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Rea! Academia de Medicina de Barcelona 
EL SÍNDROME SECUNDARIO MALIGNO EN LA PATOLOGÍA 
DEL LACTANTE 
Praf. R. RAMOS FERNÁNDEZ 
I~ A época adual constituye un momento cumbre dei.a ~led,icina. Los progre 
s'os en el diagnóstico han añadido a los métl\dos ya clásicos de la in,spec­
ción, palpación, p{'rcusión y tlllscultal'Íón un interrogatorio minucioso, 
la exploración radiológica y el labon'Íorio. Se ha enriquecido la terapéutica c'on 
el descubrimiento de las hormonas, vitaminas, quimioterápicos, transfusión, plas­
ma y antibióticos. Se hu< completado el concepto de enfermed~!d con el criterio 
de proceso orgánico con base anatomopatológica y el de proceso funcional, pero 
no con 1a idea de una separación absoluta de amb~ls, ~ino, por el contrario, sabien­
do que muehas enfermedades funcionales nI progresar dan lesiones ana tomo­
patológicas (BERGMAX) y t1 muchas enfermed:Hles orgánicas se sobreañaden sín­
dromes funcionales. En el lactante tenemos, entre otros ejemplos típicos, los 
recién, nacidos con hip(lprotrombinemia por carencia de vitamin.a K, que lo·gran 
sohreviyir ;; sus iesiones hemorrágicas mení.ngoccl'ebrales y en los que se pro­
ducen las grandes lesiones cerebrales secundarif's de las encefalopatias, y los 
casos. de vitaminopatías e, que llegan a ,p1'l1ducir las lcsion,es ós'e3s manifiestas 
del escorbuto. 
A este doble concepto de enfermedad orgánica y funcional, queremos aña­
dir otro tercer tipo de proceso, muy frecuente en el lact:lnte, el síndrome ~CIlll­
durlio,l1wHgn,o, objeto de este discurso. Su imporh,IH'Ía es tan ·extraordinaria que, 
si la desconocemos, pagaremos nuestra ignorancia, muchas veces, con la pérdida 
dG una vida. 
P,'ra adentrarnos en el conocimiento del sí.ndrome secundario maligno, con­
viene recordar que en todo ser vivo, aun más maravilloso y perfecto que su 
anatomia macro y microscópica, que la fisiología aislarla de cada órgano o sis­
tema, tenemos la fina y sensible correlación que hay entre todas las funciones 
en estado de salud o en estado de d.efensa. Estas correlaciones tienen aun mayor 
importancia en la épocn lactante, ya que se trata de un org[lnismo en pleno cre­
cimíen to y d,esarrollo, en el cual por ello sus necesidades metabólicas (,energé­
ticas, mincrales, vitamínicas e hidricas) son muy grandes, contan(!o en camhio 
con unos órganos inmaduros, lábiles, fáciles de eJaudicar. 
Xada extraño es que la enfermedad, orgánica o funcional, p!'()Yoque un 
fallo de estas funciones, de inter-regulación, constituyendo este fnIlo d cil'culr} 
secundar:.o maligno!, que puede llevar a la muerte. 
en caso clínico aclarará, mejor que las palabras. más brillantes, este concepto. 
S,e trat.¡~ de 1m niño, de 6 meses de edad que se el~Cll('llIt'ra en estado de coma 
por dCisllidratación, con rodas ros sintomas corr'esp(}lIlJd'íen~es. La exp' O¡'lrlcíón pone 
die manifiesto que ;te debe a una oti'tisl doble. Planteamos el doble problema de 
ar¡nel nz'í'io. lJr.iy q/le tr([ti(~l{!el, es uerdlcid, fa cnrCn1lJed~id que ca'Wsa' ell sindrom'cl, [JerO 
/wy !JI/le /N";¡,cer COI! tr,l~il(11 UT'{jI('lIC'Ú,I el' Cl/JudÍiV) de la dJ«s]¡üjlrr.tt!ací()11. CllIllldo lle'(/l!; 
¡m,c.,'!r!) cOll'aborcd!o.r' (L ]¡r;cer 01 Ilí'ño /lna inyección de pl'asma, SIL estado es In"c· 
agónico, 11 l:r" famiMa se opome a que se Pe haga Iliallr¡. Como es!'e colaborador 
naesl:T'O Uene pe\l'feci'o conocimiento de 1'0 que se pued'e hacer, in,~is"e 11 logra 
• Discurso pronunciado en la Real Academia de Medicina de Barcelona. Sesión cientlfica del día 11 de Oc­
tubre de 1948. - Presidencia Dr. Corominas. 
A níc JLO ORIGINAL 
22 
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o 
C.C. e.c. 010 
-- - -- -- -- --
1 Antonio B ......... 11 ¡. 4.030 292 164 -14 
A los 3 días .. , .. , 35 ~17 3') 
Normal .... " .... '. 350 193 45 
2 Mercedes C ....... 13 4.810 5CO 345 31 
Normal ............ 510 32 38 
3 Angeles C ...... , ... 22 8.850 -- - -
- - -
4 Agustín C ... ' .. ' ." 10 5.120 3130 144 60 
Al día siguiente.. ." - - -
Normal ... ' .... , ... 450 280 38 
5 Carlos F. oo. o •• o •• 4 3.900 220 138 37 
350 38 
6 I 
Normal ..... , ... '" 200 
Mánuel F .. ' ....... 4 4.3.0 190 115 40 
A los 9 días ...... '" 260 ]90 32 
N,ormal ........... , 3fiO 2CO 38 
7 Magdalena Ll .... '" 4 4670 280 195 30 
A la hora '" ... ' .. 405 320 21 
Al día siguiente ... 325 ~3:i 28 
A los 16 días ..... , 284 220 q3 
A los 2 meses ... ... 6 4'0 250 40 
Normal (6 meses) ... 390 220 38 
8 Rosa M .. " ......... 5 5.300 3"0 160 fO 
Normal ............ 380 210 33 
• ..~ 
PROTEÍNAS 
S~:llINAS 
TOTALES 
-=;== 
°/00 GRS. O!oo GRS. 
-- --- - --
iO 11,5 47 7,7 
49 10,7 26 5,6 
55 10,6 3. fi,6 
71 2~,3 44 15.1 
6., 20,3 39 12,5 
87 - 43 -
63 - 39 -
76 10,9 2ri 3,7 
43 - JI -
63 17,6 39 10,9 
74 10,2 45 6,2 
60 12,0 37 7:4 
78 8,9 30 4,1 
E5 8,6 23 4,4 
60 12,0 ,H 7,4 
i7 15,1 47 f',2 
73 23,5 55 17,6 
71 16,6 44 10,.3 
( O 13,3 40 tl,7 
63 15,8 41 10,3 
03 13,8 39 8,5 
l 
81 I 12,9 46 7,3 
fi3 13,2 39 8,2 
GlOBUlINAS íNDICE 
s/G 
O!ou GRS. 
---- --
23 3,8 2,1 
24 5,1 1,1 
21 4,0 lA 
27 9,2 1,65 
24 7,7 1,4 
44 -- 0,98 
24 - 1,4 
50 7,2 0,52 
31 - 0, ~ 
24 6,7 1,4 
29 4,0 1,55 
23 4,6 1,4 
42 4,8 0,8E 
22 4,2 1,03 
23 4,6 1,4 
30 6,9 1 ,'~7 
i8 5,9 3,00 
27 6,3 1,65 
21 4,6 1,9 
22 5,5 1,9 
24 5,3 1,4 
35 5,6 1, ~ 
'24 fi,O ],4 
~ 
OBSERVACIO;\,ES 
Pretoxicosis y lúes. Plasma heterólogo 
al día del ingreso, 1 ce c. c. 
al día siguiente, 125 c. e, 
Toxicosis en niña distrófica, 2. o grado 
Toxicosis 
Toxicosis y descomposición. Plasma 
heterólogo, 175 c. c. 
