TRATADO_DE_OSTEOPATIA_VISCERAL_Y_MEDICIN

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TRATADO DE OSTEOPATÍA 
VISCERAL Y MEDICINA INTERNA
Sistema cardiorrespiratorio · tomo i
Dr. François Ricard D.O. Ph.D.
2ª edición
Tratado de osteopatía visceral y medicina interna
Sistema cardiorrespiratorio
TOMO I
LISTA DE LAS OBRAS PUBLICADAS POR EL AUTOR
Dr. François RICARD. Lésions ostéopathiques de l’articulation 
temporomandibulaire (prix des auteurs en Médecine os-
téopathique 1986). 2 tomes. Atman/Deverlaque, 1986.
Dr. François RICARD. Traitement ostéopathique des algies 
lombopelviennes (lumbagos, hernies discales et radi-
culalgies de type sciatique et crurale). 2 tomes. Dever-
laque, 1988.
Dr. François RICARD. Traitement ostéopathique des algies 
d’origine crânio-cervicale. Deverlaque, 1990.
Dr. François RICARD y Pierre THERBAULT. Les techniques ostéo-
pathiques et chiropractiques américaines. Frison-Ro-
che, 1991.
Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias 
lumbopélvicas y ciáticas. Mándala/EOM (1ª ed., 1993; 2 ª 
ed., 1996). 2 tomos (2 ª ed. del tomo 2, Panamericana, 
1998).
Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Traité de Médecine os-
téopathique. Roger Jollois, 1994.
Dr. François RICARD, Jean-Luc SALLÉ y Ginés ALMAZÁN. La Osteo-
patía: un método de curación natural. Mándala, 1994.
Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Tratado de Osteopatía 
teórico y práctico. Robe, 1996.
Dr. François RICARD. Tratado de radiología osteopática del 
raquis. Panamericana, 1999.
Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias 
de origen craneocervical: cervicalgias, tortícolis, neu-
ralgias cervicobraquiales, cefaleas, migrañas, vértigos. 
Escuela de Osteopatía de Madrid, 2000.
Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Trattato di osteopatia. 
UTET, 2004.
Dr. François RICARD y Dra. Elena MARTINEZ. Osteopatía y pedia-
tría. Panamericana: 1ª ed., 2005; Medos Edición: 2ª ed., 
2015.
Dr. François RICARD. Tratado de osteopatía craneal: Análisis 
ortodóntico. Diagnóstico y tratamiento manual de los 
síndromes craneomandibulares. Panamericana 2º edi-
ción, 2005.
Dr. François RICARD. Tratado de Medicina Interna Osteopá-
tica (3 tomos: Sistema cardiorespiratorio, Sistema di-
gestivo, Sistema urogenital). Panamericana, 2007.
Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias 
del raquis torácico. Panamericana, 2007.
Dr. François RICARD. Traitement ostéopathique des lombal-
gies et lombosciatiques par hernie discale. Elsevier 
France, 2008.
Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias de 
origen cervical (Cervicalgias, hernias discales, tortícolis, 
neuralgias cervicobraquiales, cefaleas, migrañas, vérti-
gos). Panamericana, 2009.
Dr. François RICARD. Traité de médecine ostéopathique du 
crâne et de l’articulation temporomandibulaire. Else-
vier France, 2010.
Dr. François RICARD. Médecine ostéopathique et traitement 
des algies du rachis dorsal. Elsevier France, 2011.
Dr. François RICARD. Colección de medicina osteopática. 
Miembro superior, tomo 1: cintura escapular y hombro. 
Editorial Escuela de Osteopatía de Madrid, 2011.
Dr. François Ricard. Colección de medicina osteopática. 
Miembro inferior, tomo 1: pie y tobillo. Editorial Escuela 
de Osteopatía de Madrid, 2012.
Dr. François Ricard. Colección de medicina osteopática. Tra-
tamiento osteopático de las lumbalgias y lumbociáticas 
por hernias discales (2ª edición). Medos editorial, 2013.
Dr. François RICARD. Tratado de radiología osteopática del ra-
quis. Medos Edición, 2013.
Dr. François RICARD. Tratado de osteopatía craneal. Articu-
lación temporomandibular. Medos Edición, 2014.
Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Tratado de Osteopatía. 
Mándala: 1ª ed., 1991; 2ª ed., 1996; Panamericana: 3ª ed., 
2003; Medos Edición: 4ª ed., 2014.
EN LA MISMA COLECCIÓN
Dra. Elena MARTINEZ LOZA. Tratamiento osteopático de la mu-
jer: infertilidad funcional, embarazo y postparto. Medos 
Edición, 2012.
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Dr. François Ricard D. O. – Ph.D.
Tratado de osteopatía visceral y medicina interna
Sistema cardiorrespiratorio
TOMO I
2ª edición
(revisada y ampliada)
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA. SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO. TOMO I (2ª edición, revisada y ampliada)
Autor: Dr. François Ricard D.O. – Ph.D.
Editorial: Medos Edición S. L.
ILUSTRACIONES SUPLEMENTARIAS DEL LIBRO
Disponibles gratuitamente en la página web: www.coleccionlibroseom.com
Estas ilustraciones no están incluidas en el libro
1ª edición: 2008 (Panamericana)
El autor de esta obra ha verifi cado toda la información con fuentes confi ables para asegurarse de que esta sea completa y acorde 
con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, el autor de este trabajo no puede garantizar que 
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sión no se ha citado algún titular, se subsanará con la próxima reimpresión.
© 2015, DR. FRANÇOIS RICARD
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recuperables, ni transmitidos de ninguna forma o de ningún otro medio, ya sean mecánicos, electrónicos, fotocopiadoras, 
grabaciones o cualquier otro sin el permiso previo de la Escuela de Osteopatía de Madrid, Medos Edición.
ISBN: 978-84-943215-2-8
Depósito Legal: M-949-2015
Impreso en España, Febrero 2015
INTRODUCCIÓN
IX
La osteopatía debe su nombre, su nacimiento y la codifi -
cación racional de sus grandes leyes al osteópata ameri-
cano Andrew Taylor Still.
La osteopatía es el estudio de los efectos internos 
que vienen de la estructura. La osteopatía debe ser des-
mitifi cada, está basada en la anatomía, la fi siología y la 
semiológica; no debe ser esotérica, sino cartesiana (tan-
to como sea posible), no hay recetas, el tratamiento se 
basa en un examen clínico. Un diagnostico osteopático 
debe conducir a un acto terapéutico osteopático.
La osteopatía no es un simple montaje de técnicas 
manuales. Se trata de una medicina holística para la cual 
el acto terapéutico encuentra sus particulares técnicas 
en un planteamiento anamnético preciso. Este enfoque 
del pacienteque se inscribe en el marco de un concepto 
etiopatológico original se basa en unos conocimientos 
fi siológicos fi nos y precisos.
Durante su desarrollo, el «árbol osteopático» vió cre-
cer de su tronco numerosas ramas que vinieron a profun-
dizar y precisar su comprensión particular del organismo, 
mejorar su conocimiento de las causas, de disfunciones y 
ampliar sin cesar su campo de intervención.
Esta obra trata la fi siopatología, el diagnóstico dife-
rencial y el tratamiento osteopático de numerosas 
patologías de esta región: tiene como meta recordar 
las nociones de medicina necesarias a la practica de la 
medicina osteopática.
Las técnicas presentadas son las que se enseñan en la 
Escuela de Osteopatía de Madrid.
Estas obras están dedicadas al estudio de la fi siolo-
gía articular visceral cardiopulmonar: tests de movilidad, 
recordatorios anatómicos esenciales, técnicas de correc-
ciones, aspectos clínicos. Trata del diagnóstico médico 
asociado al diagnóstico osteopático, de las indicaciones, 
de las contraindicaciones y del diagnóstico diferencial.
A menudo graves enfermedades se reconocen en su 
período de estado, cuando se instalan profundamente y 
cuando su estructura se afecta. Antes del período orgá-
nico existe un período funcional en que es necesario 
saber reconocer los signos clínicos.
La osteopatía ayuda, alivia y debe seguir existiendo 
en su concepto de origen: la anatomía al servicio de la 
mano y la mano al servicio del paciente.
El tratamiento osteopático se basa en la siguiente 
idea:
«Cualquier cambio en la movilidad del aparato visce-
ral conduce hacia un trastorno funcional que, a su vez, 
puede dar lugar a un cuadro patológico».
De esta forma pueden aparecer irritaciones, infl ama-
ciones e infecciones producidas por los problemas de 
irrigación.
Para que el cuerpo humano funcione de una forma 
óptima es necesario que los sistemas principales estén 
en armonía (músculo-esquelético, visceral, craneal).
Las fascias aseguran la relación funcional entre el 
aparato locomotor, el sistema visceral y los diferentes 
sistemas del cuerpo.
Cuando un sistema está alterado se produce inme-
diatamente un desequilibrio, por lo cual se ven afec-
tados otros sistemas. Varias enfermedades de las vías 
biliares se caracterizan por dolores referidos al hombro 
derecho y puede simular una periartritis de hombro.
Los dolores interescapulares con irradiación hacia 
el brazo izquierdo pueden aparecer en relación con los 
trastornos de la circulación del corazón.
La piel, el sistema músculo esqueléticos y los órganos 
internos están infl uidos por el fl ujo de sus aferencias hacia 
el cuerno posterior de la médula espinal. La manifesta-
ción de un trastorno primario proveniente de un órga-
no interno se puede manifestar en el sistema músculo-
esquelético (zonas Head), esto está en relación con los 
niveles metaméricos y la inervación ortosimpática.
Una gran parte de los procedimientos terapéuticos 
se basan en la posibilidad de infl uencia recíproca de los 
efectos músculo-esqueléticos sobre el trastorno en el 
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
X
órgano interno a partir de los sistemas ortosimpático y 
parasimpático.
