Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
1 Manual PrÆctico de Parasitología MØdica Dra. NØlida G. Saredi 2 I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco Diseæo e impresión: Talleres GrÆficos Alfa Beta MeliÆn 3136 • (C1430EYP) • Capital Federal Tel.: (5411) 4545-2233 • Fax: (5411) 4545-1445 E-mail: alfabeta@alfabeta.net • WebSite: www.alfabeta.net 616.96 Saredi, Nélida SAR Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.- Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología Fecha de catalogación: 25-07-02 3 Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida. 4 La autora Dra. NØlida G. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niæos Ricardo GutiØrrez, de la Ciudad de Buenos Aires. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niæos Ricardo GutiØrrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la es- pecialidad. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y TØcnico de los Profesionales del Hospital de Niæos Ricardo GutiØrrez. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacio- nadas con la especialidad. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. 5 Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología; sin em- bargo, no se la considera en toda su magnitud en el Æmbito asistencial, a pesar de ser cada vez mayor el nœmero de personas parasitadas. De acuerdo con mi experiencia, muchos pacientes no son diagnosticados, o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente, o no se pien- sa que los parÆsitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta prÆctica, de ayuda al profesional mØdico en el complejo arte de curar. Los temas han sido distribuidos para lograr una bœsqueda de fÆcil acceso y aplicación en la prÆctica asistencial. ConsiderØ importante resaltar los principa- les síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. La objetivación, a travØs de una lÆmina, de que los parÆsitos pueden atacar todos los sistemas, demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos aæos en el tema, así como la distribución gratui- ta del presente manual, lo que seguramente contribuirÆ a la difusión del conoci- miento de las enfermedades parasitarias. En lo personal, espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboración en el Ærea clínica. Dra. NØlida G. Saredi ngsaredi@aol.com ngsaredi@yahoo.com.ar 6 Indice General Prólogo 5 I Generalidades 11 El parÆsito 11 Características mÆs importantes de los parÆsitos 11 El huØsped 13 El medio ambiente 14 Prevención de las parasitosis 14 II Protozoos 17 Amebas (Amibiasis) 17 Entamoeba histolytica 17 Amebas comensales en el hombre 20 Amebas de vida libre patógenas para el hombre 22 Acanthamoeba spp. 22 Naegleria fowleri 23 Flagelados 25 Giardia lamblia (Giardiosis) 25 Dientamoeba fragilis 26 Chilomastix mesnili 27 Trichomonas 28 Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) 28 Otras Trichomonas 29 Apicomplexas 30 Isospora belli (Isosporiosis) 30 Sarcocystis (Sarcocistosis) 31 Cryptosporidium (Criptosporidiosis) 31 Ciliados 34 Balantidium coli (Balantidiosis) 34 Otros protozoos que afectan al hombre 35 Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) 35 Microsporidios (Microsporidiosis) 35 Blastocystis hominis (Blastocistosis) 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis 45 Trypanosoma rangeli 45 Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) 45 Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) 45 Leishmaniosis 51 Babesiosis 54 Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 55 7 III Helmintos 59 Nematodos (gusanos redondos) 59 Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) 59 Trichuris trichiura (Trichuriosis) 62 Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) 64 Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) 65 Uncinarias (Uncinariosis) 68 Ancylostoma duodenale y Necator americanus 68 Larva migrans cutÆnea 70 Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) 71 Trichinella spiralis (Triquinelosis) 73 Filarias (Filariosis) 76 Mansonella ozzardi 76 Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) 76 Brugia malayi 77 Wuchereria bancrofti 78 Loa loa (gusano africano del ojo) 78 Otros nematodos 79 Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea 79 Angiostrongylus costaricensis 79 Platelmintos (gusanos chatos) 80 Cestodes 80 Taenia saginata 80 Taenia solium 82 Hymenolepis nana 86 Hymenolepis diminuta 87 Diphyllobothrium latum 87 Dipylidium caninum 89 Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) 89 Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) 94 Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) 94 Echinococcus oligarthrus 95 Trematodes 96 Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) 96 Schistosoma japonicum 98 Schistosoma haematobium 99 Fasciola hepatica (Fasciolosis) 99 Localización anatómica de los diferentes parÆsitos 103 Tablas TerapØuticas 104 Antiparasitarios 109 Efectos colaterales y observaciones Bibliografía consultada y sugerida 111 8 Indice AlfabØtico Acanthamoeba 22 Albendazol 109 Amebas 17 Amebas comensales en el hombre 20 Amibiasis 17 Ancylostoma braziliense 68 Ancylostoma caninum 68 Ancylostoma ceylanicum 68 Ancylostoma duodenale 68 Anfotericina B 109 Angiostrongylus costaricensis 79 Antimonio pentavalente 109 Aparato genitourinario, parÆsitos que afectan 102 Apicomplexas 30 Ascaridiosis 59 Ascaris lumbricoides 59 Babesia spp 54 Babesiosis 54 Balantidium coli 34 Bazo, parÆsitos que afectan 102 Benznidazol 109 Bibliografía 111 Blastocystis hominis 38 Brugia malayi 77 Cestodes 80 Chagas-Mazza Enfermedad de 42 Chilomastix mesnili 27 Ciliados 34 Cisticercosis 83 Clindamicina 109 Cloroquina 109 Corazón, parÆsitos que afectan 102 Cotrimoxazol 110 Cryptosporidium 31 Cyclospora cayetanensis 35 Dientamoeba fragilis 26 Dietilcarbamizina 109 Diphilobothrium latum 87 Dipylidium caninum 89 Dracunculus medinensis 79 Echinococcus granulosus 89 Echinococcus multilocularis 94 Echinococcus oligarthus 95 Echinococcus vogeli 94 Encefalitis amebiana granulomatosa 22 Endolimax nana 20 Enfermedad de Robles 76 Entamoeba coli 20 Entamoeba dispar 18 Entamoeba gingivalis 21 Entamoeba hartmanni 18 Entamoeba histolytica 17 Enterobius vermicularis 64 Eosinofilia tropical 78 Espiramicina 109 Esquistosomosis mansoni 96 Fasciola hepatica 99 Filarias 76 Flagelados 25 Flubendazol 109 Furazolidona 109 Giardia lamblia 25 Giardiosis 25 Gusano de Guinea 79 Gusanos chatos 80 Helmintos 59 Hidatidosis alveolar 94 Hidatidosis multilocular 94 Hidatidosis poliquística alveolar 94 Hidatidosis unilocular 89 Hígado, parÆsitos que afectan 102 HuØsped 13 definitivo 13 intermediario 13 accidental 13 factores genéticos y raciales 13 nutricionales 13 inmunológicos 13 etológicos o