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Traumatología y Neurocirugía Libro electrónico de Temas de Urgencia CONSIDERACIONES INICIALES José Roldán Ramírez Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de Navarra. El Traumatismo Craneoencefálico (TCE), entra dentro de lo que muchos autores denominan “enfermedad traumática” o politraumatismo: constituye la primera entidad como causa de mortalidad, y contribuye al fallecimiento, al menos, en el 45% de los casos de politraumatismo. Asimismo, conlleva una elevada morbilidad e incapacidades, con un dramático aunque no bien estudiado coste sanitario, social y económico. Definición: Podemos definir el TCE, como lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, debido a un intercambio brusco de energía mecánica. Jennett et al, lo hacen todavía más sencillo, e incluyen como TCE aquellos pacientes que presenten alguna de las siguientes circunstancias: -historia documentada de golpe en la cabeza. -laceración del cuello cabelludo o de la frente. -alteración de la conciencia. Incidencia: La incidencia de los TCE varía entre 150-315 por 100.000 habitantes. En España la incidencia estimada ronda los 200 casos por 100.000 habitantes. La incidencia según la edad y el sexo es variable, pero sigue siendo mayor entre los varones, con una relación varón/mujer de 3:1, y sobre todo en los adolescentes y varones jóvenes de 15 a 24 años. Clasificación: Los TCE se clasifican por gravedad, de acuerdo con la escala de Coma de Glasgow (en las primeras 24-48 horas del accidente y después de las maniobras de reanimación). TCE GRAVE: Glasgow ≤ 8. TCE MODERADO: Glasgow 9 – 13. TCE LEVE: Glasgow 14 – 15. Aunque hay diferencias entre los distintos centros, un 10% de los TCE son graves, un 10% moderados y un 80% leves. Fisiopatología: El avance más significativo en el conocimiento fisiopatológico del TCE ha sido el constatar que aunque una proporción variable de las lesiones se producen en el momento mismo del impacto (LESIONES PRIMARIAS), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al accidente (LESIONES SECUNDARIAS), dejando por lo tanto un período variable de tiempo para la potencial intervención terapeútica. Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad de pacientes a los que se ha denominado en la literatura “pacientes que hablaron y murieron”. Lesiones primarias: Al producirse éstas de forma inmediata al traumatismo, no tenemos ningún tipo de control. Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones cerebrales, las laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa. Lesiones secundarias: Éstas lesiones, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan después del accidente. A diferencia de la primarias, en las lesiones secundarias existe por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuación. Tradicionalmente, se considera que el manejo global de los TCE debe fundamentarse en la prevención y tratamiento precoz de estas lesiones secundarias. Las lesiones secundarias más características son la hipotensión arterial, la hioxemia y la hipertensión intracraneal (HTIC). El cerebro humano tiene un metabolismo elevado y muy estable, con una demanda energética muy importante. Debido a esto, el cerebro precisa de un FSC estable y capaz de aumentar con rapidez ante el incremento de las necesidades metabólicas. Presión de Perfusión Cerebral1: la presión de perfusión de cualquier órgano se define como la presión efectiva que mantiene el flujo sanguíneo, y es equivalente a la diferencia entre la presión de entrada (arterial) y la de salida (venosa). En el cerebro la presión de entrada es igual a la TAM a Traumatología y Neurocirugía Libro electrónico de Temas de Urgencia nivel de la arteria carótida interna, mientras que la presión de salida es equivalente a la presión de las venas corticales. En condiciones de HTIC y por encontrarse el cerebro en carga hidrostática, la presión en las venas corticales refleja de forma fidedigna la presión intracraneal. PPC = TAM – PIC Autorregulación2: Es aquella propiedad por la que el cerebro es capaz de mantener un flujo sanguíneo cerebral relativamente constante a pesar de cambios en la PPC. La autorregulación es una respuesta física de las arteriolas cerebrales a los cambios de presión transmural. En el individuo normal, el rango de PPC en el que la autorregulación es efectiva, oscila entre 60-140 mmHg. Vasorreactividad al CO2: Es la capacidad de respuesta del árbol cerebrovascular a los cambios de presión parcial de CO2. La hipercapnia (↑ CO2) provoca vasodilatación y la hipocapnia (↓ CO2) una vasoconstricción del árbol cerebral vascular. Esta capacidad de respuesta de las arteriolas al CO2, nos pone a disposición de un método potente para la manipulación del VSC y por lo tanto para el tratamiento de la HTIC. Pero la hiperventilación a ciegas, puede provocar alteraciones hemodinámicas cerebrales en pacientes con lesiones isquémicas. Por lo tanto , en pacientes que presentan un TCEG, la hiperventilación sólo se utilizará en aquellos casos en que tengamos monitorizado el flujo cerebral (SjO2 y/o DTC). La hiperventilación sin ningún tipo de control es hoy en día poco justificable, por el potencial riesgo isquémico. EVALUACIÓN DIAGNOSTICA El TC Craneal es el medio diagnóstico más útil para el estudio inicial del TCE. Se trata