando el 
dolor y minimizando los problemas espirituales, sociales y emocionales en el momento en el que 
la enfermedad no responda al tratamiento activo». En un sentido más amplio, hace referencia al 
alivio de los síntomas cuando la enfermedad primaria no pueda ser controlada. En la actualidad 
el concepto se ha extendido para incluir el manejo de los síntomas en las etapas iniciales de las 
enfermedades terminales.
 32. Cite algunas de las definiciones publicadas del término adicción.
Según el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) de la American 
Psychiatric Association, una adicción es una «enfermedad neurobiológica crónica, primaria, en 
la que existen factores ambientales, psicosociales y genéticos que influyen sobre su desarrollo y 
sus manifestaciones. Se caracteriza por conductas que incluyen una o más de las siguientes ca-
racterísticas: pérdida de control sobre el uso de la droga, consumo compulsivo, uso continuado 
a pesar del daño y deseo apremiante».
Capítulo 1 DefiniCiones14 Capítulo 1 DefiniCiones
Según la OMS, la adicción es «un estado psíquico, y en ocasiones físico, que resulta de la 
interacción entre un organismo vivo y una droga, caracterizado por respuestas conductuales y 
de otro tipo, que siempre incluyen la compulsión por consumir la droga de modo continuo o pe-
riódico, con el fin de lograr sus efectos psíquicos, y en ocasiones para evitar las consecuencias 
desagradables de su ausencia. La tolerancia no siempre está presente».
 33. ¿Cuál es la definición de dependencia física?
La dependencia física es un estado de adaptación que se manifiesta por el síndrome de retirada 
frente a una clase específica de droga, que puede deberse a la interrupción brusca, la disminu-
ción rápida de la dosis, la disminución de los niveles séricos del fármaco y/o la administración 
de un antagonista.
 34. ¿Cuál es la definición de tolerancia a un fármaco?
La tolerancia a un fármaco es un estado de adaptación en el que la exposición a un fármaco 
induce cambios que resultan en la disminución de uno o más de los efectos de la droga a lo 
largo del tiempo.
 35. ¿Cuál es la definición de seudoadicción?
La seudoadicción es un síndrome iatrogénico de conducta anormal que se produce como con-
secuencia directa de un tratamiento inadecuado del dolor. Las estrategias terapéuticas incluyen 
establecer confianza entre el paciente y el equipo de profesionales de la salud y proporcionar 
analgésicos de modo apropiado y oportuno para controlar el nivel de dolor del paciente.
BiBliografía
 1. Heit HA: Addiction, physical dependence, and tolerance: precise definitions to help clinicians evaluate and treat 
chronic pain patients. Journal of Pain and Palliative Care Pharmacotherapy 17(1):15-29, 2003.
 2. Merskey N, Bogduk N, editors: Classification of chronic pain: task force on taxonomy, 2nd ed, Seattle, 1994, 
International Association for the Study of Pain Press.
 3. Nicholson B: Taxonomy of pain, Clin J Pain 16:S114-S117, 2000.
 4. Portenoy RK, Kanner RM: Definition and assessment of pain. In Portenoy RK, Kanner RM, editors: Pain mana-
gement: theory and practice, Philadelphia, 1996, F.A. Davis, pp 3-18.
1. Resulta fundamental reconocer las diferencias entre nocicepción, dolor y sufrimiento para 
evaluar y tratar correctamente a los pacientes.
2. Las parestesias pueden ser o no ser dolorosas.
3. Es importante conocer el dolor irruptivo para proporcionar al paciente un control óptimo del 
dolor.
4. Resulta fundamental reconocer las diferencias entre adicción, seudoadicción, dependencia 
física y tolerancia para pautar de modo eficaz un tratamiento analgésico a los pacientes con 
dolor crónico.
PUNTOS CLAVE 
15
Ca
pí
tu
lo
 2
ClasifiCaCión Del Dolor
Robert A. Duarte, MD, y Charles E. Argoff, MD
 1. Enumere las bases de las clasificaciones del dolor más utilizadas.
El dolor es una experiencia subjetiva que no se presta a las clasificaciones habituales. Desde un 
punto de vista práctico, las clasificaciones del dolor tienen en cuenta los siguientes factores:
 Fisiopatología inferida (nociceptiva o no nociceptiva).
 Evolución (aguda o crónica).
 Localización (región dolorosa).
 Etiología (p. ej., cáncer, artritis).
 2. ¿En qué consiste la clasificación neurofisiológica del dolor?
La clasificación neurofisiológica del dolor se basa en el mecanismo inferido del dolor. Esencial-
mente existen dos tipos: 1) nociceptivo, que es debido a la lesión de estructuras sensibles al 
dolor, y 2) no nociceptivo, que es neuropático y psicógeno. El dolor nociceptivo puede subdi-
vidirse en somático y visceral (dependiendo de qué grupo de nociceptores se activen). El dolor 
neuropático puede subdividirse en periférico y central (dependiendo del lugar de la lesión en el 
sistema nervioso que se crea responsable del mantenimiento del dolor).
