Vitaminas y Minerales en Nutricion

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NOAEL (non observed adverse effect level): es la mayor ingesta (o dosis experimen­
tal) de un nutriente con la cual no se han observado eefctos adversos en los individuos es­
tudiados.
LOAEL, que es la cantidad más baja de ingesta (o dosis experimental) a la cual se ha iden­
tificado un efecto adverso. La transformación de la NOAEL o LOAEL en UL implica una se­
rie de elecciones acerca de que factores se utilizarán como “incertidumbres” (UF).
Se debe tener en cuenta que el consumo de alimentos tradicionales no suele implicar 
riesgo, salvo en casos excepcionales, mientras que la adición de nutrientes a alimentos forti­
ficados o el consumo de suplementos implica riesgos de efectos adversos.
M. L. R M. DE PO RTELA
Indice'
Capítulo I
Vitaminas. Introducción y generalidades...................... 15
Capítulo II
Vitamina A......................................................................... 21
Capítulo III
Vitamina D ........................................................................ 32
Capítulo IV
Vitamina E ......................................................................... 39
Capítulo V
Vitamina K ........................................................................ 44
Capítulo VI
Vitamina B , ....................................................................... 48
Capítulo VII
Riboflavina (Vitamina B j) ............................................... 54
Capítulo VIII
Vitamina Bg (Piridoxina)................................................. 58
Capítulo IX
N iacina............................................................................... 62
Capítulo X
Acido fólico.............................. ........................................ 67
Capítulo XI
Vitamina B12...................................................................... 73
Capítulo XII
Vitamina C (ácido ascórbico).......................................... 77
Capítulo XIII
Acido pantoténico. Biotina.............................................. 84
12 5/81
Capítulo XIV
Elementos minerales. Introducción y generalidades.... 85 
Capítulo XV
Sodio y potasio.................................................................. 89
Capítulo XVI
Calcio - Fósforo.......................... ..................................... 92
Capítulo XVII
M agnesio........................................................................... 100
Capítulo XVIII
H ierro ................................................................................. 102
Capítulo XIX
Zinc - C obre..................................................................... 112
Capítulo XX
Iodo - Selenio - Fluoruro - Crom o............................... 117
Capítulo XXI
Molibdeno - Manganeso - Elementos ultranza 
Interrelaciones entre nutrientes..................................... 123
Apéndice 1..........................................................................................127
Apéndice I I ........................................................................................134
Apendice III.......................................................................................144
Referencias bibliográficas........................................................ .......145
C a p í t u l o I
Vitaminas - Introducción y generalidades
Las vitaminas son nutrientes orgánicos 
necesarios en pequeñas cantidades para el 
normal crecimiento, desarrollo y manteni­
miento de la homeostasis de los animales 
que no son capaces de sintetizarlas; por ello 
deben ser provistas necesariamente por los 
alimentos; aunque, en algunos casos sus re­
querimientos pueden ser parcialmente cu­
biertos a través de su síntesis por la microflo- 
ra intestinal, si existe posterior absorción.
La incapacidad para sintetizar las vitami­
nas no es idéntica para las distintas especies 
animales. Así, el ácido ascórbico (vitamina C) 
no puede ser sintetizado por el hombre, los 
primates o el cobayo; en cambio sí puede ser­
lo por casi todas las otras especies animales. 
En este caso particular, el organismo humano 
carece de una enzima, gulonolactona-oxida- 
sa, capaz de transformar el ácido gulónico, 
producto normal de su metabolismo, en áci­
do ascórbico.
En otros casos, el organismo cuenta con 
los sistemas enzimáticos necesarios para la for­
mación de una vitamina a partir de un precur­
sor, pero es incapaz de sintetizar este precur­
sor, el cual debe ser provisto por la dieta; así los 
carotenos, por acción de una oxigenasa, se 
transforman en el organismo en un compues­
to con actividad vitamínica, el retinol (vit. A). 
Estos precursores se denominan provitaminas. .
La incapacidad del organismo humano 
para la síntesis de las vitaminas tiene, sin em­
bargo, dos excepciones: la vitamina D que 
puede ser generada a nivel de la piel, por ac­
ción de la irradiación solar (rayos ultraviole­
tas), en cantidades importantes con respecto 
a sus necesidades.
A su vez, otra vitamina, la niacina se ori­
gina como un metabolito normal de! tripto-
fano, pero en este caso las cantidades forma­
das en ese proceso alcanzan a cubrir sólo en 
parte sus requerimientos fisiológicos.
Si bien han pasado varias décadas desde 
el descubrimiento de las vitaminas y su papel 
en nutrición, todavía existe una considerable 
brecha entre el conocimiento de sus acciones 
bioquímicas y los efectos clínicos que se pro­
ducen por su deficiencia.
Nomenclatura de las vitaminas
En el período previo al aislamiento de las 
vitaminas y a la determinación de su estructu­
ra química, se las comenzó a denominar en 
forma genérica con las letras del alfabeto; pos­
teriormente, conocida su fórmula, el nombre 
químico se utiliza indistintamente como sinó­
nimo del nombre genérico: vitamina o tia- 
mina, vitamina 63 o riboflavina, etc.
Sin embargo, la existencia de varios com­
puestos con similar acción vitamínica, ha 
obligado a adoptar normas para su correcta 
nomenclatura.
Actualmente, la denominación genérica 
es utilizada para designar a cada familia de 
compuestos que poseen una misma actividad 
fisiológica.
Así, por ejemplo, el término “vitamina 
D ” es el nombre genérico de todos los este- 
roides que poseen similar actividad biológica, 
identificándose a su vez con su nombre quí­
mico los compuestos de ese grupo, como ser: 
ergocalciferol, colecalciferol, etc. Cuando se 
hace referencia a la actividad biológica, ésta se 
refiere al nombre genérico, así se habla de 
“actividad vitamínica D ” o “estados de defi­
ciencia de vitamina D ”, etc.
15
Capítulo XIV
Elementos minerales. Introducción y generalidades.... 85 
Capítulo XV
Sodio y potasio.................................................................. 89
Capítulo XVI
Calcio - Fósforo.......................... ..................................... 92
Capítulo XVII
M agnesio........................................................................... 100
Capítulo XVIII
H ierro ................................................................................. 102
Capítulo XIX
Zinc - C obre..................................................................... 112
Capítulo XX
Iodo - Selenio - Fluoruro - Crom o............................... 117
Capítulo XXI
Molibdeno - Manganeso - Elementos ultranza 
Interrelaciones entre nutrientes..................................... 123
Apéndice 1..........................................................................................127
Apéndice I I ........................................................................................134
Apendice III.......................................................................................144
Referencias bibliográficas........................................................ .......145
C a p í t u l o I
Vitaminas - Introducción y generalidades
Las vitaminas son nutrientes orgánicos 
necesarios en pequeñas cantidades para el 
normal crecimiento, desarrollo y manteni­
miento de la homeostasis de los animales 
que no son capaces de sintetizarlas; por ello 
deben ser provistas necesariamente por los 
alimentos;aunque, en algunos casos sus re­
querimientos pueden ser parcialmente cu­
biertos a través de su síntesis por la microflo- 
ra intestinal, si existe posterior absorción.
La incapacidad para sintetizar las vitami­
nas no es idéntica para las distintas especies 
animales. Así, el ácido ascórbico (vitamina C) 
no puede ser sintetizado por el hombre, los 
primates o el cobayo; en cambio sí puede ser­
lo por casi todas las otras especies animales. 
En este caso particular, el organismo humano 
carece de una enzima, gulonolactona-oxida- 
sa, capaz de transformar el ácido gulónico, 
producto normal de su metabolismo, en áci­
do ascórbico.
En otros casos, el organismo cuenta con 
los sistemas enzimáticos necesarios para la for­
mación de una vitamina a partir de un precur­
sor, pero es incapaz de sintetizar este precur­
sor, el cual debe ser provisto por la dieta; así los 
carotenos, por acción de una oxigenasa, se 
transforman en el organismo en un compues­
to con actividad vitamínica, el retinol (vit. A). 
Estos precursores se denominan provitaminas. .
La incapacidad del organismo humano 
para la síntesis de las vitaminas tiene, sin em­
bargo, dos excepciones: la vitamina D que 
puede ser generada a nivel de la piel, por ac­
ción de la irradiación solar (rayos ultraviole­
tas), en cantidades importantes con respecto 
a sus necesidades.
A su vez, otra vitamina, la niacina se ori­
gina como un metabolito normal de! tripto-
fano, pero en este caso las cantidades forma­
das en ese proceso alcanzan a cubrir sólo en 
parte sus requerimientos fisiológicos.
Si bien han pasado varias décadas desde 
el descubrimiento de las vitaminas y su papel 
en nutrición, todavía existe una considerable 
brecha entre el conocimiento de sus acciones 
bioquímicas y los efectos clínicos que se pro­
ducen por su deficiencia.
Nomenclatura de las vitaminas
En el período previo al aislamiento de las 
vitaminas y a la determinación de su estructu­
ra química, se las comenzó a denominar en 
forma genérica con las letras del alfabeto; pos­
teriormente, conocida su fórmula, el nombre 
químico se utiliza indistintamente como sinó­
nimo del nombre genérico: vitamina o tia- 
mina, vitamina 63 o riboflavina, etc.
Sin embargo, la existencia de varios com­
puestos con similar acción vitamínica, ha 
obligado a adoptar normas para su correcta 
nomenclatura.
Actualmente, la denominación genérica 
es utilizada para designar a cada familia de 
compuestos que poseen una misma actividad 
fisiológica.
Así, por ejemplo, el término “vitamina 
D ” es el nombre genérico de todos los este- 
roides que poseen similar actividad biológica, 
identificándose a su vez con su nombre quí­
mico los compuestos de ese grupo, como ser: 
ergocalciferol, colecalciferol, etc. Cuando se 
hace referencia a la actividad biológica, ésta se 
refiere al nombre genérico, así se habla de 
“actividad vitamínica D ” o “estados de defi­
ciencia de vitamina D ”, etc.
15
Al tratar en particular cada una de las vi­
taminas se precisará la correcta denomina­
ción de las mismas.
Clasificación y funciones nutricionales
La división de las vitaminas en dos gran­
des grupos, hidrosolublesy liposolubles, que 
se adoptó desde el comienzo de su estudio, 
aún hoy se mantiene en vigencia, lo cual fa­
cilita el conocimiento de su distribución en 
los alimentos.