Toxicosis alimenticia 
Toxicosis. Plasma heterólogo: duran-
tc 5 días, lCO c. c. diarios. 
Branconeumonía 
aguda. 
y deshidratación 
Plalima homólogo, leC c. c. 
Toxicosis 
., 
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C'l1 
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v. 
.. ; .. 
9 Juan M. oo' oo' oo' .oo 3 4.300 291 194 34 90 
Al mes ..... , .oo ." 4 350 225 36 66 
Norm91 .... " ..... 350 200 38 60 
10 Mercedes M. '" .oo 11/~ :2.880 250 140 44 71 
Normal ......... '" 350 193 4 55 
11 Joaquín O ........ " 18 9.000 660 400 34 75 
Normal ........... , 590 390 38 63 
12 Corina P. oo. O" •• , 4 4.050 - - E'4 84 
A la hora ......... - - 82 82 
Al día siguiente ... - - 77 77 
A la hora ... oo .... - - 71 71 
A los 15 días ..... ' - - tO 78 
13 Julio S. oo, ... '" oo' 
31
/, 2.770 245 165 33 107 
A la semana oo' .oo 430 290 30 5~ 
Normal ..... , oo' ... 350 200 38 55 
14 Pilar S. '" ......... 2 3.480 105 78 25 87 
Al día siguiente oo' 166 105 20 87 
A los 2 días .. , .. , 147 117 21 i9 
A los 3 días 'oo ." 188 150 21 74 
A los 6 meses .... " 215 160 26 50 
15 Antonio G ... , ...... 5 5.700 360 200 45 i5 
Normal ........... 380 210 38 {i3 
16 Dolores A .. , 10 5.700 400 200 50 70 
Normal ... oo' .... oo 
450 280 38 63 
17 Mercedes M ....... 3'/2 3.560 - - 40 66 
18 Antonio 1\1. ... ... . .. 2 - 250 170 32 77 
Normal ... oo •• oo oO' 350 190 45 55 
17,4 46 8,9 44 
14,9 42 9,5 21 
12,0 37 7,4 23 
·9,9 55 7,0 21 
10,6 34 6.6 21 
30,0 49 19,5 26 
24,6 39 15,2 24 
- 55 - 29 
- 44 - 37 
- 44 - 34 
- 40 - 31 
- 47 - 31 
17,7 41 6,7 66 
16,8 38 11,1 20 
10,5 34 6,5 21 
6,7 51 3,9 36 
11,7 51 6,8 36 
9,2 44 5,1 35 
11,2 38 5,7 36 
8,0 26 4,2 24 
15 50 10 25 
13,2 39 8,2 24 
14,0 47 9,4 23 
17,6 39 10,9 24 
-- 44 - 22 
14,0 49 8,4 (J7 
10,5 34 6,5 21 
" 
8,5 1,05 
5,4 1,7 
4,6 1,4 
2,9 2,3 
4,0 1,4 
1(1,5 1,8 
9,5 1,4 
- 1,9 
- 1,2 
- 1,3 
- 1,3 
- 1,54 
11,0 0,6 
5,7 1,9 
4,0 1,4 
2,8 1,4 
4,9 1,4 
4,1 1,2 
f',4 1,05 
3,8 1,1 
5 2,0 
5,0 1,4 
4,6 2,0 
6,7 1,4 
- 2,0 
5,6 1,8 
4,0 1,4 
Toxicosis Plasma heterólogo 4 veces 
100c.c. 
Pretoxicosis por otitis bilateral. 
ToxicoSlS. Primoinfección tuberculosa 
Oligofrenia. 
Toxicosis. ría 1.0 100 c. c. 
Plasma heterólogo... día 2.° 125 c. c. 
día 3.° 75 c. c. 
Toxicosis por otitis. Plasma heteró-
logo 3 veces 100 c. c. 
Toxicosis. Plasma homólogo 125 c. c. 
Pretoxicosis por otitis media bilateral. 
Bronconeumonía y sepsis. 
Pretoxicosis alimenticia. 
Toxicosis por otitis. 
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278 ANALES DE ivlEDIClNA y CIRr;GIA Vol. XXV. - :\.0 4ó 
Ue'IlcC't:lr ,¡\JI .ne~~11S'telnci(J! de &1 fami:i'lt dz'cién(~oves que, p![les~ú' que c-stá IlLlll'ienld'Q .d 
niño, no se le va a hacer ningún daño. Se lleva (1 efec~O' la plasmoterapia y e~: ¡;,c­
qu¡eño emplteza a l'evz'vi~r, saif'e de su est'ado die gJlavedad, !I en días' sucesivos, con 
las medicacion,es oportunas, el enfermo curil. Si este niño hubiera muerto, se 
hubiera dicho que fué la otitis la cau,s,ante de su muerte y, en realidad, lo que 
le ha salvado la vida no ha sido el trabmiento de la otitis, sino la inyección de 
plasma. En este pequeño, la enfermedad era la otitis, pero su muerte hulliera sido 
pr~;vocada por la deshidratación, ya que la otitis había creado un sí¡uirÚ!me ~~e­
Clllldario m[~~i'ynO'. 
No. vamos a estudiar todos los síndro mas secundarios maligno'5 que se pued1en 
presentar en el lactante, sino que nos redueiremos a los, siguientes: síndr,aue dl' 
deshidratación con o sin toxiccsis; síndrome d'e deshidrataeión Cl'n hipoprotei­
nemia, con alcalos.is, con anemia y, por último - y sólo de pasad:~ -, recor­
daremos las carencias secundarias como síndrome secundario maligno. 
Deshidratación con o sin toxicosis 
BESSAU yUHSE (1) propusieron el tratamiento de estos cuadros con el plus­
IDa humano, habiendo obtenido resultados altamente satisfadorios. A la vista de 
su eficacia pensaron que eran debidos - si curaban ¡;l dfu' proteínas con el 
plasma - a la existencia de una hipoproteínemia. Como no siempre los resul­
tados de laboratorio eran concordantes con su hipótesis, pensaron fuer:ln debi­
dos a errores de laboratorio. 
Las investígaciones realizad¡¡s por nosotros con OPPENIlEIMER (2), J!onen en 
claro cuál es, el nudo patogénico del asunt.o. En el cuadro núm. 1 plH'(\en verse 
los resultados en conjunto que pasaremos a analizar. 