 3. ¿Qué es el dolor nociceptivo?
El dolor nociceptivo resulta de la activación de nociceptores (fibras A-delta y fibras C) por es-
tímulos nocivos, que pueden ser mecánicos, térmicos o químicos. Los nociceptores pueden 
sensibilizarse por estímulos químicos endógenos (sustancias algógenas), como la serotonina, 
la sustancia P, la bradicinina, la prostaglandina y la histamina. El dolor somático es transmitido 
por las fibras sensitivas. El dolor visceral, en comparación, se transmite a lo largo de las fi-
bras autonómicas; el sistema nervioso se encuentra intacto y percibe los estímulos nocivos 
apropiadamente.
 4. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen nociceptivo somático?
El dolor nociceptivo somático puede ser agudo o sordo, y a menudo posee un carácter fijo y 
continuo. Es un tipo de dolor que al paciente le resulta familiar, como el dolor de muelas. Puede 
empeorar con el movimiento (dolor incidental) y mejorar con el reposo. Es bien localizado y está 
en consonancia con la lesión. Como ejemplos de dolor nociceptivo pueden mencionarse el dolor 
óseo metastásico, el dolor posquirúrgico, el dolor musculoesquelético y el dolor artrítico. Estos 
tipos de dolor suelen responder bien a los analgésicos de primera línea, como los fármacos 
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los opioides.
 5. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen nociceptivo visceral?
El dolor nociceptivo visceral se origina por la distensión de un órgano hueco. Este tipo de dolor 
suele ser mal localizado, profundo, opresivo y de tipo cólico. A menudo se asocia con sín-
tomas neurovegetativos, como náuseas, vómitos y sudoración. Con frecuencia se acompaña 
de puntos de referencia cutáneos (p. ej., el corazón con el hombro o la mandíbula, la vesícula 
con la escápula, y el páncreas con la espalda). Como ejemplos de dolor nociceptivo visceral 
pueden mencionarse los relacionados con el cáncer pancreático, la obstrucción intestinal y las 
metástasis intraperitoneales.
Capítulo 2
© 2011. Elsevier España, S.L. reservados todos los derechos
Capítulo 2 ClasifiCaCión Del Dolor16 Capítulo 2 ClasifiCaCión Del DolorCapítulo 2 ClasifiCaCiónDel Dolor Capítulo 2 ClasifiCaCión Del Dolor
 6. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen neuropático?
Los pacientes a menudo presentan dificultades para describir el dolor de origen neuropático 
porque es una sensación poco familiar. Entre las palabras que emplean se encuentran quema-
zón, eléctrico y entumecimiento. Los estímulos inocuos pueden ser percibidos como dolorosos 
(alodinia). Los pacientes a menudo refieren paroxismos de sensaciones eléctricas (dolores lan-
cinantes o fulgurantes). Entre los dolores neuropáticos se encuentran la neuralgia del trigémino, 
la neuralgia postherpética y la neuropatía periférica dolorosa.
 7. Clínicamente, ¿cómo se distingue una parestesia de una disestesia?
Una parestesia se describe simplemente como una sensación alterada no dolorosa, por ejemplo 
el entumecimiento. Una disestesia es una sensación alterada que resulta dolorosa, por ejemplo el 
entumecimiento doloroso.
 8. ¿Cuáles son ejemplos de dolor por desaferenciación?
El dolor por desaferenciación es un tipo de dolor neuropático que puede acompañar práctica-
mente a cualquier tipo de lesión del sistema somatosensorial en cualquier punto de su trayecto. 
Como ejemplos pueden mencionarse síndromes bien definidos precipitados por lesiones peri-
féricas (miembro fantasma) o centrales (dolor talámico). En todos estos cuadros, el dolor suele 
afectar a una región que sufre pérdida sensitiva. En el dolor del miembro fantasma, el dolor se 
percibe en una zona que ya no existe. Los pacientes con dolor talámico, también conocido como 
síndrome de Dejerine-Roussy, presentan dolor en la totalidad o en parte de la región que sufre 
pérdida sensorial.
 9. ¿Cuál es la diferencia entre los síndromes de dolor regional complejo I y II?
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, el síndrome de dolor regional 
complejo I (SDRC I, conocido antiguamente como distrofia simpático-refleja) se define como 
«un dolor continuo en una parte de una extremidad tras un traumatismo que puede incluir 
una fractura, pero que no afecta a un nervio importante, asociado a hiperactividad simpática». 
Dicha Asociación define al SDRC II (conocido antiguamente como causalgia) como «quemazón, 
alodinia e hiperpatía, generalmente en el pie o en la mano, tras una lesión parcial de un nervio o 
una de sus ramas principales».