Las vitaminas hidrosolubles participan, en 
general, como coenzimas en los procesos liga­
dos al metabolismo de los nutrientes orgáni­
cos: hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Pertenecen a este grupo la vitamina 
(tiamina), la vitamina B2 (riboflavina), la vita­
mina B(5 (piridoxina), la niacina, la vitamina 
B ,2 (cobalamina), el ácido fólico’, el ácido 
pantoténico, la biotina y vitamina C (ácido 
ascórbico).
Estas, una vez absorbidas son transforma­
das en una o más formas activas (coenzimas) 
que luego han de formar, con proteínas espe­
cíficas, las correspondientes holoenzimas. Así 
por ejemplo, una de las coenzimas activas de 
la vitamina B, es el pirofosfato de tiamina.
Cualquier anormalidad funcional, que 
impida o altere la formación de una coenzima 
activa, o su posterior unión con la apoenzima, 
produce los mismos efectos que una deficien­
cia de esa vitamina en la dieta, por adecuado
CUADRO 1
CARACTERISTICAS DE LAS VITAMINAS Y CLASIFICACION
LAS VITAMINAS SON COMPUESTOS ORGANICOS NECESARIOS R\RA EL M ANTENIM IENTO DE 
FUNCIONES VITALES Y PARA EL CRECIMIENTO NORMAL
SON M ICRONUTRIENTES ESENCIALES, YA QUE N O PUEDEN SER SINTETIZADOS 
POR EL ORGANISMO
N O SUMINISTRAN MATERL\ NI ENERGIA, PERO INTERVIENEN EN LA UTILIZACION 
DE LA ENERGIA Y LA SINTESIS Y MANTENIMIENTO DE TEJIDOS
SU DEFICIENCIA OCASIONA ENFERMEDADES NUTRICIONALES CON SINTOMATOLOGLA CLINICA Y 
BIOQUIMICA CARACTERISTICA QUE PUEDE CONDUCIR A TRASTORNOS IRREVERSIBLES Y MUERTE
SU F:KCES0 PUEDE PRODUCIR FENOMENOS DE TOXICIDAD
LIPOSOLUBLES HIDROSOLUBLES
IN T E R V IE N E N E N
SINTESIS DE ESTRUCTURAS METABOLISMOS ENERGETICO Y PROTEICO
R E A C C IO N E S E N Z IM A T IC A S
N O BIEN CONOCIDAS CONOCIDAS
SE ACUMULAN EN EL ORGANISMO SU EXCESO SE ELIMINA P/ORINA
SO N :
A, D , E, K
C
Niacina, ác. fólico, 
biotina, ác. pantoteico
16 8/1
que sea el aporte vitamínico de ésta. Por lo ge­
neral, este tipo de anormalidades se presenta 
en sistemas enzimáticos que se hallan bajo 
control genético (ver vitamina Bg).
Las vitaminas liposolubles por su parte, 
se hallan relacionadas principalmente a los 
procesos de formación o mantenimiento de 
estructuras tisulares.
Así, las vitaminas A y E participan en la 
protección de las membranas celulares y sub- 
celulares y las vitaminas D y K en la síntesis 
de proteínas específicas ligadas al metabolis­
mo del calcio y fósforo.
En las vitaminas liposolubles, su simili­
tud se extiende también a su estructura quí­
mica: en efecto, en todas ellas el resto isopre- 
no (2-metil-4- butadieno) es característico de 
su fórmula.
La vitamina C, pese a ser hidrosoluble, 
presenta características biológicas que la acer­
can a las liposolubles: en efecto, una de sus 
funciones principales se halla relacionada con 
la síntesis del colágeno, es decir con la forma­
ción de compuestos estructurales. Por otra 
parte, su participación en sistemas enzimáti­
cos, es indirecta.
Una importante diferencia entre las vita­
minas de ambos grupos está dada por su des­
tino final en el organismo. U n exceso de las 
hidrosolubles es rápidamente excretado por 
la orina: en cambio las vitaminas liposolu­
bles, en especial las vitaminas A y E, que no 
pueden ser eliminadas en esa forma, se acu­
mulan en tejidos y órganos. La vitamina A 
forma depósitos considerables en el hígado, 
en especial en algunas especies de peces.
Esta característica se asocia también al 
mayor riesgo de toxicidad que significa la in­
gestión de cantidades excesivas de vitaminas 
liposolubles, especialmente las vitaminas A y 
D, que no se presenta con las hidrosolubles.
La vitamina hidrosoluble, constituye 
una excepción a esta regla, pues también se 
almacena en el hígado en cantidades impor­
tantes. En el cuadro 1 se han sintetizado las 
principales características de las vitaminas y 
su clasificación.
Absorción y excreción de las vitaminas
En los alimentos las vitaminas hidroso­
lubles se hallan en general en forma de co­
enzima, unidas a un resto proteínico; luego 
de su hidrólisis son absorbidas por simple 
difusión o por transporte activo (ver vitami­
nas B¡ y B2). En otros casos la biodisponibi- 
lidad c|e alguna de las formas activas se halla 
disminuida, como en el caso del ácido fólico 
cuando se halla unido a varios restos gluta- 
matos; aquí se hace necesaria la acción de 
otras enzimas intestinales (conjugasas) para 
que la absorción pueda realizarse (ver ácido 
fólico).
La vitamina 6,2 se absorbe a través de un 
proceso complejo en el que participa un 
transporte orgánico específico denominado 
factor intrínseco, cuya deficiencia produce 
los mismos efectos que la deficiencia de la vi­
tamina B52 (ver vitamina Bij)-
Las vitaminasliposolubles se integran en 
general en los procesos de digestión y absor­
ción de los lípidos, siendo absorbidas con­
juntamente con éstos, en la fracción micelar.
Papel de la microflora intestinal
La síntesis de algunas vitaminas que rea­
liza la microflora intestinal de los animales 
monogástricos, en ciertos casos, representa 
un factor importante para cubrir sus requeri­
mientos; así, el requerimiento de vitamina K 
en el hombre puede ser satisfecho parcial­
mente por su flora intestinal. En la rata es im­
posible producir una deficiencia experimen­
tal en ácido fólico si no se inhibe el desarro­
llo de su microflora, que la produce en canti­
dades elevadas.
La biotina y otras vitaminas del grupo B 
son también sintetizadas por la flora intesti­
nal, proceso que en diverso grado contribu­
ye a cubrir las necesidades en algunos ani­
males.
B1 17
Determinación de los requerimientos y 
las ingestas recomendadas
Los requerimientos de las vitaminas no 
pueden ser determinados por los procedi­
mientos generales utilizados para otros nu­
trientes, como el procedimiento factorial o el 
método de balance, debido, fundamental­
mente, a las muy pequeñas cantidades en que 
se encuentran en el organismo; además, de 
varias de ellas, no se conocen en forma preci­
sa ni sus metabolitos ni las vías de excreción 
de éstos.
Ello obliga a utilizar otros procedimien­
tos, relacionados con la función que cada vita­
mina desempeña en el organismo, sea animal
o humano y que consisten en la estimación de 
la cantidad necesaria para prevenir o curar los 
síntomas incipientes de su deficiencia.
Estos procedimientos luego se comple­
mentan con los métodos epidemiológicos, 
que permiten corroborar los hallazgos expe­
rimentales.
El espectro del estado de nutrición vita­
mínico se extiende entre dos límites bien de­
finidos; un extremo, el de la nutrición ópti­
ma, cuando las necesidades son cubiertas sa­
tisfactoriamente, y el otro, el de la deficiencia 
(avitaminosis franca), cuando la carencia ori­
gina alteraciones metabólicas y orgánicas, 
que en último término se manifiestan en una 
serie de síntomas clínicos característicos de 
las enfermedades carenciales (raquitismo, es­
corbuto, pelagra, etc.).
Entre ambos extremos existe una variada 
gama de estados intermedios (hipovitamino- 
sis o avitaminosis latente), que pueden aún 
ser corregidos con una adecuada alimenta­
ción. Su reversibilidad por la ingesta de la co­
rrespondiente vitamina representa un dato de 
valor para establecer el requerimiento de ésta.
Para la identificación precoz de estos es­
tados pueden utilizarse ciertos criterios bio­
químicos, dietéticos o clínicos (cuadro 2 ).
Los primeros se basan en la determina­
ción de índices relacionados con el estado 
nutriciona!, cuyas modificaciones revelan al­
teraciones funcionales. Así, en algunos casos 
resulta de utilidad la determinación de la 
concentración de una vitamina en sangre u 
otros tejidos, como sucede con las vitaminas 
A y C. En otros casos son más significativas 
las variaciones en la cantidad de la vitamina o 
de alguno de sus metabolitos, eliminados por 
orina, como para tiamina, riboflavina y niaci- 
na. La valoración de algunos sistemas enzi- 
máticos es otra de las pruebas bioquímicas 
recomendadas, es el caso de la actividad de la 
transcetolasa en hematíes para la tiamina. Fi­
nalmente, pueden efectuarse pruebas de so­
brecarga por la administración de un exceso 
de la vitamina, determinando luego el por­
centaje de su excreción: la retención es ma­
yor en los estados de deficiencia.
El criterio dietético es empleado en los 
estudios epidemiológicos, en los cuales se re­
laciona la ingesta diaria de una vitamina, esta­
blecida en base a encuestas alimentarias, con 
el estado nutricional respecto a la misma, en 
una determinada población. Los resultados 
obtenidos se comparan luego con los que co­
rresponden a poblaciones cuyas ingestas son 
también conocidas, que no manifiestan sig­
nos de deterioro nutricional.
Finalmente el criterio clínico se basa en 
el examen de ciertos signos clínicos, cuyos 
cambios se relacionan con una ingesta vita­
mínica inadecuada. Sin embargo, en muchos 
casos éstos no son específicos de la falta de 
una determinada vitamina y pueden ser pro­
ducidos por otros factores no relacionados 
con la alimentación.
Además, como ya se ha dicho, los estados 
patológicos revelan un franco estado de avita­
minosis, en cuyo momento el proceso puede 
ser ya irreversible, por lo cual su valor, cuan­
do no se correlaciona con otros índices como 
los bioquímicos, puede resultar relativo.
En la actualidad están determinados los 
requerimientos de la mayoría de las vitami­
nas; para algunas pocas (vitamina K, ácido 
pantoténico, biotina) aún no existen infor­
maciones precisas.
Los requerimientos de la mayoría de ellas
18 9/81
se establecen en relación con la edad, sexo y 
estado fisiológico; en otros casos se lo hace en 
función del peso corporal (vitamina A, vita­
mina K); y para otras (tiamina, riboflavina) 
por lo ya visto, se relacionan con la ingesta 
energética.