de una exploración rápida y sensible que permite además el diagnóstico y seguimiento secuencial de las lesiones. Según los hallazgos de la TC, podemos diferenciar entre lesiones focales (contusiones cerebrales, hematomas cerebrales, etc.) y lesiones difusas (alteraciones axonales, swelling etc). Existe una clasificación del TCE Grave mediante TC, que ofrece una buena correlación sobre el pronóstico final. Se trata de la clasificación del estudio del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) (Marshall LF. J Neurosurg 1991; 75: S14-S20). El énfasis se centró en la apariencia de las cisternas perimesencefálicas y del grado de desviación de la línea media. -Lesión Encefálica Difusa Tipo I (LED-I): No hay lesiones patológicas en el TAC. -Lesión Encefálica Difusa Tipo II (LED-II): Cisternas libres con desplazamiento de la línea media < 5 mm y/o lesiones < 25 cc. -Lesión Encefálica Difusa Tipo III (LED-III): “Swelling”: Cisternas ausentes con desplazamiento de línea media <5 mm y/o lesiones < 25 cc. -Lesión Encefálica Difusa Tipo IV (LED-IV): Desplazamiento de la línea media > 5 mm, sin lesión > 25 cc. -Masa Evacuada: Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. -Masa No Evacuada: Lesión >25 cc no evacuada. -Lesión Primaria de Tronco. Tenemos que tener en cuenta que las lesiones neurotraumáticas son procesos dinámicos y que en las TC de control podemos detectar nuevas lesiones, o modificaciones de los parámetros radiológicos, que nos obliguen a cambiar la codificación del tipo de lesión. Por eso se recomienda en aquellos pacientes con un TCE Grave-Moderado, en los que se ha realizado el TC incial dentro de las tres primeras horas, se practique un control dentro de las siguientes 12-24 horas. ACTITUD TERAPEÚTICA EN URGENCIAS3 Se seguirá el esquema de atención a todo paciente politraumatizado (reconociemiento primario y secundario) Reconocimiento Primario: A -Permeabilización de la vía aérea: Se procederá al aislamiento definitivo de la vía aérea, con preferencia mediante intubación orotraqueal (IOT), a pacientes con TCE Grave (GCS ≤ 8). Se Traumatología y Neurocirugía Libro electrónico de Temas de Urgencia resolverá inmediatamente cualquier situación que provoque reducción de la PO2, mediante la administración de oxígeno a la mayor cocentración posible y si es necesario se procedera a la IOT. B -Control de la respiración: Mantener una correcta ventilación con una SatO2 lo más próxima al 100%. Se intentará mantener al paciente con normocapnia (pCO2:35-40mmHg). C -Circulación y control de la hemorragia: Es prioritario en todo momento el procurar mantener una adecuada PPCque evite o minimice la hipoperfusión cerebral. Hasta que sea monitorizada a PIC procuraremos mantener una TAM alrededor de 90-100 mmHg. Se utilizaran cristaloides; Suero Fisiológico 0,9 mejor que Ringer Lactato por ser éste hipotónico respecto al plasma. No utilizar soluciones glucosadas. Si con la administración de volumen no es suficiente se utilizaran fármacos inotrópicos (Dopamina, Noradrenalina). D -Evaluación neurológica: Determinación del GCS, valoración del diámetro y reactividad pupilar y detección de asimetrías motoras. E -Exposición del paciente y protección frente al medio ambiente: Cuidado con la colocación de la sonda nasogastrica en pacientes con TCE. Si hay sospecha de fractura de base de craneo y/o grandes destrozos faciales se colocará sonda orogastrica, por el peligro de introducir la sonda en el cerebro. -Reevaluación continua de los pasos anteriores hasta estabilización de la situación. Procederemos a la monitorización básica y a la realización de un examen radiológico simple: Anteroposterior de tórax y pelvis y lateral de columna cervical. Reconocimeinto Secundario: Es en este apartado cuando tendremos que realizar el TAC Craneal. MANEJO DEL TCE EN URGENCIAS SEGÚN GRAVEDAD Ver Figuras 1 y 2 BIBILIOGRAFÍA 1. Guidelines for cerebral perfusion pressure. J. Neurotrauma 2000; 17:507-511. 2. Sahuquillo J, Biestro A, Man M, Amoros S, Lung M, Poca M, De Nadal M, Bagueda M, Parnazo H, Mira JM, Garnacho A, Lobato RD. Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y justificación de un protócolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100. 3. Bullock R, Chesnut R, Clifton G, et al. Guidelines for the management of severe head injury. New York, NY: Brain Trauma Foundation, 1996. Enlaces de Internet: -Neurotrauma: http://www.neurotrauma.com -REMI. Revista electrónica de Medicina Intensiva. http://remi.uninet.edu -http://www.trauma.org MANEJO SEGÚN GRAVEDADMANEJO SEGÚN GRAVEDAD TCE LEVE 14-15TCE LEVE 14-15 ptosptos.. TCE-15 ASINTOMÁTICOTCE-15 ASINTOMÁTICO TCE-15 SINTOMÁTICOTCE-15 SINTOMÁTICO TCE-15 CON FACTORES DE RIESGOTCE-15 CON FACTORES DE RIESGO TCE-14TCE-14 -Perdida de conciencia -Amnesia -Cefalea -Nausea-vómitos -Vértigo -Anticoagulantes -IQNeuroquirúrgica -Fracturacraneo -Alcohol-drogas -Focalidadneurológica -Otrorragia-rinorraquia -Traumt ocasionado por crisis - > 60 años (Impacto banal) Observación domiciliaria Observación 24 horas o TAC Craneal TAC Craneal ± Observación 24 horas TAC Craneal + Observación 24 horas ± Ingreso MANEJO SEGÚN GRAVEDADMANEJO SEGÚN GRAVEDAD TCE MODERADO 9-13 TCE MODERADO 9-13 ptosptos.. TCE GRAVE TCE GRAVE ≤≤ 8 8 ptosptos TAC Craneal +Observación 24 horas + Ingreso planta ± UCI TAC Craneal + UCI