El tratamiento osteopático de los trastornos viscera-
les se fundamenta en una relación a nivel de los sistemas 
principales del cuerpo.
CONCEPTOS RAZONABLES 
DE OSTEOPATÍA VISCERAL
Según la literatura osteopática, existiría una movilidad 
visceral en relación con:
• La motilidad (Barral).
• El MRP (Lief, Curtil).
• El recuerdo del movimiento embriológico 
(Helsmoortel, Hebgen).
• La respiración y el movimiento diafragmático.
• El peristaltismo.
Los conceptos sobre la movilidad visceral a partir de 
la motilidad, el Movimiento Respiratorio Primario o el 
recuerdo del movimiento embriológico carecen com-
pletamente de pruebas científi cas; en ausencia de traba-
jos científi cos serios confi rmando estos datos, lo único 
razonable y demostrado es que es el diafragma en la res-
piración el motor de la movilidad visceral.
¿CUANDO TRATAR LAS VÍSCERAS 
EN MEDICINA OSTEOPÁTICA?
• Indicación de primera orden: Enfermedades 
viscerales si indicaciones de la medicina os-
teopática (Tratamiento único o de acompaña-
miento del tratamiento alopático/quirúrgico).
• Indicación de segunda orden: densidad/
hipomovilidad visceral que repercute de ma-
nera indiscutible sobre el sistema músculo- 
esquelético. Por ejemplo, hígado sobre mo-
vilidad diafragmática, ápex pulmonar sobre 
entrada torácica y raquis cervico-torácico.
• Indicación de tercera orden: relación fascial 
de las vísceras. Por ejemplo pericardio, liga-
mentos pleurales y pericárdicos, etc.
ORDEN DE IMPORTANCIA EN LOS 
PUNTOS DE TRATAMIENTO DE LAS 
VÍSCERAS EN MEDICINA OSTEOPÁTICA
• Tratar el alrededor músculo esquelético (Téc-
nicas músculo-esqueléticas).
• Dar elasticidad al órgano (Técnicas viscerales).
• Eliminar los espasmos viscerales y luchar contra 
las adherencias viscerales (Técnicas viscerales).
• Luchar contra la enteroptosis (Técnicas visce-
rales).
• Normalizar su vascularización arterial (Técni-
cas arteriales).
• Tratar el alrededor músculo esquelético (Téc-
nicas músculo-esqueléticas).
• Dar elasticidad al órgano (Técnicas viscerales).
• Eliminar los espasmos viscerales y luchar contra 
las adherencias viscerales (Técnicas viscerales).
• Luchar contra la enteroptosis (Técnicas visce-
rales).
• Normalizar su vascularización arterial (Técni-
cas arteriales).
1
 1 GENERALIDADES SOBRE 
LA OSTEOPATÍA VISCERAL
1. RELACIONES ENTRE ÓRGANOS: 
« ARTICULACIÓN VISCERAL»
Los órganos están rodeados por membranas serosas 
lubrifi cadas por un líquido seroso: de esta manera las vís-
ceras pueden deslizarse una sobre la otra.
Existen en este sentido articulaciones viscerales:
• Superfi cies articulares = serosas.
• Líquido sinovial = líquido peritoneal.
Los órganos se mueven alrededor de diferentes ejes, 
existen entre ellos superfi cies de contacto, de desliza-
miento y medios de unión, por lo que pueden conside-
rarse como «articulaciones».
El juego pasivo visceral es indispensable para el dina-
mismo funcional: en caso de restricción de movilidad la 
adaptación rápida y correcta es imposible, habrá reper-
cusión sobre el metabolismo y la función.
La función correcta de un órgano depende de varios fac-
tores:
• Su movilidad fi siológica.
• Su vascularización correcta.
• Su correcta inervación neuro-vegetativa.
1.1. SUPERFICIES DE DESLIZAMIENTO
Son serosas que relacionan los órganos entre sí (ejem-
plo hígado-diafragma) o con el esqueleto (ejemplo 
pulmones- tórax).
Tipos de serosas:
• Las meninges: envuelven las estructuras nerviosas.
• Las pleuras: envuelven los pulmones.
• El pericardio: envuelve al corazón.
• El peritoneo: está compuesto por dos hojas, la vis-
ceral, que envuelve los órganos de la cavidad ab-
dominal, y la parietal que tapiza la cara profunda 
de la cavidad abdominal.
La serosa o membrana visceral se articula con la 
membrana parietal del órgano; entre las dos se encuen-
tra la cavidad peritoneal (virtual), y circula una pequeña 
cantidad de líquido seroso haciendo de lubricante.
Existen dos hojas:
• Una hoja parietal: peritoneo diafragmático, peri-
toneo anterior, peritoneo posterior, peritoneo infe-
rior o pelviano.
• Una hoja visceral: se une a la pared visceral.
1.2. MEDIOS DE UNIÓN
Los órganos en las diferentes cavidades del cuerpo pre-
sentan varios medios de unión:
• Sistema de las dobles membranas.
• Sistema ligamentario.
• Sistema de los «mesos» (ejemplo mesocolón).
• Sistema de los epiplones.
• Presión intra-cavidad.
1.2.1. EL SISTEMA DE DOBLES MEMBRANAS
Permite la unión entre las vísceras, facilitando articula-
ciones pero también sus condiciones; las membranas 
en contacto, separadas por una película de líquido, fun-
cionan como «ventosas» (pueden deslizarse, pero no 
separarse).
1.2.2. EL SISTEMA LIGAMENTARIO
Los ligamentos a nivel visceral, hacen demedios de 
unión con los demás órganos y con las membranas que 
rodean el órgano.
Estos ligamentos mantienen el órgano en su lugar 
durante los movimientos del cuerpo o diafragma y 
luchan en contra de la gravedad (ejemplo: el ligamento 
suspensorio del hígado)
No contienen pedículos vasculares importantes. 
1.2.3. EL SISTEMA DE «LOS MESOS»
Son repliegues del peritoneo que unen las vísceras a la 
pared y que proveen la vascularización.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
2
La longitud de los mesos es igual a la movilidad del 
órgano.
Los mesos tienen continuidad entre ellos.
Se llaman mesocolón (intestino grueso), mesoduo-
deno (duodeno), mesogastrio (estómago), mesenterio 
(intestino delgado) y mesosigmoides (sigmoides).
Los adosamientos contra la pared y fusionamientos 
se denominan coalescencia.
1.2.4. EL SISTEMA DE LOS EPIPLONES
Son pliegues del peritoneo que unen dos órganos entre 
sí: presentan una función vásculo-nerviosa importante.
Existen 4 epiplones, y tres de ellos se adhieren al 
estómago:
• Epiplón gástro-hepático o menor: desde la cara 
interior del hígado (extremo derecho) a la curvatu-
ra menor del estómago.
Figura 1.1. Las fascias viscerales.
• Epiplón gástro-cólico o mayor: desde la curvatura 
mayor del estómago, por delante del colon trans-
verso, y se adhiere al piso infra meso-cólico de la 
cavidad peritoneal mayor. Compuesto por una do-
ble hoja, que a su vez se pliega sobre sí misma, por 
lo que en realidad consta de 4 capas. Actúa como 
un reservorio de grasa.
• Epiplón gástro-esplénico: desde la curvatura ma-
yor del estómago a la cara interna del bazo.
• Epiplón pancreático-esplénico: desde la cara in-
terna del bazo a la cola del páncreas.
1.3. EFECTO TURGOR1
Las vísceras están suspendidas por ligamentos y fascias 
a la parrilla costal y diafragma.
Como si fueran riendas, el sistema fascial los sostie-
ne a un lado y a otro. Se puede comparar al movimien-
to de un barco amarrado por varias cuerdas. La vascu-
larización también sostiene las vísceras (ejemplo riñón 
unido por pedículo). Estos elementos no pueden ellos 
solos explicar el mantenimiento de la posición visceral 
correcta.
Un factor esencial en el mantenimiento en su lugar 
de las vísceras está constituido por el efecto turgor y la 
presión intracavitaria.
La movilidad de las vísceras contenidas en el perito-
neo está sometida a las leyes físicas. Estas leyes pertene-
cen a la mecánica de las presiones de los fl uidos y de los 
gases.
La presión de la cavidad peritoneal es claramente 
más grande que la presión pleural. Estas cavidades están 
separadas por el diafragma. La cavidad pleural parece 
imantar la cavidad peritoneal. Las vísceras abdominales 
parecen aspiradas en permanencia por el diafragma.
Esta aspiración torácica tiene lugar porque el dia-
fragma, es una estructura elástica, ofrece una relación de 
contigüidad elástica entre las dos cavidades; su forma de 
cúpula se debe a la aspiración que soporta de parte de la 
cavidad pleural.
El peritoneo se adhiere al diafragma y lo sigue.
Las vísceras van a obedecer a las leyes sobre la pre-
sión de los cuerpos semi-fl uidos.
La presión en la cavidad peritoneal es inferior a la 
presión dentro de las vísceras, las vísceras se imantan y 
se pegan lo más posible. Es este fenómeno que produce 
la virtualidad de la cavidad peritoneal.
Este fenómeno depende de las leyes sobre las presio-
nes intra-cavitarias, este aspecto de columna de vísceras 
homogéneas está todavía incrementado por el efecto 
Turgor. El volumen del sistema visceral es constante, 
gracias a la propiedad que poseen las vísceras huecas de 
ponerse en turgencia para siempre ocupar el máximo de 
espacio y conservar la virtualidad de esta cavidad.
La gravedad interviene en la cavidad abdominal. En 
la parte superior, sus efectos no son tan sensibles por-
que la aspiración torácica los disminuyen dos tercios. 