La ingesta recomendada se halla aumen­
tada en estados especiales (lactancia y emba­
razo).
En ciertos casos se debe agregar un nue­
vo factor de corrección que surge de su dis­
ponibilidad en los alimentos: este aspecto 
hasta el mom ento se conoce en cierta m edi­
da para la niacina, ácido fólico y vitami­
na Bfi.
Relaciones de las vitaminas con otros 
nutrientes
Las necesidades de algunas vitaminas se 
hallan directamente relacionadas con los 
otros nutrientes. Así los requerimientos de 
vitamina y en menor grado de vitamina 
Bj, Por su participación en el metabolismo 
energético, se relacionan con el gasto energé­
tico total del organismo; sus necesidades va­
rían pues en la misma proporción en que va­
rían las de energía. La necesidad fisiológica de 
vitamina E, debido a su acción antioxidante 
de los ácidos grasos polinosaturados, guarda 
relación con la menor o mayor cantidad en
C U A D R O 2
CAUSAS, CONSECUENCIAS E INDICADORES EN LAS 
ENFERMEDADES POR CARENCIAS VITAMINICAS
CAUSAS CONSECUENCIAS INDICADORES
PRIMARIAS - A L I M E N T O
I
baja ingesta
baja biodisponibilidad
antivitaminas
SECUNDARIAS
disminución de 
absorción 
transporte 
utilización
aumento de
excreción
requerimiento
FARMACOLOGICAS
►I NDI VI DUO
i
DISMINUCION DE 
RESERVAS
NIVELES DE 
FLUIDOS
ALTERACIONES METABOLICAS
(LESION BIOQUIMICA)
ALTERACIONES FISIOLOGICAS 
1
SIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS 
i
AGOTAMIENTO DE RESERVAS/O 
C O N C E N T M C IO N DE TEJIDOS
ENFERMEDAD
SIGNOS CLINICOS 
l
DAÑOPERIVIANENTE
i
MUERTE
HISTORIA
DIESTETICA
b)
C ON CEN TM CION EN
• bl) SANGRE
• b2) ERITROCITOS 
» b3) ORINA
c)
ALTEIUCIONES
ENZIMATICAS
d)
CONCENTRACION 
ANORMAL DE 
METABOLICOS
e)
METABOLITOS
ANORMALES
HORIZONTE
CLINICO
19
que éstos se hallan presentes en los tejidos o 
dieta.
El requerimiento de niacina guarda rela­
ción con la proporción de proteínas, y en es­
pecial con la de un aminoácido, triptofano, 
que como se ha señalado, actúa como precur­
sor de la misma.
En otros casos esta interrelación se mani­
fiesta entre dos vitaminas cuando las mismas 
participan de un proceso metabólico común: 
así sucede con la vitamina Bj2 y el ácido fóli- 
co que intervienen conjuntamente en la sín­
tesis de ácidos nucleicos.
tores tales como la temperatura, duración del 
tratamiento, contenido de agua, exposición a 
la luz y al aire y pH del medio.
La concentración de cada compuesto vi­
tamínico presente en los alimentos se expre­
sa en casi todos los casos, en peso por 100 g 
de alimento. La unidad internacional como 
expresión de actividad biológica sólo sigue 
siendo empleada para la vitamina D y en for­
ma limitada para la vitamina A. Este criterio, 
por otra parte, es el adoptado también para la 
expresión de los requerimientos.
Fuentes de vitaminas
Los alimentos son los aportadores natu­
rales de las vitaminas, pero es muy variable el 
tipo y la cantidad en que éstos las contienen. 
Suconocimiento es esencial para poder esta­
blecer la dieta más adecuada compatible con 
un estado de salud satisfactorio. Para poder 
establecer el valor vitamínico total de cual­
quier alimento deben identificarse y valorar­
se todos los compuestos que, perteneciendo a 
una misma familia vitamínica poseen dife­
rente actividad biológica, como es el caso de 
los distintos tocoferoles que presentan una 
diferente actividad de vitamina E o de los ca­
rotenos con actividad de provitamina A.
Entre los varios factores que influencian 
el contenido vitamínico de los vegetales, se 
pueden mencionar las variedades, épocas de 
cosecha y características climáticas y del sue­
lo. Por su parte, el contenido vitamínico de 
los alimentos de origen animal dentro de ca­
da especie está relacionado fundamentalmen­
te con su tipo de alimentación.
Las técnicas modernas de elaboración in­
dustrial de los alimentos así como los trata­
mientos caseros pueden afectar en forma im­
portante, como se verá luego en cada caso 
particular, su contenido en ciertas vitaminas, 
ya que la estabilidad de éstas depende de fac­
Antivitaminas
Se denominan de esta manera a una serie 
de compuestos químicos, algunos naturales, 
presentes en alimentos o microorganismos, y 
otros de síntesis, que son capaces de dismi­
nuir la actividad biológica de las vitaminas, 
pudiendo, en algunos casos, llegar a anularlas 
totalmente.
Algunas de estas antivitaminas poseen 
una estructura química similar a las de la co­
rrespondiente vitamina y actúan como anta­
gonistas por inhibición competitiva (antime- 
tabolitos) (ver ácido fólico).
En otros casos, la antivitamina reacciona 
con la vitamina modificando su estructura y 
consecuentemente su actividad (ver vitami­
na B,).
Algunas antivitaminas son termolábiles y 
se destruyen, por lo tanto, por la cocción de 
alimentos; en otros casos, son estables al calor 
y su efecto fisiológico puede ser importante en 
relación con los requerimientos vitamínicos.
También poseen acción antivitamínica 
ciertos medicamentos que pueden reaccionar 
con las vitaminas, y producir así deficiencias 
en los pacientes sujetos a esa medicación (ver 
vitamina Bf,).
Finalmente también existen ciertas enzi­
mas que actúan sobre compuestos vitamínicos 
modificando su estructura (ver vitamina Bj).
20 1 0 .
C a p í t u l o II
Vitamina A
a vitamina A, conocida como anti-infec- 
'ciosa o antixeroftálmica, es esencial para 
el crecimiento y mantenimiento de ciertos 
tejidos, en la mayoría de los vertebrados, de­
sempeñando además un rol específico en el 
cielo visual en el hombre y en algunos inver­
tebrados.
Los egipcios ya conocían que los tópicos 
de extractos de hígado curaban la ceguera 
nocturna y ciertos trastornos visuales. Sin 
embargo, pasaron muchos años hasta que, a 
principios del siglo xx, E. V M cCollum y 
M. Davis (1915), casi simultáneamente con 
Osborne y Mendel, comprobaron la exis­
tencia de un factor soluble en lípidos, que 
resultaba esencial para el crecimiento, m an­
tenimiento de la vida y prevención de la xe- 
roftalmia en la rata.
Posteriormente Steenbook (1919) identi­
ficó dos tipos de compuestos con “actividad 
de vitamina A”: algunos de los pigmentos co­
loreados de los vegetales denominados caro- 
tenoides y un principio amarillento presente 
en el hígado de los animales, que se denomi­
nó específicamente vitamina A.
Karrer y col. (1930) establecieron la fór­
mula de la vitamina A y del beta-caroteno, 
siendo sintetizada la primera en 1937 por 
Ai'ens y van Dorp y el segundo por Karrer en 
1950.
Nomenclatura y estructura química
La denominación de vitamina A se aplica 
genéricamente a todos los compuestos deri­
vados de la beta-ionona, que poseen cualita­
tivamente la actividad biológica del transreti- 
nol. De éste derivan sus éstercs y, por oxida­
ción, el retinal (o retineno) y el ácido retinoi- 
co (fig. I).
El retinol es un alcohol isoprenoide con 
cinco dobles enlaces conjugados todo-trans. 
Los isómeros cis son inestables, y pueden en­
contrarse en muy pequeñas cantidades en los 
alimentos y en el organismo; sin embargo, el 
11-cis-retinol (5’-cis- retinol, según la nueva 
nomenclatura) juega un papel fundamental 
en el proceso visual.
Para la actividad biológica es esencial la 
existencia de un anillo ciclo-hexano con un di­
metilo en C l, un metilo en C5, y un doble en­
lace entre C5 y C 6. La introducción de modi­
ficaciones en el anillo de ciclo-hexano, tales 
como cambios en la posición del doble enlace
o la presencia de grupos OH, produce, en ge­
neral, disminución de la actividad biológica.
Desde el punto de vista nutricional se de­
ben incluir con la denominación de “provita­
minas A” ciertos carotenoides y compuestos 
afines, los carotenales, que tienen la capaci­
dad de originar en el organismo retinol; para 
ello su molécula debe contener al menos un 
anillo de beta-ionona con las mismas sustitu­
ciones que el retinol.
Existe otra categoría de retinoides, de 
síntesis, que se relacionan estructuralmente 
con el retinol y que, por sus efectos terapéu­
ticos sobre la diferenciación celular, son uti­
lizados en dermatología y oncología, pero no 
sustituyen a la vitamina A en las funciones 
nutricionales que se verán más adelante.
En los alimentos de origen animal la vi­
tamina A se encuentra en su mayor propor­
ción en la parte lipídica, como retinol esteri- 
ficado con el ácido palmítico, y una pequeña 
proporción puede estar libre. En cambio, los 
alimentos vegetales contienen solamente ca­
/81 21
que éstos se hallan presentes en los tejidos o 
dieta.
El requerimiento de niacina guarda rela­
ción con la proporción de proteínas, y en es­
pecial con la de un aminoácido, triptofano, 
que como se ha señalado, actúa como precur­
sor de la misma.
En otros casos esta interrelación se mani­
fiesta entre dos vitaminas cuando las mismas 
participan de un proceso metabólico común: 
así sucede con la vitamina Bj2 y el ácido fóli- 
co que intervienen conjuntamente en la sín­
tesis de ácidos nucleicos.
tores tales como la temperatura, duración del 
tratamiento, contenido de agua, exposición a 
la luz y al aire y pH del medio.
La concentración de cada compuesto vi­
tamínico presente en los alimentos se expre­
sa en casi todos los casos, en peso por 100 g 
de alimento. La unidad internacional como 
expresión de actividad biológica sólo sigue 
siendo empleada para la vitamina D y en for­
ma limitada para la vitamina A. Este criterio, 
por otra parte, es el adoptado también para la 
expresión de los requerimientos.
Fuentes de vitaminas
Los alimentos son los aportadores natu­
rales de las vitaminas, pero es muy variable el 
tipo y la cantidad en que éstos las contienen. 
