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Parasitología
22 pag.
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PARÁSITOS EN EL MUNDO 
No son algo fuera de nosotros, no es algo que pasa poco, hay parasitosis que afectan a grande números de poblaciones, y otros que 
afectan a pocas personas pero son más mortales. 
- Ameba “comecerebros” en EEUU, se ubica en sectores de agua cálida (40°C) 
- Junio 2020 caso sospechoso de dracunculosis en Vietnam, este se había extinguido, pero surge nuevamente, se adquiere a 
través del consumo de agua contaminada con algún tipo de crustáceo. Por lo que se están investigando aguas. Mide 
aproximadamente la hembra 1 m, se ubica en extremidades del cuerpo, cuando hembra quiere depositar sus larvas en el 
agua, empieza un ardor muy fuerte que solo se calma con el agua, ahí se abre una llaga y salen los dracunculos con sus 
larvas. 
PARÁSITOS EN CHILE 
- 2018 en Osorno personas resultaron infectadas con triquinosis, se transmite por carne de cerdo mal cocida, las carnes 
deben pasar por un control, por lo que la venta de carne clandestina es un peligro. En el sur ha mediado del 2020 hubo 
casos por consumo de salame. 
- Diphilobothriasis se contagia por consumo de pescado mal cocido que contienen las larvas. Puede medir hasta 10 m en el 
intestino. 
Es difícil ser considerado un brote, porque los parásitos generan síntomas muy tarde, por lo que son difíciles detectar casos 
agrupados. 
GENERALIDADES 
 PARASITOLOGÍA PARTE DE LA BIOLOGÍA QUE ESTUDIA LOS PARÁSITOS (RAE) 
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS 
o De la misma especie 
 Sociedades, cada uno de los individuos viven juntos, pero sus subsistencia no depende del otro. 
 Colonias, subsistencia de cada uno depende de la subsistencia de la comunidad (abejas) 
o De distinta especie (simbiosis) 
 Comensalismo una especie se beneficia y la otra no pero no recibe daño. 
 Mutualismo cada especie se beneficia de la otra, pero pueden vivir por separado, solo que cuando están 
juntas se potencian (microrisas, hongos en las raíces) 
 Parasitismo una de las especies se beneficia, mientras que la otra recibe daño que puede ser visible o no. 
(Buitres) 
Se considera parásito a todo ser vivo, animal o vegetal que pasa una parte o la totalidad de su existencia en el interior o en el 
exterior de otros seres vivos, animales o vegetales de diferente especie, a expensas del cual se nutren, ocasionándole daño aparente 
o inaparente (Werner Apt 2013) 
 Hospedero Persona que tiene huéspedes a su cargo. En Biología se refiere a un vegetal o animal en que se aloja un parásito 
(RAE). El hospedero en algunas partes se le llama huésped, pero es incorrecto en ese caso el huésped sería el parasito. 
Triada ecológica 
Se debe cumplir para que se dé el parasitismo. Debemos tener un parasito con factores de virulencia, dosis infectante, un 
hospedero susceptible, y también considerar el ambiente. 
 
 
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TIPOS DE HOSPEDEROS 
 HOSPEDERO ACCIDENTAL el alojamiento que se suministra al parásito es circunstancial. Dipilidiasis. 
 HOSPEDERO DEFINITIVO donde se desarrollan las fases maduras o sexuales del parásito Taeniasis 
 HOSPEDERO INTERMEDIARIO donde se desarrollan las fases inmaduras o asexuales del parásito. Cisticercos de taenia, una 
carne tiene el parasito y esta carne es el intermediario, y cuando comemos la carne pasamos a ser hospedero definitivo. 
TIPOS DE PARÁSITOS 
 PARÁSITO FACULTATIVO Por lo general son microorganismos de vida libre y en circunstancias favorables puede ser parásito. 
Naegleria “comecerebro” que es un parasito que bajo cierta circunstancia penetra fosa nasal de los humanos y llegar al cerebro, 
sin embargo puede estar en el ambiente sin infectar. 
 PARÁSITO OBLIGADOS el parásito pasa todo su ciclo vital o una fase de éste en el interior o superficie del hospedero 
o Temporales Desarrollan parte de su ciclo en el hospedero. Tenia 
o Permanentes Requieren vivir toda la fase del ciclo en el hospedero. Trichuris trichiura. 
TIPOS DE CLASIFICACIÓN 
 UBICACIÓN TOPOGRÁFICA 
o Endoparásito al interior del cuerpo. Ascaris lumbricoides (nivel intestinal) 
o Ectoparásito al exterior del cuerpo. Piojo 
 UBICACIÓN EN ÓRGANOS Y SISTEMAS 
o Enteroparásitos a nivel intestinal. Giardia duodenalis 
o Histoparásito a nivel de tejidos, en algunas partes incluye a los hemoparásitos. Trichinella spiralis. 
o Hemoparásito a nivel de la sangre. Trypanosoma cruzi. 
 MORFOLOGÍA 
o Protozoos, helmintos y artrópodos 
 CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA 
o Código internacional de Nomenclatura Zoonótica: 
 Los Nombres científicos deben ir escritos en latín 
 El Género: la primera letra con MAYÚSCULA 
 La especie: siempre con minúscula 
 NO pueden usarse signos diagríticos como acentos, diéresis, tilde 
 Con cursiva cuando es impreso 
 Subrayado cuando es manuscrito 
“Ascaris lumbricoides” 
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA 
o PROTOZOOS: 
 Seres unicelulares (proto) 
 Ej. giardia 
 Amebas, se mueven a través de la utilización de ceudopodos. 
 Flagelados, ej. Guardia. Se mueven 
 Ciliados 
 Apicomplexa, no tienen ningún método de movilización, se caracterizan por ser intracelulares. 
o METAZOOS 
 Seres pluricelulares 
 Helmintos 
 Artrópodos 
 Ej. Ascharis y tenias 
o Hemintos (pluricelulares) 
 Nematoda 
 Gusanos redondos 
 Platyhelminthes (gusanos planos) 
 Digneas, forma de hoja (como chocapics) 
 Cestoda, planos acintados (como tallarines aplanados) 
o Artrópodos 
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 Arácnidos 
 Crustáceos 
 Insectos 
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA PROTOZOOS 
o Pertenecen al Reino Protista 
o Organismos eucariontes unicelulares, tienen el ADN nuclear envuelto en una membrana nuclear 
o Microscópicos de 5-200 micras 
o Patógenos (parasito como tal) o comensales para el ser humano 
o Reproducción sexual, asexual o ambas, dependiendo del ciclo en el que se encuentra 
o Algunos se pueden encontrar en forma DE TROFOZOITO (se parece a célula vegetativa) o QUISTE (se parece a espora, 
estructura de resistencia, estado en que se infecta) 
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA HELMINTOS 
o Organismos pluricelulares o metazoarios, conocidos comúnmente como gusanos o vermes 
o NEMATELMINTOS 
 Gusanos redondos a la sección horizontal. 
 Tamaño variable. 
 Simetría bilateral 
 Se reproducen por huevos o larvas 
 Para crecer desarrollan mudas 
 Dimorfismo sexual 
 Son dioicos hay hembras y machos. 
 Hembras mayor tamaño y extremo posterior recto que los machos, machos extremo redondeado para 
copular. 
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA HELMINTOS 
Tienen boca, faringe, ano, sistema excretor, aparato reproductor (este caso macho). Tienen cutícula muy gruesa algunos, 
sistema muscular bien desarrollado, órganos, y líquido pseudoceloma que contiene los órganos. No poseen sistema respiratorio. 
 