Cuando baja, esta relación aumenta; la gravedad es más 
marcada mientras que la aspiración torácica lo es menos.
La intervención de la gravedad se manifiesta por 
variaciones de presión en la cavidad peritoneal: más 
inferior está ubicado, más aumenta la presión.
1.3.1. EL EFECTO TURGOR
Es el hecho para un órgano de ocupar el máximo de 
espacio en una cavidad bajo el efecto de su elasticidad y 
de su sistema vascular.
El efecto turgor (pensar en turgencia) juega un papel 
primordial en la cohesión visceral. Es por eso que el volu-
men extra-visceral de la cavidad pleural y de la cavidad 
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
3
peritoneal es menor y precisa muy poco líquido pleural 
y peritoneal.
Este efecto turgor aumenta la cohesión entre las dis-
tintas vísceras por las tensiones gaseosas y vasculares.
1.3.2. LAS PRESIONES INTRACAVITARIAS
La presión intracavitaria1 es igual a la suma de las pre-
siones intra-viscerales (efecto turgor). Esta presión 
intracavitaria debe siempre equilibrar las presiones 
extra-cavitarias, constituidas por la gravedad, la presión 
atmosférica y la tensión de los músculos de la pared.
El efecto Turgor y presión intracavitaria contribuyen 
a realizar una columna de vísceras, relativamente homo-
génea, sobre la cual toma apoyo el diafragma en la ins-
piración.
El tronco está constituido por dos cavidades, la cavi-
dad torácica y la cavidad abdominal, separadas por el 
diafragma. La cavidad torácica está constituida por la 
cavidad pleural que guarda los pulmones, la cavidad 
abdominal está constituida por la cavidad peritoneal 
guardando las vísceras abdominales.
La presión cavitaria supra-diafragmática es inferior a 
la presión cavitaria subdiafragmática tanto que el con-
junto de la bolsa peritoneal va a estar suspendida al dia-
fragma. Sin embargo la gravedad existe en la cavidad 
peritoneal, ésta lucha contra la atracción hacia arriba. 
Solamente las vísceras cercanas al diafragma serán sen-
sibles a estos efectos; más se baja en el abdomen, más 
estos efectos serán menores.
Las presiones en el cuerpo humano se oponen y se 
armonizan las diferentes presiones dependientes del sis-
tema pleuro-pulmonar, son tributarias del sistema mem-
branoso encargado de repartirlas.
Estas presiones varían débilmente:
• Cráneo: + 8 cm de agua.
• Tórax: – 5 cm de agua.
• Abdomen parte alta: + 5 cm de agua.
• Abdomen medio: + 10 cm de agua.
• Abdomen abajo: + 15 cm de agua.
• Pelvis menor: + 20 cm de agua.
1.3.2.1. Músculos implicados en la presión 
intra-abdominal según Burrel Botaya2
• Músculos del suelo pélvico: El suelo pélvico cola-
bora en el mantenimiento de la presión intra-ab-
dominal, y las variaciones de presión intra-abdomi-
nal que afectan al tono de esta musculatura3, 4.
• Diafragma: Las variaciones de presión intra-ab-
dominal hacen variar el EMG del diafragma y del 
esfínter esofágico, de tal manera que aumen-
tan su tono con el aumento de la presión intra- 
abdominal5, 6.
• Músculos abdominales: Cuando aumenta la pre-
sión intra-abdominal aumenta la contractibilidad 
de los músculos abdominales7, 8, 9, 10, 11, 12. Concreta-
mente Cresswell13 en 1992 estudió el EMG de diver-
sos músculos abdominales en distintos movimien-
tos y observó que el músculo que más reaccionaba 
es el músculo transverso del abdomen.
• Músculos erectores espinales: El estudio de 
Cresswell14 et al. demostró que la fuerza iso-
métrica de los flexores de tronco no cambió la 
presión intra-abdominal, mientras que la fuer-
za de los extensores si la aumenta un 11%. 
Se concluyó diciendo que un aumento en la 
fuerza de los músculos rotatorios del tronco, 
mejora la habilidad de generar niveles supe-
riores de presión intra-abdominal voluntaria-
mente inducida y hay aumento de presión intra-
abdominal durante las situaciones funcionales15.
1.3.2.2. Las variaciones en la presión 
intracavitaria
Según Bloomfield16 et al. existe una relación entre el 
aumento de las presiones intra-abdominal, intratoráci-
ca, e intracraneal.
Las causas de aumento de la presiónintra- abdominal 
producen un aumento signifi cativo de la presión intra-
craneal y una disminución en la presión de perfusión 
cerebral. Una presión intra- abdominal aumentada pare-
ce producir este efecto aumentando la presión pleural y 
otras presiones intra- torácicas causando una obstrucción 
funcional de la salida venosa cerebral vía el sistema veno-
so yugular. Es posible que el mismo fenómeno pueda 
existir en personas con presión intra-abdominal crónica-
mente aumentada, como en el obeso, y que padezca una 
proporción alta de hipertensión intracraneal idiopática.
El síndrome de hipertensión intra-abdominal es un 
síndrome potencialmente letal (se considera como cau-
sa de cirugía cuando en reposo sube 25 mm Hg) que se 
observa más frecuentemente en pacientes que han sido 
operados y están críticamente enfermos, pero también 
se presenta en otras circunstancias como: hipovolemia, 
deshidratación hiperosmolar, hemorragia intraperito-
neal o retroperitoneal, pancreatitis, pneumoperitoneo, 
paracentesis, ruptura de un aneurisma aórtico abdomi-
nal, sepsis peritoneal, trauma abdominal, ruptura hepá-
tica, ascitis, obesidad17, 18…
La presión abdominal es hidrostática y puede medir-
se en la vejiga, recto y estómago. En condiciones fi sio-
lógicas, la presión abdominal es variable, con aumentos 
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
4
tan alto como 100 a 200 mm Hg en el momento de la 
defecación o tos.
Una anomalía de estas presiones perturba la excre-
ción y secreción de los órganos. Toda restricción en el 
movimiento visceral predispone al órgano a una mala 
fi siología que se traducirá por trastornos funcionales. Si 
la adaptación general del paciente a estos trastornos es 
inadecuada, la estructura estará afectada.
Un aumento de presión en el intestino favorece la 
diverticulosis. Los incrementos crónicos de presión 
abdominal favorecen las hernias de hiato, hernias ingui-
nales, varices y hemorroides.
Las hemorroides son debidas en parte al aumento de 
presión abdominal y de la vena porta.
Según Lleve y Banssillon19 el aumento de presión 
abdominal producida por la dilatación abdominal o la 
compresión, actúa directamente en el compartimiento 
abdominal e indirectamente en el compartimiento torá-
cico, y modifi ca la circulación y la ventilación.
El retorno venoso disminuye cuando la vena cava infe-
rior está comprimida. Las resistencias sistémicas también 
aumentan cuando los vasos abdominales están compri-
midos. Por consiguiente la circulación se distribuye prin-
cipalmente en la parte superior del cuerpo. La dilatación 
abdominal también es responsable de un síndrome res-
piratorio restrictivo, principalmente debido al ascenso 
del diafragma. La compresión del contenido abdominal 
explica efectos renales y la disminución de la diuresis.
Un aumento sostenido de la presión abdominal ocu-
rre en varias condiciones clínicas. Durante la Celioscopia, 
la presión abdominal está bajo mando de los monitores 
cardíacos y los efectos cardiovasculares son menores. La 
insufl ación de CO
2
 lleva el riesgo de hipercapnia, embo-
lia de gas y neumotórax. Durante el taponamiento abdo-
minal, la anuria se relaciona directamente con el nivel de 
presiones. Por una presión abdominal superior a 25 mm 
Hg, la anuria es común y la descompresión es esencial. 
La presión atmosférica aumenta la presión arterial por 
elevación de las resistencias vasculares o incrementan-
do el volumen de sangre en la parte superior del cuer-
po. Por eso puede disminuir la tolerancia cardíaca sobre 
todo en pacientes cardíacos. También pueden observar-
se los efectos adversos de presión abdominal en caso de 
diálisis peritoneal y ascitis.
Las tensiones diafragmáticas infl uyen sobre la pre-
sión intra-abdominal y por consiguiente sobre la ubica-
ción visceral.
Un estudio de Hodges y Gandevia12 muestra los 
resultados de la coactivación del diafragma y de los mús-
culos abdominales que producen un aumento de la pre-
sión intra-abdominal, considerando que la inspiración 
y expiración están controladas por la actividad opuesta 
del diafragma y los músculos abdominales varían la for-
ma de la cavidad abdominal presurizada.
Por consiguiente: antes de tratar un órgano se debe 
liberar el diafragma.
Figura 1.2. Las presiones tóraco-abdominales en la inspiración costal.
2. LA MOVILIDAD VISCERAL: 
ACERCAMIENTO MECÁNICO-
DINÁMICO DURANTE UNA 
INSPIRACIÓN NORMAL
La movilidad visceral se relaciona con la movilidad dia-
fragmática.
2.1. GENERALIDADES SOBRE EL 
MOVIMIENTO VISCERAL20
El descenso del diafragma hace que:
• El hígado descienda y ejecute una rotación sobre 
un eje antero superior, de tal manera que su lóbulo 
derecho desciende y su lóbulo izquierdo sube.
• El estómago desciende también y se apoya sobre 
el mesotransverso.
• El bazo está pegado contra el estómago, se despla-
za hacia abajo y hacia delante.
• El peritoneo parietal posterior también desciende 
verticalmente, arrastrando la segunda y tercera 
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
5
porción del duodeno, el primer codo del duodeno 
permanece relativamente fi jo, mantenido por el 
epiplón menor.
• Las partes verticales del colon derecho e izquierdo 
descienden gracias a la fascia de Told.