Su conocimiento es esencial para poder esta­
blecer la dieta más adecuada compatible con 
un estado de salud satisfactorio. Para poder 
establecer el valor vitamínico total de cual­
quier alimento deben identificarse y valorar­
se todos los compuestos que, perteneciendo a 
una misma familia vitamínica poseen dife­
rente actividad biológica, como es el caso de 
los distintos tocoferoles que presentan una 
diferente actividad de vitamina E o de los ca­
rotenos con actividad de provitamina A.
Entre los varios factores que influencian 
el contenido vitamínico de los vegetales, se 
pueden mencionar las variedades, épocas de 
cosecha y características climáticas y del sue­
lo. Por su parte, el contenido vitamínico de 
los alimentos de origen animal dentro de ca­
da especie está relacionado fundamentalmen­
te con su tipo de alimentación.
Las técnicas modernas de elaboración in­
dustrial de los alimentos así como los trata­
mientos caseros pueden afectar en forma im­
portante, como se verá luego en cada caso 
particular, su contenido en ciertas vitaminas, 
ya que la estabilidad de éstas depende de fac­
Antivitaminas
Se denominan de esta manera a una serie 
de compuestos químicos, algunos naturales, 
presentes en alimentos o microorganismos, y 
otros de síntesis, que son capaces de dismi­
nuir la actividadbiológica de las vitaminas, 
pudiendo, en algunos casos, llegar a anularlas 
totalmente.
Algunas de estas antivitaminas poseen 
una estructura química similar a las de la co­
rrespondiente vitamina y actúan como anta­
gonistas por inhibición competitiva (antime- 
tabolitos) (ver ácido fólico).
En otros casos, la antivitamina reacciona 
con la vitamina modificando su estructura y 
consecuentemente su actividad (ver vitami­
na B,).
Algunas antivitaminas son termolábiles y 
se destruyen, por lo tanto, por la cocción de 
alimentos; en otros casos, son estables al calor 
y su efecto fisiológico puede ser importante en 
relación con los requerimientos vitamínicos.
También poseen acción antivitamínica 
ciertos medicamentos que pueden reaccionar 
con las vitaminas, y producir así deficiencias 
en los pacientes sujetos a esa medicación (ver 
vitamina Bf,).
Finalmente también existen ciertas enzi­
mas que actúan sobre compuestos vitamínicos 
modificando su estructura (ver vitamina Bj).
20 1 0 .
C a p í t u l o II
Vitamina A
a vitamina A, conocida como anti-infec- 
'ciosa o antixeroftálmica, es esencial para 
el crecimiento y mantenimiento de ciertos 
tejidos, en la mayoría de los vertebrados, de­
sempeñando además un rol específico en el 
cielo visual en el hombre y en algunos inver­
tebrados.
Los egipcios ya conocían que los tópicos 
de extractos de hígado curaban la ceguera 
nocturna y ciertos trastornos visuales. Sin 
embargo, pasaron muchos años hasta que, a 
principios del siglo xx, E. V M cCollum y 
M. Davis (1915), casi simultáneamente con 
Osborne y Mendel, comprobaron la exis­
tencia de un factor soluble en lípidos, que 
resultaba esencial para el crecimiento, m an­
tenimiento de la vida y prevención de la xe- 
roftalmia en la rata.
Posteriormente Steenbook (1919) identi­
ficó dos tipos de compuestos con “actividad 
de vitamina A”: algunos de los pigmentos co­
loreados de los vegetales denominados caro- 
tenoides y un principio amarillento presente 
en el hígado de los animales, que se denomi­
nó específicamente vitamina A.
Karrer y col. (1930) establecieron la fór­
mula de la vitamina A y del beta-caroteno, 
siendo sintetizada la primera en 1937 por 
Ai'ens y van Dorp y el segundo por Karrer en 
1950.
Nomenclatura y estructura química
La denominación de vitamina A se aplica 
genéricamente a todos los compuestos deri­
vados de la beta-ionona, que poseen cualita­
tivamente la actividad biológica del transreti- 
nol. De éste derivan sus éstercs y, por oxida­
ción, el retinal (o retineno) y el ácido retinoi- 
co (fig. I).
El retinol es un alcohol isoprenoide con 
cinco dobles enlaces conjugados todo-trans. 
Los isómeros cis son inestables, y pueden en­
contrarse en muy pequeñas cantidades en los 
alimentos y en el organismo; sin embargo, el 
11-cis-retinol (5’-cis- retinol, según la nueva 
nomenclatura) juega un papel fundamental 
en el proceso visual.
Para la actividad biológica es esencial la 
existencia de un anillo ciclo-hexano con un di­
metilo en C l, un metilo en C5, y un doble en­
lace entre C5 y C 6. La introducción de modi­
ficaciones en el anillo de ciclo-hexano, tales 
como cambios en la posición del doble enlace
o la presencia de grupos OH, produce, en ge­
neral, disminución de la actividad biológica.
Desde el punto de vista nutricional se de­
ben incluir con la denominación de “provita­
minas A” ciertos carotenoides y compuestos 
afines, los carotenales, que tienen la capaci­
dad de originar en el organismo retinol; para 
ello su molécula debe contener al menos un 
anillo de beta-ionona con las mismas sustitu­
ciones que el retinol.
Existe otra categoría de retinoides, de 
síntesis, que se relacionan estructuralmente 
con el retinol y que, por sus efectos terapéu­
ticos sobre la diferenciación celular, son uti­
lizados en dermatología y oncología, pero no 
sustituyen a la vitamina A en las funciones 
nutricionales que se verán más adelante.
En los alimentos de origen animal la vi­
tamina A se encuentra en su mayor propor­
ción en la parte lipídica, como retinol esteri- 
ficado con el ácido palmítico, y una pequeña 
proporción puede estar libre. En cambio, los 
alimentos vegetales contienen solamente ca­
/81 21
que éstos se hallan presentes en los tejidos o 
dieta.
El requerimiento de niacina guarda rela­
ción con la proporción de proteínas, y en es­
pecial con la de un aminoácido, triptofano, 
que como se ha señalado, actúa como precur­
sor de la misma.
En otros casos esta interrelación se mani­
fiesta entre dos vitaminas cuando las mismas 
participan de un proceso metabólico comtín: 
así sucede con la vitamina B -¡2 y el ácido fóli- 
co que intervienen conjuntamente en la sín­
tesis de ácidos nucleicos.
tores tales como la temperatura, duración del 
tratamiento, contenido de agua, exposición a 
la luz y al aire y pH del medio.
La concentración de cada compuesto vi­
tamínico presente en los alimentos se expre­
sa en casi todos los casos, en peso por 100 g 
de alimento. La unidad internacional como 
expresión de actividad biológica sólo sigue 
siendo empleada para la vitamina D y en for­
ma limitada para la vitamina A. Este criterio, 
por otra parte, es el adoptado también para la 
expresión de los requerimientos.
Fuentes de vitaminas
Los alimentos son los aportadores natu­
rales de las vitaminas, pero es muy variable el 
tipo y la cantidad en que éstos las contienen. 
Su conocimiento es esencial para poder esta­
blecer la dieta más adecuada compatible con 
un estado de salud satisfactorio. Para poder 
establecer el valor vitamínico total de cual­
quier alimento deben identificarse y valorar­
se todos los compuestos que, perteneciendo a 
una misma familia vitamínica poseen dife­
rente actividad biológica, como es el caso de 
los distintos tocoferoles que presentan una 
diferente actividad de vitamina E o de los ca­
rotenos con actividad de provitamina A.
Entre los varios factores que influencian 
el contenido vitamínico de los vegetales, se 
pueden mencionar las variedades, épocas de 
cosecha y características climáticas y del sue­
lo. Por su parte, el contenido vitamínico de 
los alimentos de origen animal dentro de ca­
da especie está relacionado fundamentalmen­
te con su tipo de alimentación.
Las técnicas modernas de elaboración in­
dustrial de los alimentos así como los trata­
mientos caseros pueden afectar en forma im­
portante, como se verá luego en cada caso 
particular, su contenido en ciertas vitaminas, 
ya que la estabilidad de éstas depende de fac­
Antivitaminas
Se denominan de esta manera a una serie 
de compuestos químicos, algunos naturales, 
presentes en alimentos o microorganismos, y 
otros de síntesis, que son capaces de dismi­
nuir la actividad biológica de las vitaminas, 
pudiendo, en algunos casos, llegar a anularlas 
totalmente.
Algunas de estas antivitaminas poseen 
una estructura química similar a las de la co­
rrespondiente vitamina y actúan como anta­
gonistas por inhibición competitiva (antime- 
tabolitos) (ver ácido fólico).
En otros casos, la antivitamina reacciona 
con la vitamina modificando su estructura y 
consecuentemente su actividad (ver vitami­
na B,).
Algunas antivitaminas son termolábiles y 
se destruyen, por lo tanto, por la cocción de 
alimentos; en otros casos, son estables al calor 
y su efecto fisiológico puede ser importante en 
relación con los requerimientos vitamínicos.
También poseen acción antivitamínica 
ciertos medicamentos que pueden reaccionar 
con las vitaminas, y producir así deficiencias 
en los pacientes sujetos a esa medicación (ver 
vitamina Bg).
Finalmente también existen ciertas enzi­
mas que actúan sobre compuestos vitamínicos 
modificando su estructura (ver vitamina Bj).
20 11
Ca p ít u l o I I
Vitamina A
La vitamina A, conocida como anti-infec- ciosa o antixeroftálmica, es esencial para 
el crecimiento y mantenimiento de ciertos 
tejidos, en la mayoría de los vertebrados, de­
sempeñando además un rol específico en el 
cielo visual en el hombre y en algunos inver­
tebrados.Los egipcios ya conocían que los tópicos 
de extractos de hígado curaban la ceguera 
nocturna y ciertos trastornos visuales. Sin 
embargo, pasaron muchos años hasta que, a 
principios del siglo XX, E. V M cCollum y 
M. Davis (1915), casi simultáneamente con 
Osborne y Mendel, comprobaron la exis­
tencia de un factor soluble en lípidos, que 
resultaba esencial para el crecimiento, man­
tenimiento de la vida y prevención de la xe- 
roftalmia en la rata.
Posteriormente Steenbook (1919) identi­
ficó dos tipos de compuestos con “actividad 
de vitamina A”; algunos de los pigmentos co­
loreados de los vegetales denominados caro- 
tenoides y un principio amarillento presente 
en el hígado de los animales, que se denomi­
nó específicamente vitamina A.