o PLATELMINTOS no tiene sistema musculatorio y tampoco digestivo. Trematodos tienen sistema que comienza en boca 
y llega hasta intestino. Se alimenta a través del tegumento que lo recubre, difusión. 
 Gusanos planos a la sección horizontal 
 Tamaño variable 
 Hermafroditas generalmente 
o CÉSTODOS están divididos en 3 segmentos, tiene cabeza llamada escólex que tiene estructuras de fijación que son 
consideradas ventosas, pero en algunos son más alargadas y se consideran votria. Algunos tienen una estructura que 
se llama rostelo y otras que se llaman gancho que dependiendo de estas podemos diferenciarlos. Tiene cuello que es 
un conjunto de células indeterminadas, que a partir de ellas se van formando las estructuras o estróbilo, que está 
constituido por proglotidas que son segmentos que cada uno tiene aparato reproductor femenino y masculino; las 
proglotidas se dividen en 3, más cerca del cuello están las inmaduras queno están diferenciadas, luego las maduras 
donde aparatos genitales ya están maduros y desarrollados, y luego viene las gravidas que aparte de contener aparatos 
genitales desarrollados tienen huevos. 
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 Forma de cinta 
 Diferente tamaño 
 Cuerpo separado/segmentado 
o TREMÁTODOS 
 Forma de hoja (chocapic) 
 No segmentado 
 De menor tamaño 
o DIGNEA parásitos con forma de hoja, que tienen boca faringe, pero no termina en ano. A la vez algunas tiene dos 
ventosas, oral y ventral, y otras solo tienen una. Generalmente son hermafroditas, quistosomas son excepción que 
tienen macho y hembra separado. 
 
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA ARTRÓPODOS 
o Artropodos 
 Insecta (insectos) 
 Blattaria: Cucarachas 
 Diptera: Moscas, mosquitos (zancudos) 
 Coleoptera: Escarabajos 
 Hemiptera: chinches, vinchucas 
 Siphonaptera: pulgas 
 Phthiraptera: piojos 
 Lepidoptera: mariposas, polillas 
 Hymenoptera: abejas, avispas, hormigas 
 Arachnida 
 Scorpionida: escorpiones 
 Acari: acaros, garrapatas 
 Aranae: arañas 
o Seres de patas articuladas 
o Invertebrados de simetría bilateral 
o Poseen un cuerpo segmentado, con un exoesqueleto quitinoso 
o Poseen dimorfismo sexual, macho y hembra distintos 
o Constituidos por apéndices, que son segmentos. 
 