 10. Describa el fenómeno de «miembro fantasma».
La sensación de miembro fantasma consiste en la percepción continua y no dolorosa de la 
presencia de una extremidad amputada. Es parte del síndrome de desaferenciación, en el que 
existe pérdida de la aferencia sensorial secundaria a la amputación. El dolor del miembro fantas-
ma describe las sensaciones dolorosas que son percibidas en el miembro que ya no existe. La 
sensación de la extremidad fantasma es más frecuente que el dolor del miembro fantasma, y se 
presenta en casi todos los pacientes sometidos a una amputación. Sin embargo, la sensación es 
autolimitada y suele desaparecer a lo largo de días o semanas. En ocasiones, estas sensaciones 
son confundidas con el dolor del muñón, que es el dolor presente en el punto de amputación. 
Explore detalladamente el muñón de todo paciente que refiera dolor en la extremidad fantasma 
para descartar una infección o un neuroma.
 11. ¿Cómo clasifica el test multidimensional del dolor a los pacientes con dolor 
crónico?
El test multidimensional del dolor es un cuestionario de autorrespuesta, diseñado para valorar 
la adaptación de los pacientes con dolor crónico a sus síntomas y las respuestas conductuales 
de sus allegados. La sección 1 incluye cinco escalas que describen la gravedad del dolor y las 
respuestas cognitivo-afectivas al dolor. La sección 2 valora las percepciones del paciente acerca 
de cómo cree que responden sus allegados a las quejas por el dolor. La sección 3 examina varias 
actividades, como las tareas domésticas, la vida en sociedad y la vida al aire libre.
Capítulo 2 ClasifiCaCión Del Dolor Capítulo 2 ClasifiCaCión Del DolorCapítulo 2 ClasifiCaCión Del Dolor Capítulo 2 ClasifiCaCión Del Dolor 17
 12. ¿Qué es el dolor psicógeno?
Se considera que el dolor es psicógeno cuando no puede identificarse ningún mecanismo neu-
ropático ni nociceptivo y existen suficientes síntomas psicológicos para cumplir los criterios 
del trastorno de dolor somatoforme, depresión u otra categoría diagnóstica del Diagnostic and 
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) asociados con frecuencia con el dolor. El dolor 
psicogénico raramente es puro. Lo más frecuente es que existan problemas psicológicos que 
compliquen un síndrome de dolor crónico o viceversa.
 13. ¿Qué es la escalera de la Organización Mundial de la Salud (OMS)?
En la década de 1980, la OMS publicó directrices para el control del dolor en pacientes oncoló-
gicos. Estas directrices correlacionan la intensidad del dolor con la intervención farmacológica: 
El dolor leve (nivel 1) requiere analgésicos no opioides con o sin medicaciones adyuvantes. Si 
el paciente no responde al tratamiento o aumenta el dolor, la guía recomienda pasar al nivel 2, 
añadiendo un opioide suave al tratamiento anterior. Si el dolor continúa o aumenta, se debe 
pasar al nivel 3 y añadir un opioide potente al tratamiento anterior. Este algoritmo también ha 
sido utilizado en pacientes con dolor no oncológico.
 14. ¿Qué es el síndrome de dolor miofascial?
El síndrome de dolor miofascial se define como un síndrome de dolor regional caracterizado por 
la presencia de puntos gatillo (trigger) y áreas localizadas de dolor muscular profundo en una 
banda muscular tensa. La presión sobre los puntos gatillo reproduce el dolor. En comparación, 
la fibromialgia es un cuadro de dolor sistémico asociado con puntos dolorosos a la palpación en 
los cuatro cuadrantes del cuerpo durante un período de al menos 3 meses, asociado a menudo 
con trastornos del sueño, síndrome de intestino irritable y depresión. En el síndrome de dolor 
miofascial, estas patologías asociadas son mucho menos frecuentes.
 15. ¿Cuál es la ventaja de clasificar el dolor?
La clasificación proporciona al especialista información muy valiosa acerca del posible origen 
del dolor. Y lo que es más importante, dirige al profesional sanitario a la hora de escoger un tra-
tamiento farmacológico adecuado. Por ejemplo, los síndromes de dolor neuropático responden 
generalmente a medicaciones adyuvantes, como antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivantes. 
En los cuadros de dolor nociceptivo la base del tratamiento es la administración de AINE de 
modo aislado o asociados a opioides.
 16. Describa la clasificación temporal del dolor. ¿Cuál es su limitación?
La clasificación temporal del dolor se basa en la evolución temporal de los síntomas y suele 
dividirse en agudo, crónico y recurrente. La limitación principal es que la división entre agudo 
y crónico es arbitraria.
 17. ¿Cómo se define el dolor agudo?
El dolor agudo se relaciona temporalmente con la lesión y remite tras el período de curación 
apropiado. Generalmente, no existe una ganancia secundaria para el paciente, pero los factores 
sociales, culturales y de personalidad pueden desempeñar cierto papel. El dolor agudo suele 
responder al tratamiento con medicación analgésica y al tratamiento de la etiología desencade-
nante. El retraso a la hora de instaurar el tratamiento o un tratamiento inadecuado puede dar 
lugar a un cuadro de dolor crónico.
 18. ¿Cómo se define el dolor crónico?