Del estudio del mismo se deducen las siguíentes conclus:ones: 
El primer hecho completamente claro que se observ¡¡, es b existencia de 
una hiperproteínemia relativa en tocio niño deshidrat8do. Claro es que esto nos 
plantea el doble dilema siguiente: ¿Estos niños tienen mayor cantiebd de pro­
teínas en su sangre y de aquí su hiperproteínemia? o ¿.estos enfermitos con una 
proteinemia normal o disminuída por tener concentrada su sangre, pre,:.('lüan un 
aumento relativo, pero no absoluto de su proteinemia?, es decir, ¿hay alter¡:ción 
o no de la cantidad total de proteína en el plasma sanguíneo? Para ello hemos 
determinado la cantidad, total de plasma Sf!l1guíneo y hemos multiplieado este 
volumen por la cifra d'e proteínas obtenida en una unidad de volumen. Las cifras 
que se obtienen' son variables: en 6 casos existen cifrus normales, ('n 4 están 
aumentadas y en 3 disminuídas. Es decir, que así como la hiperprüteinl'lllia re­
lativa es común a todos los ca,SOS de deshidratación. la cifrJ. total de proteínas 
varía de unüs enfermos a otros. Después hemos podido !lener de manifiesto qul' 
en aquellos casos en los que había alteración de la cifra absoluta de proteínas, d 
motivo de su modificación era extrañü a la pérdjda de :'gua y sales. No hay, por 
consiguiente, trastornos de la proteinogénesís. 
Determinando el volumen de sangre y de plasma eircula!lte, como puede .,. 
verse en el cuadro, siempre s,e encuentran cifras muy rOl' debajo de lo norm:1L 
es decir, en todos, estos niños existe una hiprJ\'olemia y un:1 cligoplasmia que son 
manifestadas clínicamente por el cuadro del shock circulatorio. 
Resumíendo todos estos hechos ten,emos que: existe lUlI(1 hiperpro:f'ein:emi!i rc­
la'liiva,: de mOl hialba' Oi'I101S mlo,t'!'vos calvs~A'es, no hay :a/'lt'ernción e'IV VaIS ci{rúls de 1-'1'0-
lefnemia absoluta y no hay a[trración de la plI'oteinogénesi~,,· y 'l/a Clllltid:ud de 
(1) BESSAU y UHSE: Deuteh. Med. /Vac"r" 65, 1.405, 1939. 
(2) RAMOS Y OPPENHEIMER: Revista Esp. de Ped., t. 11, 162, 1946.-ld. íd.: "Resultate mil helerolo!!"n plasma­
terapie beím saeugling". comunicación leída en la Sociedad Suiza de Pediatría, en su re'Jnión anuol, el día 13 de 
iunio en 1948, de Zurich. 
Abri~ H)49 
uol[llll1el! S.p.¡¡gllílHO y /iJi',i$ma CÍÍX1¡:)Jll[,e es/ú dJis'InimlÍlllh. Lli l!Ípel'pu~)lcü.l~!'­
mi~ relativa ,\1C dcbe a /ú d~'/Smill11ción de pl'asnw ci'I"culcl'1ltc' por péNlida de sales 
1/ aglla (~cll mismo. Tenemos que volver de nuevo, por tanto, a enfocar el pro­
blema de la deshidratación como debido a una pérdida de sales yagua que ori­
ginan una concentración de la's proteínas, una oligopJasmia, y no, como quiere 
decir BESSAU, a una alteración en la proteinogéne,s.is. 
Esta pérdida de agua y sales, ¿,de dónde procede'? El agua en el lactante está 
distribuida en tres espacios cuya jerarquía ,es distinta. Hay un, agua, que es la de 
máxima jerarquía, que no se puede perder sin peligro para la vida, es el agua 
que forma parte de las células. o agllO' inl!lY1'celul(.lr, que r'epresenta el 50 por lOO 
del p,eso del cuerpo del niño. Otra agua, menos importante, pero que tiene también 
jerarquía, es el agua que está dentro de la s.angre o aglla il!tIY1V(¡i~Clll(d" de plásma 
SaIllgllíac'o y que con.stituye el 5 por 100 del peso del cuerpo y, por último, el 
agua de menor jerarquía, aquella que Ya a servir precisamente para llenar las 
pérdidas que surjan en los do's compartimientos anteriores, que es el agua que 
está situada entre la barrera sanguínea y la barrera de lns membranas celulares, 
d,enominada agua i.n.tersrficiia!P o "glla d'c I'CS("I'Va, que constituye del 15 al 20 
po,r 100 del peso del niño. Si el lachmte pierde agua procedente del espacio in­
tracelular o intrava,s,cular, inmediatamente es repuesta por los depósitos del agua 
intersticial, ].0 que permite al organismo, si la terapéutica es oportuna, la recu­
peración y vuelta a la normalidad, pero si se pasa de determinados límites, puede 
resultar una pérdida irreparable o incompatible con la vida. 
¿En qué proporciones puede perder agua el lactante? Cuando la pérdída 
del' agua llega al 6 por 100 del peso del cuerpo, aparecen signos de deshidra­
tación. Si aumenta y akamm r,a cifra del 7,5 g. por 100 del l-eso del cuerpo 
(.0 sea vez y media la cantidad de ngua que contiene el pl'asma .'i~mguí'l1(,()), sll'r~ 
gen diversos signos de deshidratación. Si continúan las pérdidas y se llega ~i 
15 po,r 100 del, peso del cuerpo, sobrevi ene la muerte. 
Es necesario insistir, por consiguiente, en que hay IllNl' {(¡se de t.cl d('~¡'idr(f­
t{nción ]J1C'¡'foeclamente curab/c, pero qlW si se ['¡1asp'(/'m llni 'd.e~ieI'lTIlinado tím::'I!'t', 
(/ p'esc,\¡' efe las mejores medídas tera'péllticas, el' t¡rI1.s~l()rno metO'ból~¡:co es y'fl ÍII;1e­
Ve'I's,íb¡ b y ¡la muert€'o es conSlecuencia! [atrN.. Como no puede delimitarse el mo­
mento en que un niño pasa de la fase curable a la incurable, es norma d'e pru­
dencia tratar precozmente y junto a las mejores med.idas cualquier caso de des­
hidratación aunque lo encontremos en el momento de iniciarse. Lo que sucede 
en esta fase irreparable tal vez lo podríamos explicar' por un mecanismo fisio­
patológico semejante al que ocurre en los adultos afectos de esclerosis cerebral. 
En e.stos casos,el enfermo va perdiendo la memoria de los hecho's recientes 
hasta llegar a un final en el que exclusivamente reviven los hechos de su época 
infantil. Van desapareciendo, como dicen los neurólogos, los estratos superiores 
hasta alcanzar los adquiridos en la época primera de su vida; se dice, por eso, 
que los viejos se vuelven niños. En el laelante conocemos una serie de mecanis­
mos, de d,cCensa, pero desconocemos muchos más. Cuando la deshidratación haagotado los depósitos de reserva, el niño, ~nte el trastorno gnJye que le supone 
la hipovolemia, ordena su organismo defensÍ\'amente en una reacción utilizada 
ya durante la vida intrauterina. P:!sa n un fisiologismo adquirido primitiva­
miente, perdiendo el estrato superior de la edad extrauterina. Sus barn.-ras se ha­
cen filtrahles como en el feto: el endotelio capilar deja pasar el plasma, el endo­
telio renal filtra alhúmina, ];1 barreTa hematocneefálica aumenta su permeahilidad 
y a In barrera instestinal le sucede lo mismo. Estos fenómenos tan diyersos, pero 
que en realidad no son más que el paso a una actividad fisiológica anterior, pueden 
ser desencmknados por CHUS3S diycrsas, y cuando surgen, todo está perdido. Podrá 
objetarse quc' es una defensa perjudicial, pero ello no obsta aseme,jarla a la del 
sujeto que perseguido por un animal y huyend\l de él, CHe por un preeipicio que 
¡'¡O hahía visto y se mata. 
