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Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola. Capítulo 6 1 
6. Micotoxinas 
 Los mohos crecen sobre materiales vegetales produciendo el deterioro de los 
mismos. Forman metabolitos secundarios que actúan como antibióticos 
favoreciendo la prevalencia del moho frente a otros microorganismos, muchos 
de los cuales son tóxicos para plantas y/o animales. Estos metabolitos que 
enferman o matan a los animales que los consumen se conocen como 
micotoxinas, y la afección se llama micotoxicosis (1). Las micotoxinas son 
compuestos ubicuos que difieren mucho en sus propiedades químicas, biológicas y 
toxicológicas. Una micotoxicosis primaria se produce al consumir vegetales 
contaminados, y secundaria al comer carne o leche de animales que ingirieron forrajes 
con micotoxinas. La presencia de aflatoxina M1 en la leche es consecuencia de la ingesta 
de aflatoxina B1 (2). 
 Las características de una micotoxicosis son: 
§ no es una enfermedad transmisible, 
§ en los brotes observados en el campo, el problema es estacional debido a que las 
condiciones climáticas afectan al desarrollo del moho, 
§ el brote está comúnmente asociado a un alimento o forraje específico, 
§ el examen del alimento o forraje sospechoso revela signos de actividad fúngica (2) . 
 Los primeros casos de micotoxicosis conocidos fueron debidos al centeno 
contaminado con Claviceps purpurea , en la Edad Media. En la Argentina, Quevedo (3) 
describió la acción de los metabolitos tóxicos de un Aspergillus del maíz sobre varias 
especies animales. Pero la intoxicación masiva de pavos en Inglaterra llevó al estudio 
de las aflatoxinas en l960, llamadas así pues son producidas por especies del grupo 
Aspergillus flavus (2). 
 La presencia de las micotoxinas en los vegetales puede deberse: 
§ a la infección de la planta en el campo por el hongo patógeno o la colonización de 
las hojas por los saprobios, 
§ al crecimiento de los mohos saprobios o patógenos post-cosecha sobre los frutos y 
granos almacenados, 
§ al desarrollo fúngico saprobio durante el almacenamiento de los materiales ya 
procesados (1). 
6.1. Hongos en el campo y el almacenamiento 
 Los hongos que deterioran los productos vegetales pueden ser adquiridos en 
el campo como por ejemplo Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Fusarium y 
otros, además de los fitopatógenos. Las especies difieren según el vegetal, el 
clima y la región geográfica (4). Requieren una humedad relativa ambiente del 
90 - 100% y un contenido de agua en las semillas de 22 - 23%, con un amplio 
rango de temperatura entre 0 y 30°C, aunque algunos pueden crecer a 35°C o 
más (5). 
 La colonización de las partes aéreas de las plantas por los microorganismos 
comienza tan pronto como son expuestas al aire. Las bacterias suelen aparecer 
primero, luego las levaduras y finalmente los hongos filamentosos saprobios y 
patógenos. Los mohos continúan desarrollándose a lo largo de todo el 
crecimiento de la planta, y se acentúa cuando la planta envejece y las semillas 
Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola. Capítulo 6 2 
maduran. La cosecha perturba el ecosistema y las condiciones relativamente estables 
de almacenamiento entrañan un profundo cambio en la composición de la 
microbiota (4). Los hongos abandonados en el campo suelen albergar esclerocios, 
como en el caso de Aspergillus flavus, que serán la fuente de contaminación del 
cultivo en la temporada siquiente (8). 
 El crecimiento fúngico continúa en los productos frescos después de la cosecha y 
causa lesiones que desfiguran el aspecto de frutas y hortalizas. En los granos de 
cereales los hongos persisten solamente si el grano está suficientemente seco como 
para evitar la competencia de otras especies incorporadas posteriormente (5). 
 Otros hongos presentes en los productos almacenados son especies de Aspergillus, 
Penicillium y algunos xerófilos (4). Los factores que influyen en su desarrollo son 
el contenido de agua del producto almacenado, la temperatura, el tiempo, el 
grado de invasión fúngica antes del almacenamiento, la actividad de insectos y 
ácaros. Requieren menor humedad relativa ambiente (70 - 90%) y contenido de 
agua en los granos (15 - 20%), pero el rango de temperatura es más amplio (0 - 
45°C) y puede crecer a menor concentración de oxígeno (5). 