o Transmisores de enfermedades 
 Vectores biológicos son parte del desarrollo de parásitos y bacterias donde requieren pasar al interior para 
desarrollarse (Triatominos vinchuncas que transmiten chagas, Anophelinos transmiten malaria) 
 Vectores mecánicos en patas transportan (Moscas, Cucarachas) 
o Agentes etiológicos de enfermedades por sí mismo causan enfermedad 
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 Endoparásitos (Sarna, myasis) 
 Ectoparásitos (Pulgas, piojos) 
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE DAÑO 
 ACCIÓN OBSTRUCTIVA Ascaris lumbricoides, cuando hay muchos generan estructura llamado ovillo que tapona el intestino. 
 ACCIÓN COMPRESIVA Quiste hidatídico hepático o pulmonar, crece más o menos 1cm al año. Parasito crece hasta comprimir 
otros órganos. 
 ACCIÓN DESTRUCTIVA Entamoeba histolytica y Leishmania braziliensis. Tienen enzimas que destruyen algunos tejidos. 
 ACCIÓN ALERGIZANTE E INMUNIZANTE Anisakis spp, consumo de pescado mal cocido. Hipersensibilidad de tipo I frente a 
picaduras de artrópodos, formación de granulomas, formación de complejos inmunes, procesos autoinmunes 
 ACCIÓN EXPOLIATIVA Diphyllobothrium latum. Producto del consumo de algunos alimentos. 
 ACCIÓN TOXIGÉNICA Neurotoxina de artrópodos 
 ACCIÓN INFECCIOSA Ingreso de bacterias 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
 FECALISMO contaminación del medioambiente por deposiciones, va a llegar a contaminar campo de cultivo, o cuando se va de 
picnic, o sale a pasear mascotas, tiene contacto y no se lavan las manos. Puede ser por alimento contaminado o por manos 
sucias. 
o Entamoeba histolytica 
o Giardia lamblia 
o Cystoisospora belli 
o Cryptosporidium hominis 
o C. parvum 
o Blastocystis hominis 
o Balantidium coli 
o Ascaris lumbricoides 
o Trichuris trichiura 
o Hymenolepis nana 
o Entamoeba spp 
o Iodamoeba butschlii 
o Endolimax nana 
o Chilomastix mesnili 
 CARNIVORISMO el consumo de toda carne cruda o mal cocida. 
o Taenia solium 
o Taenia saginata 
o Taenia asiática 
o Diphyllobothrium latum 
o D. pacificum 
o Sarcocystis bovi hominis 
o S. sui hominis 
 INFECCIÓN DIRECTA (ANO MANO BOCA) persona infectada se contamina las manos y contamina a los demás o a uno mismo 
o Enterobius vermicularis 
o Entamoeba histolytica 
o Giardia intestinalis 
o Hymenolepis nana 
o Cysticercus cellulosae, larva de Taenia solium 
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN ENTEROPARASITOSIS 
o INFECCIÓN POR LA PIEL 
 POR LA PIEL 
 Strongyloides stercoralis 
 Ancylostoma duodenale 
 Necator americanus 
 Ancylostoma ceylanicum 
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 POR LA BOCA 
 S. stercoralis 
 A. duodenale 
 y ceylanicum 
o OTROS MECANISMOS 
 INGESTIÓN DE ARTRÓPODOS son hospederos intermediarios 
 Hymenolepis diminuta 
 Dipylidium caninum 
 Macracanthorhynchus 
 hirudinaceus 
 Moniliformis moniliformis 
 INGESTIÓN DE PLANTAS ACUÁTICAS 
 Fasciolopsis buskii 
VÍAS DE TRANSMISIÓN 
 Cutánea 
o Vectorial, insecto contaminado 
o Punción, jeringa contaminada 
 Sanguínea 
o Trasplante de órganos 
o Transfusional 
o Transplacentario 
 Oral 
o Contaminación fecal, carnivorismo 
 Respiratoria 
o Contaminación ambiental, los inhala 
DETERMINANTES 
 Saneamiento ambiental básico 
o Contaminación fecal de suelos 
o Contaminación fecal de aguas 
o Contaminación fecal de hortalizas y frutas 
 Factores socioeconómico, culturales y de higiene personal y colectiva 
 Abundante humus vegetal, aumentan probabilidad de encontrar parásitos viables en el ambiente. 
 Alta temperatura y humedad 
PROTOZOOS INTESTINALES 
 Entamoeba histolytica 
 Comensales 
 Giardia duodenalis 
 Balantidium coli 
 Blastocystis hominis 
 Cystoisospora belli 
 Cryptosporidium spp 
 Sarcocystis spp 
 Cyclospora cayetanensis 
 
 
 
 
 
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 Entamoeba histolytica 
Amebiasis (Ameba) 
Protozoos comensales Giardia duodenalis 
Giardiasis (flagelado) 
Balantidium coli 
Balantidiasis (ciliado) 
Mecanismo de 
transmisión 
Fecalismo Fecalismo Fecalismo (ano-boca) Fecalismo 
Hospederos Humano Humano Humanos y animales Humano/cerdo, 
primates, ratas 
Hábitat Intestino grueso Intestino grueso Intestino delgado Intestino grueso y 
apéndice 
Vía de entrada Oral Oral Oral Oral 
Clínica Asintomático. Diarrea 
disentérica, granuloma 
amebiano, etc. 
Asintomático. Diarrea 
aguda y crónica. 
Asintomático. Nauseas, 
vómitos, diarrea 
acuosa, esteatorrea 
Asintomático. 
Disentería, náuseas, 
dolor abdominal, 
tenesmo y pérdida de 
peso 
Otros Meses a 0°C 
30min a 45°C 
5min a 50°C 
Cloro 0,2-0,5mg/1 
Indicadores de 
contaminación por 
fecalismo 
 Prevalente en criadores 
de cerdo 
 
Amebiasis intestinal 
Infección del intestino grueso causada por el protozoo Entamoeba histolytica 
 Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar (idéntica en morfología pero no genera daños) un humano infectado elimina en su 
deposiciones el quiste y el trofozoito, en el intestino por lo general está solo el trofozoito, y a medida que se acerca a la zona 
anal se forma el quiste. De las deposiciones llega al medioambiente donde solo queda el quiste, el trofozoito se destruye, el 
quiste con los cuatros núcleos es ingerido por el humano, llega al estómago se va a comenzar a abrir, va a llegar al intestino 
delgado, luego al grueso y se genera el cuadro clínico, donde se tiene diarrea disentérica. Según factores de virulencia, puede 
atravesar el intestino y generar cuadros clínicos a nivel de hígado, pulmón y cerebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Disentería aguda Diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, pérdida de peso y tenesmo rectal 
(las personas tienen ganas de defecar pero no pueden) Colitis fulminante disentería y abdomen agudo 
 Diarrea crónica no disentérica Períodos de diarrea alternados con períodos de constipación y normalidad 
 Úlceras en colon (“botón de camisa”) Bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos 
mayor compromiso necrótico en submucosa 
 Complicaciones 
o Perforación (peritonitis) 
o Amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable) 
o Hemorragia 
Amebiasis extraintestinal 
 AMEBIASIS HEPÁTICA Se presenta en alrededor de 1-5% de las amebiasis intestinales clínicamente manifiestas 
o Compromiso lóbulo derecho (90%) 
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distinguen algunas células hepáticas alteradas y una más externa, con parénquima hepático y tejido fibroso. 
o Síntomas: Compromiso del estado general: astenia, adinamia, anorexia. Dolor en hipocondrio derecho 
o TRIADA: Hepatomegalia (88%), fiebre y dolor (91%) 
o Complicaciones: Ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel, llegando a infectar a todas estas partes 
PROTOZOOS COMENSALES 
Gran importancia en clínica, porque si una persona la tiene sin sintomatología, está propenso a tener otro tipo de infección. 
 Entamoeba coli 
 Entamoeba hartmanni 
 Iodamoeba bütschlii 
 Endolimax nana 
 Chilomastix mesnili 
 Entamoeba polecki 
 