de comportamiento 14 Hymenolepis diminuta 87 Hymenolepis nana 86 Inmunidad esterilizante 13 concomitante 13 innata 14 Inmunodepresión 14 Intestino, parÆsitos que afectan 102 Iodamoeba butschlii 20 Isosporabelli 30 Ivermectina 109 Larva migrans cutÆnea 70 Larva migrans ocular 71 Larva migrans visceral 71 Leishmaniosis 51 visceral 51 tegumentaria americana 52 mucosa 52 cutánea del Viejo Mundo 52 Loa loa 78 Mansonella ozzardi 76 9 Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 MØdula ósea, parÆsitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 24 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Mœsculo, parÆsitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo, parÆsitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 ParÆsito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 Pentamidina isotianato 110 Piel, parÆsitos que afectan 102 Pirimetamina 110 Plasmodium 39 malariae 39 falciparum 39 vivax 39 ovale 39 Platelmintos 80 Pnemocystis carinii 55 Praziquantel 110 Prevención 14 Primaquina 110 Protozoos 17 Protozoos de la sangre 39 Pulmón, parÆsitos que afectan 102 Queratitis amebiana 22 Quinina 110 Sangre, parÆsitos que afectan 102 Sarcocystis 31 Schistosoma haematobium 99 Schistosoma japonicum 98 Schistosoma mansoni 96 Secnidazol 110 Sistema nervioso central, parÆsitos que afectan 102 Strongiloidosis 65 Strongyloides stercoralis 65 Sulfadiazina 110 Taenia saginata 80 Taenia solium 82 Tetraciclinas 110 Tinidazol 110 Tiabendazol 110 Toxocara sp. 71 Toxoplasma gondii 45 Toxoplasmosis 45 Trematodes 96 Trichinella spiralis 73 Trichomonas 28 Trichomonas hominis 29 Trichomonas tenax 29 Trichomonas vaginalis 28 Trichuris trichiura 62 Triclabendazol 110 Trimetoprima-sulfametoxazol 110 Tripanosomiasis americana 42 Triquinelosis 73 Trypanosoma brucei gambiense 45 Trypanosoma brucei rhodesiense 45 Trypanosoma cruzi 42 Trypanosoma rangeli 45 Uncinarias 68 Vías biliares, parÆsitos que afectan 102 Wuchereria bancrofti 78 10 11 I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definicio- nes y conceptos. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parÆsito, el huØsped y el medio ambiente. El parÆsito: Se define como parÆsito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente más potente que él (huØsped), del cual vive causándole o no daño, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. Este estado puede ser permanente, permanente estacionario, periódico o temporario. 2. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. 3. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos, pero ocasional- mente pueden serlo. 4. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. 5. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito, en el hués- ped, no es en el órgano o tejido habituales. Ciclos de vida del parÆsito: 1. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante- o largos, donde la forma emitida necesita un deter- minado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopo- litas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. 2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped inter- mediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. Características mÆs importantes de los parÆsitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algu- nos agentes químicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos, y otros lo son, dependiendo de las carac- terísticas del huésped; ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 12 enfermedad. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas, que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Puede ser autoexoinfección, en la que está en el exterior un tiempo muy corto; o autoendoinfección, en la que se multiplica dentro del hués- ped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la observación directa, estudios bioquímicos, cultivos, etc. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes- para evadir la respuesta inmunológica. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen muchos años en un organismo; o perpetuándose -por medio de la autoinfección- aunque el parásito tenga vida muy corta. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas pa- rasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a través de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño, y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder así per- manecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”, entre los que podemos citar: 1. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuan- do penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el huésped responde elaborando anticuerpos, pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas, no pudien- do ser atacado. 2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células, formando quistes, o en órganos como el ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta inmunológica. 3. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápida- mente de un estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. 4. Dinámicade membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su super- ficie, el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto, formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior o fagocitado. 13 5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito, y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. El huØsped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento, estímulo hormonal para su maduración sexual, y para su crecimiento o simplemente protección. Se denomina huØsped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. y huØsped intermediario al que tiene formas en desarrollo, o que se reproducen de manera asexuada. El huØsped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente, porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genØticos y raciales: se observó que determinadas razas se infec- tan más que otras, como también que dentro de una misma comunidad, con individuos con las mismas características sociales y raciales, algunos se infec- tan y otros no, lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis, tanto en la determinación de la presencia de síntomas, como en la gravedad de ellos, ya que los parásitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equi- librio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. Una vez que el parásito entra en el huésped, éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que partici- pan anticuerpos, células efectoras y complemento, y aquél desarrolla sus meca- nismos de escape. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped, luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Por ello no se produce reinfección. 2. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente, inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped, contra una sobrecarga de esa misma población. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. 14 3. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos, edad, desarrollo, cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad; más elementos como la piel y las mucosas, que son barreras naturales. 4. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. 5. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente rela- cionados con los hábitos y costumbres del huésped. Saber cómo vive, cómo ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una información de cómo adquiere las parasitosis, y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condicio- nes socioeconómicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas deficientes, la desnutri- ción y la falta de educación sanitaria. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un im- portante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. Tres ele- mentos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geográfico- climáticas. El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua conta- minadas con parásitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones de desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad, la consistencia y composición (humus, arcilla, etc.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis; y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. Condiciones geogrÆfico-climÆticas: la humedad, las lluvias, la temperatu- ra, la vegetación, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales, determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que, dado que las parasitosis son patologías con alto componente social, podrían ser controladas, pero difícil- mente eliminadas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modifica- ción de los hábitos, la educación y el bienestar de la población. Incluyen: 1. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico, como facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminación de excretas, etc. 15 2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni aguas servidas para riego. 3. No consumir carnes o verduras crudas. 4. Controlar los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) y los vectores bio- lógicos (vinchuca, mosquitos etc.) 5. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos, sobre todo perros y gatos. 6. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer emba- razada. 7. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 8. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales, para evi- tar el contacto con las heces de los mismos. 9. Promocionar la lactancia materna, ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis, principalmente las que originan diarreas. 10. Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona a persona. 11. Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad como norma, especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. 12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena, sobre todo húmedos. 13. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. 14. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 15. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Si ello no fuera factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rocia- rá periódicamente, si es posible en forma diaria, o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias, con agua recién hervida. 16. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda, ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 16 17 II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos, con uno o mÆsnœcleos; cada cØlula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Son de tamaæo variable, de 2 µµµµµm a 100 µµµµµm. Por su forma, pueden ser esfØricos, ovoides, de simetría bilateral o polimorfos, como las amebas en estadio de trofozoíto, que no tienen forma consistente debido a su cito- plasma en movimiento constante. Las organelas de locomoción son: flagelos, cilios, pseudópodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio de quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducen por fisión binaria y por fisión mœltiple, aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. Los parÆsitos protozoos intracelulares utilizan como me- canismo de evasión la rÆpida internalización celular; poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual, interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huØsped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parÆsitos. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos), que se proyectan y retraen en respuesta de estí- mulos externos. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geogrÆfica: es cosmopolita, se encuentra en todas las regiones del planeta, pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas funda- mentales: trofozoíto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Trofozoíto: es la forma patógena, mide de 20 a 50 µm. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntri- co y difícil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Prequiste: tiene un solo núcleo, barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Quiste: es la forma infectante, posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es resistente a la cloración del agua. Cepas, razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad, que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 18 forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm; forma minuta, no patógena, de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. histolytica y la no patógena como E. dispar, ambas de igual morfología pero diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. histolytica, con distinto grado de patogenicidad. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral, el hombre es el principal reservorio. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos, verdu- ras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas con quistes. También se transmite por contacto sexual. Son reservorios animales los perros y roedores. Localización: una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se reblandece y, en el intestino delgado, cuatro células iniciales se dividen inme- diatamente, para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. Allí, si las condiciones son desfavorables, habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano, que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos, invaden la mucosa intestinal. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado, pulmón, riñón, cerebro, etc. Por extensión invaden piel y órganos genitales. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa, cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco, de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco; 2) acción de toxinas y proteasas; 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Con respecto al huésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso, con evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella, pu- diendo llegar a la perforación. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Puede haber infección bacteriana añadida. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado, generalmente sin trofozoítos ni bacterias. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuen- tran trofozoítos en las heces. 19 Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, riñón, cerebro, etc., que se producen por vía hematógena. Diagnóstico: Clínico::::: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica, el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico, la colecistitis y el carcinoma de hígado. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes, por lo que son útiles solamente para detectar al porta- dor sano. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfo- logía nuclear, que es la característica distintiva. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos, y Lugol para la diferenciación de quistes. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas, pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal, y con fines epidemiológicos. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos,siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden obser- var las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo, generalmente rodeadas de mucosa sana. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que, además de ser éstas mucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas, pu- diendo además estimarse el tamaño del absceso, y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las 20 lesiones, además de permitir diferenciar su etiología: quiste, absceso o tumor. La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultraso- nido, es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. TTTTTratamiento:ratamiento:ratamiento:ratamiento:ratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosis única. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. Amibiasis hepática: ídem a A. intestinal, más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10 mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. histolytica, no debe administrarse tratamiento. Prevención: ver capítulo de generalidades. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales, pero es impor- tante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica, donde las cepas son más patógenas. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos, coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal, que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento, y permitiéndoles reproducirse, pero no perjudican ni ayudan al huésped. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. histolytica, se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición ex- céntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoíto, prequiste y quiste. Endolimax nana: es más pequeña que la E. histolytica, morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso, y es importante distinguir- las de otros elementos patógenos. Estos parásitos sirven como “índice de conta- 21 minación fecal”, ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces, por lo que está expuesta a con- traer otras parasitosis. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmi- sión sería a través de las gotas de saliva. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales, sino que en estas condiciones el medio es favora- ble para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal. A todas estas amebas se las considera como no patógenas, lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”, ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis- cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. 22 Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos, o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar. Acanthamoeba spp. Distribución geogrÆfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un gru- po de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. en aguas oceánicas, aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitacio- nes, y en secreción nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al bañarse en lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior, y luego, por diseminación, producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la cór- nea, a través del contacto con aguas contaminadas y, más recientemente, con el uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc. Localización: lo más común es en ojo. En pacientes inmunocomprometidos, con enfermedades crónicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sis- tema nervioso central. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños, adultos jóvenes y ancianos, generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. Los signos más importantes son: iritis, infiltrado anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopión. A partir de 1985 la mayo- ría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas, sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Es de comien- zo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia, puede haber ataxia y alteraciones visuales. Las lesiones cutá- neas previas pueden ser ulcerosas, nodulares, o en forma de abscesos subcutá- neos. Diagnóstico: Clínico: es necesario evaluar tanto losantecedentes epidemiológicos del paciente, como su patología de base. En los casos de queratitis 23 generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus her- pes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios días, o meses, hasta alcanzar su estadio más avanzado, y tiene frecuentes períodos de remisión, se dilata más aún la realización del diagnóstico, ya que se confunde dicha mejo- ría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Laboratorio: en la queratitis, por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea, en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina, tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, len- tes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. coli. En encefalitis amebiana, por estudio histopatológico de biopsia de cerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar al agente. El material para estudio no debe refrigerarse. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. El parásito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos, casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), fue- ron relativamente efectivas. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto, sugiriendo hervir los líquidos de limpieza, sobre todo si son caseros. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente, y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. Naegleria fowleri Distribución geogrÆfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolife- ra perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C, lo que favorece su presencia en aguas termales. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño, 6-10 µm, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y, cambiándola constantemente, empujando los pseudópodos lobulados. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C, lo que permite encontrarlo en aguas termales. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 24 en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm), con un núcleo central y una sola capa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Es estable hasta 8 meses a 4º C. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Localización: sistema nervioso central. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas, afecta a personas en buen estado de salud, que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natación. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato, luego fiebre de comienzo brusco, anorexia, vómitos, cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Se destruyen con la coloración de Gram, no así con Giemsa; en el examen directo se reconocen por su movilidad. Hay aumento de leucocitos en sangre con pre- dominio de neutrófilos. En LCR hay aumento de la presión, con recuento leucocitario bajo al principio, pudiendo luego llegar a más de 2.000 elementos/ mm3, con predominio PMN, glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia, además el líquido suele ser hemorrágico. Es importante sospechar el diagnós- tico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos, ya que lo comœn es hacer el conteo de elementos utilizando Æcidos que los destruyen. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la sema- na de detectada la patología, los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas, o anfotericina-miconazol. Prevención: no bañarse en lugares como ríos, o sistemas de agua dulce o termales. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de nata- ción con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales, por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clínica. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previa- mente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR, además del conteo de elementos celulares. 25 Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Si bien la Naegleria entra- ría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geogrÆfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cá- lidos. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ven- tral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtra- ción en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen via- bles por encima de los dos meses. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los en- cuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes cau- sas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, c) irritaciónmecánica en las vellosidades a través del disco succionador, d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad, e) invasión de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte, g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infec- tadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes, niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pasto- sas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de 26 peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndro- me de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirec- to: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. Prevención: ver generalidades. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especi- ficidad de huésped para este parásito, pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología, genética y patogenicidad. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría ac- ción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Dientamoeba fragilis Distribución geogrÆfica: es cosmopolita, pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm, posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. No existe forma quística. Modo de transmisión: no se conoce con certeza, pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. fragilis. Localización: se ubica en el intestino grueso. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal, pero provoca inflama- ción en las criptas, con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afecta tanto a niños como a adultos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años, acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. 27 Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del pa- rásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye), y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para obser- var las características de los núcleos. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis, aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. Niños: 40 mg/kg peso (max. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. Prevención: las generales, ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos, debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. En los últimos tiem- pos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos, principalmente con HIV. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de pera, mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo, o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. 28 Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geogrÆfica: es cosmopolita. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el agua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual, en neonatos por con- taminación a través del canal de parto infectado. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano. Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulas prostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en con- juntiva y en secreciones del tracto respiratorio. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio, e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. El síntoma más común es el flujo vaginal, generalmente de aspecto purulento y espumoso, que puede estar acompañado de escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Puede estar asociada a endometritis post-parto. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas, parto prematuro, bajo peso al nacer e infección post-aborto. Muchas mujeres son asintomáticas. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática, o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En casos más graves hay compromiso de próstata, vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. En neonatos se la asoció con infección urinaria, vaginitis purulenta, conjun- tivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. Diagnóstico: Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso, debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica, micótica (candidiasis), o provocada por flora bacteriana banal; de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica, vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas, virales, micóticas y las provocadas por gérmenes banales; con las prostatitis crónicas, cistitisy epididimitis. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. En neonatos, en secreciones oculares y respi- ratorias, ya sea por observación microscópica directa del material, realizando coloraciones tradicionales, o efectuando cultivos, que es el método más sensi- 29 ble. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimo- inmunoensayo con buena sensibilidad. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso. Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1 vez/ día, 7 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales, 1 por día, 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/ kg peso. Dosis única. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos, por lo que la prepubertad, la lactancia y post- menopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Hay estudios que sugie- ren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme, mide 5 a 14 µm, con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino grueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. A pesar de que en general se la considera como un comensal, lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente, presentando ambos diarrea crónica, con estudios bacterianos y virológicos negativos, y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Trichomonas tenax: es piriforme, tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante, es más delgada y menor que la T. vaginalis. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Se trans- mite por gotitas de saliva, el beso o utensilios contaminados. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. 30 Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geogrÆfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemen- te en zonas cálidas. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces. Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmi- sión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias, principal- mente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo tam- bién ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente es autolimitada, no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol re- sistente o con safranina. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por 14 días. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte, sobre todo en Salta. En el resto del país la incidencia es baja, pero quizás exista subdiagnóstico. En niños es muy rara la presencia de este parásito. 31 En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja, posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. sui-hominis y S. bovis-hominis. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Tiene una repro- ducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre, con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la forma- ción de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. En general es una infección asintomática, pero los pacientes pueden presentar diarrea severa, disminución de peso y dolor abdominal. El período de incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas es- pecies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S. lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales, estando en discusión cuáles, probablemente cánidos y felinos do- mésticos o silvestres. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse de una infec- ción de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geogrÆfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm, es resis- tente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resis- tente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos. Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constitui- da por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular peroextracitoplasmático. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos- que invaden nuevas células epiteliales. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden 32 nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionar- se darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmi- sión es de persona a persona, de animal a persona, o a través del medio ambien- te fundamentalmente el agua. En Estados Unidos como en Europa se han produ- cido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. Hay transmisión perso- na a persona en familias, en guarderías, en parejas, y también contagio intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10 días. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto, el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades, hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscópicas. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión, estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modifica- ciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración, generalmente de tipo coleriforme, que puede conte- ner moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexia y náuseas, fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa, con deshidratación. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El pa- ciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay pérdida importante de peso y de líquidos, pudiendo llegar el número de deposi- ciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdomi- nal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Se pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la parasitosis. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou, safranina o rodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. 33 Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utiliza- do espiramicina, azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita, al mejorar el estado inmunológico. Prevención: las generales para contaminación fecal. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pa- cientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV, y son inmunocompetentes. La principal forma de contaminación en nuestro medio, parece ser a través del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. 