RESUMEN MEDICINA INTERNA (2)

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RESUMEN MEDICINA INTERNA 
Camila Ugarte Humeres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Table of Contents 
INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................................................................................................................................................................................... 5 
ANGINA ESTABLE .............................................................................................................................................................................................................................................................. 9 
ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10 
DOLOR TORÁCICO .......................................................................................................................................................................................................................................................... 13 
ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 
ESTENOSIS AÓRTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23 
INSUFICIENCIA AÓRTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24 
ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25 
INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26 
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27 
NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................................................................................................................................................................... 31 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32 
EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 
ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35 
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ................................................................................................................................................................................................................... 37 
HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 
DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40 
CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44 
SÍNDROME NEFRÓTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45 
SÍNDROME NEFRÍTICO ................................................................................................................................................................................................................................................... 46 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47 
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA .................................................................................................................................................................................................................................. 49 
HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51 
HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52 
HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54 
HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55 
DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57 
DIARREA CRÓNICA .........................................................................................................................................................................................................................................................59 
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ........................................................................................................................................................................................................................................... 61 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66 
TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS............................................................................................................................................................................................................................ 67 
HIPOGLICEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................. 68 
HIPERGLICEMIA............................................................................................................................................................................................................................................................... 69 
HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................................................................................. 73 
HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75 
 
 
 
 




















INSUFICIENCIA CARDIACA 
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA 
Síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón 
de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir 
con los requerimientos metabólico tisulares del organismo 
en un determinado momento, o lo hace a expensas de 
elevar las presiones de llenado ventricular. 
 
ETIOLOGÍA 
- Hipertensión arterial (35%) 
- Enfermedad coronaria (32%) 
- Valvulopatías 
- Miocardiopatía dilatada 
- Enfermedad pericárdica 
- Taquicardias incesantes (arritmias) 
- Estados de alto gasto 
- Cardiopatía congénita 
- Idiopática 
- Por OH 
- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) 
- Virus (enterovirus, VIH) 
- Quimioterapia 
- DM 
- Chagas 
- Drogas 
 
FACTORES DESCOMPENSANTES 
F: falla tratamiento, fármacos 
A: arritmias, anemia 
I: infarto, infección (neumonia, meningitis, PNF, etc) 
L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestión 
pulmonar) 
U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload 
(situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc) 
R: falla renal aguda, reumatológico (valvulopatía) 
E: endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma), 
endocarditis, etanol, enfermedad metabólica (glicemia) 
H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hepática 
Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fístula AV, 
comunicación interauricular 
 
 
 
HTA, enfermedad coronaria, etc → injuria miocárdica → disfunción sistólica → disminución de aporte de O2 a tejidos 
→ mecanismos de compensación (que al final producen más daño): 
- Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): ↑precarga → ↑DC 
- Hipertrofia ventricular 
- Activación neurohormonal: 
o Liberación de Catecolaminas (NA): 
 Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + ↑contractilidad → ↑DC 
 Receptores α1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica → ↑retorno venoso → 
↑PA 
o Activación SRAA: 
 Angiotensina II (receptores AT1): 
• Vasoconstricción 
• Acción proliferativa 
 Aldosterona: 
• Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos 
• Retención de H2O y Na+ → Edema 
• ↑Excreción de K+ y Mg+ → Proarrítmico 
o Aumento de Hormona Antidiurética: 
 Retención de agua en el nefrón distal → ↑precarga VI → ↑DC 
Consecuencias: 
- Retención hidrosalina → ↑precarga (a corto plazo) → congestión pulmonar, edema, anasarca. 
- Vasoconstricción → mantiene PA → ↑postcarga + ↑gasto energético. 
- Actividad simpática → ↑FC y contractilidad → ↑gasto cardiaco. 
 
* Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina → hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias, 
remodelación y fibrosis. 
 
Respuestas a la sobrecarga hemodinámica: 
- Sobrecarga de presión → ↑estrés sistólico (PAS) → sarcómeros en paralelo → engrosamiento de la pared → 
hipertrofia concéntrica → disfunción diastólica. 
o Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA. 
o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole. 
- Sobrecarga de volumen → ↑estrés diastólico (PAD) → sarcómeros en serie → dilatación del ventrículo → 
hipertrofia excéntrica → disfunción sistólica. 
o Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral. 
o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole. 
 