• El peritoneo parietal posterior arrastra ligeramente 
al riñón hacia al abajo y hacia fuera, estirando verti-
calmente el uréter.
• La presión del conjunto se trasmite por intermedio 
del mesocolón a la masa visceral.
Se proyectan:
• El sigmoides en la fosa ilíaca derecha, a lo largo de 
la arcada crural.
• El ciego lateralmente hacia la espina ilíaca antero 
superior.
Resulta un movimiento pendular de éste.
2.2. MOVILIDAD A NIVEL DE LA PARED 
COSTAL
La expansión lateral de las costillas estira el colon trans-
verso y lo eleva hacia arriba y hacia delante, compri-
miendo ligeramente el estómago.
La combinación de los dos movimientos realiza una 
abertura de los codos:
• Gastro-duodenal.
• Ángulo cólico izquierdo.
• Ángulo cólico derecho.
• Orifi cio infra-pilórico del transverso.
• Y fi nalmente una compresión relativa del estómago.
Esto es favorable a la progresión del bolo alimenticio 
y juega el papel de estimulante local del peristaltismo.
Un cierre relativo:
• Del codo duodeno-yeyunal.
• Del codo sigmoideo-rectal.
La espiración normal: realiza los movimientos inver-
sos.
Esta mecánica únicamente será posible a condición 
que la dinámica y estática parietal sean normales:
• En particular a nivel de la pelvis;
• Y de la caja torácica.
2.3. MOVILIDAD FISIOLÓGICA DEL 
HÍGADO
Equilibrada por tres elementos
• El conjunto de las conexiones ligamentarias.
• La tensión abdominal.
• La tensión intra-hepática; el hígado va subir si-
guiendo la acción del diafragma de la siguiente 
manera: bajo el empuje de la tensión abdominal, 
va hacia arriba haciendo pivote alrededor del liga-
mento coronario, ubicándose así todavía más bajo 
la infl uencia del diafragma; en la inspiración, el dia-
fragma va empujar al hígado hacia abajo, sobreto-
do a nivel del lóbulo derecho gracias a la relación 
estrecha con el diafragma por el ligamento trian-
gular derecho, de tal manera que el lóbulo derecho 
va a descender; mientras que el lóbulo izquierdo 
conectado al centro frénico va relativamente a su-
bir, controlado por el ligamento triangular izquier-
do que prácticamente no recibe el descenso dia-
fragmático.
También, el ligamento falciforme orientará más o 
menos el descenso del borde anterior del hígado en rela-
ción con la situación de la pared abdominal, asegurando 
la relación del parénquima hepático hacia la masa gás-
tro-intestinal.
2.4. MOVILIDAD DEL ESTÓMAGO
Está bajo la infl uencia de los movimientos conjugados 
del diafragma y del hígado, el estómago baja global-
mente, se inclina y gira hacia la izquierda.
Figura 1.3. Movilidad costal del sistema digestivo según 
Wreischenck20.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO6
2.5. MOVILIDAD DEL CIEGO
2.5.1. MOVILIDAD DEL CIEGO EN FUNCIÓN 
DE LA TENSIÓN ENDO-CAVITARIA 
DEL INTESTINO
El ciego pertenece al segundo delantal definido por 
Glenard, va a desplazarse alrededor de una charnela 
formada por el pliegue peritoneal pegado al mesocolón 
ascendente ubicado sobre el borde inferior del ciego 
ligamento superior de Tuffi er).
2.5.2. MOVILIDAD DEL CIEGO EN FUNCIÓN 
DEL TIEMPO INSPIRATORIO
El incremento de la presión realizada por el descenso 
diafragmático produce una bascula del ciego de dentro 
hacia fuera.
En conclusión, existen dos ejes de movilidad:
• De atrás hacia delante.
• De dentro hacia fuera.
Fisiológicamente, será dominante el movimiento de 
dentro hacia fuera o movimiento pendular.
2.6. MOVILIDAD DEL RESTO DEL COLON
El colon transverso bajo efecto del descenso del hígado 
y del estómago, baja y se cierran los ángulos cólicos.
El colon ascendente y descendente realizan un movi-
miento pendular hacia dentro.
2.7. MOVILIDAD DEL DUODENO
Se produce un cierre del cuadro duodenal por el des-
censo del estómago y el punto fi jo que realiza la unión 
duodeno- yeyunal (músculo y ligamento de Treitze).
2.8. MOVILIDAD DE LOS RIÑONES
Por el descenso diafragmático, los riñones se deslizan 
hacia abajo y hacia fuera utilizando como riel de movi-
miento los músculos psoas (ver fi gura 1.4).
2.9. MOVILIDAD DEL ÚTERO 
Y DE LOS OVARIOS
Bajo efecto del aumento de la presión intra-abdomi-
nal y del descenso de la masa intestinal, el útero baja y 
aumenta su anteversión, las trompas realizan una rota-
ción y se acercan del útero, mientras que los ovarios 
bajan y realizan una rotación hacia dentro.
2.10. MOVILIDAD DEL CORAZÓN
Por el descenso del diafragma y el punto fi jo superior 
cervico-torácico el corazón se verticaliza durante la ins-
piración.
Figura 1.4. Movilidad costal de los riñones y duodeno según 
Wreischenck20.
3. PATOLOGÍA VISCERAL OSTEOPÁTICA
3.1. DISFUNCIÓN VISCERAL 
OSTEOPÁTICA21, 22, 23, 24, 25, 26, 27
Estas lesiones son comparables a las disfunciones somá-
ticas articulares, se caracterizan por una limitación de 
movilidad y tendrán las mismas consecuencias, en un 
nivel diferente, claro está. Van acompañadas de pertur-
baciones neurológicas, ya que son el punto de partida 
de refl ejos viscerosomáticos o la consecuencia de refl e-
jos somato viscerales de origen vertebral o periférico.
Una perturbación en una metámera dada puede tra-
ducirse por:
• Una dermalgia refl eja en el dermatoma concernido.
• Un angioespasmo que va a perturbar la vasculari-
zación visceral.
• Un espasmo de las fibras musculares lisas (que 
constituyen la mayoría de las vísceras abdominales 
y pélvicas) que repercutirá sobre la función de las 
vísceras.
• La modifi cación del tono de los diferentes elemen-
tos nerviosos vegetativos que regulan las secre-
ciones va igualmente a perjudicar la función de la 
víscera.
La posición de pie favorece:
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
7
• La ptosis de órganos (hígado, estómago, intesti-
nos, riñones, útero, vejiga…).
• La disminución de la circulación venolinfática pro-
voca estasis y congestión.
Las disfunciones vertebrales favorecen la facilitación 
de las informaciones nerviosas en toda la metámera, 
esto también ocurre para el enterotoma.
La buena función de una víscera está unida a:
• Su movilidad fi siológica.
• Su vascularización.
• Su inervación neuro vegetativa.
3.2. PAPEL DE LAS DISFUNCIONES 
MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
Las vísceras están suspendidas de las estructuras óseas, 
musculares vértebro costales y lumbo pélvicas: también 
una disfunción somática puede perturbar directamente 
la movilidad visceral.
Una disfunción músculo-esquelética va repercu-
tir sobre el órgano a través de la fascia provocando un 
 estasis vascular y un circuito refl ejo nociceptivo medular. 
Una disfunción somática vertebral provoca una defi cien-
cia neuro-vascular simpática visceral.
3.3. LAS HIPOMOVILIDADES VISCERALES
Es la pérdida de movilidad de un órgano por un mal 
deslizamiento con las estructuras que lo rodean. Son 
generalmente consecuencia directa o indirecta de las 
cicatrices. El órgano se mueve alrededor de ese punto de 
fi jación (nuevo eje de movimiento).
En caso de fi jación articular total, el órgano pierde 
completamente su posibilidad de movimiento y en con-
secuencia su función se altera.
Una cicatriz puede presentar adherencias profundas, 
que pueden ocasionar espasmos (por tensión permanen-
te), problemas circulatorios (estasis) y fi brosis general.
Las causas pueden ser:
• Las fi jaciones ligamentosas se producen por la pto-
sis visceral, relacionada con cambios de la postura 
y del sistema hormonal.
• Las adherencias, en relación con inflamaciones, 
infecciones o cirugía, perturban la movilidad co-
rrecta visceral. Una adherencia puede crearse en-
tre dos serosas que se han desecado después de 
una infl amación (alergia alimenticia, infección) o 
de una intervención quirúrgica.
• Las ptosis son el resultado de una hiperlaxitud de 
los medios de unión del órgano. Existen factores 
que favorecen la ptosis, a saber, el biotipo (ejem-
plo longilíneo), vejez, las consecuencias de partos 
prolongados o numerosos, las consecuencias de 
ablaciones quirúrgicas.
• Los espasmos viscerales se encuentran general-
mente a nivel de los órganos huecos que presen-
tan una doble musculatura lisa, con fi bras longi-
tudinales y circulares. A raíz de una irritación, las 
fi bras musculares presentan una tensión perma-
nente, lo que provoca estasis del fl ujo digestivo.
Este fenómeno, al igual que el espasmo muscular, 
está generalmente limitado en el tiempo, pero si no es 
tratado, puede ser el factor «starter», «arranque» de una 
fi jación orgánica y luego de una patología.
3.4. PAPEL DE LAS VARIACIONES DE 
LA PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL
Según Bloomfield16 et al. existe una relación entre el 
aumento de las presiones intra-abdominal, intratoráci-
ca e intracraneal. Las causas de aumento de la presión 
intra-abdominal producen un aumento signifi cativo de 
la presión intracraneal y una disminución en la presión 
de perfusión cerebral. Una presión intra-abdominal 
aumentada parece producir este efecto aumentando la 
presión pleural y otras presiones intra-torácicas y cau-
sando una obstrucción funcional de la salida venosa 
cerebral vía el sistema venoso yugular. Es posible que el 
mismo fenómeno pueda existir en personas con presión 
intra-abdominal crónicamente aumentada, como en el 
obeso, y que padezca una proporción alta de hiperten-
sión intracraneal idiopática.