 La microbiota sobre y dentro de los vegetales afecta la calidad, el 
comportamiento durante el estacionamiento y el procesamiento. Las poblaciones 
mixtas de microorganismos que se encuentran naturalmente suelen constituir 
una desventaja competitiva para la producción de micotoxinas (1). Cuando el 
contenido de agua aumenta, el crecimiento se vuelve más vigoroso, conduciendo 
a un calentamiento espontáneo del substrato y al desarrollo de especies de mohos 
termotolerantes, frecuentemente acompañados por actinomicetos termófilos (4). 
 
6.2. Producción de micotoxinas 
 El metabolismo primario de los mohos es similar al de la mayoría de organismos 
eucarióticos. Los metabolitos secundarios son formados a partir de unos pocos 
intermediarios del metabolismo primario, bajo condiciones sub-óptimas y estrés (1). 
Durante la biosíntesis de estos metabolitos, la cantidad producida depende no sólo de 
parámetros nutricionales y ambientales, sino también de la historia previa del 
desarrollo del moho. La formación de micotoxinas refleja que el moho ha alcanzado 
cierto grado de diferenciación bioquímica, fisiológica y a veces morfológica (6). Se 
conocen unas 300 toxinas fúngicas. 
 Las micotoxinas son especificas. Cuanto más compleja es la ruta biosintética de 
estos metabolitos secundarios más restringido es el número de especies de hongos 
productores de micotoxinas. Las esporidesminas son producidas solamente por 
Pithomyces chartarum (6). La aflatoxina B1 es producida por tres especies estrechamente 
relacionadas Aspergillus parasiticus , Aspergillus nomius y A. flavus (7). La patulina es 
producida por unas once especies de Penicillium, tres de Aspergillus y dos de 
Byssochlamys (6). En el recuadro de la página siguiente se dan varias especies de los 
hongos que producen micotoxinas agrupados según la ruta de biosíntesis. 
 La variabilidad en la producción de metabolitos secundarios por una 
especie dada es enorme (8). Penicillium roqueforti produce algunas micotoxinas 
en las condiciones de laboratorio pero no en los quesos madurados. Los 
rendimientos de toxina T-2 por cepas de Fusarium sporotrichioides varían 
considerablemente cuando crecen en el laboratorio, y no todas las cepas de A. 
flavus son aflatoxinogénicas (6). 
 Por otra parte, la temperatura tiene una gran influencia sobre el crecimiento 
y la actividad de los mohos. El género Aspergillus es más común en los 
trópicos, Fusarium está asociado con los climas fríos y Penicillium predomina 
Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola. Capítulo 6 3 
en las zonas templadas. La temperatura a la cual el material amohosado es incubado en 
el laboratorio puede influir en la microbiota aislada a continuación, la incubación a 12° 
C puede favorecer el aislamiento de Penicillium verrucosum de un substrato con 
ocratoxina A, donde predomina el género Aspergillus (5). Un estrés por sequía, durante 
el período del crecimiento del maní puede conducir a la presencia de aflatoxinas, si la 
temperatura de la geocarpósfera se mantuvo entre 20 y 32°C durante las seis semanas 
anteriores a la cosecha (6). 
 Aunque el crecimiento de P. verrucosum ocurre entre 0 y 31°C a una aw = 
0,95, la producción de ocratoxina sólo se detecta si el rango de temperatura fué 
12 - 24°C, siendo la máxima a 20°C y aw = 0,85 (10). Alternaria alternata produce la 
máxima concentración de alternariol sobre granos de trigo a 25° C con una aw = 
0,98, pero la producción óptima de ácido tenuazoico por Alternaria tenuissima 
ocurre a 20°C con un contenido de humedad más elevado. Por otra parte, 
Fusarium graminearum produce la mayor cantidad de zearalenona a 25°C y de 
desoxinivalenola 28°C a una a w = 0,98. También influye el pH del substrato, así la 
producción de patulina en manzanas debida a P enicillium expansum se produce en 
un rango de pH 3,2—3,8, mucho más estrecho que aquel en que hay un 
crecimiento activo (6). 