 
 
 
CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONES 
Mayores: 
- DPN u ortopnea 
- Crepitaciones 
- Edema pulmonar agudo 
- Ingurgitación yugular 
- PVC >16 cm de H2O 
- Galope por R3 
- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta 
a tratamiento de IC 
- Cardiomegalia en la Rx Tx 
- Disfunción VI en la ECO 
 
Menores: 
- Tos nocturna 
- Disnea de esfuerzo 
- Derrame pleural 
- Taquicardia >120 lpm 
- Hepatomegalia 
- Edema maleolar bilateral 
- Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no 
atribuible a tratamiento 
Sistólica o diastólica (FE>50%) 
Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónica 
Derecha, izquierda o global 
Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto 
bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas) 
Según capacidad funcional (NYHA) 
Según cardiopatía y síntomas: 
- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas 
- B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática 
- C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo) 
- D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento 
CUADRO CLÍNICO EXÁMENES 
ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducción 
Rx Tx: 
- Cardiomegalia 
- Redistribución de los vértices 
- Líneas B de Kerley 
- Edema pulmonar 
- Derrame pulmonar 
ECO doppler: paredes y FE → Origen del daño estructural y tipo de disfunción 
(sistólica o diastólica) 
Coronariografía 
 
Laboratorio: 
- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección. 
- ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia, 
hipomagnasemia. 
- Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis 
- BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico 
- Función renal: falla renal 
- Función hepática 
- Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Síntomas: 
*Derechos: 
- Edema vespertino 
- Dolor en hipocondrio derecho 
- Plenitud gástrica – dolor abdominal 
(malabsorción) 
- Anorexia 
- Náuseas 
 
* Izquierdos: 
- Disnea 
- Ortopnea 
- DPN 
- Debilidad muscular 
- Fatiga 
- Edema vespertino 
- Nicturia 
- Hipoperfusión cerebral: 
o Confusión 
o Alteraciones memoria y 
concentración 
o Cefalea 
o Insomnio 
o Cheyne-Stokes 
 
 
Signos: 
* Derechos: 
- Ingurgitación yugular 
- Reflujo hepatoyugular 
- Edema EEII 
- Anasarca 
-Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de 
larga data) 
- Pulso hepático 
- Ascitis 
- Ictericia leve (signo tardío) 
- Presión venosa sistémica alta. 
 
* Izquierdos: 
- Ortopnea 
- Crepitaciones 
- Sibilancias 
- Derrame pleural, edema pulmonar agudo 
- Caquexia 
- Hipotensión, pulso de baja amplitud 
- Sudoración 
- Cianosis 
- Oliguria 
- Taquicardia – FA 
- Pulso alternante 
 
Cardiomegalia (apex desplazado) 
R3-R4/ Galope 
Insuficiencia mitral / tricuspídea 
Enfermedad pulmonar 
TEP: hemoptisis, dolor pleurítico 
Enfermedad renal: función renal, orina completa 
Cirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular 
 
 
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA 
MEDIDAS GENERALES PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDAD 
Restricción de agua y sal 
Peso diario (↑ 2 kilos en 3 días avisar) 
Ejercicio 
Restricción de alcohol 
Corrección de anemia 
Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo 
y obesidad 
Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la 
mayoría de los bloqueadores de calcio 
IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20) 
- Vasodilatación arteriovenosa (↓ precarga y postcarga) 
- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio 
- Disminuye el consumo de oxígeno 
- Diuresis y natriuresis 
- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral 
- Inhibe la remodelación del VI post IAM 
- No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia 
- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteración de la función renal 
- CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia 
 
ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d) 
- Alternativa a IECA 
- No produce tos 
- CI: embarazo 
- Vigilar función renal y potasio 
 
ß-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol 
- Disminuye la toxicidad por el sistema simpático 
permanentemente activado 
- ↓ trabajo cardiaco, ↓ la remodelación 
- Aumenta la FE, mejora la CF 
- CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld 
 
Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona 
(menos RAM) 
- Se usan cuando FE < 35% 
- Disminuye la retención de agua y sodio 
- Disminuye la excreción de K+ y Mg+ 
- Disminuye la proliferación de fibroblastos 
- RAM: hiperkalemia y ginecomastia 
- Condicionado a la función renal (crea ≤2,5 en hombres, 
≤2,0 en mujeres) 
 
DISMINUCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD TRATAMIENTO IC DIASTÓLICA 
Digoxina: (digitálico) 
- Inótropo (+): aumenta la contractilidad 
- Cronótropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (↓FC) 
- Siempre en FA 
- Rango terapéutico estrecho 
- No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia 
- Disminuye las hospitalizaciones y los síntomas 
 
Inótropos (+): 
- Aminas simpaticomiméticas: Dopamina, Dobutamina 
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona 
- Sensibilizadores al calcio: Levosimendam 
- Solo en reagudizaciones que no responden a 
tratamiento convencional 
 
- IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos 
antihipertensivos, regresión de hipertrofia y fibrosis. 
- Diuréticos: durante episodios de retención de líquidos, 
cuidado para no reducir excesivamente la precarga. 
- ß-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo 
de llenado diastólico. 
- Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que 
los ß-Bloqueadores. 
- ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios. 
 
OTROS MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA 
↓ Postcarga: 
- Vasodilatadores: 
o IECA/ARAII 
o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso) 
→en falla renal 
↓ Precarga: 
- Diuréticos: 
o Furosemida (de asa): 
 ↓ hospitalizaciones y síntomas 
 Diuresis alta 
 Puede ser usado en falla renal 
 RAM: alcalosis metabólica. 
 CI: alergia a sulfas 
o Tiazidas: 
 Diuresis leve 
 Dependen de la función renal 
 RAM: alcalosis metabólica (reabsorción 
HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia, 
hipokalemia 
- IECA 
Resincronización cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho) 
Disminución de muerte súbita: desfibrilador automático 
implantable, antiarritmicos (Amiodarona + ß-bloqueadores) 
Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o 
con muy alta mortalidad a corto plazo 
- IECA, ARA II 
- ß-Bloqueadores 
- Inhibidores de aldosterona 
- Hidralazina + isosorbide 
- Resincronización cardiaca 
- Desfibrilador automático 
 






A Tratamiento factores de riesgo 
B Tratamiento FR, IECA o ß-B 
C Tratamiento FR, diuréticos, IECA , ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona) 
D Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de 
inótropos y transplante cardiaco 


Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO 
1 → Sin limitación a la actividad física 
2 → Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras) 
3 → Limitación a las actividades de la vida diaria 
4 → Síntomas en reposo 
 - Oxígeno 
- Hospitalización 
- Vasodilatadores 
- Diuréticos 
- Control de FC con digitálicos 
(especialmente si hay FA ) 
 
 
ANGINA ESTABLE 
DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLÍNICO FISIOPATOLOGÍA 
Es la manifestación 
de la cardiopatía 
isquémica en 
aproximadamente 
la mitad de los 
pacientes con 
enfermedad 
coronaria (EC) 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
- Edad 
- Tabaquismo (activo o 
pasivo) 
- HTA 
- DM 
- Dislipidemia 
- Antecedente familiar 
de EC prematura 
- Obesidad 
- Antecedentes 
personales de 
enfermedad vascular 
periférica o ACV 
- Sedentarismo 
Angina de pecho típica: 
- Presión, dolor, molestia o pesadez 
retroesternal 
- Se irradia al cuello, mandíbula, brazo u 
hombro izquierdo 
- Desencadenado por esfuerzo o estrés 
emocional (siempre de misma intensidad) 
- Alivia con reposo o nitroglicerina 
- Dura < 10 minutos 
Síntomas asociados: disnea, diaforesis, 
palpitaciones, náuseas, vómitos y mareo 
En las mujeres (+ que en los hombres) se 
puede presentar como una molestia epigástrica. 
En los diabéticos pueden haber síntomas 
equivalentes a la angina: fatiga, malestar 
epigástrico 
 