 Indicadores de contaminación por fecalismo 
 Deben ser informados en el PSD 
 No requieren tratamiento farmacológico, si persisten si se requieren 
GIARDIASIS-GIARDIOSIS 
Infección causada por el protozoo flagelado Giardia duodenalis 
 Humano infectado, elimina quistes y trofozoitos al medioambiente, contamina, y luego el quiste infecta aguas o verduras, y al 
ingerir infecta. Dosis infectante es pequeña (100) 
 Período de incubación 6 a 15 días posterior a la infección 
 Fase aguda nauseas, vómitos, diarrea explosivas acuosas luego esteatorreicas (moco), dolor abdominal, meteorismo y anorexia 
marcada 
 Portador asintomático 
 Fase crónica Las evacuaciones son blandas, esteatorreicas y fétidas Anorexia, dolor abdominal exacerbado en las comidas, baja 
de peso Se alterna con estreñimiento o deposiciones normales Vit A, B 12 hierro, zinc, lípidos, lactosa 
o Síndrome de malabsorción Cuando fase crónica se presenta persistentemente en niños se desarrolla este. Cuadro 
esteatorreico, progresivo compromiso del estado general por evacuaciones frecuentes, retraso psicomotor. 
BALANTIDIASIS-BALANTIDIOSIS 
Infección causada por el protozoo ciliado Balantidium coli 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Distribución cosmopolita (zoonosis) 
 Hospedero/reservorio humano/ cerdo, primates, ratas 
 Hábitat intestino grueso y apéndice 
 Mecanismo de transmisión fecal oral 
 Puerta de entrada oral 
 Forma infectante quiste 
 Grupo etario tanto a niños como adultos 
 Otros nombres neobalantidium coli o Balantioides coli 
 1 a 5%. 
 Filipinas, Papúa-Nueva Guinea, Latinoamérica 
FACTORES PREDISPONENTES 
 Contacto entre cerdos y humanos 
 Deficiente infraestructura sanitaria en las comunidades (Excremento de cerdos y humanos) 
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 Climas tropicales y subtropicales 
 Instituciones donde hay personas asiladas 
 Manipulación de alimentos en portadores asintomáticos 
 En áreas urbanas los pacientes son personas inmunosuprimidas (enfermos con VIH). Inmucompetente lo eliminamos 
Ciclo biológico se repite. 
 Blastocystis spp Cysroisospora belli 
(apicomplexa) 
Cryptosporidium 
parvum, C hominis 
(apicomplexa) 
Cyclospora 
cayetanensis 
(apicomplexa) 
Sarcocystis spp 
(apicomplexa) 
Mecanismo de 
transmisión 
Fecalismo Fecalismo Fecalismo Fecalismo Carnivorismo 
Hospederos Humano y otros 
animales 
Humano Humano Humano/Zoonosis Humanos cerdo y 
ganado 
Hábitat Intestino Intestino delgado Intestino delgado Intestino delgado Intestino grueso 
Vía de entrada Oral Oral Oral 
Persona-persona 
Animales-persona 
Oral Oral 
Clínica Asintomático. 
Diarrea, Nauseas, 
Hemorragia rectal 
Semejante a 
gastroenteritis 
viral. Diarrea 
acuosa sin sangre 
Depende estado 
inmunitario. 
Gastroenteritis 
agua, diarrea 
secretora. **SIDA 
Diarrea acuosa Malestar 
abdominal, 
náuseas y diarrea, 
dolor muscular 
Cryptosporidium es muy resistente al cloro 
BLASTOCISTOSIS 
Infección del intestino grueso causada por el protozoario Blastocystis sp 
CICLO BIOLÓGICO va a estar botando el estado quístico y recibiéndolo, pero no tiene estado trofozoito, se le ha visto estado 
multivacuolar, prequiste y quiste. Vía de infección y eliminación es el quiste. 
Parasito comensal que no genera sintomatología, aunque otros autores dicen que no es comensal. 
 
CRIPTOSPORIDIOSIS 
Enfermedad oportunista causada por el protozoo Apicomplexa Cryptosporidium spp, es microscópico muy pequeño, a nivel de 
laboratorio se hace a través de ziehl neelsen. 
Ciclo monoxénico con reproducción sexual y asexual 
 Hospedero humano y animales 
 Hábitat tracto digestivo, intracelular 
 Mecanismo de transmisión fecalismo, persona a persona 
 Puerta de entrada oral 
 Forma infectante ooquistes 
 Especies patógenas humanas C.hominis 70%, C.parvum 20%, C.meleagris, C.canis y C.felis, menos de 10%. 
 Agente de bioterrorismo 
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 Una de las principales causas de diarrea en niños inmunocompetentes 
 Es más frecuente en niños que en adultos 
 Factores de riesgo: inmunodepresión, Mal saneamiento ambiental, niños prematuros, desnutrición 
 Periodo prepatente para desarrollar síntomas es 18 días aprox 
 En pacientes con VIH/SIDA se considera una infección oportunista 
 Es resistente a: 
o Formol al 10% 
o Amonio al 5 a 10% 
o Cloro 80 ppm a 25 C 
o Ozono 1 ppm 6 a 10 minutos 
o 65°C por 30 minutos. 
o -20°C 
o 4°C viables por 4 meses 
 Única forma de remover es con Filtros de arena remueve 91 98% 
CICLO BIOLÓGICO Una persona infectada elimina en sus deposiciones Ooquistes, van a ser bebidos o comidos, y este va a ser 
ingerido y desarrollar el cuadro. Se va a desarrollar al interior de las células intestinales. 
100-130 ooquistes maduros se deben ingerir para desarrollar cuadro 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Las manifestaciones clínicas están de acuerdo con el estado inmunológico del hospedero 
El periodo de incubación es de 15 a 14 días 
Autolimita en pacientes inmunocompetentes 
ASINTOMÁTICA Detectada por eliminación de ooquistes 
GASTROENTERITIS AGUDA Vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, deshidratación leve, 
principalmente en < de 5 años 
La duración de los síntomas es de una a dos semanas 
Eliminación de ooquistes por una a cuatro semanas. 
Agudas en pacientes con inmunosupresión e inmunodeficiencia adquirida 
DIARREA ACUOSA SECRETORA 
 Abundante, 10 litros heces líquidas /día 
 Deshidratación Choque hipovolémico 
 Muerte 
 Recuentos de CD4+ <50 cél/ mm3 
SIDA autoinfección interna con ooquistes diarrea crónica por años 
CISTOISOSPOROSIS (ISOSPOROSIS) 
Infección causada por protozoarios pertenecientes al phylum Apicomplexa, Cystoisospora belli 
 Hospedero humano 
 Hábitat intestino delgado (intracelular) 
 Mecanismo de transmisión fecalismo 
 Puerta de entrada oral 
 Forma infectante ooquiste maduro 
 Cuando ooquiste es liberado por el humano no es infectivo, debe pasar un periodo en el medioambiente para ser infectivo. 
Lo demás del ciclo es igual. 
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SARCOCISTOSIS 
Zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum Apicomplexa que pertenecen al género Sarcocystis. Se tienen de dos tipos 
dependiendo del hospedero, sarcocystis homini y sarcocystis suihominis. 
El humano elimina en deposiciones en ooquistes y van a ser ingeridos por vacuno o el cerdo, y van a desarrollar parasitos en el 
interior y se van a enquistar en la musculatura de estos, y los humanos ingieren la carne infectándose, y generando el dolor 
muscular. 
 Hospedero humano, ovejas, caballos, cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos, venados, patos y focas. 
 Tipo de hospederos (humano) Intermedario: Sarcocysrtis lindemani. Definitivo (carnícoro): Sarcocystis suihominis o 
Sarcocystis hominis. 
 Hábitat: músculo cardiaco y el músculo estriado de ovejas y cerdos 
 Mecanismo de transmisión carnivorismo 
 Puerta de entrada oral 
 Forma infectante sarcoquiste 60°C 1 minuto. Afecta a todas las edades. 
 
