6-cardiopatia isquemica (2)

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
			
 
Epidemiologia
Es la pandemia mas importante del siglo 
Muerte en 7 millones de individuos
Principal causa de muerte en países industrializados y en vía de desarrollo para el 2020 
La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte de 45 años o mas
Para el 2020 ECV causara 25 millones de muerte (36%) al año
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Factores de Riesgo
No modificables
Los factores de riesgos adquieren importancia a partir de la segunda mitad del siglo pasado determinada por la relación patogénica y estadística con la aparición de la enfermedad cardiovascular, dentro de ellas : 
1. Edad 
2. HTA después dela edad constituye el factor de riesgo de mayor prevalencia
3. diabetes mellitus
4- hipercolesterolemia
5- Raza
Modificables
Tabaquismo
Obesidad
Alcoolismo
PLACA ESTABLE VS INESTABLE
Las placas que más fácilmente se rompen son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino capuchón fibroso. 
Etiología general
Aparece cuando el aporte de oxígeno al corazón es insuficiente para cubrir sus necesidades metabólicas. 
ATEROESCLEROSIS: La causa mas frecuente.
Isquemia transitoria que desencadena la mayor demanda de oxigeno exigida por ejemplo por el ejercicio.
Estrés psicológico
Comida abundante 
Puede ser por 2 cosas:
O2
O2
Menor aporte de OXIGENO
O2
O2
Aumento en la demanda
Cardiopatía
Cardiopatía Isquémica Crónica
Angina
Estable
Isquemia Miocárdica Silente
Síndrome Coronario Agudo
Sin elevación ST
Angina Variable
Con elevación ST
Angina Inestable
IAM sin ST
IAM con Onda Q
Cardiopatía
Isquémica
Crónica
1. ANGINA ESTABLE
Toda angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes
FACTOR DESENCADENANTE 50% 
Ejercicio vigoroso 
Estrés emocional 
Comida pesada 
INICIO: Gradual, en cualquier momento del día o de la noche
EL SÍNTOMA PRINCIPAL:
Es el dolor profundo
*zona central del tórax
*epigastrio
Carácter pesado
Constrictivo
Opresivo
Punzante
Quemante
Brazos
Abdomen
Espalda
Maxilar inferior 
Cuello. 
Nuca 
Cuadro clínico
LA DURACIÓN DEL EPISODIO: 5 -10 minutos
ATENUACION: Reposo o administración de nitroglicerina sublingual
FRECUENCIA: reconoce el episodio (umbral fijo).
Diagnostico
ELECTROCARDIOGRAMA: Normal en reposo
PRUEBA DE ESFUERZO Buscamos: 
Limitación
Signos electrocardiográficos típicos de isquemia miocárdica (depresión de ST)
Positivo = 98% probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria. Varón de 50 años con antecedentes.
Anamnesis y la presencia de factores de riesgo.
EXAMEN DE SANGRE:
Control de los factores de riesgo (diabetes mellitus y dislipidemias)
Detectar factores desencadenantes (anemia, hipertiroidismo)
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA: Detectar o excluir obstrucción coronaria grave.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX 
Crecimiento de cavidades cardiacas
Insuficiencia cardiaca
Derrame pericardico
Calcificaciones
Patología de la aorta torácica.
El manejo : Control ambulatorio.
2. ISQUEMIA MIOCARDICA SILENTE
Se produce por ausencia de dolor. 
Mismo desencadenantes
Causa: 
↓ compromiso Tej. necrótico. 
Alteración del umbral o la transmisión del dolor 
3. ANGINA DE PRINZMETAL
Producida por un espasmo de las arterias coronarias
INICIO: Reposo o un ejercicio mínimo
FRECUENCIA: Noche (entre la media noche y las 8 de la mañana). 
EL MECANISMO DEL ESPASMO:
Respuestas hiperactivas SN Simpático
Alteración en la producción de OXIDO NÍTRICO
Desequilibrio entre los factores de relajación / contracción derivados del endotelio.
Cuadro clinico
Síndrome
Coronario
Agudo
ANGINA INESTABLE/
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACION DE ST
Cuadro Clinico
FACTOR DESENCADENANTE: 
Los mismo que Angina Estable
INICIO: Reposo (o con esfuerzo mínimo)
SINTOMA PRINCIPAL: El mismo que en la angina estable.
DURACION DEL EPISODIO: 
+ persistente + intenso. Suele durar + de 20 min 
Signos fisicos
Si el paciente tiene una gran zona de isquemia del miocardio (AI/IAM sin ST) 
Diaforesis
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal
¿En que se diferencia la angina inestable del IAM sin elevacion de ST?
Severidad es decir al grado de isquemia que presenta la cual se reflejara en ambos como un aumento en la cantidad de marcadores séricos.
Pero, si no hay elevación de los marcadores séricos exclusivamente miocárdicos:
Isoenzima CK
CK MB
Troponinas T e I
ANGINA
INESTABLE
Tendremos entonces:
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DE ST
El grado de daño al miocardio depende de:
Territorio que riega el vaso afectado
Oclusión total o parcial
Duración de la oclusión 
Lisis temprana y espontánea del trombo 
Restauración el flujo de sangre
Circulación colateral del vaso afectado
Demanda de oxígeno por parte del miocardio
Cuadro Clinico
FACTOR DESENCADENANTE: El mismo que los anteriores
INICIO: 
Súbita, puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche
EL SÍNTOMA PRINCIPAL: El mismo que en la angina estable.
LA DURACIÓN DEL EPISODIO: Sus características son semejantes a las de la angina de pecho, aunque suele ser más intenso y duradero (más de 30 minutos)
ATENUACION:
No se alivia con el reposo a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.
No es modificable por cambios posturales ni movimientos respiratorios.
Signos fisicos
Ansiedad e inquietud e infructuosamente intentan aplacar el dolor moviéndose en el lecho, cambiando de postura y estirándose. 
Palidez
Sudoración abundante 
Frialdad de las extremidades. 
IAM plano anterior: hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) 
IAM plano inferior: hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).
	Tiempo desde el establecimiento	Tipo de lesión y cambios 
tisulares macroscópicos
	0 - 30 minutos	Lesión reversible
	1 – 2 horas	Lesión irreversible
	4 – 12 horas	Comienzo de necrosis coagulativa
	18 -- 24 horas	Anterior mas palidez macroscópica del área infartada
	1 – 3 días	Anterior y a veces hiperemia por el comienzo de inflamación aguda
	3 -- 7 días	Área infartada se hace blanca, con centro marrón – amarillento y bordes hiperérmicos
	7 – 10 días	Blanco y amarillo en su punto máximo. Comienzo de cicatrización
	8 va semana	Tejido cicatrizal total
Diagnostico
Diagnostico de Síndromes Coronarios Agudos
Cambios en el ELECTROCARDIOGRAMA
Onda T
Onda T picuda: Es el signo más temprano de lesión miocárdica
Inversión de la onda T :(Más común) representa isquemia del área comprometida alterando la repolarización.
Cambios en el ELECTROCARDIOGRAMA
Segmento ST
La isquemia severa produce diferentes voltajes entre las áreas miocárdicas normales e isquémicas.
 