280 ¡/SALES DE 1\I1~J)]C1SA l' ClRCGU Vol. X:\:V. - X." .ti) 
• 
Hesumimos: en /(w[¡un(e dieslhidratlldu se d'efiemie en lln pll'imeI' P~lú,()~lc)i con 
w'r1eg>lo a [kAs m,ecúniS'lnosd'e dJef'ensa l1dqllir'ÍduiS en Iln estrato supel'i1u.r de Sil 
Ui(},úl, pe¡¡,o llega un in~'lmz.[e en qwe u:l n,u se'/, és~os sllficie.nteg, pO,¡U~ en lIHlrclw' el' 
tip'QI die diefen,wp re~((l qne ¡~ clo.ilIliluce (/ la permCIf.Jbi:1id(1d de lO'I~OIS $llS e,nd'diliu~ 
y membN$.nils con el fenÓmeIlJd, tan perfiectwnente estudiado po.I' HOESSLIlH y E1'-
1'INGER, die [a rhzft1amación serusa'. Como mtdie Pllede decir cllúna10 sllrgirlÍ l'S1le 
segundo p'eriod'o, lo me:}G1r es /¡llltar lb untes plOsib le lt est'Uls elnfiell'mos. 
El tratamiento de estos easos requiere dos puntos fund,amentales: 
1.0 Manera de introducir el líquido curativo en el sistema venoso. 
2.° Tipo de solución capuz de permanecer el tiempo suficiente dentro del 
aparato circulatorio, aumentando la volemia y haciendo desap,arecer por tanto 
el shock y colapso circulatorio. 
Al Vía de introducción 
Fracasadas en muchos e:!sos [as vias digestiva y suIH:utánca, se pensó en 
int.roducir directamente los líquidos en el torrente eirculatorio. l\lAHFAN empleó 
las inyecciones a través del seno longitudinal. Hoy día se considera que ningún 
buen pediatra debe utilizar tal procedimiento. Sin embargo, yo he de afirmar 
que no hemos, tenido accidentes, aunque en nuestro Servicio se han practicado 
muchísimas punciones por esta via. Se empleó también la vía intraperitoneal, 
vía fácil, pero de consecuencias a veces d.esagradables porque pudieron obser­
varse parálisis intestinal y, en algún caso, peritonitis. Es un método que hoy 
nadie lo utiliza. TOCATINS (4) sigue la vía intrnmedular, punción sencilla y que 
la puede realizar cualquiera, pero tiene contraindicaciones y peligros: no se 
puede hacer en un niño luético, ni con sepsis, yse corre el riesgo de una osteo­
mielitis si se repite muchas veces. En nuestra clinica se emplea preferentemente 
para inyectar el suero antidiftérico en casos de difterias tóxicas. 
Habia que buscar, por tanto, la introducción directa del líquido en la vena. 
En la revista DUJncd (5) encontra.rán una discusión con variadísimos criterios 
sobre este prob}ema y llegan n la conclusión de que en el lacta.nte es, preciso 
disecar la vena para hacer la inyección dentro de· éstu. A esto opone uno de 
los participantes que cuando hay que hacer varias transfusiones en el lactante 
no se sabe ya qué vena disecar, pues todas han quedado inutilizadas. A ello 
añadimos nosotros que en estos niños la venisección provoca un shock nada 
despreciable. Po'r eso el problema de la inyección mtrayenosa en el niño de 
pecho se consideraba no resuelto satisfnctoriamente. Nosotros tenemos la sntis­
facción de poderles comunicar que en nuestra clínica la inyección intravenosa 
directa es relativamente sencilla. Para ello hn bastado una sola cosa: el empleo 
de una aguja especial - debida n nuestro colaborador W. OPPENHEIMER (6) -
que !Jcrmite - y en esto consiste su éxito - pinchar horizontalmente y con­
trolar con faeilidad si se está dentro de la vena. 
Si lú aguja entra oblicua, perfora la vena. Basta una sem~,na de prácticas 
·para hacer las punciones con éxito. El siguiente Cludro número ~ da cuenta de 
la evolución en nuestra dínieu de las puneiones: 
(41 TOCANTlNS: Pror. Soco Krper. ]Jiol .. 1Ied .• 45, 292,1940. 
(5) KIRKHAM: {,aTlcet, 11, 815, 1945, - ROSS: LaTlcet, 1,180,1946, - MUNTARBHORM¡ Lallce/, 1, 180, 1946 -
lOUDEN: Laflce', 1, 71,1946 - KIRKHAM: LaMe'. 1, 2B8, 1946, 
Abril I949 IlNIlLES DE NIEDICI:YIl y CIRUGlil 
-==¡======€§§§#~~~~ 
" -----~ 
~ 
_}L---
00 
~ 
Arriba: Modelo nuevo de aguja. Abajo: Modelo antiguo 
Aguj. de inyecciones, sin racord, que por uno de sus extretnos va .. nida, por fu.ión 
directl al fuego, a un tUbo capilar de vidrio 
pulo" pinzo dJl. pr~s;on 
rubo dO/Jomo 
El aparato escá a punto para la punci6n de la vena, el tubo de goma escá cerrado medi.rttc 
l. pinza de presión, los dedos pulgar o in dice de la mallO derecha comprimen el tubo d· 
gOIl\" por encima de su inserci611 ell el capilar de vidrio 
282 ANALES DE ;UE])ICIXil )' CTRU;I!J Vol. XX\'. - X.o 46 
La aguja ha sido introducida en la piel, los dedos d~jan de comprimir el tubo d. goma y 
se produce un ligerQ vaclo en la aguja de punción, capilar d. vidrio y trozo d. tubo ':e 
goma sjtuado por debajo d. la pinza d. presión 
La apja ha enuaelo en la lut de la veaa, la sángre v·eoosa r.Ouy. a través d. la aguja y 
d capilar d. vidrio la bace visible 
l.a pinza de presi6n laa aiele soltada y el plasma empieza. entrar en la luz lIe la vena, Ia~ 
c;i6ndC!u visible. trav6s de l. pared del capilar de vidrio 
.. 
Abril 1949 ANALES DE MEDICl:V.4 y CIRUGIA 
CUADRO N.o 2 
Estadística del Servicio de Transfusión Infantil 
De enero de 1945 a 22 de agosto de 1947 
Vías de inyecc'ón 
Seno longitudinal . 
Venas epicranealcs 
Venas del brazo ... 
Venas de la pierna 
Venus yugulares 
Médula ósea ... .., 
X.o de transfusiones 
37 
1.572 
:~28 
50 
28 
8 
Porcentaje 
1,8 o/e 
77,7 (lo 
16,2 '10 
2,7 % 
1,4 0/0 
0,2 '10 
Ley,rndo €l libro escrito por HIDELL sobre trmlsfusión (Londres, 1939), encun­
tramos un procedimiento muy semejante al seguido en nuestra clínic¡¡, pero el 
autor decl¡¡ra que nO' es. propio para niños. En resumen: La punción intravenosa 
en el lactante, ha quedado complet,lIl1ente resuelbl. 
B) ¿Qué líquido podríamos inyectar para aumentar la volemia? 
Indudablemente los resultados obtenidos con el plasma humano son magní­
ficos, pero si queremos cumplir todas las indicaciones de plasmoterapia en el 
lactante, no habrá cantidad suficiente de plasma hU111.;no para llevarse a efecto, 
dada la carestía del mismo. Además, se precisa de un personal especializado para 
recoger la sangre, controlarla, realizar su conservación mediante refrigeración 
O desecación, sin contar con el peligro, si esto no ~e lleva con toda per­
fección, de transmitir alguna enfermedad infecciosa. l:ltill1amente GA~~~:R (7) 
de la Clínica de Fanconi, ha recogido en un trabajo las reacciones de incompa­
tibilidad entre el plasma transfundido y los hematíes del receptor que, aunque 
raras, pued.en presentarse. 