Según Gill y Hurt5 los aumentos de presión intra-ab-
dominal producen el prolapso. En la mayoría de casos, se 
piensa que el parto puede ser un factor primario respon-
sable de neuropatías pélvicas y daño del tejido conjun-
tivo que predisponen al desarrollo del prolapso pélvico. 
Cierto defecto en el tejido conjuntivo, defectos congéni-
tos, y cirugía también contribuyen a los defectos de los 
apoyos pelvianos.
Según Watson y Howdieshell28 la elevación prolon-
gada, permanente de presión intra-abdominal puede 
producir compromiso pulmonar, deterioro renal, cardía-
co, estado de choque, y muerte.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
8
FISIOLÓGICOS CIRCULATORIOS
HÍGADO
El aumento de PIA produce una disminución de la 
función hepática.
Aumento de la PIA produce disminución de la circula-
ción por compresión de los vasos.
RIÑÓN
Aumento de PIA produce oliguria y un aumento del 
sistema renina-angio-tensina-aldosterona.
El aumento PIA produce disminución de la circulación 
renal y de la fi ltración glomerular.
INTESTINOS
Aumento de las colonias bacterianas a nivel del ciego 
y una disminución del Ph.
El aumento PIA produce disminución de la circulación 
mesentérica y de la mucosa.
ESTÓMAGO
El aumento del PIA produce un aumento de refl ujo 
esofágico en un 17% de las esofagitis.
No varía con los cambios de PIA en pacientes con 
cirrosis.
ÚTEROEl aumento del PIA produce un aumento de la inci-
dencia de prolapso genital.
CORAZÓN Disminuye el rendimiento cardíaco y el retomo venoso.
PULMÓN
El aumento del PIA produce un aumento de la presión 
pleural y vías aéreas que producen disminución del P0
2
 
y aumento del PCO
2
.
Tabla 1.1. Relación entre la presión intra-abdominal y la osteopatía visceral según Burrel Botaya2.
3.4.1. CONSECUENCIAS DE LOS CAMBIOS 
DE PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL 
SEGÚN BURREL2
Los cambios de presión intra-abdominal influyen de 
distinta manera en los órganos de la cavidad abdomi-
nal y anexos. Vamos a analizar víscera a víscera cómo las 
investigaciones que hay actualmente consideran que 
puede variar la función visceral con los aumentos de pre-
sión intra-abdominal:
Hígado
• Circulación: Diebel29 et al. en 1992 encontró cambios 
evidentes en la microcirculación hepática de cerdos, 
con un aumento de 10 mm Hg, en la vena porta la 
disminución de circulación aparece cuando la pre-
sión intra-abdominal aumenta hasta 20 mm Hg.
Los cambios de la presión intra-abdominal tienden 
a tener un impacto más negativo en la circulación 
arterial hepática que sobre la porta. Según este 
autor esto puede ser debido a un efecto puro de 
compresión de estos vasos.
Samantha30 et al. en 1989 encontró cambios en 
la circulación portal similar a estos en humanos 
con cirrosis.
Luca31 et al. en 1993 observó una disminución de la 
circulación hepática en humanos con cirrosis cuan-
do se les aumentaba la presión intra- abdominal a 
10 mm Hg mediante la colocación de un saquito de 
arena diseñado para esto en el abdomen. Otros au-
tores también han encontrado una disminución de 
la circulación hepática al aumentar la presión intra-
abdominal.
• Fisiología: El metabolismo energético del hígado 
se regula gracias a las mitocondrias. Este meta-
bolismo disminuye con los aumentos de presión 
intra- abdominal debido a que la disminución de la 
circulación causa una hipoxemia de los hepatoci-
tos y en consecuencia de las mitocondrias.
Riñon
El problema más frecuentemente descrito con el aumen-
to de presión intra-abdominal es la oliguria.
• Circulatorio: Geoff rey17 et al. en 1997 observó que 
un aumento de la presión intra-abdominal de 20 
mm Hg puede disminuir la circulación renal entre 
un 10 – 20% y disminuir la fi ltración glomerural 
hasta un 25% (en animales experimentales). El me-
canismo por el que ocurre esto no está claro pero 
se barajan diversas explicaciones:
 – Disminución de la función cardíaca.
 – Compresión directa de la aorta y arterias renales.
 – Compresión de la arteria renal.
• Fisiología: El aumento de la presión intra- 
abdominal aumenta la actividad del sistema 
renina- angiotensina-aldosterona. Esto conlleva 
una menor eliminación de Na por la orina y mayor 
eliminación de K.
Intestinos
• Circulatorio: Agusti32 et al. en 2000 observó como 
con 15 mm Hg durante 60 minutos disminuye la 
circulación de la arteria mesentérica superior y 
mucosa intestinal. Lawrence 1992 observó una 
disminución de un 37% en la circulación de la arte-
ria mesentérica superior a 20 mm Hg y de un 69% a 
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
9
40 mm Hg; y la circulación de la mucosa disminuyó 
la circulación un 19% a 10 mm Hg, un 39% a 20 mm 
Hg y un 72% a 40 mm Hg. Bongard 1995 estudió 
como disminuía la presión de oxígeno en el intesti-
no cuando aumentaba la presión intra-abdominal. 
El Ph normal del intestino delgado es de 7,45. 
Con un aumento de 20 mm Hg en la presión intra- 
abdominal la isquemia produce una disminución 
del Ph a 7,16; y con 40 mm Hg bajó hasta 6,98.
• Fisiología: Un aumento de la presión intra-
abdominal de 15 mm Hg durante 30 minutos es 
capaz de producir un aumento de las colonias bac-
terianas a nivel del ciego.
Estómago
• Refl ujo esofágico: El refl ujo esofágico puede tener 
su origen en una:
 – Relajación total transitoria del esfínter esofágico 
inferior (cardias).
 – Aumento de la presión intra-abdominal.
 – Refl ujo espontáneo asociado a una presión baja 
a nivel del cardias.
Dodds33 et al. en 1982 observó que en personas sa-
nas se producía refl ujo en un 94% de los casos por 
la relajación transitoria del cardias. En pacientes 
con esofagitis un 65% de los episodios era por una 
relajación transitoria del esfínter, un 17% por un 
aumento de la presión intra-abdominal y un 18% 
eran espontáneos.
• Circulación: Luca31 et al. en 1993 observó como 
en pacientes con cirrosis la circulación por la vena 
gastroesofageal no variaba sustancialmente pese 
al aumento de presión intra-abdominal.
Útero
Según Gill5 et al. el aumento de presión intra- abdominal 
se considera como una de las causas del prolapso geni-
tal. Jorgensen6 et al. en 1994 ha visto como en enferme-
ras que realizan esfuerzos en el trabajo tienen un mayor 
índice de prolapso uterino que la población general.
Corazón
El aumento de presión intra-abdominal provoca una 
reducción en el rendimiento cardíaco atribuible a una 
disminución en el retorno venoso secundario a una 
compresión de la vena cava inferior, y un aumento de la 
carga cardíaca14.
Pulmón
La presión pleural y la de las vías aéreas aumenta pro-
gresivamente con el aumento de la presión intra- 
abdominal19, 12. Esto provoca una disminución de la pre-
sión parcial de oxígeno en sangre y un aumento del CO.
Conclusiones en osteopatía visceral
El aumento de presión intra-abdominal tiene un efecto 
sobre la vascularización y fi siología de las vísceras del 
abdomen y anexos a éste.
Se considera de forma teórica que los cambios en 
las curvas de la espalda son capaces de variar la presión 
intra-abdominal esto está en relación con el tono de la 
musculatura abdominal.
Un cambio postural podría tener efectos sobre la 
función visceral. Como hemos visto antes, para que esto 
sea así el cambio de presión intra-abdominal ha de ser 
mayor de 10 mm Hg, luego una actitud postural que 
elevase más de 10 mm Hg la presión intra-abdominal 
durante un tiempo sufi cientemente largo sería capaz de 
alterar la vascularización y función visceral.
3.4.2. LA PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL Y LA 
OSTEOPATÍA CRANEAL SEGÚN BURREL2
Las investigaciones con animales en los últimos años 
han demostrado que el aumento de presión intra-abdo-
minal secundario a una laparoscopresión intra-abdomi-
nal diagnóstica, aumenta la presión intra-craneal. Este 
aumento de presión intra-craneal es estadísticamente 
signifi cativo cuando es mayor de 25 mm Hg, en este caso 
también se produce de forma asociada una disminución 
de la perfusión craneal (reducción de la vascularización 
cerebral).
El mecanismo por el que ocurre esto no está claro 
pero se cree que es puramente mecánico. Se admite que 
los huesos del cráneo se mueven pero el mecanismo 
por el que se produce el MRP no está claro. La teoría más 
extendida es que el MRP se origina en los movimientos 
respiratorios que se transmiten hasta el cráneo por el sis-
tema fascial. Diversos datos apoyan esta hipótesis como 
que su frecuencia sea similar a la de la respiración en 
reposo del adulto. Pero las investigaciones que intentan 
correlacionar lo que siente el terapeuta con el ritmo de la 
respiración o la frecuencia cardíaca no coinciden ni con 
los del paciente, ni con los del terapeuta.