34 Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomo- ción, al menos en alguno de sus estadios. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geogrÆfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Trofozoíto: es oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilias. Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma patógena. Quiste: es redondeado, mide 40-60 µm, y contiene un solo parásito, posee también un micro y un macronúcleo. Es la forma infectante. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se trans- mite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infecta- das. Localización: habita en el intestino grueso. Puede tener localización extraintestinal. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria, y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e hígado. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos, debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia. Tratamiento: igual que para D. fragilis. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio, aunque se supone que existe subregistro, debido a la alta cantidad de porcinos infectados. 35 Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geogrÆfica: cosmopolita, si bien las infecciones más impor- tantes ocurren en los países subdesarrollados. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado, semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm), que contiene en su interior dos esporoquistes, cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada, y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de tempera- tura y humedad elevadas. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral, a través de la ingesta de agua, frutas y verduras contaminadas. Localización: en intestino delgado. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan dia- rrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis,pero en general más leves, sobre todo en las zonas endémicas. El estudio endoscópico permite obser- var eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. En biopsia de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa, compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo los HIV positivos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas característi- cas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identi- ficación de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium, la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas, por 7 días. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial en- tre Cyclospora y Cryptosporidium, ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geogrÆfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 36 taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida, existiendo más de 1.000 especies que infectan a todos los vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados. Si bien los últi- mos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo, hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm, de acuerdo a la especie, en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inocu- lándole el esporoplasma. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia), seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia), que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o libremente en el cito- plasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la célula invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina, heces o secreciones respiratorias. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respirato- rias aerolizadas, o ambas. El compromiso del tracto urinario plantea la posibili- dad de infección por contacto sexual. Si bien ocurre transmisión vertical (madre- hijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La contami- nación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infec- ción humana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en agua de superficie, por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Localización: ver tabla a continuación. Clínica y patología: ver tabla a continuación. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de córnea, espu- to, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsa y Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así la hematoxilina- eosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Se han utilizado Ac. monoclonales especie-específicos, y PCR para diferenciar las distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días, que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica, el único agen- te causal encontrado en heces fue Microsporidium. 37 Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Tipo de paciente Manifestaciones clínicas Enterocytozoon Intestino delgado, HIV+ Enteritis, diarrea vesícula biliar, crónica, colecistitis, hígado, pulmón bronquitis, neumonitis Sinusoides nasales, No HIV Rinosinusitis, intestino diarrea autolimitada. Encephalitozoon spp. E. intestinales Diseminada HIV+ Enteritis, diarrea crónica, nefritis, colecistitis. Intestino delgado No HIV Diarrea intermitente. E. hellem Diseminada HIV+ Queratoconjuntivitis, bronquiolitis, neumo- nitis, rinosinusitis, E. cuniculi nefritis, uretritis, cistitis. Diseminada HIV+ Rinosinusitis SNC No HIV crónica, poliposis nasal, hepatitis, peritonitis. Cuadro neurológico con vómitos, cefalea y convulsiones. Nosema spp. N. connori Diseminada No HIV (niño con Diarrea, alteraciones alinfoplasia tímica) cardíacas, pulmonares y convulsiones. N. ocularum Estroma corneal No HIV Queratitis e iritis. Nosema spp., no Idem Idem definida Trachipleistophora spp. Músculo HIV Miositis T. hominis esquelético, sinusoides generalizada, sinusitis nasales rinitis. HIV T. anthropophtera Diseminada Sinusitis, querato- conjuntivitis, hepatitis, peritonitis, encefalitis, neumonía. Pleistophora spp. Músculo esquelético HIV y no HIV con Miositis bajo CD4 generalizada. Vittaforma corneae Estroma corneal No HIV Queratitis de evolución crónica. Brachyola vesicularum Músculo esquelético HIV Miositis generalizada. Microsporidium spp. Estroma corneal No HIV Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. 38 Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geogrÆfica: cosmopolita. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena, en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces, mide entre 5- 30 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en el intestino delgado. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Si bien no es un parásito invasor, es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada con constipa- ción, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Diagnóstico: Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. Tratamiento: ídem giardiosis. Comentarios generales:
Compartir