Por eso, antes de la utilización del plasma humano y después de ésta, se 
han huscado líquidos sustitutivos de la sangre. Se pensó que podrían serlo los 
sueros, la goma de acacia (goma arábiga), la gelatina, las soluciones de pectina, 
el peristón y el líquido ascítico. Ninguno de ellos llena todas las indicaciones, 
sus resultados son muy inferiores y tienen peligros. Citemos, por ejemplo, las le­
siones de riñón que pued'en producir las soluciones de goma de acacia. 
Ya es basta'nte el tiempo transcurrido desde que se planteó este problema, 
sin encontrarle una solución aceptable, y hoy nosotros podemos presentar con 
resultad.os definitivos, concretos y controlados, un sustitutivo del plasma humano 
que Úene la yentajai de su inocuid:Jd, su eficacia, producción abundante y su eco­
nomía, y extraño .además aninguno de los peligros (le sus similares. Da mucha 
menor reacción que el plasma humano y sus efectos sobre la volemia son casi 
semejantes. Se trata del plasma de ternera desnafilactizado. Este producto es in­
yención del Dr. MASSONS' (8), asistente de la Cátedra de Farmacología de la Uni­
versidad de Barcelona. Su fundamento de obtención es parecido al que se sigue 
para producir la anatoxina diftérica: es decir. el efecto del calor y del formol 
neutralizado preyiamente con amoníaco. Estus dos acciones, una física y otra 
química, modifican las proteínas del plasma de ternera y lo hacen inocuo, per­
diendo sus propiedades anafilactógenas, transformándolas en substancias nuevas 
del grupo de las metaproteínas. Esln modificación se pone bien de manifiesto por 
(7) GASSER: Helvet· Pediat. Acto, 38, 194~. 
--rai:"'MASSONS, Farmacología y Terapélltica, 142, marzo 1943. Lallcet, 7,341,1946. 
A1VALES DE MEDICINA )' e'.[RUCIA 
el hecho de desaparecer el poder de coagulación de dicho plasma hirviendo d 
líquido en presencia de ácido [Icético diluido, Los fermentos, anticuerpos !1 COVll­
p.~m'ento, han de;sa:pa'recido tambié:¡ y, pOlI' tanto, '11'0 puede cont((¡~!,le yl, cun Sil 
úcción t,erapéuti:ca,. Los estudio,s llevados a cabo en, nuestra clínica con la colaho­
ración de QpPENHEIMER son resumidos, en ,el cuad;ro siguiente y dlln una idea de 
lascaraderísticas de este plasma comparado con la sangre y el plasma humanos. 
Sangre humana estabiliza-
da '.' ... '" ... ... ... .' 
Plasma humano ... ... ..' 
Plasma ternera diluÍdo 1: 1 
Plasma ternera de Mas-
sons '" ... ' .. ... .. . 
fl) Viscosimetro de H6ppler, 
(2) Estalagmómetro de Traube, 
(3) Potenciómetro de Hellige. 
.. . 
o m 
Z 
~ 
O 
> 
<:J 
--
1049 
1,023 
1,014 
1,021 
(4) Método de Ki,g y col., modificado, 
CUADRO N.O 3 
~ "Tl-i I ." 
VI Gz :r: 
() :§ O >~ 
::0, VI 
O .'::!z 
> VI O e 
-::; ." 
Y m 
':" 
cenlipols dyn/cm' 
--- -----
3,35 75,4 7,.53 
1,77 72,3 7,41 
0,26 66,7 7,23 
3,.26 62,6 7,83 
." VI G'l Z > () ." 
-i'" m 
5 z O '" 00 '" O O 
Z ::! ~ -i-i ex> n -i 
>~ > e m () ;:!! '" e O .... z VI .... m m> Z VI m 
~ ~ 
~VI ~ Gi '" ex> > ." m 
Z ~ VI O z - VI -i > ~ O - -
'loo 'loo °/00 
- - 1-
- - - - sí sí sí 
73,8 43,1 30,7 1,4 sí sí SI 
48,7 22,6 26,1 10,9 no sí SI 
49,7 5.6 44,1 0,1 no no no 
En estos cuatro productos se han hecho las mismas determinaciones. Lo más 
interesante es lo que se refiere a la viscosidad. En el plasma humano ésta es 
de 1,77; en el plasma de ternera sin modificar 0,26; en el plasma de 'terner,¡ 
modifkado 3,26 y en la sangre humana es de 3.25, es decir, que. el plasma de 
ternera desanafilactizadü tiene la misma viscosidad que la .sangre humana. Queda 
por aclarar si este aumento de viscosidad. tiene importancia terapéutica positiva 
o negativa, aunque es, lógico suponer que se~\ uno de los elementos que contribu­
yen a impedir que el agua y las sales que porta el suero queden retenidos en el 
torrente circulatorio, siendo éste el mecanismo por el que aumenta la volemia. 
El segundo dato que se desprende del cuadro anterior es la inversión de la 
fórmula serinas-globulinas en favor de las, segundas, lo que contribuye, en los 
casos en que hay un preedema o ed'ema, a aumentar éste. Ya hemos dicho que, 
realmente, no se trata le serinas ni de globulinas, sino de substancias, nuevas de 
filiación metaproteica. En los niños afectos d'e toxicosis, las pruebas que hemos 
realizado para determinar la permanencia de este plasmil de ternera en la circu­
lación han sido fuertemente positivas durante !lIS primeras nueve horas de la in­
yección, bajando después poco a poco y encontrándose todavía indicios a las 
48 horas. En camhio', en enfermos sin shock circulatorio, la eliminación o des­
trucción - pues la cuan tia de estos dos faclores todavía no está bien determina­
da - viene a ser de unas 12 horas. 
Abril 1949 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 
CUADRO N.o 4 
Estadística del servicio de transfusión infantil desde enero de 1945 
hasta 22 d~ agosto de 1947 
~úmeÍ'o de niños tratados 
Número de transfusiones .. . 
Promedio .............. . 
Líqui'dos emp¡(ead/Qls,: 
Sangre completa citratada 
Plasma humano .. 
Plasma de ternera 
Otros líquidos. ... 
501 
2.028 
4,05 
329 
48 
1.606 
48 
transfusiones 21.580 c. c. 
» 5.110 c. c. 
» 190.990 c. c. 
» 2.352 c. c. 
Hasta ahora se han inyectado en nuestra Clínica un total de 190.990 c. c. de 
plasma de ternera des,anafilacti:zado. Piénsese si en las demás clínicas y en la 
clientela particula;r se hubiera seguido el mismo ritmo, la cantidad de plasma que 
se hubiera gastado y cómo hubiera sido impo'sible haberlo substituído por plasma 
humano, perdiendo así el médico un arma terapéutica de primera categoría. 