El dolor crónico se define a menudo como el dolor que persiste durante más de 3 meses o que 
perdura más allá del período habitual de curación. Sin embargo, el criterio esencial del sín-
drome de dolor crónico no maligno es el aspecto cognitivo-conductual, y no la duración. El dolor 
crónico no relacionado con el cáncer carece de utilidad biológica.
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
Capítulo 2 ClasifiCaCión Del Dolor18 Capítulo 2 ClasifiCaCión Del Dolor
 19. ¿Cómo se clasifica el dolor crónico en lospacientes con cáncer?
El dolor crónico en los pacientes con cáncer se clasifica según se relacione con el tumor, con 
el tratamiento o que no se relacione con el cáncer. El dolor relacionado con el tumor puede 
presentarse en la localización del tumor primario o de las metástasis. El dolor relacionado con el 
tratamiento puede ser secundario al uso de fármacos quimioterapéuticos (neuropatía periférica), 
la radioterapia (plexitis por radiación, mielopatía o tumores secundarios) o la cirugía (síndrome 
posmastectomía, síndrome cervical radical, síndrome postoracotomía). Aproximadamente el 
10-15% de los síndromes dolorosos que sufren los pacientes cancerosos no se relacionan con 
el cáncer subyacente ni con el tratamiento del cáncer.
 20. ¿Qué es una clasificación etiológica?
La clasificación etiológica presta más atención a la enfermedad primaria que cursa con dolor que 
a la fisiopatología o al patrón temporal. Entre los ejemplos se encuentran el dolor asociado con 
el cáncer, la artritis y la drepanocitosis. Desde el punto de vista terapéutico resulta menos útil 
que una clasificación fisiopatológica.
 21. ¿Cuál es la base de la clasificación regional del dolor?
La clasificación regional del dolor es estrictamente topográfica y de ella no puede inferirse la 
fisiopatología ni la etiología. Primero define la parte del cuerpo afectada, y posteriormente sub-
divide el dolor en agudo o crónico.
BiBlioGrafía
 1. Bruehl S, et al: External validation of IASP diagnostic criteria for Complex Regional Pain Syndrome and proposed 
research diagnostic criteria. Pain 81:147-154, 1999.
 2. Donaldson CC, et al: The neural plasticity model of fibromyalgia, Pract Pain Manag, 12-16, July/August, 2001.
 3. Merskey H, Bogduk N, editors: Classification of chronic pain: task force on taxonomy, 2nd ed, Seattle, 1994, 
International Association for the Study of Pain Press.
 4. Nicholson B: Taxonomy of pain, Clin J Pain 16:S114-S117, 2000.
 5. Okifuji A, Turk DC, Eveleight DJ: Improving the rate of classification of patients with the Multidimensional Pain 
Inventory: classifying the meaning of “significant other,” Clin J Pain 15:290-296, 1999.
 6. Simons DG, et al: Origins of low back pain. Part 1 and Part 2. Postgrad Med 73:66-108, 1983.
 7. Twycross R, et al: Cancer pain classification. Part 1 of 2. Acta Anesthesiol Scand 41:141-145, 1997.
 8. World Health Organization. Cancer pain relief, 2nd ed, Geneva, 1996, WHO.
1. El dolor puede clasificarse según la fisiopatología inferida, la evolución temporal, la localización 
o la etiología.
2. La correcta clasificación del dolor puede ayudar al tratamiento adecuado del cuadro doloroso.
3. El dolor crónico no relacionado con el cáncer difiere significativamente del dolor agudo, ya que 
el primero carece de utilidad biológica.
PUNTOS CLAVE 
19
Ca
pí
tu
lo
 3
MeCanisMos básiCos
Allan I. Basbaum, PhD
 1. ¿Qué son los nociceptores?
Los nociceptores son neuronas que responden a estímulos nocivos químicos, mecánicos o 
térmicos. El término se utiliza tanto para neuronas centrales como periféricas; sin embargo, 
como el receptor se localiza en la periferia, el término se asocia más bien a las neuronas afe-
rentes primarias de fibras amielínicas (C) y fibras mielínicas de pequeño calibre (A-delta). En el 
sistema nervioso central, las neuronas que responden a los estímulos nocivos se consideran 
nocirrespondedoras. Estas neuronas son de «orden más alto».
 2. ¿Qué propiedades caracterizan a las fibras A-delta y C?
Las fibras A-delta son fibras aferentes primarias, mielínicas, de pequeño diámetro (1-6 mm); las 
fibras C son fibras aferentes primarias, amielínicas, de menor diámetro (1,0 mm). La velocidad 
de conducción de las fibras A-delta es de 5-25 milisegundos, y la de las fibras C de 1,0 mm/s. Un 
componente principal de las fibras C son los nociceptores polimodales, que responden a los estí-
mulos nocivos químicos, mecánicos y térmicos. Estos nociceptores aferentes primarios rápidos 
responden de forma más selectiva a estímulos nocivos mecánicos o térmicos. No está claro si se 
trata de neurotransmisores específicos asociados con las modalidades de fibras A-delta y C.