CICLOSPOROSIS 
Infección causada por el protozoario emergente Cyclospora cayetanensis 
Humano infectado elimina parasito no infectivo, sino que se debe desarrollar en el ambiente (15 días), va a infectar aguas y 
alimentos, principalmente frutos rojos, va a ser consumido por humanos y se va a generar cuadro de tipo diarreico. 
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 Hospedero humano 
 Hábitat intestino delgado 
 Mecanismo de transmisión fecalismo alimento y agua contamindado) No persona a persona 
 Puerta de entrada oral 
 Forma infectante ooquiste maduro (15 días en el ambiente) 
 No es infección oportunista 
PROTOZOOS EXTRAINTESTINALES 
 
PROTOZOOS TISULARES 
 Amebas de vida libre 
 Trypanosoma cruzi 
 Plasmodium spp 
 Toxoplasma gondii 
AMEBAS DE VIDA LIBRE (AVL) 
Naegleria fowleri (más peligrosa) Acanthamoeba spp Balamuthia mandrillaris Sappinia pedata 
Cosmopolita y ubicuas en naturaleza 
Suelos 
T° 20°C, pH cerca de neutralidad y alimento 
Suelo y agua Suelo, agua, aire Suelo Suelo contaminado con heces 
de bovino y otros 
Desecación y pH elevado Lento crecimiento 
Principalmente en aguas dulces y 
cálidas 
Todo tipo de aguas Suelos contaminados 
Sobrevive 45°C Concentración Cl > 
2mg/L 
Difícil cultivo Sólo un caso reportado 
 SNC 
o Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) más peligrosa. Humano se infecta con ameba que se encuentra libre, 
ingresa por mucosa olfatoria hasta llegar al cerebro, personas se infectan al bañarse en aguas contaminadas. Factores 
que hacen posible infección no se conocen. 
Mucosa olfatoria  Nervio olfatorio  Placa cribiforme  Neuroepitelio olfatorio  Espacio subaracnoideo  
Cerebro 
 Naegleria fowleri 
 Factores de riesgo: actividades en agua termal o contaminada térmicamente 
 Dianóstico: examen de LCR en búsqueda de trofozoitos, tinción con H&E en vivo y tejido post mortem 
 Período de incubación: días, a los 3 días esta dándose la infección y a los 8 puede estar muerto. 
 Síntomas: dolor de cabeza intenso, fiebre, náuseas, vómito, rigidez de cuello, cambios de personalidad 
 Tratamiento: anfotericina B intratecal, miconazol, rifampicina 
 Pronóstico de recuperación: pobre 
o Encefalitis amebiana granulomatosa (GAE) 
 Acanthamoeba spp, Balamuthia mandrillaris 
o Encefalitis amebiana: Sappinia pedata, se ha visto en un solo cuadro 
 Piel 
o Dermatitis, granulomas, úlceras 
 Acanthamoeba spp, Balamuthia mandrillaris 
 Ojo 
o Queratitis 
 Acanthamoeba spp 
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Características comparativas de las patologías causadas por las amibas de vida libre 
 Naegleria fowleri Acanthamoeba spp. 
(infecciones 
sistémicas) 
Balamuthia 
mandrillaris 
Sappinia pedata Acanthamoeba 
spp. (infección del 
ojo) 
Enfermedad Meningoencefalitis 
amibiana primaria 
(MEAP) 
Encefalitis amibiana 
granulomatosa 
(EAG); infecciones 
cutáneas y 
nasofaríngeas 
Encefalitis amibiana 
granulomatosa 
(EAG), infecciones 
cutáneas y 
nasofaríngeas 
Encefalitis 
amibiana (EA) sin 
granulomas, 
posiblemente 
infecciones 
nasofaríngeas 
Queratitis 
amibiana (QA) 
Factores de 
riesgo 
Actividades en 
agua termal o 
contaminada 
térmicamente 
Inmunocompromiso, 
inmunosupresión 
Inmunocompromiso, 
inmunosupresión, 
lesiones en la piel 
contaminadas con 
suelo 
Insuficiente 
información 
Uso de lentes de 
contacto suaves, 
abrasiones 
corneales, 
exposición a agua 
contaminada 
Diagnóstico Examen de LCR en 
búsqueda de 
trofozoitos, tinción 
con H&E en vivo y 
tejido post 
mortem 
Biopsia de lesiones, 
neuroimagen, 
tinciones: H&E, IFA, 
IIF de tejido 
Biopsia de lesiones, 
neuroimagen, 
tinciones: H&E, IFA, 
IIF de tejido 
Bipsia de lesiones, 
neuroimagen 
Raspado de la 
córnea y cultivo, 
tinciones: blanco 
de calcoflúor, 
Giemsa, azul de 
Evans. Técnica de 
PCR. Microscopía 
confocal 
Periodo de 
incubación 
Días Semanas a meses Semanas a meses, 
incluso dos años 
No hay datos, 
pero similar a 
Acanthamoeba 
Días 
Síntomas Dolor de cabeza 
intenso, fiebre, 
náusea, vómito, 
rigidez de cuello, 
cambios de 
personalidad 
Dolor de cabeza, 
fiebre, náusea, 
vómito, cambios de 
personalidad, 
hemiparesia, 
letargo, afasia, 
ataxia 
Dolor de cabeza, 
fiebre, convulsiones, 
hemiparesia, nivel 
deprimido de la 
conciencia, cambios 
de personalidad, 
coma 
Dolor de cabeza, 
fiebre, vómito, 
cambios de 
personalidad, 
náuseas, 
fotofobia, visión 
borrosa 
Dolor intenso, 
lagrimeo, 
sensación de 
cuerpo extraño, 
fotofobia, visión 
borrosa, 
enrojecimiento. 
Tratamiento Anfotericina B 
intratecal, 
miconazol, 
rifampicina 
Combinación de 
compuestos del 
grupo de los azoles, 
isotianato de 
pentamidina, 
flucitocina, 
azitromicina, 
sulfadiazina 
Fluconazol, 
azitromicina, 
flucitocina, 
isotionato de 
propamidina, 
sulfadiazina, 
gluconato de 
clorohexidina 
Azitromicina, 
pentamicina, 
itraconazol, 
flucitocina 
PHMB, junto con 
propamidina o 
hexamidina, 
isotianato de 
propamidina 
(Brolene) 
Pronóstico de 
recuperación 
Pobre Pobre Pobre Insuficiente 
información 
Excelente 
 