Si queremos ser rigurosos en futuras investiga-
ciones este dato de que la presión intra-abdominal 
puede variar la presión intra-craneal hay que tenerlo en 
cuenta como una posible causa del MRP; porque es posi-
ble que pequeñas variaciones en la presión intra-abdo-
minal produzcan oscilaciones en la presión intra-craneal 
y esto de la sensación del MRP. A favor de esta hipóte-
sis contamos con otras investigaciones que observaron 
como al aumentar la presión intra-abdominal al toser o 
al defecar aumentaba la presión del líquido céfalo-raquí-
deo. Por esto cuando busquemos la causa del MRP no 
sólo tendremos que registrar la frecuencia respiratoria 
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
10
sinoque sería de interés registrar la presión intra-abdo-
minal y los parámetros que la pueden variar ¿Es posible 
que el MRP se deba a movimientos peristálticos? ¿A la 
inspiración y espiración visceral?
El mecanismo concreto por el que el aumento de 
presión intra-abdominal aumenta la presión intra- 
craneal. Estos autores especulan que posiblemente sea 
debida a una disminución del retorno venoso por una 
compresión mecánica de la yugular en la caja torácica o 
del plexo venoso vertebral lumbar en el abdomen.
En este estudio Bloomfi eld4 se inclinaban más por la 
yugular porque si quitaba la presión en esta vena abrien-
do el esternón del animal y realizando una pleurotomía y 
pericardotomia ya no se producía un aumento de presión 
intra-craneal al aumentar la presión intra-abdominal.
La opinión de este autor es muy válida y hay que 
tenerla en cuenta, pero él mismo y sus colegas recono-
cían que sólo habían medido la presión en la yugular 
para llegar a esta conclusión, por lo que no excluye otras 
posibles explicaciones para este resultado.
Nosotros como osteópatas tenemos que considerar 
las cadenas miofasciales, musculares y de tejido conjun-
tivo que este cirujano destruyó con esta intervención, y 
todas ellas también se puede especular como causantes 
del aumento de presión intra-craneal.
3.5. SISTEMA VISCERAL, TENDÓN 
CENTRAL Y CADENAS MIOFASCIALES
Nuestra postura depende de varios captores (centros 
laberínticos, pies, plano oclusal y músculos oculares) y 
de varios efectores que son los músculos de las cadenas 
miofasciales.
Utilizaremos como ejemplo las cadenas descritas 
por Struyf-Denis34 (que podemos completar con la par-
te visceral.
3.5.1. LA CADENA MUSCULAR ANTERIOR
• A nivel del tronco
ESCM, músculos hioideos, haz esternal del pectoral 
mayor, recto anterior del abdomen.
• Miembro superior
Deltoides anterior, braquial anterior, bíceps bra-
quial, radiales, fl exores de los dedos.
• Miembro inferior
Aductores, cuadriceps, tibial posterior.
• Cráneo
Buccinador y orbicular de los labios, pterigoideo 
externo.
• Visceral
Esófago, estómago, duodeno, intestino delgado, 
vejiga.
3.5.2. LA CADENA MUSCULAR POSTERIOR
• A nivel del tronco
Espinales, dorsal ancho.
• Miembro superior
Deltoides posterior, vasto interno del tríceps bra-
quial, extensores dedos.
• Miembro inferior
Glúteo mayor, semitendinoso y semimembranoso, 
gemelo interno y sóleo.
• Cráneo
Suboccipitales y occipital.
• Visceral
Riñón.
3.5.3. LA CADENA MUSCULAR 
ANTEROLATERAL
• A nivel del tronco
ESCM, haz clavicular del pectoral mayor, serrato 
mayor, oblicuos del abdomen.
• Miembro superior
Deltoides anterior, coracobraquial, bíceps braquial, 
radial y cubital anterior.
• Miembro inferior
Glúteos medio y menor, sartorio, tibial anterior.
• Cráneo
Maseteros, pterigoideos internos, haz anterior del 
temporal.
• Visceral
Pulmones, hígado, bazo, colon derecho e izquier-
do, ovarios.
3.5.4. CADENA MUSCULAR POSTEROLATERAL
• A nivel del tronco
Trapecio, dorsal ancho.
• Miembro superior
Deltoides posterior, vasto externo del tríceps bra-
quial, extensores dedos y cubital posterior.
• Miembro inferior
TFL, bíceps femoral, gemelo externo y peroneos.
• Cráneo
Haz posterior del temporal y occipital.
• Visceral
Riñón.
3.5.5. CADENA CENTRAL O TENDÓN 
CENTRAL
• A nivel del tronco
Suboccipitales, músculos faríngeos, dura madre 
espinal, diafragma costal, psoas, perineo.
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
11
• Cráneo
Digástrico, músculos de la lengua, hoz del cerebro 
y cerebelo, tienda del cerebelo.
• Visceral
Corazón, fascia endotorácica, estómago, páncreas, 
útero, próstata.
Los cambios de presión cavitaria se relacionan con 
los cambios de las curvas vertebrales y de la postura glo-
bal. Es de esta manera que las cadenas miofasciales se 
relacionan con las vísceras (ver fi gura 1.5).
3.6. CADENA LESIONAL DE LA 
 ENTEROPTOSIS
Los órganos internos no escapan a la gravedad, si toma-
mos en cuenta las fi jaciones anatómicas ligamentarias 
viscerales, aparece una única posibilidad de ptosis glo-
bal del sistema digestivo.
Ptosis del hígado provoca:
• Una ptosis del estómago que cierra el cuadro duo-
denal.
• La ptosis del estómago arrastra por abajo el colón 
transverso lo que cierra los ángulos cólicos.
• Por culpa de la presencia de la raíz del mesenterio 
inextensible fi jada en su parte superior a nivel del 
 ángulo duodeno-yeyunal y por abajo a nivel de la 
parte terminal del ilion, se cierra la válvula íleo-ce-
cal y el ciego se encuentra arrastrado en fl exión-ro-
tación interna, provocando un desplazamiento 
pendular del conjunto del colon ascendente.
• Ptosis del conjunto del intestino delgado y ptosis- 
rotación interna del colon sigmoides que favo-
rece las adherencias a nivel de colon ilíaco y del 
 sigmoides.
• Ptosis del recto favorece las hemorroides.
3.7. PAPEL DE LA INERVACIÓN VISCERAL 
ORTOSIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA
La inervación neurovegetativa de una víscera puede 
estar perturbada por (ver fi gura 1.6):
• Una disfunción vertebral.
• Una tensión fascial a nivel del plexo nervioso del 
órgano.
De ello resultará:
• Un víscero-espasmo.
• Un angioespasmo. Figura 1.5. El tendón central.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
12
Esqueleto
Músculo
Tejido
Conjuntivo
Hueso
Piel
Sistema
Nervioso
Figura 1.6. El sistema neurovegetativo y sus infl uencias.
NOTA
Las técnicas osteopáticas viscerales tienen sobre todo 
una acción refl exógena.
Las patologías locales pueden afectar a vísceras 
abdominales torácicas, los miembros, esfera cefálica.
Estas disfunciones pueden ser sin substrato anatómi-
co particular, o al contrario pueden estar en relación con 
una anomalía psicológica, congénita o adquirida.
En las patologías funcionales, las disfunciones ver-
tebrales parecen tener un papel muy importante, los 
refl ejos patológicos que parten del cuerno anterior de la 
médula hace sinapsis en un ganglio y tienen otro recorri-
do por el cuerno anterior sin hacer sinapsis.
El sistema ortosimpático medular está ubicado entre 
C8 y L2:
• Inervación difusa C8 – L2 de erectores de pelos.
• Inervación localizada:
 – C8 – D1 – D2 – D3 – D4: centro cardioacelerador e 
inervación pulmonar.
 – D4 – D5 hasta D10: centro para el hígado, estó-
mago, vesícula biliar, duodeno.
 – D10 – D11 – D12: intestinal.
 – D11 – D12: riñones.
VÍSCERAS
VÉRTEBRAS
CENTROS MEDULARES
GANGLIOS
ORTOSIMPÁTICOS LATEROVERTEBRALES
ESTÓMAGO (Píloro) T3 T5
HÍGADO T5 T8
VESÍCULA BILIAR T5 T8
DUODENO (Oddi) T6 T9
Tabla 1.2. Relaciones vértebras-vísceras.
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
13
VÍSCERAS
VÉRTEBRAS
CENTROS MEDULARES
GANGLIOS
ORTOSIMPÁTICOS LATEROVERTEBRALES
DUODENO-YEYUNO T7 T10
ILEON (Válvula iliocecal) T9 – T10 L1
CIEGO (Mac Burney) T10 L2
COLON T8 T11
SIGMOIDES T11 L4
Tabla 1.2. Relaciones vértebras-vísceras (continuación).
En realidad no es una sola vértebra la responsable, 
son varias vértebras las que intervienen en la inervación 
de la víscera.
Una disfunción craneal de la misma manera puede 
provocar trastornos viscerales digestivos, respiratorios o 
cardíacos por el X – nervio neumogástrico y problemas 
ginecológicos hormonales (hipófi sis).
MÉDULA: CENTRO REFLEJO SOMÁTICO
R. bicipital
C. cilio-espinal BUDGE
C. cardio-acelerador
C. bronco-pulmonar
C. esplácnicos abdom.
C. eyaculación
C. constensión vesical
C. defecación
C. de la micción
C. erección
y ano-rectal
Centros pilomotores,
sudoripares,
vasomotores
R. tricipital
R. estilo-radial
R. cubito-pronador
R. abdominal sup.
R. abdominal inf.
R. cremasteriano
R. rotuliano
R. aquileo
R. plantar
R. cutaneo-anal
MÉDULA: CENTRO VEGETATIVO
Figura 1.7. La inervación medular ortosimpática.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
14
3.8. LA FACILITACIÓN MEDULAR
Todas las vísceras tienen una rica inervación neurovege-
tativa, ortosimpática y parasimpática,con una gran red 
de distribución.