 3. Distinga entre dolor primario y secundario.
Los términos dolor primario y secundario hacen referencia a las respuestas dolorosas inmedia-
tas y tardías como respuesta a los estímulos nocivos. Otros términos utilizados para referirse a 
estos tipos de dolor son los de dolor rápido y lento o dolor agudo/punzante y dolor sordo/urente. 
Los estímulos que generan el dolor primario son transmitidos por las fibras aferentes mielínicas 
de pequeño calibre, A-delta. El dolor secundario se debe a la activación de las fibras C, que 
conducen los impulsos mucho más despacio, lo que explica la diferencia temporal.
 4. Cite algunas de las moléculas únicas para el nociceptor.
Todos los nociceptores utilizan glutamato como principal neurotransmisor excitatorio. Sin 
embargo, el glutamato coexiste con algunos otros transmisores, y las diferencias entre éstos 
definen las dos principales clases de nociceptores: la clase peptidérgica contiene péptidos rela-
cionados con el gen de la calcitonina, y la sustancia P. La clase no peptídica se caracteriza por 
la fijación de una lecitina única (IB4) y el hecho de que muchas de estas neuronas expresan el 
receptor purinérgico P2X3, que responde al adenosín trifosfato (ATP). Todavía no se ha deter-
minado si estas clases median diferentes tipos de dolor; sin embargo, estudios recientes de 
trazado indican que los diferentes subtipos de nociceptores participan en diferentes circuitos en 
la médula espinal y en diferentes vías ascendentes.
Un posible objetivo farmacológico con fines terapéuticos sería una molécula que estuviese presente 
tan sólo en los nociceptores de las fibras C y que fuese importante para la transmisión de los mensajes 
nociceptivos. El perfil de efectos adversos de dicho fármaco estaría limitado por el hecho de que sería 
menos probable que se uniera a sitios no deseados en el sistema nervioso central o periférico. Los 
cuerpos celulares de las neuronas de pequeño diámetro en el ganglio de la raíz dorsal (que son 
los cuerpos celulares de las fibras C) contienen varias moléculas únicas, incluyendo las siguientes:
 Un canal de Na resistente a tetrodotoxina (TTX-R).
 El receptor vaniloide (TRPV1), al que se fija la capsaicina, el ingrediente activo de los 
chiles picantes.
Capítulo 3
© 2011. Elsevier España S.L., reservados todos los derechos
Capítulo 3 MeCanisMos básiCos20 Capítulo 3 MeCanisMos básiCosCapítulo 3 MeCanisMos básiCos Capítulo 3 MeCanisMos básiCos
 El subtipo P2X3 del receptor purinérgico, al que se fija el ATP.
 Un tipo especial de canal iónico sensible a ácidos, específico del ganglio de la raíz dorsal 
(DRASIC).
Más recientemente, se ha demostrado que en el ganglio de la raíz dorsal se expresa con 
carácter único una clase de receptores unidos a la proteína G.
 5. ¿Qué son los canales TRP?
Los canales TRP son una gran familia de canales de receptor de potencial transitorio que permi-
ten que los iones fluyan en respuesta a una variedad de estímulos, como la temperatura, muchos 
compuestos derivados de las plantas y moléculas endógenas. Diferentes canales TRP cubren el 
rango de temperaturas percibidas por las fibras aferentes. Por ejemplo, el umbral del TRPV1 se 
encuentra alrededor de los 43-45 °C, lo que está próximo al umbral para evocar dolor por calor. 
El TRPV2 posee un umbral más elevado. El TRPV3 responde a temperaturas cálidas. El TRPV8 
responde al enfriamiento.
La capsaicina es el estímulo exógeno que se une al TRPV1. El canfor se une al TRPV3; el wasabi, 
el aceite de mostaza, el ajo y el cinamaldehído se unen al TRPV1. Con la excepción del TRPV1, 
seguimos sin disponer de información sobre los ligandos endógenos que activan estos canales. Sin 
embargo, existen abundantes pruebas de que la bradicinina, a través de su acción en el subtipo B2 
del receptor acoplado a la proteína G, regula las propiedadesde los receptores TRPV1 y TRPA1.
Cabe destacar que las propiedades de los canales se alteran en el contexto de una lesión. Por 
ejemplo, el TRPV1 no responde tan sólo a la capsaicina y al calor nocivo, sino que es regulado 
por el pH. Ante una lesión tisular en la que el pH disminuye, el umbral para la apertura del canal 
se reduce lo suficiente como para que las temperaturas normalmente inocuas puedan evocar 
potenciales de acción en los nociceptores que expresan el TRPV1. Estudios en animales indican 
que el dolor de las metástasis óseas se ve atenuado de modo significativo en aquellos animales 
en los que el TRPV1 es eliminado genéticamente.
 6. ¿Cómo se alteran los nociceptores por la lesión tisular?