Karrer y col. (1930) establecieron la fór­
mula de la vitamina A y del beta-caroteno, 
siendo sintetizada la primera en 1937 por 
Arens y van Dorp y el segundo por Karrer en 
1950.
Nomenclatura y estructura química
La denominación de vitamina A se aplica 
genéricamente a todos los compuestos deri­
vados de la beta-ionona, que poseen cualita­
tivamente la actividad biológica del transreti- 
nol. De éste derivan sus ésteres y, por oxida­
ción, el retinal (o retineno) y el ácido retinoi- 
co (fig. I).
El retinol es un alcohol isoprenoide con 
cinco dobles enlaces conjugados todo-trans. 
Los isómeros cis son inestables, y pueden en­
contrarse en muy pequeñas cantidades en los 
alimentos y en el organismo; sin embargo, el 
11-cis-retinol (S’-cis- retinol, según la nueva 
nomenclatura) juega un papel fundamental 
en el proceso visual.
Para la actividad biológica es esencial la 
existencia de un anillo ciclo-hexano con un di­
metilo en C l, un metilo en C5, y un doble en­
lace entre C5 y C6. La introducción de modi­
ficaciones en el anillo de ciclo-hexano, tales 
como cambios en la posición del doble enlace
o la presencia de grupos OLI, produce, en ge­
neral, disminución de la actividad biológica.
Desde el punto de vista nutricional se de­
ben incluir con la denominación de “provita­
minas A” ciertos carotenoides y compuestos 
afines, los carotenales, que tienen la capaci­
dad de originar en el organismo retinol; para 
ello su molécula debe contener al menos un 
anillo de beta-ionona con las mismas sustitu­
ciones que el retinol.
Existe otra categoría de retinoides, de 
síntesis, que se relacionan estructuralmente 
con el retinol y que, por sus efectos terapéu­
ticos sobre la diferenciación celular, son uti­
lizados en dermatología y oncología, pero no 
sustituyen a la vitamina A en las funciones 
nutricionales que se verán más adelante.
En ios alimentos de origen animal la vi­
tamina A se encuentra en su mayor propor­
ción en la parte lipídica, como retinol esteri- 
ficado con el ácido palmítico, y una pequeña 
proporción puede estar libre. En cambio, los 
alimentos vegetales contienen solamente ca-
/81 21
rotenoides, todos ellos pigmentos colorea­
dos, como el alfa, beta y gama caroteno, la 
criptoxantina (3-hidroxi-beta- caroteno), el 
licopeno, los carotenales y muchos otros. Sin 
embargo, no todos tienen actividad de provi­
tamina A, la cual está ligada, como ya se men­
cionó, a su estructura química.
Absorción y metabolismo
En los alimentos de origen animal, el reti- 
nol se encuentra, en su mayor parte, esterifi- 
cado con el ácido palmítico. En el intestino, 
en presencia de sales biliares, es emulsionado 
y posteriormente hidrolizado por la lipasa 
pancreática. El retinol se absorbe en la fase 
micelar. Su absorción depende, por lo tanto.
R
R
R
CH2OH: RETINOL (TODO-TRANS) 
COH: RETI NAL 
— COOH; ACIDO RETINOICO
11 — CIS-RETINAL
l Ax
ICOH
ALGUNOS CAROTENOIDES 
PRESENTES EN ALIMENTOS v \
B — CAROTENO
Y l
o — CAROTENO
Y — CAROTENO
I I
LICOPENO
Fig. I — Fórmulas de los principales retinoides y 
carotenos
de la presencia y absorción de los lípidos y en 
condiciones normales es elevada (80-90%). 
Sin embargo, está disminuida como conse­
cuencia de cualquier trastorno de las secrecio­
nes pancreática o biliar, cuando existen altera­
ciones de la mucosa intestinal, en la malnutri- 
ción proteico-calórica o por la presencia de 
parásitos (Ascaris, Ghiardias). En las células 
intestinales la mayor parte del retinol es rápi­
damente esterificado con ácido palmítico, 
siendo así incorporado a los quilomicrones, y, 
por vía linfática, pasa al torrente sanguíneo. 
Los remanentes de los quilomicrones son cap­
tados por las células del parénquima hepático, 
donde el retinol liberado, por acción de una 
hidrolasa, puede seguir dos caminos (fig. II):
a) si no hay deficiencia o llega en grandes 
cantidades, los ésteres de retinilo se in­
corporan a las células “estrelladas” en los 
lipocitos y, uniéndose a una glicoproteína, 
forman los principales depósitos del orga­
nismo. Cuando la capacidad de almace­
namiento de las células “estrelladas” se ve 
excedida los ésteres de retinilo son volca­
dos a la circulación, siendo los responsa­
bles de los fenómenos de toxicidad de la 
vitamina A que se verán más adelante.
b) si los tejidos periféricos lo requieren es 
transportado a través del sistema circula-
, torio unido a una proteína específica, sin­
tetizada por el hígado, llamada Proteína 
de Enlace del Retinol (PER) (apo-RBP o 
Retinol Binding Protein), originando la 
holo-RBP; ésta tiene características de al­
fa-globulina y se une a la pre-albúmina 
para alargar su vida media al disminuir la 
filtración glomerular y el catabolismo a 
nivel renal. La RBP es una proteína lábil, 
sensible a la deficiencia proteica y a la de­
ficiencia de zinc; por ello, la movilización 
del retinol del hígado depende no sólo de 
las necesidades del organismo, sino de un 
correcto aporte de proteínas y de zinc. 
Por consiguiente, en ambas deficiencias 
nutricionales pueden aparecer trastornos 
de deficiencia de vitamina A, aunque su 
ingesta sea adecuada.
22 12/81
Los carotenos, presentes en los alimentos 
vegetales, se absorben también en la fase mi- 
celar, en menor proporción que el retinol (40- 
50%) por ser menos polares. En la mucosa in­
testinal aquellos carotenos cuya molécula 
contiene a! menos un ciclohexano con susti­
tuciones similares a las del retinol son trans­
formados, por acción de una dioxigenasa es­
pecífica, en retina! y luego, por acción de una 
dehidrogenasa, en retinol, cjue es esterificado
y absorbido por vía linfática, al igual que el 
procedente de los alimentos animales (fig. II).
La absorción de los carotenos es muy ine­
ficiente en alimentos crudos y cuando el conte­
nido de los lípidos de la dieta es bajo. La efica­
cia de conversión en retinol, que es muy varia­
ble y, en general baja, depende no sólo de la es­
tructura de los carotenoides, sino también de la 
ingesta proteica. Por ello, cuando la ingesta de 
carotenos es muy elevada, los que no han sido
alimentos
ANIMALES VEGETALES
PALMITATC:> DE RETINILC:) CAROTENOS (Actividad ¡ 
de pro-vic. s/cstructura I 
____ J
LIPASA + SALES BILIARES
¡ INTESTINO
I + palmitil-CoA
I
► RETIN AL 
Ac. retinoico
- CAROTENOS - 
[di-oxigenasa]
•t '
¡ m m m m m m m m m m,-------------------
Ifi CAROTENO I I
I
9
TEJIDOS
síntesis de gl\ 
y muco-po
icoproteínas
lisacáridos
/ ''I jpoX
▼ / PROTEINAS 
U A R O T E N O y
CAROTENOS
D E P O S IT O E N P IE L 
Y M U C O S A S (C O L O R 
A M A R IL L O C A R A C T E R IS T IC O )
“SCAVENGER” 
de radicales libres
RETINIL-FOSFO-MANOSA g 
+ GDP-manosa
RFTINIL-FOSFATO 
+ ATP ^
RETINOL
ACIDO RETIN O ICO
REGULA DIFERENCIACION 
CELULAR MEDIANTE LA U N IO N A 
RECEPTORES NUCLEARES 
ESPECIFICOS (RAR)
C
E
T
O
R
E
S
+
COMPLEJi
PREALBUi
HIGADO
células parcncjuimatosas células “estrelladas”
[apo-R BP]
de re tim lo ------► r e x IN O L "
[lu d ro lasa j ^
lINA-liolo-RBP' -h o lo -R B P
ALMACENAMIENTO 
PALMITATODERETINILO 
+ GLUCO-PROTEINA 
vida media: 140 días
A C ID O R ETIN IL 
R E T IN O IC O G L U C U R O N ID O 
-(Awarná
RETIN
RETINA 
CICLO VISUAL
por vía biliar)
productos diversos 
de escreción biliary urinaria
Fig. II — Esquema del metabolismo de la vitamina A y de los carotenos
23
transformados en retinol en la mucosa intesti­
nal, son absorbidos inalterados unidos a las li- 
po-proteínas, y se depositan en piel y mucosas 
a las que confieren un típico color amarillento, 
constituyendo la hipercarotenosis.
En los animales normales el ácido reti- 
noico constituye una muy pequeña parte de 
la vitamina A corporal. Es un producto de 
oxidación irreversible del retinol y el respon­
sable de algunas de sus funciones, como se 
verá a continuación. El administrado por vía 
oral es absorbido por vía porta, y circula uni­
do a la albúmina. No se almacena en el híga­
do y es rápidamente metabolizado.
Tanto el retinol como el ácido retinoico 
se eliminan, en parte, como glucurónidos, 
por vía biliar (20-30%); una pequeña canti­
dad, luego de sufrir modificaciones en la ca­
dena lateral (oxidaciones), origina una gran 
variedad de compuestos no bien identifica­
dos que se eliminan por la orina en pequeñas 
cantidades.
Funciones nutricionales
En el cuadro 3 se han esquematizado las 
funciones más conocidas de la vitamina A y 
su relación con los síntomas de su deficiencia.
La vitamina A es necesaria para el creci­
miento normal, la reproducción, el desarro­
llo fetal y la respuesta inmune. La mayoría de 
estas funciones dependen, directa o indirec­
tamente, de la diferenciación celular. A través 
de otro mecanismo mucho mejor conocido 
bioquímicamente, cumple una función fisio­
lógica fundamental en el ciclo visual.
Su mecanismo de acción en el proceso de 
la diferenciación celular fue postulado ini­
cialmente por Chytil y Ong, quienes eviden­
ciaron en el núcleo de muchas células recep­
tores para el ácido retinoico (RA.R) que regu­
lan la transcripción genética. Más tarde 
(1992) A. A. Levin y R. A. Heyman, simultá­
neamente, han aislado y caracterizado otros 
receptores (RXR) para el ácido 9- cis-retinoi- 
co, lo cual abre nuevas perspectivas en el co­
nocimiento del mecanismo de acción de la 
vitamina A.