 
Principales micotoxinas agrupadas según su origen biosintético (8, 9) 
Origen Micotoxinas Algunas especies productoras 
Policetonas Ácido penicílico Aspergillus ochraceus, Penicillium simplicissimum 
 Ácido secalónico D Penicillium oxalicum, Claviceps purpurea 
 Aflatoxinas Aspergillus flavus, A. nomius, A. parasiticus 
 Alternariol Alternaria alternata 
 Citrinina Penicillium citrinum, P. verrucosum 
 Citroviridina Aspergillus terreus, Penicillium citreonigrum 
 Esterigmatocistina Aspergillus versicolor,Eurotium amstelodami 
 Fumonisinas Fusarium nygamai, F. proliferatum, F. verticilloides, 
Alternaria arborescens 
 Luteoskirina Penicillium islandicum 
 Moniliformina Fusarium nygamai, F. tapsinum, F. proliferatum 
 Ocratoxinas Aspergillus ochraceus, Penicillium verrucosum 
 Patulina Penicillium expansum, P. griseofulfum, P. roqueforti 
 Zearalenona Fusarium equiseti, F. graminearum 
Aminoácidos Ácido ciclopiazónico Aspergillus flavus, A. tamarii, Penicillium commune 
 Alcaloides del ergot Claviceps purpurea 
 Bovericina Fusarium proliferatum, F.subglutinans, F. verticilloides 
 Citocalasinas Aspergillus terreus, Phoma medicaginis 
 Eslaframina Macrophomina phaseolina 
 Roquefortinas Penicillium roqueforti 
Terpenos Fusaproliferina Fusarium proliferatum, F. subglutinans 
 Paspalinina Claviceps paspali 
 Penitrem A Penicillium crustosum 
 Tricotecenos Fusarium graminearum, F. sporotrichoides, F. poae, 
Myrothecium roridum, Stachybotrys chartarum 
Ácidos Ácido tenuazoico Alternaria arborescens, A. tenuissima 
tricarboxílicos Rubratoxinas Penicillium purpurogenum 
 
 En el campo se observa que una micotoxina particular se produce en gran cantidad 
sobre un producto y no sobre otro. Así los tricotecenos están asociados a cereales de 
zonas templadas, mientras que las aflatoxinas se encuentran con más frecuencia en 
Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola. Capítulo 6 4 
oleaginosas y cereales de zonas cálidas, pero no suelen aparecer en cantidades 
significativas en soja probablemente debido a sustancias inhibitorias del grano (11). 
También influyen las prácticas agrícolas (1). 
 La planta sana que crece activamente tiene muchas barreras a la infección, pero éstas 
suelen ser sobrepasadas por microorganismos muy especializados que conducen a una 
interrrelación planta-hongo muy específica, tal como el endófito Neotyphodium 
coenophialum en Festuca arundinacea, o Neotyphodium lolii en Lolium perenne. Por otra 
parte, la eslaframina producida por Macrophomina phaseolina (= Rhizoctonia leguminicola) 
está asociada al trébol rojo y otras legumbres forrajeras (6). 
 La mayoría de las micotoxicosis animales implican el consumo de alimentos que han 
sido deteriorados por la actividad de una compleja microbiota saprobia. Se conocen 
algunas especies que inhiben la producción de aflatoxinas, por ejemplo Trichoderma 
viride (6). A su vez A. flavus impide la formación de toxinas en un cultivo mixto con 
Aspergillus ochraceus o Aspergillus versicolor (12) . También A. flavus y A. ochraceus inhiben 
la formación de toxinas de Myrothecium roridum en un cultivo simultáneo (13). Por otra 
parte la rubratoxina B, un metabolito de Penicillium purpurogenum, aumenta la 
producción de aflatoxinas por A. parasiticus (6). 
6.3. Hongos toxinogénicos y micotoxinas ‘naturales’ 
 Las micotoxinas son ingeridas con los alimentos o forrajes contaminados directa o 
indirectamente. La contaminación directa con un moho y la consecuente producción de 
toxina puede ocurrir durante la producción, el transporte, el estacionamiento o el 
procesamiento del alimento o forraje. Mientras que la contaminación indirecta se debe a 
la presencia de un ingrediente previamente contaminado con un moho toxinogénico 
que ya ha desaparecido cuya micotoxina persiste. 
 La presencia, y el peligro asociado, de una micotoxina solamente puede ser 
determinada después de la extracción e identificación de la misma, porque: 
§ la presencia del hongo no asegura.que exista una micotoxina, 
§ la micotoxina continúa en el producto aunque el moho haya desaparecido, 
§ un hongo dado puede producir más de una micotoxina, 
§ una determinada toxina puede ser formada por más de una especie de mohos (1). 