La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardio 
y la demanda de oxígeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del 
diámetro luminal. 
Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo. 
Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia: 
- ↑ Demanda de oxígeno: 
o Miocardiopatía hipertrófica o dilatada 
o Estenosis aórtica 
o Taquicardia ventricular o supraventricular 
o HiperT, HTA mal controlada, fístula AV, cocaína, hipertermia, etc. 
- ↓ Aporte de oxígeno: 
o Estenosis aórtica 
o Miocardiopatía hipertrófica 
o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X) 
o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) 
o Anemia, cocaína, hiperviscosidad, hipoxemia, etc 
DIAGNÓSTICO MAL PRONÓSTICO TRATAMIENTO 
El tipo de dolor, edad y género son grandes 
predictores de EC 
 
Exámenes iniciales: 
- Sangre: glicemia, hemograma, perfil 
lipídico, PCR 
- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor 
o Normal en el 50%, no excluye EC 
o Ondas Q patológicas (>0,4s) (IM previo), 
depresión ST, inversión T, hipertrofia VI 
- Rx tórax: para estratificación de riesgo y 
descartar otras causas del dolor. 
- ECO: medición de la FE 
 
Test de provocación: 
- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo 
- Cintigrama: valor predictivo (-) 95% 
- Ecocardiograma de estrés: ejercicio, 
dobutamina. 
 
Coronariografía: cuando la probabilidad pre-
test es alta o hay EC severa. Estratificación de 
riesgo (extensión y severidad EC y FE) 
Test de provocación alterado 
precoz: 
- Isquemia desencadenante 
de arritmias graves o IC 
aguda (S3, congestión 
pulmonar) 
- Hipotensión 
- Soplos isquémicos 
- FE baja, pobre CF 
- Depresión ST precoz o 
>2mm 
 → Coronariografía 
 
Rx tórax: 
- Cardiomegalia,- Aneurisma ventricular 
- Congestión pulmonar o 
vascular 
- Calcificación de coronarias 
o arco aórtico 
- Crecimiento AI 
Manejo general: 
- A: aspirina y anti-anginosos (NTG) 
- B: ß-bloqueadores y PA 
- C: colesterol y cigarro 
- D: dieta y diabetes 
- E: educación y ejercicio 
 
Para reducir la mortalidad: 
- Aspirina: 75-325 mg/día. ↓eventos CV un 
33% 
- Clopidogrel: 75 mg/día. En alergia o 
intolerancia a AAS. Mayor efecto 
antitrombótico. 
 
Para reducir los síntomas: 
- ß-bloqueadores: ↓ la FC y la PA. CI en 
broncoespasmo severo, bloqueo AV, 
bradicardia en reposo e IC descompensada. 
- Antagonistas del Calcio: cuando no se 
puede usar ß-bloqueo o juntos. ↓ 
contractilidad. Nifedipino ↓FC, Verapamilo y 
Diltiazem ↓PA 
IECA: reduce la isquemia miocardica 
inducida por el ejercicio 
Ejercicio: mejora la capacidad de generar 
neovasculatura 
Estilo de vida: estabilización de placas 
 
Revascularización: cuando hay masa 
miocárdica en riesgo o FE comprometida 
- Cirugía: 
o Enf del tronco coronario izquierdo 
o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA 
izquierda proximal y disfunción VI 
o DM o EC de múltiples vasos con 
disfunción VI 
- Angioplastía percutánea: 
o Enfermedad de 2 o - vasos 
o Función VI preservada 
o Edad avanzada 
o Procedimiento de salvataje 
→ > reintervención a futuro que Qx 
ANGINA INESTABLE   /   IAM sin supra ST   /   IAM con supra ST 
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PACIENTE TIPO 
AI / NSTEMI: 
 
 
 
 
 
 
STEMI: cualquier 
grado de necrosis 
miocárdica causada 
por isquemia 
miocárdica y 
detectada usando 
un biomarcador 
sensitivo y 
específico 
(troponina) 
De los pacientes con 
SCA un 60% tiene AI y 
un 40% IAM, y dentro 
del IAM 2/3 tienen un 
NSTEMI y 1/3 un STEMI 
 