El retino! interviene en la incorporación 
de mañosa a ciertas glico-proteínas a través 
de la formación de un complejo retinil-fosfo- 
manosa; por ello, es indispensable para la sín­
tesis de mucopolisacáridos.
Participa en el mantenimiento de la es­
tructura de las membranas celulares y subce- 
lulares, siendo esencial para la integridad de 
los tejidos epiteliales. Por ello, su deficiencia 
conduce a queratinización, que es responsable 
de la xeroftalmía y puede llevar a ulceraciones 
de la córnea y ceguera total irreversible.
En 1989 el grupo de Bertram descubrió 
que, tanto los retinoides como los carotenoi- 
des, regulan la comunicación intercelular a 
través de su participación en la síntesis de una 
proteína, conexina, que forma canales (cone-
CUADRCyS
Funciones de la vit. A y relación con los síntomas de deficiencia
Funciones Síntomas de deficiencia
Diferenciación celular Detención de crecimiento
Síntesis de proteínas
Integridad de los epitelios Sequedad de piel y mucosas
Síntesis de gluco-proteínas Disminución de secreciones
Sistema inmunitario Fagocitosis disminuida
Aumento de susceptibilidad a las infecciones
Cielo visual Disminución de la adaptación a la luz crepuscular
Liberación de hierro del hígado Anemia ferropenica
Regulación de los canales de comunicación intercelular Prevención de la carcinogénesis
24
xones) en la membrana citoplasmática. Estos 
regularían el crecimiento celular, y serían 
responsables de la acción anticancerígena a 
nivel de tejidos como la tráquea y la glándula 
mamaria.
Independientemente de su actividad co­
mo pro-vitamina A, los carotenoides poseen 
un efecto antioxidante, protegiendo contra la 
acción deletérea de los radicales libres, sobre 
todo a bajas tensiones de oxígeno. Esta pro­
piedad explica sus acciones anticancerígenas 
a nivel de ciertos tejidos, como el pulmonar.
La vitamina A se interrelaciona con el 
metabolismo proteico. En la deficiencia pro­
teica está alterada la movilización hepática de 
retinol por deficiencia en la síntesis de la pro­
teína transportadora (RBP); a su vez, en la 
deficiencia de vitamina A está alterado el me­
tabolismo proteico, con disminución del cre­
cimiento, de la fagocitosis y aumento de la 
susceptibilidad a las infecciones.
De un modo evidente, pero no fácilmen­
te explicado, es necesaria para la liberación 
del hierro de depósitos. Por ello, su deficien­
cia puede causar anemia ferropénica resisten­
te a la terapia con hierro.
Función en el ciclo visual
El proceso de fotorecepción es m uy com­
plejo; sin embargo, sus etapas se hallan bas­
tante bien estudiadas desde el punto de vista 
bioquímico, pudiendo esquematizarse de la 
siguiente manera: la retina humana contiene 
dos sistemas de fotoreceptores; uno de ellos, 
especialmente sensible a la luz de baja inten­
sidad, está constituido por los llamados bas­
toncillos; el otro, constituido por los conos, 
recibe la luz de alta intensidad y los colores. 
Los pigmentos visuales que componen am­
bos sistemas son dos cromo-proteínas, ro- 
dopsina y iodopsina, respectivamente, que 
contienen una parte proteica diferente, pero 
el mismo grupo prostético, el 11-cis-retinal.
En la retina, el retinol todo-trans, que 
llega por vía circulatoria, es oxidado por un 
sistema de dehidrogenasas Zn-dependiente a
----------------- RODOPSINA
luz (h.) ^ ^
+OPSINA
M E T A -R O D O P S IN A II
4'
G D P-TRA NSD UCIN A + G TP
G D P-TR A N SD U C IN A + GTP 
FOSFODIESTARASA
4'
G M P c
1
T
GM P
entrada de sodio e hiperpolarización 
de la membrana
to do-trans-R E T IN A L
+ATP
N AD PH retineno-reductasa
Zn-dependiente
NADP+
-> ll- c is -R E T IN A L
todo-trans-M T IN O L
A CID O R E T IN O IC O
11-cis-R E T IN A L
Figura III — Esquema del papel de la vitamina A en el ciclo visual de la membrana
3/81 25
retinal todo-trans; éste, a su vez, por la acción 
de una isomerasa, se convierte en 11-cis-reti- 
nal, compuesto activo que se combina con la 
proteína opsina para formar el compuesto ac­
tivo, la rodopsina (fig. III).
Por la acción de los rayos de luz de baja 
intensidad, la rodopsina de los bastoncillos se 
descompone en 11-trans-retinal y metaro- 
dopsina; esta última interacciona con una 
proteína, la transducina, promoviendo la hi­
drólisis del cGMP y la hiperpolarización de 
la membrana debido a la entrada de iones so­
dio, lo cual origina una diferencia de poten­
cial que produce la excitación del nervio óp­
tico, originando los impulsos que son recogi­
dos en el cerebro como estímulos visuales.
El trans retinal es nuevamente isomeri- 
zado a 11- cis-retinal, lo cual permite la rege­
neración de la rodopsina y la continuidad del 
ciclo. Sin embargo, una parte del retinal se 
oxida irreversiblemente, siendo necesario un 
aporte permanente de retinol para evitar el 
deterioro del proceso de visión crepuscular. 
Por ello la deficiencia de Vitamina A se mani­
fiesta precozmente por la incapacidad de dis­
tinguir los objetos con baja intensidad de luz. 
Este deterioro funcional se conoce con el 
nombre de hemeralopía o ceguera nocturna y 
se lo utiliza como prueba clínica de deficien­
cia (test de adaptación a la oscuridad).
El proceso bioquímico que se produce 
en los conos es idéntico al descripto, pero la 
iodopsina presenta menor sensibilidad a la 
luz, por lo cual su alteración no es tan evi­
dente.
Problemas nutricionales relacionados 
con la vitamina A
La deficiencia de vitamina A produce 
anorexia, pérdida de peso, queratinización de 
los tejidos epiteliales y de la córnea (xeroftal- 
mia), disminución de las secreciones, de la re­
sistencia a las infecciones y de la adaptación a 
la luz de baja intensidad. Estos trastornos son 
reversibles, pero, de prolongarse la deficien­
26
cia, se producen lesiones en la córnea (man­
chas de Bitot) y la conjuntiva, que conducen 
rápida e irreversiblemente a ceguera total. Si 
la deficiencia persiste se llega a la muerte.
La deficiencia de vitamina A se halla muy 
extendidaen el mundo, siendo uno de los 
grandes problemas nutricionales que condu­
ce a un elevado número de casos de ceguera 
y de muerte, sobre todo en la infancia.
Es prevalente en los países de Asia 
Oriental, en Africa, Medio Oriente y Améri­
ca Latina. Por ello, la Organización Mundial 
de la Salud y la Unicef han concedido priori­
dad a los programas para lograr su erradica­
ción.
El grupo más vulnerable es el de los ni­
ños pequeños, donde se observan las lesiones 
más graves y las mayores tasas de mortalidad. 
Esto es consecuencia de la estrecha relación 
que existe entre la necesidad de vitamina A 
para el crecimiento y su efecto protector 
frente a las infecciones. Además, hay que te­
ner en cuenta que la desnutrición proteica 
agrava la deficiencia.
En el hombre y, muy especialmente, en 
el niño, la deficiencia de vitamina A afecta 
fundamentalmente a los ojos, tanto en su 
parte externa, produciendo alteraciones del 
epitelio de la córnea y de la conjuntiva, como 
en su parte interna, disminuyendo la sensibi­
lidad de la retina a la luz de baja intensidad. 
Como ya se mencionó, el primer tipo de le­
siones origina la xeroftalmia y el segundo la 
ceguera nocturna.
La xeroftalmia se agrava al disminuir las 
secreciones de las glándulas que lubrican la 
conjuntiva, se reseca su superficie y la de la 
córnea (xerosis), al tiempo que aparecen las 
típicas manchas de Bitot.
Cuando la deficiencia es grave y la xerof­
talmia progresa se ulcera la córnea (querato- 
malacia) y de ello resulta la ceguera total irre­
versible.
Existen varios criterios para establecer si 
el problema de la deficiencia de vitamina A 
alcanza proporciones de importancia en Sa­
lud Púbhca:
14/1
En los casos individuales se considera 
que existe una deficiencia del estado nutri- 
cional con respecto a la vitamina A teniendo 
en cuenta los signos clínicos, bioquímicos y 
biofísicos. Los signos clínicos se revelan por 
la aparición de la xeroftalmia. Los indicado­
res bioquímicos revelan una disminución 
importante de las concentraciones de vitami­
na A en plasma y en el hígado. El signo bio- 
fisico está representado por la visión defi­
ciente en la oscuridad (ceguera nocturna).
Para evaluar el estado nutricional a nivel 
de una comunidad o población y considerar 
la deficiencia de vitamina A como un proble­
ma de Salud Piíblica se ha propuesto el crite­
rio clínico de prevalencia de incidencia de xe- 
rosis conjuntival, medida como manchas de 
Bitot, en más del 2% de la población. Este 
criterio se complementa con un enfoque bio­
químico que confirma aquella presunción 
cuando existen concentraciones plasmáticas 
de vitamina A inferiores a 10 /xg/dL en más 
del 5% de la población. Actualmente se acon­
seja sustituir estas pruebas por un test de im­
presión citológica conjuntival, que es un m é­
todo sensible y fácil de llevar a la práctica.
Estudios realizados en los lugares con 
centros capaces de recoger muestras de ne­
cropsias de hígado, en individuos muertos 
accidentalmente, han establecido que existe 
carencia de vitamina A en la población cuan­
do se encuentran concentraciones hepáticas 
de vitamina A inferiores a 5 en más del 
5% de los niños o inferiores a 20 /xg/g en más 
de un 20% de los adultos.
La deficiencia de vitamina A se halla muy 
extendida actualmente en el mundo, calcu­
lándose que la xeroftalmia produce la pérdi­
da de la visión en más de 100.000 casos anua­
les; a su vez, asociada a la malnutrición pro- 
teico-calórica es responsable de una elevada 
mortalidad especialmente en los lactantes y 
niños menores de 2 años.
Esto es una consecuencia natural de la 
relación estrecha que existe entre la vitamina 
A, el metabolismo proteico y, el ritmo de cre­
cimiento; por ello, en la deficiencia proteica
se ve afectada la absorción, el transporte y la 
utilización de la vitamina A, a lo que debe su­
marse el efecto sinérgico de las enfermedades 
infecciosas y el aumento de la susceptibilidad 
a las infecciones.