6.4. Peligros 
Las concentraciones de micotoxinas se expresan en µg/kg (1/109), lo que equivale a la 
relación que existe entre una regla de dibujo y la distancia entre la tierra y la luna. La 
acción de estas pequeñas cantidades es acumulativa manifestándose la enfermedad, en 
algunos casos, al cabo de meses o años. Esto ocurre principalmente con las toxinas 
mutagénicas. La aflatoxina B1 causa cáncer hepático y las fumonisinas parecen estar 
relacionadas al cáncer de esófago (7). 
 Entre los factores valorados para establecer unos límites a la presencia de micotoxinas 
en los alimentos se encuentran: 
§ la distribución de la micotoxina en el producto, 
§ las limitaciones inherentes al método de análisis, 
§ la evaluación de los riesgos y el potencial tóxico, 
§ la disponibilidad de alimentos para la población (14). 
 En la página siguiente se resumen las afecciones en los animales provocadas por la 
ingesta de algunas micotoxinas . 
 El nivel de aflatoxinas en los vegetales es muy variable, oscilando los valores en 
choclo y maíz entre 0,1 y 2.000 µg/kg. El Comité Mixto de Expertos en Aditivos 
Alimentarios (JECFA) de la FAO no ha determinado cual es la ingesta de aflatoxina M1 
Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola. Capítulo 6 5 
tolerable y recomendó reducir los niveles al mínimo posible. En Argentina se 
establecieron límites de 5 µg aflatoxina B1/kg y 20 µg aflatoxinas totales/kg para el 
contenido en alimentos de consumo humano, pero las FAO y WHO fijaron 15 µg 
aflatoxinas totales/kg (15) . 
 
Micotoxinas Trastornos 
ácido ciclopiazónico desórdenes gastrointestinales y neurológicos; cambios 
degenerativos y necrosis en vísceras (10, 16) 
ácido penicílico hepatotóxico y cancerígeno (17) 
ácido secalónico D teratogénico (18) 
ácido tenuazónico baja eficiencia de la alimentación, pérdida de peso; 
congestión y hemorragias de estómago e intestino, 
agrandamiento de riñones (19, 20) 
aflatoxinas daño hepático agudo, cirrosis, inducción de tumores, 
eratogénesis; excreción por leche, acumulación en tejidos 
(18, 21, 22,23) 
alternariol-metiléter mutagénica (18) 
beauvericina afecta la contractilidad del músculo liso de mamíferos (24) 
citocalasinas inhibe la división celular, la función tiroidea y la secreción 
de amilasa (18) 
citrinina toxicidad renal en monogástricos (25) 
desoxinivalenol rechazo del alimento, vómitos; inmunosupresión en cerdos 
y otros animales (18, 26) 
esterigmatocistina cambios patológicos en hígado, inducción de tumores (18) 
fumonisinas leucoencefalomalacia equina; edema pulmonar en cerdos; 
cáncer hepático en ratas; excreción por leche (27) 
ocratoxina A nefropatía en cerdos y aves; acumulación en riñón, hígado 
y músculo (28, 29) 
rizonina A gastroenteritis, afecta hígado y riñones (30) 
patulina trastornos gastrointestinales y neurológicos; inducción de 
tumores (10, 18) 
tremórgenos (fumitremógeno, daño del sistema nervioso central, temblores (7, 10) 
 paspalinina, penitrem A, 
 territrem B y otros) 
zearalenona síndrome estrogénico en cerdos y ganado de cría; excreción 
por leche junto con α y β-zearalenol (18, 31, 32) 
 
 Los niveles de contaminación de productos agrícolas 
con fumonisinas pueden alcanzar hasta 330 mg/kg, 
principalmente en los destinados al consumo animal. El 
nivel medio en maíz de exportación es menor que 0,3 
µg fumonisina B1/g (33) . La Agencia Internacional para 
Investigación sobreCáncer clasificó a estas micotoxinas 
como posibles cancerígenos en humanos, pero no se ha 
establecido límites aunque se reconocen los efectos 
tóxicos cardiovasculares (15) . En Argentina, la ingesta 
media diaria estimada de fumonisinas es 0,2 µg/kg 
peso corporal y este valor debería aumentarse un 40% si se consideran fumonisinas 
totales. La ingesta diaria por persona en Latinoamerica oscila entre 0,2 y 17.000 µg (34) . 