Es imprescindible trabajar el sistema visceral, para 
obtener resultados en el aparato locomotor y visceral.
Un corte metamérico comprende:
• Piel (dermatoma).
• Músculo (míotoma).
• Víscera (viscerotoma o enterotoma).
• Periostio y ligamentos (esclerotoma).
• Vasos sanguíneos (angiotoma).
Viscera
Vía autónoma neuraxial
Parasimpático craneal
Segmento medular
Ganglio previsceral
Musculatura anterolateral
Tegumentos
Rama comunicante 
gris (fi bras autónomas 
post-ganglionares)
Músculos espinales
Articulación
Ganglio laterovertebral
Rana cutánea dorsal
del nervio raquídeo
Rama venral del 
nervio raquídeo
Rama comunicante 
blanca (Fibras autónomas 
pre-ganglionares)
Figura 1.8. La metámera.
Según Irvin Korr se pueden producir refl ejos35, 36, 37, 38, 
39, 40, 41, 42:
• Somato-visceral.
• Víscero-visceral.
• Neurolinfático (Chapman).
• Víscero-somático.
Siempre que hay infl amación importante, infección o 
cirugía, existe posibilidad de adherencias que restringen 
la movilidad. Cualquiera de estas causas da información 
a la fi bra sensitiva aferente, con un bombardeo nocio-
ceptivo hacia la médula, el sistema Gamma responde 
aumentando el tono segmentario.
 Consecuencias de la facilitación
Los segmentos facilitados serán más activos que los 
demás:
• Las fi bras musculares inervadas por los segmentos 
facilitados tendrán un tono demasiado elevado que 
producirá modifi caciones morfológicas, químicas y 
metabólicas (que se pueden transformar en fuentes 
de irritaciones crónicas). Esto incluye las fi bras mus-
culares lisas viscerales y estriadas esqueléticas.
• El umbral de percepción del dolor estará disminui-
do: habrá facilitación de las fi bras espinotalámicas.
• La facilitación ortosimpática produce una simpati-
cotonía que afecta la piel:
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
15
 – Aumento de la actividad sudorípara que dismi-
nuye la conducción eléctrica de la piel.
 – Vasoconstricción que produce una ausencia de 
refl ejo histamínico a la palpación de la piel y zo-
nas más frías al realizar la termografía.
• Todos los tejidos que reciben una inervación 
motriz (músculos, vasos, glándulas) a partir del 
segmento facilitado están expuestos a una ex-
citación o inhibición.
• La hiperactividad reaccional de las neuronas 
facilitadas produce una hiperactividad, o una 
hipoactividad si se trata de neuronas inhibido-
ras de los tejidos inervados por estas neuronas.
Neurona eferente homolateral
y heterosegmentaria Neurona eferente contralateral
y heterosegmentaria
Neurona eferente contralateral 
y homosegmentaria
Interneurona comisural
Neurona eferente homolateral
y homosegmentaria
Neurona eferente homolateral
y heterosegmentaria
a
Neurona eferente
Interneurona
Figura 1.9. Organización intersegmentaria de la médula.
• La facilitación de la excitación-inhibición de las 
vías motrices produce asimetrías posturales.
• Toda actividad nerviosa, por ejemplo cortical, 
será canalizada hacia las zonas facilitadas: las 
neuronas eferentes de estas zonas van a des-
cargar de manera intensa hacia el tejido que 
inervan.
• Estos tejidos de mantendrán en un estado 
anormal:
 – Perturbaciones de la contractibilidad de los mús-
culos estriados.
 – Perturbaciones circulatorias.
 – Perturbaciones en la víscero-motricidad.
 – Trastornos de las secreciones glandulares.
• Los efectos suprasegmentales de la lesión os-
teopática se producen de dos maneras:
 – Por intermedio de neuronas intercalares de las 
vías medulares.
 – Por producción de un angioespasmo localizado, 
pues de una isquemia parcial del sistema nervio-
so central.
• Parece que el segmento facilitado puede irritar 
distintas partes del cerebro por intermedio de 
las vías ascendentes que se terminan a nivel 
del córtex.
• En sus fases de inicio, un cierto número de 
enfermedades viscerales y otras patologías 
crónicas presentan un elemento de isquemia 
en los tejidos afectados, isquemia debida a un 
angioespasmo neurógeno local.
• El angioespasmo intravisceral de origen orto-
simpático se asocia a un angioespasmo de los 
vasos cutáneos en relación metamérica con la 
víscera patológica.
• Un angioespasmo cutáneo traduce un proble-
ma visceral profundo.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
16
2
D
A
S
3
1
4
5
V
M
Huso neuromuscular
Placas motrices
A – Angiotoma.
D – Dermatoma.
M – Míotoma.
S – Esclerotoma.
V – Viscerotoma.
1 – Médula.
2 – Raíz posterior sensitiva.
3 – Raíz anterior motora.
4 – Ganglio simpático laterovertebral y ramas comunicantes.
5 – Ganglio visceral.
Figura 1.10. El segmento nervioso facilitado según Irwin Korr.
3.9. REPERCUSIONES NEUROLÓGICAS 
DE UNA DISFUNCIÓN VISCERAL
Una disfunción visceral se asocia a un espasmo de la 
musculatura lisa o del esfínter muscular, se desarrolla 
un punto trigger visceral, espina irritativa para el siste-
ma ortosimpático que recibe mensajes nociceptivos que 
puede provocar o bien reforzar la facilitación de los seg-
mentos medulares en relación (ver fi gura 1.11).
Así se puede tener una repercusión de origen visceral 
sobre todos los elementos que constituyen la metámera: 
un refl ejo víscero-somático nociceptivo.
Antes de un tratamiento osteopático siempre se 
deben estudiar y diferenciar los posibles refl ejos soma-
to-viscerales y víscero-somáticos (ver fi gura 1.12).
3.10. LA HIPOVASCULARIZACIÓN Y 
LA CONGESTIÓN SANGUÍNEA
Una reducción en la movilidad puede provocar una irri-
gación defi ciente y un mal drenaje veno-linfático res-
ponsable de una congestión del órgano.
Una movilidad defi ciente afecta a la vascularización 
visceral produciendo estasis sanguínea y congestión 
visceral.
La inervación neuro-vegetativa vascular puede 
ser perturbada por disfunciones vertebrales (reflejo 
somato- visceral).
Puede resultar:
• Angio-espasmo.
• Víscero-espasmo.
3.11. INFLUENCIAS DE LA PTOSIS 
ABDÓMINO-PÉLVICA20
3.11.1. PAPEL DE LA LESIÓN DE UNA 
ESTRUCTURA MÚSCULO-
ESQUELÉTICA
Los trastornos de la movilidad diafragmática produ-
cen una disminución de la movilidad de las vísceras, y 
entonces:
• Un defecto de circulación y de secreciones.
• Trastornos del tránsito.
• Disminución de amplitud costal que repercutirá 
sobre el mecanismo de la zona supra-mesocólica.
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
17
Mielomera D10 facilitado
Sistema gamma
D10 en ERS derecha
Fibra sensitiva aferente
Desorganización del
Sistema Nervioso 
Central
Punto trigger visceral
Bombardeo nociceptivo
Punto trigger: espina irritativa
Mensaje nociceptivo
Adherencia (infección, infl amación, cirugía)
Limitación de movilidad
Estasis sanguíneo
Toxemia, anoxia, fi brosis, infl amación tisular
D10 – D11 – D12 debilitadas
(lesiones recidivantes)
exceso de tono segmentario
Figura 1.11. Facilitación medular de origen visceral.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
18
Estímulo indirectoque facilita 
la médula
Estenosis con angina
Refl ejo somatovisceral
Refl ejo somatovisceral
Territorio del dolor referido
en relación con el trigger
Palpación de cambiosen la 
textura de los tejidos
(T1) – T2 – T3 – T4 – (T5)
Palpación del nódulo refl ejo 
de Chapman en el segundo 
espacio intercostal izquierdo
Palpación del trigger 
miofascial en el pectoral mayor
Refl ejo
víscero-somático
Menos estímulos necesarios 
para activar el TP
Sobrecarga aguda
Fatiga por exceso de trabajo
Resfrío
Stress postural
Factores predisponentes:
• Nutricional
• Endocrino
• biomecánico
Figura 1.12. Refl ejos víscero-somáticos.
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
19
• Estiramiento y distensión de la pared anterior, so-
bretodo a nivel de la zona supra-púbica, parcial-
mente responsable de la enteroptosis por ausencia 
de sostén de la masa gastro-intestinal.
• Hundimiento del piso pélvico fuera de los distur-
bios pélvicos que tendrá una incidenciasobre el 
abdomen desestabilizando, el equilibrio ilíaco-
sacro- lumbar.
3.11.2. PAPEL DE UNA LESIÓN DE 
UNA ESTRUCTURA VISCERAL
La dilatación de la masa gastro-intestinal asociada a la 
hipertonía hepática favorece:
Figura 1.13. La enteroptosis.
• La pérdida de movilidad de la cúpula diafragmáti-
ca, disminución de la movilidad digestiva, y dismi-
nución del metabolismo;
• Ensanchamiento del rombo de dilatación fi siológi-
ca con riesgo de ir más allá de los límites de elastici-
dad de la zona supra-púbica.
• Modifi cación del esquema postural, por antever-
sión de la pelvis e hiperlordosis lumbar;
• Trastornos del retorno venoso de la cavidad pélvi-
ca hacia la cavidad abdominal, produciendo una 
congestión de los órganos pélvicos, y del retorno 
abdominal hacia la cavidad torácica.
• Compresión de los riñones; favoreciendo la ptosis 
y la infl amación del saco renal, responsable ulte-
riormente de adherencias reno-duodenales.
• Compresión del estómago.