Cuando se produce una lesión tisular (p. ej., una articulación con artritis), el nociceptor se ve 
expuesto a un «caldo» inflamatorio que contiene gran cantidad de moléculas que influyen so-
bre las propiedades del nociceptor. Entre estas moléculas se encuentran las prostaglandinas, 
producto del metabolismo del ácido araquidónico, la bradicinina, las citocinas, la serotonina y los 
factores de crecimiento (principalmente el factor de crecimiento nervioso [NGF]). Todo esto tiene 
lugar en el contexto de una disminución del pH. En conjunto, estas moléculas contribuyen a la 
sensibilización periférica, el proceso por medio del cual disminuye el umbral de descarga de los 
nociceptores. La forma más directa de tratar la sensibilización periférica es mediante la adminis-
tración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, que bloquean la enzima ciclooxigenasa.
 7. ¿Por dónde acceden las fibras nociceptivas a la médula espinal?
Las fibras nociceptivas aferentes primarias tienen sus cuerpos celulares en el ganglio de la raíz 
dorsal. Las ramas centrales de estas aferencias acceden a la médula espinal a través de la raíz dor-
sal y ascienden o descienden unos pocos segmentos por el tracto de Lissauer. Las ramas centrales 
terminan principalmente en la lámina superficial del cuerpo dorsal, incluyendo la lámina I, la zona 
marginal, la lámina II y la sustancia gelatinosa. Algunos nociceptores aferentes primarios A-delta 
terminan también más ventralmente en la región de la lámina V y alrededor del canal central.
El hecho de que el nivel de analgesia observado tras la cordotomía anterolateral pueda ser de 
hasta dos segmentos por encima del segmento en el que se practicó la cordotomía posiblemente 
refleje el curso anatómico de los axones en el tracto de Lissauer. Algunas aferencias primarias 
de pequeño diámetro ascienden uno o dos segmentos en la médula espinal a través del tracto de 
Lissauer, ipsilateralmente, antes de entrar en la médula espinal y sinaptar con las neuronas del 
asta dorsal, incluyendo células en el origen de las vías espinotalámica y espinorreticular.
 8. ¿Dónde se localiza la primera sinapsis en la médula espinal?
La proyección de las fibras aferentes primarias de pequeño y gran calibre en el asta dorsal de 
la médula espinal es diferencial. Las aferencias primarias de mayor diámetro Ia se originan en 
los husos musculares y establecen conexiones monosinápticas con las motoneuronas del asta 
Capítulo 3 MeCanisMos básiCos Capítulo 3 MeCanisMos básiCosCapítulo 3 MeCanisMos básiCos Capítulo 3 MeCanisMos básiCos 21
anterior. Las aferencias primarias no nociceptivas de gran diámetro sinaptan con neuronas de 
la lámina III y la lámina IV, que son el origen del tracto espinocervical y en un amplio rango 
dinámico de neuronas de la lámina V (v. pregunta 7). Las fibras nociceptivas de pequeño diáme-
tro A-delta y C se arborizan más densamente en el asta dorsal superficial. Las fibras C sinaptan 
predominantemente con neuronas de la lámina I y también sinaptan con dendritas dirigidas 
dorsalmente de neuronas localizadas más ventralmente (p. ej., en la lámina V). Además, se 
establecen conexiones con interneuronas en la sustancia gelatinosa. Numerosos nociceptores 
A-delta terminan en la lámina V.
 9. ¿Qué es una neurona de segundo orden?
Las neuronas de segundo orden son todas las neuronas de la médula espinal que reciben afe-
rencias de las fibras aferentes primarias, incluyendo interneuronas y neuronas de proyección. 
Las neuronas de segundo orden también se localizan en los núcleos de la columna dorsal; éstos 
reciben aferencias de fibras aferentes primarias de gran calibre que ascienden a la médula a tra-
vés de las columnas posterior y dorsal. Muchas neuronas de segundo orden reciben aferencias 
convergentes de fibras aferentes primarias nociceptivas de pequeño diámetro y no nociceptivas 
de gran diámetro.
 10. ¿Qué es una neurona de rango dinámico amplio?
Las neuronas de rango dinámico amplio son neuronas de la médula espinal que responden a 
estímulos con un rango de intensidad amplio. Por ejemplo, en la lámina V existen neuronas que 
responden al roce suave del campo receptivo de la célula, así como a la estimulación mecánica 
intensa y al calor nocivo. Muchas de las neuronas de rango dinámico amplio también reciben 
aferencias viscerales. Por el contrario, las neuronas nociceptivas específicas responden exclusi-
vamente a estímulos de intensidades en rango nocivo.
Debe destacarse que todas las fibras aferentes primarias son excitatorias. Por tanto, cualquier 
efecto inhibitorio debido a la estimulación de las fibras de gran diámetro (p. ej., por vibración) es 
debido a un mecanismo indirecto que implica a interneuronas inhibitorias que influyen sobre la 
descarga de la neurona de rango dinámico amplio.
 11. Describa las principales vías ascendentes que transmiten la información noci-
ceptiva.