En cuanto a la dosificación, hemos llegado a adoptar un tipo standard según 
la edad del niño. En el recién nacido, 100 c. c. por inyección; en el primer 
trimestre, 150 y después hasta los dos años a razón de 200 c. c. Si el caso es 
grave, 2 inyecciones en las 24 horas; y, ,en cuanto, 'el ,enfermo' mejora, las rEduci­
mos a una solé!. Es preciso no suspender la terapéutica precozmente y, en general, 
se precisan de 2 a 3 días. Los resultados, que s'e obtienen son exactamente igua­
les que con el plasma humano. El niño que está agitado Sie calma inmediata­
mente y a los pocos minutos se le puede ver completamente tranquilo, mientras 
CUADRO N.O 5 
Relación de los casos tratados con plasma heterólogo en el servicio de trans­
fusión infantil desde enero de 1945 hasta 22 de agosto de 1947 
Diagnóstico 
Pretoxicosis 
Toxicosis 
Di~tróficos 
Atrépsicos 
De~,hidratación en prematuros 
Otitis y otoantritis ... 
Vómitos 8cetonémicos 
Colitis di senteriforme 
Otras enterocolitis 
Septicemia ... ... . .. 
Meningitis epidémica 
Granulia ........ . 
Otras formas de tuberculosis 
Bronconeumonia con deshidratación 
Quemaduras ........ . 
Invaginación intestinal .... .... . 
Estenosis pilórica ... ... .,. ... . .. 
OITas intervenciones quirúrgic~(s 
Intoxicaciones. 
Shock en :!lccidentados ........ . 
Total Vivos, Fallec. Mortalidad '10 
195 
13ti 
7 
11 
;) 
52 
2 
4 
3 
6 
3 
8 
2 
4 
3 
2 
6 
15 
3 
2 
183 
112 
6 
8 
5 
44 
2 
4 
3 
4 
3 
O 
1 
3 
3 
1 
4 
9 
2 
2 
12 
16 
1 
3 
O 
8 
O 
O 
O 
2 
O 
8 
1 
1 
O 
1 
2 
6 
1 
O 
6 
12 
14 
27 
O 
15 
O 
O 
O 
50 
O 
100 
50 
25 
O 
50 
33 
40 
33 
O 
ANALES DE MEDICINA Y CIRCGIA Vol. XXV. - ~.o 46 
le ponen el plasma sin necesidad de que lo sujete la enfermera, no tardando en 
empezar a mover la lengua como si estuviera saboreando un líquido agradable 
y fresco. 
El personal que se precisa se reduce ¡¡ un médico y una enfermera. En nues­
tra Clínica se trabaja día y noche resolviendo inmediatamente todos los casos 
que urgentemente llegan. Los lactantes que entran en estado comatoso y acuden 
precozmente al Servicio, apenas se les empieza a inyectar el plasma, salen de 
aquél y, en algunos, al final de la inyección puede apreciarse la desaparición del 
signo de los ojos hundidos, una tranquilidad que va seguida de sueilo reparador, 
que a muchas madres ha hecho pens.ar que el niilo se había muerto, ya que su 
respiración profunda ha sido substituida por otra serena y superficial. El signo 
del pliegue de deshidratación, lo mismo que la turgencia, son más tardíos en 
desaparecer. 
Los resultados obtenidos en 333 toxicosis y pretoxicosis tratadas. no pueden 
ser más halagüeilos, pues sólo hemos perdido 28 niilos (mortalidad del 8,4 por 
100). Claro es que hay que con.~eguir educar a la g-ente para qUE' tnaigl1n a los 
lllilOS en los primeros momentos del proceso. Expondremos a continllf:ción unas 
historias clínicas correspondientes a casos de esta estadística: 
Toxicosis d!,~ ol'igen inleccioso. - Niilo de 2 meses;' lactancia materna; un 
mes después, leche de vaca. Al empezar a dar ésta aparecen deposiciones líqui­
'(1;as (5 ó 6). Se trata con Babeurre en forma irregular y persiste la diarrea, aun­
que atenuada. Desde hace 2 días, postración profundacon sensorio algo obnu­
bilado. 
A la exploración, distrofia de segundo grado, pérdida de la turgencia, color 
páli:do grisáceo en la piel, sensorio obnubi'lado', somnolencia, signo del píiegue 
positivo, ojos hundidos, fontanela deprimida, boca y lengua secas, respiración 
¡¡lgo profunda, ambos tragos dolorosos a la presión. 
La exploración descubre una otitis supurad,a bilateral. En el frotis se en­
cuentran bastantes neumococos. Con el tratamiento de paracentesis, sulfatiazol y 
plasma heterólogo y régimen ¡llimenticio bien reglado se recupera rápidamente. 
A los 15 días, recaída por retención de pus del oído, mejorando en seguida al 
practicarle otra paracentesis. y plasmoterapia. Es dado de alta a los 45 días de 
ingresado, completamente curado y con una ganancia de peso de 525 gramos 
Niña de 9 meses, tercer hijo. Lactancia materna durante 5 meses, luego mix­
ta. Primer diente a los 7 meses. Antecedentes patológicos sin importancia. 
Enfermedad actual: Hace 6 días, sufrió una quemadura en la extremidad 
superior derecha que abarca la mano y ,el antebrazo. 
Hace 2 días, fiebre alta, diarrea acuosa sin moco, vómitos, respiración fati­
gosa, insomnio. Ayer, vómito hemorrágico en poso de café. A raíz de la que­
madura la niila se encontraba amodorrada. 
E.xpZ,oul(1ción. - Niila en buen estado de nutrición, signo de pliegue negativo, 
gran intranquilidad y agitación, boca muy seca. Bebe agua con gran avidez. Por 
todo el cuerpo aparece diseminado un exantema puntiforme. Da la impres,ión de 
mucha gravedad. Tiene respiración profunda. Exploración de tórax y abdomen 
negativa. 
Tratamiento. - Transfusión de plasma: 100 c. c., dos ampollas de percorten, 
dos de vitamina C fuerte y dos de vitamina K. Penicilina: 10.000 unidades cada 
3 horas, dieta hídrica y realimentación con Babeurre. 
Al día siguiente se nota franca mejoría. La fiebre ha descendido, ha desapa­
recidola facies tóxica, ha pasado la noche durmiendo por primera vez desde 
hace varios días. Al cuarto día, muy mejorada. Al quinto día, fiebre elevada de 
39°, presión ,en tragos muy dolorosa, intranquilidad. 
.. , 
Abril 1949 ANALES DE MEDICINA Y CIRUCIA 
Examen oidos,: punción positiva. Paracentesis bilateral. 
En los di as sucesivos la niña continú:¡ mejorando tanto en su estado general 
como de la quemadura. Recibe en total medio millón de unidades de penicilina 
y 16 gramos de sulfatiazol. 
EpicrtticG. - Niña de 9 meses que a los 6 días de una quemadura de segundD 
grado, que abarca toda la mano derecha y el antebrazo, present3 un cuadro de 
mucha gravedad, caracterizado por gastritis hemGrrágica y signos de deshidra­
tación, sin que se haga positivo el signo del pliegue. En 24 horas cede el cuadro 
grf!cias a una transfusión de plasma, penicilina, sulfatiazol, pereorten y dieta 
hídrica. 
Tres días más tarde reaparece la fiebre y entonces se descubre la exis,tencia 
de una otitis supurada que con la paracentesis cede. 