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TRIPANOSOMIASIS AMERICANA-ENFERMEDAD DE CHAGAS 
Causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, el cual es transmitido por los insectos vectores que se encuentran solamente 
en las américas. 
Chile es una zona endémica, porque el insecto vinchuca se ubica en el norte. 
 Ciclo biológico persona infectada es picada por triatomino, este insecto ingiere parasito que está en la sangre, y se desarrolla y 
se replica generando estado infectante para humano, y este tripomostigote va a picar a un humano que puede o no estar 
infectado, al picar no inyecta el parasito, sino que defeca y al rascar se ingresa por el orificio de la picadura, o por herida abierta 
o quemado, al ingresa genera etapas de replicación, sale a circulación e infecta a distintos órganos. 
o Ciclo domestico vive en las casa e infecta solo a humanos 
o Ciclo silvestre puede infectar animales 
 
Transmisión Vectorial (a través de picadura y defecación) Transmisión Transfusional/trasplante (sangre infectada) 
Transmisión vertical (madres infectadas gestantes lo trasmite al feto) Transmisión Oral (cuando el insecto pica al marsupial y lo 
elimina, y el humano al ingerir se infecta por alimento que hayan sido orinados, o si consumimos al animal. Triatomino que vive a 
nivel de cañas de azúcares contaminadas se hacen jugos y al consumir se contagia)  Transmisión accidente laboratorio 
En Chile hay reportes de transmisión vertical, por lo que hay una gran campaña para realizar tamizaje en embarazadas a nivel 
nacional; oral no ha habido casos; en Chile todos los órganos y sangres son tamizadas; y en cuanto a transmisión vertical estamos 
certificados como libre, a pesar de que tenemos el insecto infectado. 
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 
 Vectorial (Principal) 
 Etapas de desarrollo huevo 
 5 estadíos ninfales 
 Imago 
 Hábito alimentario hematófago en todos sus estadíos 
 Dieta animales domésticos (gato, cabras, aves de corral) y silvestres (pequeños mamíferos) y el ser humano 
Resultados de análisis por PCR e Índice Tripano/Triatomino según región de procedencia y año de recepción Chile 2014-2017 
 
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Enfermedad Chagas 
 Fase crónica 
o Indeterminada 
 Asintomática y exámenes normales 
o Determinada 
 Fase aguda es poco frecuente, porque se da por la picadura. Fase crónica es asintomática, y examen van a ser normales, y fase 
determinada es sintomática. 
o Poco frecuente 
Principales síntomas son: tenemos los chagomas de inoculación con inflamación respectiva en zona donde picó el insecto. Cuando 
picaal nivel del ojo dando el síntoma de romaña en donde está el ojo hinchado. 
Sintomatología en persona infectada: megacolon, megaesofago, megaestomago y megacorazón. Órgano se comienza distender y 
genera sintomatología relacionada con aumento del órgano. 
Depende de: 
 Edad del paciente 
 Estado inmunológico 
 Comorbilidad 
 Vía de infección 
 Mecanismo de transmisión 
Grupos prioritarios en la decisión de farmacoterapia 
 Personas que cursen la fase aguda de la enfermedad 
 Personas inmunodeprimidas o candidatos a inmunosupresion 
 Personas menores de 18 años 
 Recién nacidos con chagas congénito 
 Mujeres en edad fértil, hasta 45 años, que no cursen embarazo ni se encuentren en período de lactancia 
 Accidentes de laboratorio 
 Pacientes jóvenes y adultos hasta los 60 años en fase cónica 
La tasa de curación es de casi el 100% en la fase aguda, pero se va reduciendo a medida que pasa el tiempo. 
En Chile los caso que se detectan son de extranjeros de centro América, y los otros son infectados de 30-40 años atrás que 
presentan etapa determinada. 
ANEXO Nº 1 Algoritmo de Diagnóstico de la Infección por T cruzi en Niños/as, Adolescentes y Adultos Inmunocompetentes 
Diagnóstico se toma muestra de suero, plasma o LCR, sis test serológico da negativo se descarta infección pero si da 
positivo se repite y si es negativo el duplicado se descarta, y si es positivo se manada al ISP a confirmación. 
Muestra Suero, plasma o LCR 
 Serología negativa descarta 
 Serología positiva screening repetir en duplicado 
o Negativa-negativa descarta la infección 
o Negativa-positiva enviar a confirmación 
o Positiva-positiva enviar a confirmación 
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Detección en RN: es más complicado porque RN no tiene sistema inmunitario cuando nace, se hace en sangre capilar, en primera 
instancia en RN con madres con la enfermedad se hace un examen directo y se realiza frotis sanguíneo, si da positivo se confirma y 
se empieza tratamiento, sino se espera PCR, se hace más de un PCR. 
No utilizar sangre en cordón 
MALARIA O PALUDISMO 
Enfermedad producida por el hemoparásito protozoario del género Plasmodium siendo cuatro las especies que parasitan al humano 
P falciparum (más grave, lo tenemos en Latinoamérica), P vivax, P ovale y P malariae 
Sintomatología depende de plasmodium 
EPIDEMIOLOGÍA NIVEL MUNDIAL 
 Un niño (< 5años) muere cada 5 min por malaria, principalmente en África 
 Riesgo de infección 92 países y 3 400 millones de personas 
 2017 219 millones de casos en todo el mundo 
 435000 muertes Disminución las tasas de mortalidad del 18 y 28 desde 2010 
 93% de todas las muertes fue en África en niños menores de 5 años 61 
 38 países  Libres de malaria 
 2018  Paraguay y Uzbekistán 
 2019  Argelia y Argentina 
 