Transmural (Obs. 1 sola arteria) 
Epicardio externo = Elevación del segmento ST.
Afecta todo el espesor de la pared ventricular (más comúnmente la pared libre del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular) 
Subendocardica (Aun son permeables)
Pared interna del ventrículo = Depresión del segmento ST.
Comprenden entre un tercio y la mitad de la pared vascular
MARCADORES CARDIACOS:
Al evaluar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de IAM con ST hay que tomar en consideración la fase cronológica del propio infarto. 
Aguda (primeras horas a siete días)
2) Recuperación o curación (siete a 28 días)
3) Cicatrización (29 días o más)
MARCADORES CARDIACOS: Mioglobina
Mioglobina: 
Proteína transportadora de oxigeno 
Músculos cardiaco y esquelético
Secretada con rapidez por el tejido miocárdico infartado. 
Detección: 1 – 2 horas de la muerte del miocardio
Concentración máxima: 4-8 horas después
Duración: 12 – 24 horas
Si es normal en las primeras 8 horas es poco probable el diagnostico de necrosis.MARCADORES CARDIACOS: Cinasa de Creatina y su 
Isoenzima MB
Cinasa de creatina CK: Es una enzima intracelular presente en la células musculares. 
Puede aumentar en casos de enfermedad o traumatismos de músculos de fibra estriada
 