STEMI: 
- Incidencia anual: 
900.000 
- Mortalidad: 25% 
- Mortalidad pre-
admisión: 55% 
 
Mismos factores de 
riesgo que para angina 
estable 
Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemia 
cardiaca. 
Aterosclerótica: 
- Los FR producen: lesión endotelial, estado protrombótico y vasodilatación anormal. 
- Acumulación de lipoproteínas en células espumosas → formación de estría grasa (core 
lipídico) → liberación de enzimas → destrucción del endotelio → agregación plaquetaria 
→ formación de capa fibrosa 
- Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica 
- La mayoría de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas 
No aterosclerótica: 
- Trombo séptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamación o infección cardiaca, disección 
aórtica, tirotoxicosis, anemia, cocaína, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc 
 
AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendocárdica, STEMI: necrosis 
transmural. 
AI / NSTEMI: vaso subocluído, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculación 
comprometida (embolización), trombolíticos no efectivos, antiagregación muy efectiva. 
STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombolíticos muy efectivos. 
 
AI / NSTEMI: 
- Población mas vieja 
- Más comorbilidades 
- Mayor número de FR CV 
- Mayor tasa de IAM o 
revascularización previa 
- Mayor tasa de enfermedad 
multivasos 
- Mayor vascularización 
colateral (acondicionamiento 
isquémico previo) 
 
STEMI: 
- Pacientes mas jóvenes 
- Sin comorbilidades 
- Previamente asintomáticos 
- Infartos más masivos 
- Sin circulación colateral 
CLÍNICA DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN DE RIESGO 
AI / NSTEMI: 
- Angina de reciente inicio 
- Angina de reposo 
- Cambio de carácter 
- Angina post infarto (infarto no 
completado) 
- Mayor intensidad que angina 
estable 
- > 20 minutos 
 
STEMI: 
- Angina prolongada 
- S. neurovegetativos: palidez, 
sudoración, palpitaciones, 
náuseas, mareo, taquicardia, 
parestesias en dedos 
- Clínica 
- Exámenes de sangre generales 
- Rx tórax (para descarte) 
- ECG basal y seguimiento: 
o AI / NSTEMI: 
 Inversión T (46%) 
 Infradesnivel ST 
 SDST transitorios 
 20% normal 
o STEMI 
 Elevación ST (>2mm) 
 Onda Q (necrosis) 
 BCRI 
- Ecocardiograma basal: 
motilidad segmentaria y FE 
- Biomarcadores: 
o AI: negativos 
o NSTEMI y STEMI: positivos 
 
 
- Test no invasivos: (en paciente de 
bajo riesgo) 
o Treadmill test 
o Ecocardiograma de estrés 
o Cintigrama 
- Coronariografía (en pacientes de alto 
riesgo) 
 
Indicación directa de coronariografía: 
- Revascularización previa 
- IC aguda 
- Depresión FE 
- Arritmias malignas (con síncope) 
- Dolor recurrente (no responde a 
tratamiento) 
- Gran masa miocárdica amagada en 
test no invasivo 
 
AI/NSTEMI: 
- TIMI Risk Score: 
o Edad >65 años 
o Elevación de enzimas cardiacas 
o ECG con ST alterado al ingreso 
o ≥ 3 FR CV 
o ≥ 2 episodios de dolor en reposo en las últimas 
24 horas 
o Estenosis coronaria conocida > 50% 
o Uso de ASA en los últimos 7 días 
 
→
Riesgo de muerte, IAM, o revascularización de 
urgencia hasta el día 14 
- 0-2: bajo 
- 3-4: moderado → hospitalizar, coronariografía, 
fármacos 
- 5-7: alto → hospitalizar, coronariografía precoz, 
anticoagulación 
* Según la angiografía → cirugía de revascularización o 
stent 
TRATAMIENTO SCA 
GENERAL PARA TODOS ESPECÍFICO PARA STEMI FÁRMACOS 
Tratamiento inicial ante sospecha de IAM: 
- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vías venosas 
- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder 
- O2 por naricera para saturación > 90% 
- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con 
hipotensos) 
- Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay 
dolor o HTA 
- ß-Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC) 
- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a 
trombolizar con estreptoquinasa) 
- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto 
con AAS. Se mantiene mínimo por 14 días) 
- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto 
antiinflamatorio) 
- IECA 
→ (nemotecnia = MONA ßICHA) 
 
Si el ECG inicial no es concluyente → ECO 
Hospitalización en unidad con monitoreo continuo 
porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria). 
 
ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI 
- Balón de contrapulsación aórtico si persiste la 
isquemia o inestabilidad hemodinámica 
- Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa 
(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En 
pacientes que van a coronariografía o tienen alto 
riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía) 
 
Una vez solucionado el episodio agudo: 
- Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria 
(según TIMI) hago una coronariografía para ver la 
anatomía de los vasos y la necesidad de 
angioplastia o cirugía 
- Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria 
hago un test de esfuerzo submáximo, y si este sale 
mal hago una coronariografía 
 
Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), 
IECA, estatinas, clopidogrel (mín 14 días, ideal 1 año). 
→ Lo más importantes es la reperfusión 
Coronariografía + Angioplastía primaria: 
- Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12 
horas del inicio de los síntomas 
- Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo 
- Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos 
- 99% éxito 
 
Terapia trombolítica: 
- Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del 
inicio de los síntomas 
- Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o 
bloqueo completo de rama izquierda 
- No se hace si el dolor se pasa 
- Fármacos: 
o No específicos: (> efectos 2º) 
 Estreptoquinasa (1½ mill U), Uroquinasa 
o Específicos: 
 Alteplasa (lo mejor), Reteplasa 
- Contraindicaciones absolutas: → por riesgo de hemorragia 
o Hemorragia activa reciente 
o Cirugía reciente 
o ACV en los últimos 3 meses, HIC, tumor cerebral 
o HTA marcada, disecciónaórtica 
o Diátesis hemorrágica genética o adquirida 
(trombocitopenia, hemofilia, etc) 
o Embarazo 
o Traumatismo grave en los últimos 3 meses 
o (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores) 
- 60-70% de éxito 
 
Cirugía (eventualmente si no funciona nada más) 
 
Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas. 
 
Siempre antes del alta: 
- Test de esfuerzo 
- Determinar FE (Killip) 
- Holter para buscar arritmias 
Aspirina: 
- ↓ la mortalidad, previene las reoclusiones 
- Bloquea la agregación plaquetaria 
 
Morfina: 
- ↓ la acción catecolamínica y la ansiedad 
- Vasodilatación venosa (↓ la precarga → menor 
consumo de oxígeno) 
 
Heparina: 
- ↓ la mortalidad, ↓ la embolización sistémica 
- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con 
estreptoquinasa 
- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del 
VI para prevenir infartos 
 
ß-Bloqueadores: 
- ↓ la mortalidad y el riesgo de arritmias 
- ↓ FC → ↑ diástole → ↓ uso de O2 → ↓el tamaño 
del infarto, el dolor y el estrés de la pared 
- Siempre que no haya contraindicación (asma, IC 
descompensada, bloqueo AV 2º o 3º, FC < 60, 
shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc) 
 
Nitratos: (no siempre se usan) 
- Vasodilatación arterial → ↓demanda de O2 
- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto 
- Nitroglicerina → venodilatador 
 
IECA / ARA II: 
- ↓ mortalidad si se usa en < 24 horas 
- Vasodilatación coronaria y sistémica: ↓ isquemia 
peri-infarto, previene remodelación temprana 
Muy útil cuando hay ↓ de la función sistólica 
 
Bloqueadores de canales de calcio: (BCC) 
- ↓ la angina y la PA 
- Útiles cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino 
 
Mantener niveles estables de K+ y Mg+ → ↓ arritmias 
KILLIP PRONÓSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONES 
I: sin IC → 5% mortalidad 
II: IC moderada → 10% 
III: EPA (IC grave) → 40% 
IV: Shock cardiogénico → 90% 
- FE residual 
- # de arterias 
coronarias afectadas 
- Isquemia residual 
- Arritmias malignas 
(FV > 48h post infarto) 
 
- Disminución del dolor (50% en 90 minutos) 
- Disminución del ST (50% en 90 minutos) 
- Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz) 
- Arritmias de reperfusión o inversión de T 
→ Angioplastía de rescate si no están presentes 
 