Nuestras investigaciones con OPPENHEIMER permiten dar distinta intclrpreta­
ción a los efectos del plasma que la sustentada por BESSAt: y VHSE. En el primer 
períOdo de la deshidratación sólo existe pérdida de sales yagua de depósito 
(agua y sales del espacio intersticial), preferentemente de la piel, músculos e hi-
. gado. En estas circunstancias, el agua y s81es dadas po,r vía oral o parenteral 
llena su misión, reponiendo Jos exhaustos depósitos de reserva, ya que el centro 
regulador del metabolismo hídrico, situado en el diencéfalo, y las hormonas pue­
den actuar. Pero si la deshidratación continúa y el agua intersticial ya es incapaz 
de seguir reponiendo las pérdid.as acuoso-salinas de la sangre, ésta se va concen­
trando - disminuye la cantidad de agua y sales de su plasma - y surge la dis­
minución de la volemia con su shock circulatorio. Éste, ~ldemás de los trasto,mos 
a nivel de los capilares y tejidos (producciQn exagerada de substancias capilaro­
tóxicas y acidosis histica), supone rO! insuficie'nte ir'rigación de. I ccn>{¡1O hí'd'rico 
d:',e:rwefálico, pOI" ~o que deja die funciorl'Gl t, y sieil([,o el ,principal reguladolr' ':die: 
melaboi:&smoi'de! aguq, asistimos aV de'rr'Umbmniento dlel mismo, yOI que' ,{os rc'.SJ.an­
tes mecanismoseslán suboNNno:,d,os a él y por eso {aUan. Sólo hay un camino para 
salir de este círculo vicioso, que es, aumentar rápidamente el volumen de sangre 
cirt"ulailte, para que, restablCicida la velocidad de cirCUlación - vencida la insu­
ficiencia circulatoria periférica -, vuelva el centro di,encefálico a funcionar re­
gulando de nuevo el metabolismo hidros8lino. Por esta razón, el uso del plasma 
humano y plasma de ternen) desanafilactizado logran vencer la deshidratación 
grave, no sólo porque aportan agua y sales, sino. sobre todo, porque las mieelas 
proteicas que contienen retienen ese agua y sales suficiente tiempo en el torrente 
circulatorio, aumentando asi la vüJ.emia y venciendo, en una palabra, la insufi­
ciencia circulatoria periférica. 
2.° Deshidratación con proteinemia 
Existiendo indudablemente las proteínas circulllntes en el plasma y otras 
proteínas de reserva (a nivel del hígado y medula ósen en el lactante), aceptamos 
como más 'exacto el término de proteinopenia dado por MASSONS (9). Si están 
disminuidas las proteínas de reserYa y son norn1'lles las del plasma, tendremos 
la proteio!1openia con proteinemia normal y si, además de estar disminuídas \) 
agotndas las reservas, se encuentran disminuidas las proteinas del plasma, habla­
remos de proteinopenia con hipoproteinemia. 
Es frecuente observar en' los lactantcs-c(\l11() síndrome secundario malignoO­
proteinopenias. Se deben a regímenes pobres en nroteínas, o anorexias (falta 
de ingestión), vómitos y diarreas (defectos de absorción), lesiones hepáticas (tras­
tornos de síntesis, o reserva), supuraciones y quemaduras extensas (exceso de 
pérdidas) o fiebres persistentes (exceso de gasto). En general, se dan en el lac­
tante varios motivo SI etiológicos como causantes de las pfiot,ein.openias (siend{) 
23 
___ J 
288 ANALES DE, MEDICINA Y CIRUGlA Vol. XXV, - !',",o 46 
los más frecuentEs la dietética deficiente y [as diarreas) ALEXANDER y Enmz (lO). 
Se van conociendo hoy día algunos de los síntomas que originan la protei­
nopfnia: anorexia, pér,dida d,c' pesü, enmascarada por pr,eedema o ,edema, astenÜl, 
dísminución de la inmunidad y evolución tórpida de las heridas. En las formas 
avanzadas, el análisis de s~mgre demuestra hipoproteinemia absoluta con predo-
. .. . Albúmina 
mImo de ·las globullllas sobre las albúminas (inversión del cociente Gl b r _ o u lllU 
Existen en clínica lactantes deshidratados con hipoproteinemia, absoluta, y en 
ellos hemos ratificado las observaciones de CARRIL y LARGUIA (11) de que dicha 
proteinopenia era anterior a la deshidratación. Se encuentran en niños criados 
artificialmente, con hipoalimentación y distrofia. 
La deshidratación en estos pequeños plantea el problema de cuál es el plas-­
ma que tiene mayores ventHjas, 5i el humano o el Drtificial de ternera. Hemos 
podido llegar a la siguiente conclusión: si utiliZamos el plasma humano' se aumen­
tan las proteínas, momentáneame!1te, pero después en días sucesivos s,e digieren 
ü eliminan, es decir, que no son proteínlls que p'ermanecen definitivamente en 
el torrente circulatorio. Vean el caso número 7 del cuadro 1.0: Esta niña de 
4 meses, que pertenece ti una familia de gente muy pobr,e, tiene al ingresar 15,1 
gramos de proteínas totales en su plasma. A la hor,a de inyectarle el plasm:1 
humano se ,elevan a 23.5; a las 24 horas desciende a 16,6; a los 16 días ha, bajadu 
~ 13,3, Y a los 2 meses, yll curada de su cuadro clínico la deshidratación, per­
siste su distrofia y tiene 15,8 de proteínas totales. 
En cambio, cuando se 'emplea el plasma hete<rólogo, las proteínas totales no 
aumentan aunque cura la deshidratación, y como además las fracciones pareci­
das a las globulinas son superiores lt las de serina, tienden a aparec-er edemas 
que son perjudiciales. De aquí que hayamosconcluído con la afirmación de que 
en nas <J.elshil(]ratOJctone,~ ICIC(n hiporprot,einle'll1'irl' el pr{J.~m(l UI e,lerliJ' es el }¡wnUJllO·. 
En estos enfermitos puede también contribuirse 11 su curación utilizando l~lS 
inyecciones intravenosas de aminoáeidos (hidrolizados de caseína), y cuando la 
deshidratación ha sido vencida, inyectándolos POI' vía subcutánea, o dándolos por 
vía eral. si no tienen diarrea. No debe olvidarse que debe ser la alimentación 
bien elegida en estas circunstancias para que ella sea portadora de los elementos 
proteicos necesaríos. 
Dado que un enfermo distrófico con proteinooenia. afecto de un cuadro de 
deshidratación, puede curar de ésta pero persistir la hipoproteinemia, luny que 
reconocer que ésta es independiente de la desllidl'ntación, aunque, como es natu­
ral, puede p,gravar la alteración del metabolismo hidrosalino. 
3.° Deshidratación con alc:alosis 
En la IOstenos.is hipertrófica de píloro, por Jos vómitos continuados surge 
una deshidratación con hipocloremia y alcalosis. Es de todas las deshidratacio­
nes la mejor soportada por el lactante, pero tiene el peligro de qu,e la alcalosis, 
aumentando, d·esencadene una hipocalcemia marcada con el consiguiente cuadro 
o,e tetania gástrica (disminución del calcio ionizado'). Cualquiera que sea el cri­
terio que se adopte - médico o quirúrgico - ante estos enfermos de estenosis 
hipertrófica de píloro, es obligado hacer desaparecer la deshidratación. El' plas­
ma humano, ¡p.or llevar más cunlt'id'od de cit'rGto sódico que e~1 dJe t'erneira, tiende 
a p;'.ecip'Ílur ell ca1cl'0 lzemátz'co y pnediSo]J'o,ne a: la teta,nia. En varios c.asos. hemos 
podido observar este accidente, que hemns resuelto inyectando intravenosnmente 
gluconato cálcico. Por eso cons.ider¡lmOS indicDctoen estos enfermos el plasma 
heterólogo, que lleva menos citrato sódico, aU~1que. últimamente hemos adoptado 
como norma el inyectar previamente 10 c. c. de gluconato cálcico por la misma 
aguja que a continuación pasará el plasma. 