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EPIDEMIOLOGÍA EN CHILE (2011-2018) 
En Chile continental no tenemos el insecto, pero producto de la migración tiene que haber control para que no vuelva. No tenemos 
casos endémicos pero si hay por personas que van al extranjero, o extranjeros que llegan a Chile. Parasito que más se aísla es Vivax, 
seguido de falsiparum. 
 
 
En África hay más casos de falciparum, y en América de vivax. 
 
CHILE LIBRE DE MALARIA AUTÓCTONO DESDE 1945 
CICLO BIOLÓGICO persona infectada, la pica un insecto, luego insecto parasitado, tiene infección en glándulas salivales, pica a un 
humano e infecta al humano. Genera ciclo de vida fuera de glóbulos rojos (cuadros de fiebre) y dentro. 
 Dos huéspedes: 
o Anopheles hembra 
o Humano 
 Tres ciclos: 
o Ciclo exoeritrocitario 
o Ciclo eritrocitario 
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o Ciclo esporogónico 
 Formas diagnósticas: 
 Trofozoito 
 Esquizonte sanguíneo 
 Gametocito 
 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
Vectorial  Congénita (madre a hijo)  Transfuncional  Trasplante 
VECTOR 
Familia Culicidae, Reservorios y vectores de enfermedades como Malaria, Dengue, Fiebre Amarilla, Virus del Nilo 
Occidental, Zika, entre otras 
Género Anopheles 
 Morfología 3 secciones cabeza, tórax y abdomen 
 Machos y hembras se alimentan de Néctar y otras fuentes de azúcar, para conseguir energía 
 Hembras tienen hábitos nocturnos o crepusculares, 
 Pican a mamíferos de sangre caliente 
 Pueden volar hasta 3 kilómetros para conseguir la hemosucción 
Anopheles pseudopunctipennis Desde enero del año 2010 hasta el 18 de abril del 2016 se identificaron 81 especímenes de 
Anopheles (An) pseudopunctipennis De éstos, el 50,6% (41/81) proviene de la Región de Arica y Parinacota y el 49,4% (40/81) de 
Tarapacá 
CLÍNICA 
 Amplia variedad de síntomas: 
 Síntomas ausente o leves  Enfermedad grave o muerte 
 Se clasifica como: Malaria no complicada o malaria complicada (grave), pero curable si se diagnostica a tiempo. 
 Síntomas clínicos  Causados por parásitos eritrocíticos asexuales o en la etapa sanguínea. 
 Desarrollo de parásito en GR (glóbulo rojo)  Acumulación de sustancias de desecho conocidas y desconocidas 
(pigmento de hemozoína y otros tóxicos) 
 Ruptura de GR  Liberación de hemozoína y otros como glucosa fosfato isomerasa  Estimulan a los macrógafos y 
por ende, producción de citosinas y otros factores solubles  Fiebre. 
 Gr con trofozoítos maduros de P. falciparum  adherencia a endotelio vascular de las paredes de vasos sanguíneo 
venulares  Vasos sanguíneos cerebrales  malaria cerebral (más complicada) 
Periodo de incubación: 7-30 días 
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- Periodos más cortos en P. falciparum 
- Más largos en P. malariae 
Malaria no complicada 
 Cuadro clínico típico de malaria  Ataques cada 6 a 10 horas: 
- Etapa fría (sensación de escalofríos) 
- Etapa cálida (fiebre, dolores de cabeza, vómitos, convulsiones en niños pequeños) 
- Etapa de sudoración (sudores, regreso a la temperatura normal, cansancio) 
 Los ataques ocurren clásicamente (pero con poca frecuencia observado) 
- Cada dos días con los parásitos "terciarios" ( P. falciparum, P. vivax y P. ovale ) 
- Cada tercer día con el parásito "cuartano" ( P. malariae) 
 Síntomas más comunes: Fiebre, sudor, dolores de cabeza, náuseas y vómitos, dolor coporal, malestar general (similar a resfrío 
viral) 
 Signos más comunes: temperaturas elevadas, transpiración, debilidad, bazo agrandado, ictericia leve, agrandamiento del 
hígado, aumento de la frecuencia respiratoria, anemia leve, disminución leve de las plaquetas de la sangre (trombocitopenia), 
elevación de la bilirrubina y elevación de las aminotransferasas. 
Malaria complicada La malaria severa ocurre cuando las infecciones se complican por fallas graves de órganos o anormalidades en la 
sangre o el metabolismo del paciente 
 Paludismo cerebral (deterioro de la conciencia, convulsiones, coma u otras anormalidades neurológicas). 
 Anemia severa (destrucción de los glóbulos rojos) 
 Hemoglobinuria (debido a hemólisis) 
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 
 Anormalidades en la coagulación. 
 Presión arterial baja causada por colapso cardiovascular. 
 Lesión renal aguda 
 Hiperparasitemia, donde más del 5% de los glóbulos rojos están infectados por parásitos de la malaria. 
 Acidosis metabólica, a menudo en asociación con hipoglucemia. 
LA MALARIA GRAVE ES UNA EMERGENCIA MÉDICA Y DEBE TRATARSE CON URGENCIA Y AGRESIVIDAD 
En Chile ha habido exitosas campañas de erradicación o interrupción de la transmisión: 
 Malaria y Fiebre amarilla: desde 1945 y gracias a la campaña dirigida por el Dr. Juan Noé a la eliminación del vector no se 
presenta ningún caso autóctono en el país. 
 Enfermedad de Chagas: en 1999 se certifica la interrupción de la transmisión vectorial de estaparasitosis y se recertifica en 
2016. 
TOXOPLASMOSIS 
Infección casada por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii y que afecta a la gran mayoría de animales de sangre caliente 
Una de las infecciones humanas más comunes en todo el mundo 
USA Principal causa de muerte atribuida a ETA 
  2009 2010 Seroprevalencia 12,4% en> 6 años 9,1% entre mujeres de 15 a 44 años 
Mecanismo de transmisión por consumo de alimentos contaminados, por animales que nos puedan contaminar (principalmente 
felinos), por vía placentaria (de las más graves), y por accidente cortopunzante o trasplante de órganos. 
Cosmopolita con prevalencia en Climas cálidos y húmedos 
En Chile tenemos esta parasitosis. Entre 2021-2016 se detectaron 1512 casos, en un estudio, personas más infectadas son entre 30-
50años. 
Ciclo biológico: principales hospederos definitivos van a ser los felinos, por cercanía con los humanos hablaremos de los gatos, 
cuando gato consume a roedor o a ave con el quiste, este llegara la intestino y el gato estará eliminando por 1-2semanas el quiste 
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fecal infectante para humanos y otros animales, este quiste puede llegar a ser consumido por cerdo u oveja y lo va a desarrollar en 
la musculatura y va a infectar a humanos. Cuando hay gatos en la casa con areneros el humano se puede infectar por limpiar, o si 
animal defeca cerca de alimentos. 
Si una mujer está infectada durante el embarazo el feto puede desarrollar cuadros importantes. 
El mayor riesgo es con gatos pequeños, donde gato elimina estado infectante solo la primera vez que ha sido infectado. Cuando el 
gato es adulto y ha desarrollado sistema inmune no lo elimina siempre. 
1. Ooquiste 
2. Taquizoito 
3. Quiste con bradizoito 
 