EPA/shock cardiogénico 
Arritmias → Mortalidad 
Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto 
Pericarditis. Regurgitación mitral aguda, 
Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular 
BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIAS 
Pared inferior: II, III y AVF → coronaria derecha o su rama 
descendente → pedir ECG derecho 
Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 → circunfleja izquierda 
Septum: V1, V2 → descendente anterior izquierda 
Pared anterior: V3, V4 → descendente anterior izquierda 
Pared posterior: V1 → coronaria derecha 
 
 
OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM 
 
 
Se correlacionan con el pronóstico, mientras más altas 
más masa necrosada 
 
 1º detección Peak Duración 
Troponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 d 
Troponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 d 
CK total 3-4 h 10-24 h 2-4 d 
CK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 d 
Mioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d 
La mioglobina es la primera en elevarse pero 
es muy inespecífica 
La troponina es la más específica y la que más 
dura 
- Troponina normal: 0,01-0,05 u/L 
- Si se eleva 10 veces es coronario 
- También se puede elevar en IC pero 
mucho menos 
La CK total se puede elevar por otras causas, 
la CK-mb es específica del corazón. 
- CK total normal: 26-140 u/L 
- CK-mb: 0-25 u/L 
LDL < 100 
TG < 150 
Colesterol no-HDL < 130 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOLOR TORÁCICO 
Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámico 
 CLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENES 
IAM - Angina de pecho típica 
- Síntomas neurovegetativos 
- Taquicardia 
- Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa 
IC derecha) 
- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia) 
- Crépitos (si se produce congestión pulmonar) 
 
- ECG 
- Biomarcadores 
TEP AGUDO - Síntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de 
volumen) 
- Disnea súbita 
- Dolor pleurítico, tos seca, hemoptisis 
- Síncope o presíncope 
- Fiebre 
 
- Signos de TVP (empastamiento) 
- Taquicardia, taquipnea 
- Ingurgitación yugular (cor pulmonare) 
- En TEP masivo: compromiso hemodinámico 
 
- Angio TAC 
 
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN - Traumatismo o procedimiento torácico 
- Dolor torácico de inicio brusco 
- Disnea, tos 
 
- Distrés grave 
- Sudoración, cianosis, hipotensión 
- Asimetría pulmonar, hipersonoridad, VV 
disminuidas 
- Ingurgitación yugular 
- Hemitórax de mayor tamaño 
 
- Radiografía 
 
DISECCIÓN AÓRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio 
súbito, de gran intensidad, que irradia según 
el recorrido de la aorta 
- Síncope 
- Historia de HTA 
 
- Signos de hipoperfusión 
- Ausencia de pulsos 
- Compromiso hemodinámico 
- ECO transesofágica 
(en inestables) 
- ECO o TAC (en 
estables) 
 
TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torácico opresivo 
- Disnea 
 
- Ingurgitación yugular (mucha y bilateral) 
- Pulso paradójico 
- Taquicardia 
- Ruidos cardiacos apagados 
- Frotes pericárdicos 
- Hipotensión 
- Hipoperfusión periférica 
 
- Ecocardiograma 
 
 
 
 
 
 
Dolor torácico 
Parietal 
Herpes Zoster 
Costal Fracturas 
Traumáticas 
Patológicas 
Enfermedad ósea 
metabólica 
Osteoporosis 
Tumores 
Mieloma, neoplasia 
prostática 
Condrocostal Tietze 
Pleuropulmonar 
Con tope respiratorio 
Neumonia lobar 
TEP / infarto pulmonar 
Compromiso pleural 
Pleuritis /serositis 
Neumotórax 
Sin tope respiratorio 
Neoplasia 
bronquial 
Mediastínico 
Aorta Disección 
Tumores Linfoma, timoma, metástasis 
Esófago Esofagopatías hipertónicas 
Esófago espasmódico 
Peristalsis dolorosa 
Cardiaco 
Infarto y angina 
Pericarditis / Taponamiento 
Referido del 
abdomen 
Reflujo GE 
Colecistitis 
Absceso subfrénico 
Rotura esofágica 
Embarazo tubario roto 
ARRITMIAS 
 