Las dos vías principales de la información nociceptiva son el tracto espinotalámico y el tracto 
espinorreticular. El origen celular del tracto espinotalámico se encuentra en el asta dorsal y en la 
materia gris intermedia de la médula espinal. Los axones de estas neuronas cruzan al cuadrante 
anterolateral y ascienden hasta el tálamo, donde sinaptan con neuronas del tálamo lateral y del 
núcleo intralaminar, localizado más medialmente. Una vía ascendente adicional, descrita recien-
temente, se origina en neuronas en la lámina más superficial del asta dorsal, la lámina I. Estas 
neuronas proyectan a través de vías en la parte dorsal del funículo lateral y finalizan en el tronco 
del encéfalo rostral, incluyendo el núcleo parabraquial. Las eferencias de estas neuronas no serían 
seccionadas con la cordotomía anterolateral/tractotomía espinotalámica tradicional, lo que podría 
justificar el fracaso de la cordotomía y la reaparición del dolor que con frecuencia ocurre.
La vía espinorreticular es paralela al tracto espinotalámico. Las neuronas del origen de la 
vía espinorreticular son abundantes en las regiones más profundas del asta dorsal y en el asta 
ventral (láminas VII y VIII). Los axones de estas neuronas se proyectan bilateralmente a forma-
ciones reticulares en todos los niveles del tronco del encéfalo. Las eferencias de las neuronas 
reticulares se dirigen de forma predominante a núcleos talámicos intralaminares y al hipotálamo; 
de estas relaciones se origina el término vía espinorreticulotalámica.
La vía espinoparabraquial-amigdalina ha sido descrita más recientemente. Los axones de esta 
vía, que se originan en neuronas del asta dorsal, se dirigen a neuronas del núcleo parabraquial 
localizado en la región dorsolateral de la protuberancia. Las neuronas parabraquiales, a su vez, 
proyectan a la amígdala, que es un componente importante del sistema límbico y participa en 
las emociones. Esto indica que existe una aferencia relativamente directa de la médula espinal 
a regiones cerebrales implicadas en el componente afectivo de la experiencia dolorosa. Existen 
otras vías ascendentes, incluyendo una que proyecta directamente desde la médula espinal al 
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
Capítulo 3 MeCanisMos básiCos22 Capítulo 3 MeCanisMos básiCosCapítulo 3 MeCanisMos básiCos Capítulo 3 MeCanisMos básiCos
hipotálamo.Muy recientemente se ha descrito una vía de «dolor» visceral que discurre por las 
columnas dorsales de la médula espinal.
 12. ¿Cuáles son los principales neurotransmisores implicados en la nocicepción?
Los nociceptores aferentes primarios contienen diversos neurotransmisores, como el gluta-
mato, un aminoácido excitatorio, y diversos neuropéptidos, como la sustancia P y un péptido 
relacionado con el gen de la calcitonina. El glutamato actúa sobre varios tipos de receptores, 
como los receptores AMPA, que se encargan de la despolarización rápida de las neuronas del 
cuerpo dorsal, por medio de la entrada de sodio y la salida de potasio. El receptor NMDA, que se 
encarga del transporte de calcio (además de sodio y potasio), está implicado en cambios a largo 
plazo en el procesamiento del asta dorsal producidos por la estimulación nociva. La sustancia P 
activa subpoblaciones de neuronas del asta dorsal y también contribuye a algunos de los 
cambios a largo plazo que se producen en una lesión persistente.
 13. ¿Cuáles son los principales neurotransmisores implicados en las funciones 
nociceptivas?
La nocicepción del asta dorsal puede regularse por interneuronas inhibitorias locales y vías 
inhibitorias descendentes originadas en el tronco del encéfalo. La mayoría de las interneuro -
nas inhibitorias utilizan como neurotransmisores el ácido gamma-aminobutírico o la glicina. Éstos 
inhiben la descarga de las neuronas nociceptivas del asta dorsal mediante controles presinápti-
cos y postsinápticos. Otras interneuronas contienen uno de los péptidos endorfínicos: encefalina 
o dinorfina. Éstos aumentan la conductancia del potasio, y por tanto, hiperpolarizan las neu-
ronas. En algunos casos, bloquean presinápticamente la liberación de neurotransmisores por 
parte de las fibras aferentes primarias al reducir la conductancia del calcio. Las vías inhibitorias 
descendentes principales utilizan serotonina o norepinefrina. Consistente con la presencia de es-
tos diferentes mecanismos de neurotransmisores inhibitorios, la inyección intratecal de diversos 
compuestos (p. ej., opioides, clonidina) produce efectos antinociceptivos profundos.
Otro método importante para regular el procesamiento nociceptivo es actuar sobre la función de los 
canales de Ca2+ en las aferencias primarias. La reducción de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes 
resulta en la disminución de la liberación del transmisor. Esto puede lograrse directamente por medio 
de fármacos que actúan sobre el canal. Por ejemplo, la gabapentina se une a la subunidad ad2 de 
varios canales de Ca. El ziconotide, un conopéptido derivado del caracol, aprobado para uso intratecal 
en el tratamiento del dolor en los pacientes que ya poseen una bomba intratecal, bloquea el canal de 
calcio de tipo N. La morfina y otros opioides reducen indirectamente la actividad del canal de Ca.
 14. ¿Cuáles son los papeles clínicos o con fines de investigación de la capsaicina?