a) Carne con quistes 
b) Alimentos o agua con ooquistes 
c) De madre a feto por zoíto 
 
Toxoplasmosis 
 Adquirida 
o Aguda 
 Sintomática ganglionar, digestiva, cardiaca, neurológica, ocular, pulmonar, cutánea 
 Asintomática 
o Crónica 
 Sintomática ocular, cardiaca, SNC 
 Asintomática 
 Congénita 
 Del inmunocomprometido 
Cuadro: 
 Toxoplasmosis 
o Adquirida 
 Aguda 
 Sintomática ganglionar digestiva, cardiaca, neurológica, ocular, pulmonar, cutánea 
 Asintomática 
 Crónica 
 Sintomática cardiaca, ocular, SNC 
 Asintomática 
o Congénita 
o Del inmunocomprometido 
 
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TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA AGUDA 
En fase aguda se presentan manifestaciones clínicas inespecíficas o asintomática 
 Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, 
 Fiebre moderada. 
 Mononucleosis. 
 Exantema. 
 Adenopatías. 
 Astenia. 
 Cefalea. 
 Mialgia. 
 Hepatitis. 
 Neumonía o encefalitis 
Periodo de incubación: 10-14 días 
 Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones con 
predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada 
 Lesión inicial: necrosis causada por la muerte de las células parasitadas Al avanzar la infección aumenta la infiltración 
linfocítica, sin formación de granulomas 
 Inmunocompetentes: resuelven la infección a las 3-4 semanas. Los quistes tisulares remanentes (con bradizoítos) no 
producen reacción 
Congénito de mayor importancia 
Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo (por reactivación de bradizoítos en fase latente o por 
infección primaria). Trofozoítos atraviesan la placenta. Los taquizoitos atraviesan la placenta 
La gravedad depende de: 
 Número de parásitos 
 Inmadurez inmunológica del feto 
 Edad gestacional 
 
 Si una mujer se ha infectado antes de quedar embarazada el feto estará protegido porque la madre ha desarrollado inmunidad 
 Infección en tercer trimestre: cuadro generalizado que forma parte del síndrome de TORCH 
 Infección en segundo trimestre: Fase aguda y subaguda en útero y RN en el parto presenta secuelas conocidas como Triada de 
Sabín (hidrocefalea, coriorretitis, calcificaciones cerebrales) 
 Si una mujer se infecta poco antes o durante el embarazo Infecta al feto 
 
 Aborto, prematurez, muerte 
 Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos neumonía intersticial, miocarditis 
 Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, 
epilepsia 
 
La triada de Sabín 
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Riesgo de transmisión y afectación fetal dela toxoplasmosis congénita según el momento del embarazo en que se produce la 
infección. 
Edad gestacional Transmisión vertical Afectación fetal Tipo de afectación 
< 14 semanas < 10% 60% Puede ser grave. Lesiones 
intracraneales y oculares 
14-28 semanas 15-55 % 25% En general no es grave, 
lesiones oculares 
> 28 semanas 55-80% 15% Excepcional afectación 
intracraneal, lesiones oculares 
 
DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSIS DURANTE EL EMBARAZO. Se caracteriza por detección de IgG y IgM 
 
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