De cualquier manera, tanto en la prime­
ra edad como en el adulto el agente etiológi- 
co de la deficiencia de vitamina A es la ali­
mentación. En la primera infancia la lactancia 
natural proporciona una buena protección 
contra la deficiencia, excepto cuando la ma­
dre presenta hipovitaminosis y, por lo tanto, 
su leche también es deficiente en vitamina A.
El consumo de leche descremada, en la 
cual se ha eliminado la vitamina A conjunta­
mente con la separación de la grasa, puede con­
ducir a hipovitaminosis; por ello, se ha legisla­
do el agregado de vitamina A para restaurar su 
concentración al valor de la leche entera.
El bajo consumo de hortalizas y frutas 
coloreadas, entre estas últimas mangos y pa­
payas en los trópicos, puede ser factor res­
ponsable de la deficiencia, aunque no se pue­
de asegurar que sólo con productos vegetales 
se puedan cubrir las necesidades de vitamina 
A. Apoyaría esta hipótesis el hecho que los 
productos naturales ricos en carotenos son 
abundantes en muchas de las zonas donde es 
prevalente la hipovitaminosis.
La prevención de esta deficiencia puede 
ser lograda a través de dos tipos de procedi­
mientos:
a) mediante el enriquecimiento de alimen­
tos de consumo masivo y generalizado. 
Los alimentos que resultan un vehículo 
adecuado son sobre todo los lácteos, las 
harinas y el azúcar. Este último se utilizó 
con éxito en Guatemala desde 1969, pero 
actualmente se ha discontinuado. En al­
gunos países de Asia se utiliza el glutama- 
to monosódico que es consumido por el 
95% de las familias.
b) mediante la administración periódica de 
una dosis masiva oral de vitamina A 
(200.000 UI de palmitato de retinilo), de 
la cual entre 30 y 50% es almacenado en
51 27
el hígado, protegiendo a un niño por al­
rededor de 3 meses. Este tipo de progra­
mas ha sido utilizado con éxito en luga­
res, como la India, Indonesia y Filipinas, 
donde el problema de la deficiencia es 
muy grave y se hace difícil implementar 
los programas de fortificación o enrique­
cimiento de alimentos.
Cualesquiera que sean los programas ele­
gidos deben ser complementados con educa­
ción nutricional con objeto de hacer com­
prender a la población la necesidad del con­
sumo de alimentos que contengan vitamina 
A o carotenoides que son más económicos 
que los alimentos animales.
En la Argentina los datos derivados de la 
disponibilidad promedio de alimentos apor- 
tadores revelan cifras de alrededor del 30% 
de las Recomendaciones. Encuestas parciales, 
realizadas en distintos grupos etáreos y com­
plementadas en algunos casos con indicado­
res bioquímicos corroboran la prevalencia de 
la deficiencia.
Sin embargo, es probable que, en la po­
blación con un adecuado estado nutricional 
proteico, la deficiencia se mantenga en la zo­
na marginal, sin manifestarse clínicamente.
Ingestas recomendadas
Las cifras de ingesta recomendada y el 
contenido en los alimentos y en los medica­
mentos se han expresado, y atín se expresan, 
en Unidades Internacionales (lU). La UI se 
estableció en base a la mínima cantidad que 
producía respuesta biológica en individuos o 
animales deficientes, cuando no se contaba 
con métodos químicos de sensibilidad ade­
cuada para su cuantificación. Actualmente se 
puede determinar con precisión el contenido 
de vitamina A en los alimentos y muestras 
biológicas, por lo cual se aconseja que las in­
gestas de vitamina A se expresen como Equi­
valentes de retinol, teniendo en cuenta las si­
guientes equivalencias:
1 UI = 0.3 |0,g de retinol 
1 [ig de retino! = 3.3 U.I.
1 Equivalente de retinol (EqR) = 1 |ig de 
retinol
Además, teniendo en cuenta que en los 
alimentos vegetales existen carotenoides con 
actividad provitamínica A, se ha definido el 
Equivalente de retinol (EqR) como la suma 
del retinol proveniente de los alimentos ani­
males más el que deriva de la conversión de 
los carotenos. La conversión en retinol de los 
carotenos con actividad provitamínica A se 
realiza solamente en el epitelio intestinal y 
depende de la estructura química delos ca­
rotenos. Si bien, en teoría una molécula de 
beta-caroteno podría originar 2 de retinol, la 
reacción es muy ineficiente. Por otra parte, 
se debe tener en cuenta que la absorción de 
los carotenos depende de la cantidad de lípi- 
dos que se ingieran simultáneamente, por lo 
cual los factores de conversión han sido m o­
dificados en fecha reciente, introduciendo el 
concepto de Equivalentes de actividad de re­
tinol (EqAR) y los siguientes factores de 
conversión:
en los alimentos:
1 EqAR= l|ig de retinol = 12 ^g Pcaroteno 
= 24 )Lig de a caroteno = 24 jiig de (3 cripto- 
xantina.
Por ello, para calcular el EqAR a partir 
del ER de carotenoides provitamina A en los 
alimentos se deberá dividir el ER por 2. Para 
la vitamina A preformada en los alimentos o 
suplementos y para los carotenoides provita­
mina A de los suplementos se debe conside­
rar lER=lEqAR.
Estas nuevas equivalencias y formas de 
expresión implican la revisión de las cifras de 
Equivalentes de retinol publicadas en las Ta­
blas de Composición de Alimentos hasta la 
fecha de la publicación del Documento del 
año 2000 .
Se discute también si las necesidades de 
vitamina A podrían ser cubiertas solamente
28 15/
con alimentos vegetales. Ciertos estudios 
realizados en Cambia en 1987 parecerían 
confirmarlo. La absorción de los carotenos 
depende de la cantidad de lípidos ciue se in­
gieran simultáneamente y su conversión en 
retinol depende, además de su estructura 
química, de la actividad enzimática y de la 
saturación de la enzima por el sustrato. A 
bajas ingestas la conversión parece ser más 
eficiente, pero también está condicionada 
por la ingesta proteica y, quizás, por la de 
otros nutrientes esenciales. Por ello, se pre­
cisa intensificar este tipo de estudios en hu­
manos, así como la información acerca del 
contenido de los distintos carotenoides en 
los alimentos.
La determinación de l^s cifi-as de ingestas 
recomendadas de vitamina A se ha basado en 
los estudios, llevados a cabo en 1949 en In­
glaterra, que determinaron la dosis mínima 
para corregir los signos clínicos de deficien­
cia en individuos que se sometieron volunta­
riamente a dietas deficientes en vitamina A.
En 1974 Sauberlich repitió los estudios 
en individuos voluntarios y midió la veloci­
dad de recambio utilizando vitamina A mar­
cada isotópicamente. Con esta base se revisa­
ron las ingestas recomendadas y se establecie­
ron nuevas cifi'as basadas en la cantidad nece­
saria para: a) corregir la adaptación a la oscu­
ridad, el electroretinograma y la hiperquera- 
tosis folicular en individuos deficientes; b) 
aumentar los niveles plasmáticos de retinol 
hasta valores normales; c) mantener niveles 
plasmáficos normales con concentraciones de 
retinol en hígado superiores a 20 /xg/g.
En 1988 la PAO revisó los datos experi­
mentales acumulados y estableció que las ci­
fras preventivas de la deficiencia eran infe­
riores a las curativas. Con esta base definió 
ingestas “basales” para prevenir la ceguera 
nocturna, las lesiones epiteliales de conjun­
tiva y córnea, así como para asegurar el cre­
cimiento normal en los niños. Además dio 
cifras “normativas” que representan las in­
gestas diarias necesarias para permitir la nor­
malidad de las funciones en las que intervie­
ne la vitamina A y reservas aceptables en hí­
gado para mantener niveles plasmáticos que 
aseguren buena defensa contra las infeccio­
nes y el “stress”. Estas cifras son de 9.3 
/xg/Kg de peso/día.
El NRC, en su Décima Edición (1989), 
tuvo en cuenta los criterios de FAO, pero 
concluyó que los datos son limitados y es 
preciso intensificar los estudios epidemioló­
gicos. Teniendo en cuenta el peso promedio 
de la población americana estableció las cifras 
de 1000 ¿ag/día para el hombre y 800 ¿ag/día 
para la mujer. En el Apéndice 1 figuran las ci­
fras del último Documento, así como los ci- 
terios utilizados para su elaboración.
Por otra parte, sí bien los carotenoides 
no son estrictamente esenciales, el descubri­
miento de su acción antioxidante, base de 
los estudios epidemiológicos de la última 
década acerca de su función anticancerígena, 
ha llevado, muy recientemente, a aconsejar 
un consumo de alimentos vegetales que 
proporcione entre 4 y 6 mg^día de carote­
nos. Esta cifra sería aconsejable para reducir 
el riesgo de cáncer y, quizá de otros trastor­
nos derivados de los efectos nocivos de los 
radicales libres.
Fuentes alimenticias
El retinol, en su mayor parte esterificado, 
se encuentra únicamente en la parte lipídica 
de los alimentos de origen animal: leche en­
tera, manteca, crema, queso, hígado, huevo y 
pescados grasos. El aceite de hígado de baca­
lao constituye la fuente más rica en vitamina 
A, aunque en sentido estricto no puede ser 
considerado un alimento.
El contenido de vitamina A de los ali­
mentos animales es sumamente variable y 
depende de la dieta consumida. Por otra par­
te, se elimina en el descremado, por lo cual es 
aconsejable restituirle su contenido original 
por medio del enriquecimiento. Esto ha lle­
vado a un agregado generalizado no sólo a la 
leche descremada, sino también a la entera.
81 29
En el caso de la Argentina la mayor parte 
de las leches fluidas comerciales, y las recons­
tituidas a partir de leche en polvo, contienen 
200 UI/100 mL. Esta cantidad permite, que 
con dós vasos diarios de leche, se cubran, en 
el adulto, aproximadamente el 50% de las in­
gestas recomendadas.
Los vegetales contienen solamente pro­
vitaminas o carotenos. Las hortalizas de hoja 
verde, la zanahoria, zapallo, batata y las frutas 
amarillas y rojas son los principales aporta- 
dores. Hay que tener en cuenta que su con­
tenido varía en función de la especie o varie­
dad, características del suelo y clima, condi­
ciones de cultivo, de recolección y de alma­
cenamiento. Además, existen numerosos ca­
rotenos que no poseen actividad provitamí- 
nica A (por ejemplo, el licopeno del tomate), 
aunque sí actúan como “neutralizantes” de 
radicales libres.