 
Detección: 4 a 8 horas después de la lesión
Concentración máxima: 8 – 12 horas
Normaliza: A las 48-72 horas
 
MARCADORES CARDIACOS: Troponinas Cardioespecificas T e I
Las troponinas T e I cardioespecificas poseen secuencias de aminoácidos diferentes de las del músculo estriado. 
Detección: 2 – 5 horas después del infarto al miocardio
Concentración máxima: 8 – 12 horas
Permanecen en sangre hasta: 6 -8 días (La troponina I) 7 - 10 días (La troponina T) después del IAM con ST
TROPONINAS: Después de IAM con ST, pueden alcanzar un nivel 20 veces mayor (o más) que el límite superior de referencia por tal razón en la actualidad son los marcadores bioquímicos preferidos de IAM.
Diferenciación
I- CRÓNICA
Progresiva, dura < 5-10 min
Inducida a Esfuerzos e/o Estrés
Atenúa con reposo e nitrato
II- AGUDA
Rápida o en creciendo, dura > 15-20 min
Inducida a Pequeños Esfuerzos e/o Estrés o en Reposo
Acompaña de Náusea, Vómito e Sudoración
Placa Estable
Placa Inestable
Síndrome Coronaria Crónica
I- ECG de Reposo
Desnivelamiento del segmento ST - Infradesnivelamiento
Onda T simétrica o normal
II- Test Provocativo
Test Ergometrico: 
Infra ST> 1mm
Positivo: diagnóstico
Evaluar gravedad: Tamaño del desnivelamiento e cuando ocurre (inicio o final del test)
Placa Estable
Conducta
IIII- Perfusión por Radionúclidos
Cintilografia e PetScan
IV- Estrés Farmacológico
Cintilo c/ Dipiridamol
Eco o RM c/ Dobutamina
Síndrome Coronaria Crónica
V- Testes Anatómicos
TC/ AngioTC/ AngioRM
Escore de calcio >400 = Grave/ Identifica lesión/ >VPN
VI- Cateterismo (CAT) o Coronariografia
Causa indefinida/ Angina limitante o refrataria
Testes Anteriores de alto risco
Conducta
Tratamiento
I- Antitrombóticos
AAS 100mg/día
Clopidogrel “se AAS contraindicado”
II- Estatina
Atorvastatina
Rosuvastatina
Conducta
III- Anti-Isquémica 
Beta-Bloqueadores 
Antagonista dos canais Ca
IV- IECA o BRA
V- Nitrato SL (SOS) o V.O
REFRATÁRIOS
CAT + INTERNVENCIÓN
1) Angioplastia
2) Cirurgia 
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Síndrome Coronaria Aguda
1- SEM SUPRA DE ST		“Subendocardio”
Sub Oclusión
Angina Instável o IAM Subendocardico 
II- Test Provocativo
Test Ergometrico: 
Infra ST> 1mm
Positivo: diagnóstico
Evaluar gravedad: Tamaño del desnivelamiento e cuando ocurre (inicio o final del test)
Placa Estable
Conducta
GRACIAS!!! 
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