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Abril I949 
4.° Deshidratación con anemia 
Hace años venía llamando nuestra atención la existencia de colitis disente­
riformes febriles, que a pesn de un buen tratamiento dietético acababan en­
exitus le~(JjUs al cabo de unos 20' días de enfe1rmedad. Al introducirse el trata­
miento por las sulfamidas en estos procesos se mejoró el pronóstico, pero aun 
quedaban casos en que el resultado terminaba siendo fatal. Las sulfoaguanidinas 
fracasaban y eran mucho más activos los tiazoles. El análisis de sangre de los 
casos que evolucionaban mal, se caracterizaba, a pesar de la deshidratación, por 
una dhmünución del númerQ de hematíes, y la fórmula leucocitaria por un pre­
dominio de los linfocitos. La determin¡lción del volumen globular también de­
mostraba la existencia de anemia marcada. En vista de estos resultados, p-ensa­
mos que los tiazo~les fracas¡;nban pOJ'que los órgúnos- hematO[J'o>yéticow uo IVCSPO!l'­
dian oolfcuadkl¡IIlente a W! infección de aquel oI'gwíismo y que habíkc que modifÍ<J(~r 
la fórmurla! bemático,. Para ello alternábamos las inyecciones de plasma con pe­
queñas transfus.iones. de 50 a 75 c. c. de sangre y por este procedimiento hemos 
podido salvar varias vidas-o El estudio seriado del número de leucocitos, hematíes 
y fórmula, demuestra -cómo las transfusiones hacen d!es<lparec1er la anemia y pre­
dominar los neutrófilos sobre los linfocitos, siendo a partir de este instante efi­
caces los tiazoles. 
Niña de 2 año.s afecta de COLITIS DISENTERIFORME. 
PadI1es sanos, 4 hijos sanos. 
Lactancia materna bien reglada. A partir de los tres meses suplementos de 
leche maternizada, al primer año gofio canario, patatas y fruta. Ni carne ni pes­
cado. Primer diente a los dos mes-e.s; anduvo a los 12 meses. 
A los 4 meses proceso agudo respiratorio de corta duración, sarampión al 
año; tosferina al año y medio, sin ·complicaciones. 
Hace dos meses se traslada a Canarias desde Barcelona. Durante el primer 
mes, la niña sigue éompletumente bien y aumenta de peso. Durante el segundo 
mes anorexia y pérdida de p·eso .sin otro síntoma. Se le dan biberones de leche 
condensada durante quince días. En la travesía marítima de regreso diarreas 
semilíquidas, con moco, de color verde y en número incontable. A los dos díos 
vómitos y fiebre y las deposiciones son más líquidas, con sangre y con pus (hace 
dos días). 
La niña se niega a tomar alimento y tiene una sed intensa durante los úUi­
mas días. Le dan exclusivamente agua de arroz y zumo de naranja. 
Dos días antes d.e llegar a Barcelona, la niña queda estuporosa, indiferente, 
alternando con fases de intranquilidad. Exploración: Adelgazamiento Írrtenso, 
signo del pliegue muy positivo, palidez gris~cea de la piel, extremidades frías, 
sensorio obnubilado, no conoce a su madr.e, mirada vaga, no se queja al explQ­
rarla ni aun al introducir la aguja para inyectar plasma. Respiración profunda, 
algunos estertores húmedos roncos diseminados: pulsaciones débiles; hígado, 
dos traveses de dedo. Hay que resaltar la sensación de -extrema gravedad que 
nos produce. 
Se le inyecta plasma, 200 c. c. por la mañana y otros por la tarde. 
Al d.í~ siguiente se queja ya algo, ha tomado algo de liquido, persiste el signo 
del pliegue. Se inyectan 250 c. c. de plasma por la' mañana y 150 por la tarde; 
al tercer día, el sensorio es más despejado, conoce a su madre, lengua algo hú­
meda, deposiciones abundantes en número y con sangre. Alimentación: 10 tomas 
de Babeurre. Plasma 250 en dos tomas. 
Al sexto día las d-eposiciones son sin sangre, pero con moco. Signo del plie­
gue menos intenso, lengua húmeda y limpia. Respiración superficial y estertores 
en zona para vertebral. Oxigenoterapia. 
En días sucesivos, las deposiciones van normalizándose y la niña mejora 
290 ANALES DE MEDICINA Y CIRUCIA VoL XXV. - );'.0 46 
notablemente de su cstado general, que qucdacompletamente restablecido a los 
Il días después de ingresada. Después de otro accidente febril, debido a una 
inyección infectada, es dada de alta,completamente curada. 
En resumen, se trataba de una niña con colitis disenteriforme, con grave 
repercusión ,en su estado general, con marcados signos de deshidratación y sen­
sorio obnubilado. 
Las dosis de plasma, la terapéutic¡¡ con sulfoguanidina y la realimentaci6n 
mcsurada h¡¡n llevado a la curación de la niña. 
5. o Carencias secundarias 
El lactante enfermo, por múltiples CllUsas, puede presentar ca~'encias vitamí­
nicas quc modifican su reactividad, disminuyendo sus defensas, crean nuevos cua­
dros clínicos independientes del primitivo y pueden conducirles a la muerte. 
Este GÍl1cufo· secundalrio cQJ'eTlcia,' es muy frecuente y de suma importancia. 
El origen puede ser diverso: a) Régimen dietético deficiente. b) Vómitos 
repetidos. c) Diarrea o tI'ustomos de la absorción intestin¡d. d) Exceso de consu­
mo por infecciones. 
, Las carencias en aneurina, compl.ejo vitamínico B" colina, ácido ascórbico 
como factor nutricional, vitamina A, vitamina K, P, hay que buscarlas en el 
lactante enfermo de otros procesos o secundarios a éstos, pues se presentan fre­
cucntemente. Los resultados que se obtienen. con la terapéutica vitamínica debida 
no pueden ser más brillantes. 
Como conclusión de nuestro trabajo recordemos que, al lado de las enferme­
dades funcional}.;1s y orgánicas, en patología del! [(jctrmte tiene un interés e.l"J'(~r­
dirn~110 el síiIldrome s!ecundail'lio m(~}í'gIlIO, que p:J,d'emOiSI C()l.ll~:idlerolr como' la expre­
sión de [a .ruptllJrai de 111g11JIlJO die ['GIS mecanismos iJlJtJe'1'I~::gula'dof\elsi entre ICIS,diversl,s 
funciolles; su tratamiento supone I(Ji SJUI~vacióll ale muc/ws vidas, e,rigiell./ilo, cl.u'o 
e:~, Ih /'ucha Q, :,,1 vez cont.ra! Jo e'nfe,rmedad caUlsld7. 
Las características especiales del lactante explican la frecuente :!parición 
de los mismos: 
• 
PROTAMI NAI: 
aIinzeniodón rksúztaxicantt! JI pldslica 
CALOR lAS GRANDES POR 100 C. C. ) 
INFECCIONES. INSUFICIENCIAS HEPÁ· 
TICAS y RENALES,DESNUTRIDOS 
EMBARAZO, CONVALECIENTES 
y POST OPERADOS 
..