Los cereales, en general, contienen muy 
poca cantidad de carotenos, con excepción 
del maíz amarillo.
Una de las fuentes vegetales más rica en 
alfa y beta carotenos la constituye el aceite 
de palma, típico de zonas tropicales (Brasil) 
donde paradójicamente existe una elevada 
prevalencia de deficiencia de vitamina A.
Los problemas relacionados con el con­
tenido provitamínico de los alimentos vege­
tales reside en la identificación química de 
los carotenoides y en los factores utilizados 
para su conversión en equivalentes de reti- 
nol. Por estos motivos, los valores presentes 
en Tablas de Composición de Alimentos es­
tán siendo actualmente revisados a la luz de 
los nuevos conocimientos, que todavía son 
bastante incompletos.
Tanto el retinol como los carotenoides 
son sensibles a la oxidación, acelerándose és­
ta por la presencia de luz y por los compues­
tos derivados de la oxidación de los lípidos. 
Por ello la cantidad presente en los alimentos 
varía en función del tiempo y forma de con­
servación.
Toxicidad e hipervitaminosis
El cuadro de hipervitaminosis A general­
mente no es tenido en cuenta por muchos 
médicos clínicos, aunque las evidencias expe­
rimentales son suficientes como para consi­
derarlo un síndrome característico.
Debido a la creencia popular de que los 
preparados vitamínicos pueden ser tomados 
indiscriminadamente, y que son necesarios 
para un buen estado de salud, los trabajos so­
bre la incidencia de este síndrome no abun­
dan, probablemente por la falta de reconoci­
miento más que por su incidencia.
La Sociedad Americana de Pediatría reve­
ló que existe un porcentaje elevado de niños 
que presentan hipervitaminosis A y que m u­
chos son casos asintomáticos. Por ello, para 
prevenirlos, es importante controlar el acceso 
a los preparados vitamínicos que podrían ser 
potencialmente tóxicos, y evitar el consumo 
indiscriminado de suplementos dietarios o, 
inclusive, de alimentos fortificados o enri­
quecidos sin un criterio claro.
Las primerasevidencias de intoxicación 
aguda con vitamina A se observaron en ex­
ploradores del Artico, que consumieron 
grandes cantidades de hígado de oso polar, y 
algunos de los cuales murieron. Esta toxici­
dad es conocida empíricamente por los es­
quimales y ya fue mencionada por I<ane en 
1857. La sintomatología consistió en diarrea, 
vértigo, vómitos, jaqueca, somnolencia, vi­
sión borrosa, prurito generalizado, sequedad 
de la piel, pérdida de pelo y, en algunos casos, 
muerte.
La hipervitaminosis crónica produce ano- 
rexia, pérdida de peso, extrema irritabilidad, 
hepatomegalia, alopecia, jaqueca, dolores arti­
culares, rarefación ósea, adelgazamiento de las 
epífisis y fracturas espontáneas. Las lesiones 
de los sistemas nervioso y óseo se deben a la 
liberación de las enzimas lisosomales que son 
responsables del daño celular. En los niños 
hay hidrocefalia e hipertensión craneana.
En la mujer inhibe la implantación del 
óvulo fertilizado y causa reabsorción fetal en
30 16/1
el primer período del embarazo. En el feto 
produce microcefalia, trastornos del sistema 
nervioso central y teratogénesis.
La toxicidad aguda de la vitamina A en ni­
ños es consecuencia de la administración de 
una única dosis masiva (superior a 500.000 
UI) y se manifiesta rápidamente por vómitos 
y aumento de la presión intracraneal.
Las intoxicaciones crónicas se producen 
por administración terapéutica de vitamina A 
durante períodos de tiempo variables, de 
acuerdo al contenido del medicamento. La 
medicación con dosis diarias superiores a las
10.000 UI deben controlarse con la determi­
nación de los niveles plasmáticos de retinol, 
para evitar la toxicidad.
Tanto la intoxicación aguda como la cró­
nica no es probable que se presenten con una 
dieta normal, pero si podrá aparecer intoxica­
ción crónica por el consumo continuo de 
grandes cantidades de hígado, de productos 
alimenticios enriquecidos en forma no racio­
nal o de suplementos dietarios.
Hipercarotenosis
Se produce como consecuencia de la in­
gestión prolongada de grandes cantidades de 
hortalizas y verduras coloreadas, tales como 
zanahorias, zapallo y tomate. Debido a que 
las cantidades elevadas de carotenos no pue­
den ser convertidas en retinol en el epitelio 
intestinal, el exceso que se absorbe se acumu­
la en la piel, dando un color amarillo caracte­
rístico sobre todo a las palmas de las manos. 
N o está comprobado que éste efecto sea tóxi­
co y el color de la piel desaparece lemamente 
cuando se disminuye la ingesta de los ali­
mentos enumerados.
Es de importancia destacar que se han 
obser"vado casos de hipovitaminosis A con hi­
percarotenosis lo cual hablaría en favor de la 
teoría de que sería difícil cubrir las necesida­
des de vitamina A solamente con alimentos 
vegetales. Sin embargo, como ya se mencio­
nó este tema merece posteriores estudios en 
humanos.
31
C a p ít u l o I I I
Vitamina D
El raquitismo de los niños y la osteomalacia de los adultos son enfermedades caracte­
rizadas por inadecuada calcificación del tejido 
óseo y que, desde el siglo XVII, se han asociado 
con la falta de exposición al Sol, debido a su 
gran prevalencia en las regiones frías.
McCollum, en 1922, demostró que el 
aceite de hígado de bacalao poseía propiedades 
antirraquíticas y que la substancia responsable 
de dicha actividad era diferente de la vitamina 
A, identificada anteriormente en ese aceite.
Steenbock y Black, en 1924, observaron 
que la irradiación ultravioleta de algunos ali­
mentos le confería actividad antirraquítiea, 
confirmando luego con Hess y Weinstock 
que la fracción activa se hallaba en los esteró­
les del insaponificable. En 1927 Windaus 
comprobó que la irradiación de otro esteroi- 
de, el ergosterol, daba origen a otro principio 
anti-raquítico que denominó ergocalciferol o 
vitamina Dj, y determinó la estructura quí­
mica de ambos compuestos en 1930 y 1932, 
respectivamente.
Posteriormente, se comprobó su acción 
sobre el metabolismo, estructura, composi­
ción y función del tejido óseo, demostrándo­
se su esencialidad para el mantenimiento de 
la homeostasis del calcio y del fósforo.
Nomenclatura y estructura química
El término vitamina D es usado en forma 
genérica para identificar a todos los esteroi- 
des que poseen cualitativamente la actividad 
biológica del colecalciferol. Este esteroide 
proviene del 7-dehidro-colesterol (pre-vita- 
mina D 3), el cual por poseer un sistema de 
dos dobles enlaces conjugados permite la ab­
sorción de luz ultravioleta, con apertura del 
anillo B, originando un secosteroide, deno­
minado vitamina D 3 o colecalciferol (provita­
mina D3) (fig. IV).
La reacción de fotolisis tiene lugar, en los 
animales, a partir del 7-dehidro-colesterol 
presente en la capa de Malpighi de la epider­
mis. La fotoconversión se realiza por la irra­
diación comprendida entre 290 y 320 nanó- 
metros, con una velocidad máxima a 295 na- 
nómetros, siendo mayor en los individuos de 
piel blanca y disminuyendo a medida que au­
menta el bronceado, debido a que la melani- 
na actúa como filtro. En esta reacción se pro­
ducen también como productos secundarios
HO
7 — dehidro-colesteroi
R
3 
/
. Colecalciferol (vit. D j)
Colecalciferol (vit. D j) Ergocalciferol (vit. D 2)
Fig. IV —- Esteroides con actividad de vitamina D.
32 17
lumisterol y taquisterol que no tienen accio­
nes fisiológicas conocidas.
Por lo tanto, la vitamina D3 se encuentra 
presente naturalmente, aunque en pequeñas 
cantidades en la parte lipídica de los produc­
tos de origen animal tanto terrestres como 
marinos.
Existe otro compuesto con actividad si­
milar, derivado de la irradiación del ergoste- 
ro l presente en hongos y levaduras, que se 
conoce como vitamina D2 o ergocalciferol 
(fig.IV).
Absorción y metabolismo
Como ya se mencionó, los seres huma­
nos pueden obtener la vitamina D de dos 
fuentes naturales; la primera, derivada de la 
fotoconversión del 7-dehidro- colesterol pre­
sente en la piel, y la segunda, por consumo de 
alimentos que la contengan preformada.
El colecalciferol se puede formar en la 
piel humana y, por tal razón, sólo en los indi­
viduos que no se exponen al Sol la vitamina 
D es un nutriente cuyo aporte por la dieta re­
sulta indispensable. De allí también surge la 
necesidad del aporte dietario de esta vitamina 
en las personas que por razones climáticas, 
geográficas o culturales no reciben la in­
fluencia de los rayos solares; por ejemplo, los 
habitantes de regiones frías, los individuos 
que cubren la mayor parte de su cuerpo o los 
que viven recluidos en el interior de sus vi­
viendas. También la fotoconversión del 7-de- 
hidro-colesterol está condicionada por el co­
lor de la piel y, por tal razón, ha sido común 
el raquitismo y la osteomalacia en los negros 
trasladados a zonas templadas y frías.
La vitamina D proveniente de los ali­
mentos es absorbida en el intestino delgado 
en la fase micelar; tanto la absorbida como la 
que se origina en la piel, por acción de la ex- 
posición al Sol, es transportada al hígado.
La identificación de los metabolitos de la 
Vitamina D ha permitido aclarar una buena 
parte de su mecanismo de acción en trabajos
llevados a cabo a partir de 1968, fundamen­
talmente en la Universidad de Wisconsin 
(USA) por De Luca y col.
En el hígado, el colecalciferol es conver­
tido, por acción de una 25-hidroxilasa micro- 
somal específica, en 25-OH-colecalciferol 
(25-OH-D3), el derivado que se encuentra 
en mayor coricentración en el plasma y que, 
en realidad, hoy es considerado como una 
prohormona de naturaleza esteroide.
En concentraciones fisiológicas el 
25-OHD3 no posee ninguna de las acciones 
biológicas de la vitamina D y sólo representa 
la principal forma de vehiculización; en los 
mamíferos el hígado no la almacena, sino que 
es transportada rápidamente y, de no ser ne­
cesaria, es almacenada en el músculo o en el 
tejido adiposo.
El 25 -O H -D 3. formado en el hígado es 
transportado por una alfa 2 globulina (DBP) 
y, por influencia de la PTH