La capsaicina, la sustancia algógena de los chiles picantes, estimula selectivamente las fibras 
aferentes primarias C. Estas fibras C expresan TRV1, receptores de capsaicina que de modo no 
selectivo controlan el transporte de cationes, incluyendo el sodio y el calcio, que despolarizan 
los axones. Se han sintetizado antagonistas selectivos de la capsaicina. Es de esperar que éstos 
reduzcan la función de este canal en condiciones en las que el entorno de la lesión (p. ej., pH 
reducido) provoca la apertura prolongada del canal.
La capsaicina por sí misma puede ser útil como analgésico. Cuando se administra a animales 
recién nacidos, la capsaicina destruye las fibras C; cuando se administra a adultos, produce una 
desensibilización de las fibras C, posiblemente por la depleción de sus péptidos neurotrans-
misores, como la sustancia P. La desensibilización se asocia con una respuesta disminuida a la 
estimulación nociva, que proporciona una base racional para el uso terapéutico de la capsaicina 
en pacientes. Hasta la fecha, la aplicación tópica de capsaicina ha conseguido resultados pro-
metedores en el tratamiento del dolor de la neuralgia postherpética y la neuralgia intercostal 
posmastectomía. Se están evaluando pautas con dosis bajas y dosis altas; estas últimas proba-
blemente provocan una destrucción transitoria de las terminales de las fibras C.
 15. ¿Cuál es la organización laminar del asta dorsal de la médula espinal?
El asta dorsal de la médula espinal puede subdividirse en láminas distintas desde el punto de 
vista de la citoarquitectura, utilizando tinciones celulares tradicionales (Nissl). Esta organización 
anatómica se correlaciona con la organización laminar fisiológica. Las neuronas de las láminas I 
Capítulo 3 MeCanisMos básiCos Capítulo 3 MeCanisMos básiCosCapítulo 3 MeCanisMos básiCos Capítulo 3 MeCanisMos básiCos 23
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
y II, la sustancia gelatinosa, responden o bien exclusivamente a la estimulación nociva, o bien a 
estímulos nocivos y no nocivos. Las neuronas de las láminas III y IV, el núcleo propio, responden 
principalmente a estímulos no nocivos. La mayoría de las neuronas de la lámina V son del tipo 
de rango dinámico amplio, es decir, responden tanto a estímulos nocivos como a no nocivos 
y poseen aferencias viscerales. Las neuronas de la lámina VI responden principalmente a la 
manipulación no nociva de las articulaciones.
 16. ¿Qué es la sustancia P-saporina y cómo podría utilizarse para tratar el dolor 
crónico?
Cuando la sustancia P es liberada de los nociceptores aferentes primarios, se une al receptor de 
neurocinina-1 (NK1), localizado en un elevado número de neuronas transmisoras del dolor, mu-
chas de las cuales se localizan en la lámina I del asta dorsal superficial. Aunque en los ensayos 
clínicos los antagonistas de los receptores NK1 no han resultado eficaces, debido quizás a que 
el bloqueo selectivo del papel de la sustancia P es insuficiente, otro método que también actúa 
sobre el receptor NK1 está logrando resultados prometedores. La idea es destruir las neuronas que 
reciben aportación de sustancia P. Con este fin, la sustancia P es conjugada con la saporina, una 
toxina derivada de una planta. Cuando la saporina se introduce en la célula, bloquea la síntesis de 
proteínas, produciendo la muerte celular. La saporina por sí misma es incapaz de acceder al interior 
celular. Necesita un transportador, que en este caso es la sustancia P. La sustancia conjugada P-sa-
porina se une al receptor NK1, que es internalizado al interior de la neurona, transportando consigo 
la toxina. La inyección intratecal de este conjugado en animales produce una disminución impor-
tante del dolor inducido por lesión nerviosa o tisular (alodinia e hiperalgesia), pero interfiere con el 
procesamiento del dolor agudo. La molécula está siendo estudiada en animales más grandes con la 
intención de utilizarla posteriormente en pacientes. Se trata de una intervención ablativa irreversible, 
pero es mucho más selectiva en comparación, por ejemplo, con la cordotomía anterolateral.
 17. ¿Cómo influye la lesión de un nervio periférico en la médula espinal?
Inicialmente se pensó que la lesión de un nervio periférico sólo desconectaba funcionalmente 
la periferia de la médula espinal. Como el ganglio de la raíz dorsal no se lesiona tras la lesión 
del nervio periférico, no sería de esperar que se produjesen cambios anatómicos ni bioquímicos 
en la extremidad proximal de la raíz dorsal o en el asta dorsal. Pero de hecho, en la actualidad 
conocemos que se producen cambios en los ganglios de la raíz dorsal y en las neuronas de la 
médula espinal con las que están conectados.
Entre los cambios cabe mencionar la disminución importante de la concentración de mensa-
jes y péptidos de la sustancia P en las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal. Igualmente, la 
concentración de sustancia P se encuentra reducida en las terminaciones de las fibras aferentes 
primarias del asta dorsal.