• Congestión de todas las vísceras relacionadas con 
la hipertensión porta (cadena hemodinámica) con 
una particular predisposición a las invaginaciones.
• Disminución de la masa gastro-abdominal y este-
nosis en relación con la hipotensión hepática.
Es la cadena mecánica relacionada con la enteropto-
sis, que se produce de la manera siguiente:
• Disminución de la tensión endocavitaria del intes-
tino por rarefacción de los gases.
• Derrumbe de los delantales.
• Cierre de los ángulos de fl exión.
• Trastorno de los apoyos viscerales: hígado, bazo, 
estómago, etc.
3.11.3. CONSECUENCIAS 
DE LA ENTEROPTOSIS
Las consecuencias varían según el nivel.
• A nivel de la pelvis
Una anteversión compensatoria va a provocar una 
fuerza vertical sobre el contenido de la pelvis me-
nor, pudiendo llegar al hundimiento del perineo y 
de los órganos pélvicos.
• A nivel del tórax
Se puede encontrar en particular:
 – La depresión submamaria de causa sobre todo 
abdominal, como la barriga atónica no ofrece al 
diafragma una resistencia suficiente, el centro 
frénico va descender demasiado bajo; las fibras 
freno- costales van a ejercer sobre las costillas una 
tracción horizontal y no vertical; por eso las costillas 
están afectadas por condritis, costillas deprimidas 
bajo esfuerzos repetidos debidos a esta tracción. 
Las deformaciones estarán más a menudo a la de-
recha por el apoyo diafragmático que permanece 
mejor, debido a la presencia del hígado.
 – El tórax en reloj de arena: encuentra las mismas 
explicaciones que la depresión submamaria con 
además trastornos metabólicos mayores, tal 
como el raquitismo.
• A nivel vertebral
Se puede encontrar a veces cifosis lumbar.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
20
• A nivel estómago
Dolor inmediato después de las comidas, sensa-
ción de hinchazón.
Estómago prominente.
• A nivel abdominal y pélvico
Abdomen prominente.
• A nivel del periné
Distensión e hipotonía del periné.
3.11.4. LA CADENA LESIONAL DIGESTIVA 
SUPERIOR
Entendemos por «secuencia mecánica visceral», los dife-
rentes procesos lesiones (así como sus repercusiones) 
que terminan en una disfunción osteopática visceral, 
por ejemplo:
• Las vísceras están infl uenciadas por el músculo dia-
fragma, el cual estará a su vez infl uenciado por:
 – Las costillas y las vértebras adyacentes.
 – El nervio frénico infl uenciado por las lesiones de 
las vértebras C3 – C4.
• Las vísceras están influenciadas por los centros 
medulares víscero sensibles y víscero motores, en 
lo que concierne a la inervación ortosimpática, así 
como por los ganglios laterovertebrales.
• Las vísceras digestivas están infl uenciadas igual-
mente por su inervación parasimpática, es decir 
por el Xº par craneal (neumogástrico) que está 
infl uenciado por el agujero rasgado posterior, el 
agujero magno del occipucio, occipucio-atlas, la 
región cérvico-escapular y el diafragma.
Es el ejemplo típico de un análisis osteopático de la 
anatomía y de la fi siología de una región con fi nes tera-
péuticos: debemos dirigirnos directamente a la víscera: 
sólo a partir del momento donde la estructuras parieta-
les ya han sido normalizadas (ver fi gura 1.14).
3.12. EL DOLOR VISCERAL
3.12.1. DISTINTOS DOLORES43, 44, 45, 46, 47
3.12.1.1. Dolor proyectado (projected pain)
La disociación topográfi ca se debe a infl ujos nocicep-
tivos que nacen sobre le trayecto de las vías sensitivas 
periféricas. El dolor se experimenta como viniendo de la 
periferia.
El foco lesional está ubicado sobre las vías periféricas 
(o centrales) que transmiten el mensaje doloroso. Los 
infl ujos están descodifi cados como viniendo del campo 
periférico cutáneo o subcutáneo.
CADENA LESIONAL DIGESTIVA SUPERIOR
Parasimpático
X - neumogástricoOrtosimpático
DIAFRAGMA
• Hígado.
• Vesícula biliar.
• Estómago. 
• Intestinos.
9, 10, 11,12 costillas
y vértebras adyacentes
C3 y C4
Metámeras T5 a T10
Centros simpáticos 
medulares
• Occipucio-atlas.
• Agujero rasgado posterior.
• Agujero occipital.
Figura 1.14. Secuencia mecánica visceral digestiva superior.
3.12.1.2. Dolor referido de tipo I 
(referred pain)
La disociación topográfi ca se hace entre dos territorios 
anatómicos de inervación distinta.
La disociación topográfi ca entre zona de referencia y 
foco de sufrimiento tisular se explica por la concordancia 
metamérica y un decalaje anatómico entre dermatoma, 
miotoma y viscerotoma de un mismo segmento medular.
El foco lesional muscular, articular o visceral está 
inervado por fi bras nerviosas distintas de las que inervan 
la zona periférica donde la sensación dolorosa está loca-
lizada de manera falsa.
3.12.1.3. Dolor referido de tipo II
Se caracteriza por:
• Dolores que afectan varias metámeras.
• Hiperalgia cutánea de tipo secundario: estímulos 
que serían nociceptivos para una piel sana, des-
encadenan dolores anormalmente intensos y du-
raderos.
• Espasmos refl ejos ausentes.
CAPÍTULO 1  GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL
21
El dolor no se debe a la existencia de focos secunda-
rios periféricos. Se debe a la convergencia de infl ujos vis-
cerales, musculares y cutáneos sobre las mismas sinapsis 
neuronales.
Según Mackensie45, los infl ujos que vienen de vísce-
ras incapaces de producir directamente un dolor cons-
ciente, producen a nivel medular un «foco de irritación» 
que facilita los infl ujos cutáneos (refl ejo viscerocutáneo).
D10
L1
Dolor parietal
Dolor visceral
Figura 1.15. El dolor intestinal.
Según Hinsey, se produce una convergencia de afe-
rencias somáticas y viscerales sobre un polo común de 
interneuronas.
El foco lesional muscular, articular o visceral está 
inervado por fi bras nerviosas distintas de las que inervan 
la zona periférica donde la sensación dolorosa está loca-
lizada de manera falsa.
El dolor cardíaco interesa los segmentos medulares 
T1 a T5: el segmento C8 – T1 inerva igualmente el miem-
bro superior a través del nervio cubital. Los mensajes 
dolorosos pasan por las vías simpáticas (ganglio estrella-
do), la zona de proyección dolorosa dentro del miembro 
superior depende del nervio cubital (ver fi gura 1.16).
Existe una concordancia metamérica entre dos terri-
torios anatómicos distintos.
NOTA
En el dolor escapular de origen hepatobiliar o estomacal, 
los mensajes dolorosos pasan por el nervio frénico que 
depende de los segmentos medulares C3 – C4 – C5 que 
inerva igualmente el hombro.
3.12.2. FISIOLOGÍA DE LOS DOLORES 
REFERIDOS
3.12.2.1. Teoría periférica: Sinclair-Weddell-
Feindel
Existen neuronas sensitivas que poseen dos ramas cola-
terales:
• Una, que nace de la piel.
• La otra, de las vísceras.
Los infl ujos, según un mecanismo de refl ejo de axón, 
podrían provocar la liberación de mediadores responsa-
bles de la hiperalgia y de las manifestaciones vasomo-
trices.
3.12.2.2. Teoría central: Wolf-Hardy
Se caracteriza por:
• Dolores en el territorio metamérico que correspon-
de al foco de sufrimiento.
• Hiperalgesia cutánea de tipo primaria.
•Estímulos táctiles o térmicos normales desencade-
nan el dolor: el umbral del dolor está disminuido, 
hay facilitación medular.
• Espasmos refl ejos (patología somática o visceral).
3.13. DOLOR DE ORIGEN VISCERAL 
REFERIDO AL APARATO LOCOMOTOR
La mayoría de las vísceras están inervadas sólo por ner-
vios autónomos. Por esto, se deduce que el dolor visceral 
es conducido por nervios autónomos aferentes.
El dolor visceral es difuso y está poco localizado, 
mientras que el dolor somático es intenso y localizado. 
El dolor visceral con frecuencia está referido a las áreas 
cutáneas inervadas por los mismos segmentos de la 
médula espinal que la víscera dolorosa.
La explicación del dolor referido está mal conocido:
• Una teoría dice que las fi bras nerviosas desde la 
víscera y el dermatoma ascienden en el sistema 
nervioso central a lo largo de una vía común y que 
la corteza cerebral es incapaz de distinguir entre 
los sitios de origen.
TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO
22
REFLEJO
SOMATO-VISCERAL
Punto trigger del pectoral mayor
Aferente somático
Sympathico-visceral eff erent Simpático-somático eferente
Pared anterior del mio-
cardio infartado
REFLEJO
VISCERO-SOMÁTICO
Visceral
aferente
T4 – T6
T2 – T3
Figura 1.16. El dolor referido cardíaco.
• Otra teoría es que bajo condiciones normales, la 
víscera no da origen a estímulos dolorosos, mien-
tras que el área cutánea recibe repetidamente es-
tímulos nocivos. Dado que ambas fi bras aferentes 
entran en la médula espinal en el mismo segmen-
to, el encéfalo interpreta la información como pro-
veniente de la piel, no de la víscera.
Una irrigación insufi ciente del miocardio (isquemia 
miocárdica) da como resultado que el paciente experi-
mente un intenso dolor en la parte media del esternón, 
que a menudo irradia hacia uno o ambos brazos, la raíz 
del cuello e incluso la mandíbula. Se acepta que el dolor 
es causado por la acumulación de metabolitos y por la 
defi ciencia de oxígeno, que estimulan las terminaciones