 Por otra parte, los tricotecenos (diacetoxiscirpenol, desoxinivalenol, toxina T-2 y 
otros) causan diarrea, hematuria, vómitos, anorexia, leucopenia, necrosis, y en 
algunos casos letales hemorragias múltiples. En la ex URSS se había establecido un 
Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola. Capítulo 6 6 
límite de 0,1 mg/kg para la toxina T-2 (15). Hay una correlación 
positiva entre el contenido de esta toxina y el cáncer de esófago en 
zonas de China (14). 
 Mientras que los psoralenos originan fotodermatitis y los 
tremógenos (penitrem A y otros) afectan al sistema nervioso 
provocando temblores y convulsiones, la zearalenona es 
hiperestrogénica (18) . El JECFA estableció como ingesta máxima 
tolerable el valor de 0,5 µg toxina/kg peso corporal/día (35). 
 La ocratoxina A también fué considerada como posible cancerígena 
y los valores presentes en granos han llegado hasta un máximo de 5 
mg/kg. El JECFA estimó tolerable una ingesta semanal máxima de 
0,1 µg/kg peso corporal. y se establecieron los límites de 1 a 50 
µg/kg para el consumo humano y veinte veces mayor para los 
animales (15). 
 También los tejidos de las plantas suelen acumular substancias 
tóxicas como mecanismo específico de defensa ante el ataque de 
algunos hongos, como es el caso de las batatas invadidas por 
Phytophthora infestans (16). 
6.5. Prevención 
 El manejo correcto de los cultivos y cosechas de granos y hortalizas, y el control de la 
calidad de los alimentos para los animales de la granja constituyen los únicos medios 
de prevención. La presencia de cualquier alteración organoléptica de frutas u hortalizas 
es causa suficiente para rechazar el producto por la potencial formación de toxinas, 
debida al deterioro fúngico, las que se distribuyen con facilidad por todo el substrato 
por ejemplo, en los tomates. En cuanto a los productos de granja, es difícil preveer un 
problema al adquirir carnes, huevos y quesos ‘caseros’, sin conocer cuál era el estado de 
los animales y la calidad de los alimentos que consumían (1). 
 
Contenido de agua % “seguro” para el almacenamiento de granos a una HR ambiente del 70% (39) 
Granos 20°C 30°C Granos 20°C 30°C Granos 20°C 30°C 
Mijo 16.5 16,0 Avena 14,5 14,0 Arroz 13,5 13,0 
Porotos 15,5 15,0 Trigo 14,5 13,5 Soja 12,0 11,5 
Caupí 15,5 15,0 Sorgo 14,5 13,5 Lino 9,0 8,5 
Cebada 15,0 14,5 Maíz 14,5 13,5 Girasol 8,0 7,5 
 
 Una vez formadas las micotoxinas no se pueden eliminar durante el procesamiento 
culinario o industrial, aunque en unos pocos casos se reduce su contenido. La mayor 
cantidad de toxina suele estar concentrada en unos pocos granos y si se logra 
separarlos, se reduce la proporción de micotoxina en los subproductos. Las técnicas de 
clasificación por el color u otras características visuales se han usado en la selección de 
maníes y la selección neumática con las nueces de Pará. El mondado de las manzanas 
para remover las zonas alteradas reduce en 93–99% el contenido de patulina de la sidra 
preparada con las mismas (36). 
 Las micotoxinas son moderadamente estables a los procedimientos de tostado, así los 
maníes pierden alrededor del 40% de aflatoxina B1 y los granos de café verde cerca del 
80% de ocratoxina A . El proceso de panificación reduce 16–69% del desoxinivalenol 
presente en la harina de trigo (37). El tratamiento de maíz quebrado con NaOH 
disminuye significativamente el contenido de aflatoxina, pero la preparación del grano 
entero con CaOH reduce solo un 40% de la misma (38) . La bentonita y otros 
Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola. Capítulo 6 7 
sílicoaluminatos adsorben las aflatoxinas de los substratos pero no otras micotoxinas 
(36), y suelen ser utilizados mezclados con los alimentos para aves. 
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