ARRITMIAS 
Taquiarrtimias 
Supraventriculares 
(QRS angosto) 
Aurícula 
FA 
Flutter

Taquicardia Sinusal

Taquicardia 
Auricular 
Focal 
Multifocal 
Reentrada 
Nodo AV 
AV 
Ventriculares 
(QRS ancho) 
Monomorfa 
Taquicardia 
ventricular 
Polimorfa 
QT largo Torción de puntas 
QT corto 
Bradiarritmias 
Sinusal 
Enfermedad del 
nodo 
Bloqueo 
Auriculo-ventricular 
1º 
2º 
3º Rama izquierda 
FIBRILACIÓN AURICULAR y FLUTTER 
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN FACTORES PREDISPONENTES CLÍNICA 
Arritmia en la cual existen muchos focos 
(>300) en las aurículas que están 
descargando en forma simultánea sin 
lograr despolarizar las aurículas. No hay 
una contracción auricular efectiva (sin P) 
Pasan algunos impulsos a los ventrículos 
de forma irregular, es una taquicardia. 
 
Frecuencia ↑ con la edad 
 
Focos → por remodelación auricular. Se 
producen alrededor de los focos 
pulmonares 
Primer episodio 
- Autolimitado 
- Persistente 
Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg. 
- Paroxística: termina espontáneamente 
en < 24 horas (hasta 7 días) 
- Persistente: requiere intervención para 
revertirla (fármacos o CVE) 
- Permanente: la cardioversión no logra 
RS (generalmente > 1 año) 
- HTA 
- Cardiopatía coronaria 
- Enfermedad reumática (estenosis mitral) 
- ICC 
- Miocardiopatías, enfermedades por depósito 
- Hipertiroidismo 
- Drogas y alcohol (Holiday-heart disease) 
- Post-operatorio 
- EPOC o asma descompensada, TEP 
- Enfermedad nodo sinusal 
- Miocarditis, pericarditis 
- Alteraciones metabólicas, hipercapnia, hipoxia 
- Solitaria: sin causa (raro) 
Síntomas: 
- Puede ser asintomático- Palpitaciones 
- Disnea 
- Angina 
- Síncope 
- Síndrome de bajo débito 
(estenosis mitral o hipertrofia) 
 
Signos: 
- Pulso irregularmente irregular 
- Hipotensión 
- Pulso venoso sin “a” ni “x” 
ECG TRATAMIENTO 
- Sin onda P 
- Espigas auriculares caóticas continuas 
- Ritmo ventricular irregular 
- Frecuencia auricular: 300 
- Frecuencia ventricular: 160 
 
* Fibrilación de la línea de base → es 
frecuente en EKG con FA. No es flutter (el 
flutter es regular, esto es irregular)

 
CONSECUENCIAS 
- Deterioro CF (hasta 40% menos de 
GC por pérdida de contracción 
auricular) 
- Taquicardiomiopatía 
- Tromboembolismo sistémico, ACV 
isquémico (por estasia en orejuela 
izquierda) 
- Mayor mortalidad 
 
 
 
 
 
Siempre TACO después de la CV electiva, 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólico 
Antiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario, en viejos si) 
MANEJO 
Control FC 
Dromótropos (-) 
ß-bloqueo 
Bloqueadores de 
Calcio 
Digitálicos 
Anticoagulación o 
antiagregantes 
Aspirina 
Heparina no fraccionada 
o Heparina BPM 
Control del 
ritmo 
< 48 horas 
Control FC 
Antiarrítmicos: 
Amiodarona 
CVE si fracasan 
antiarrítmicos 
> 48 horas 
TACO x 3-4 
semanas y luego 
CV 
ECO trans 
esofágica 
Trombos: TACO 
(repito ECO) y 
luego CV 
Sin trombos: CV 
Comropomiso hemodinámico 
CV eléctrica de urgencia 
TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBÓLICO 
Compromiso hemodinámico: 
- Hipotensión sintomática 
- Mala perfusión clínica (hidratación, llene 
capilar) 
- Compromiso de conciencia 
- Disminución de la diuresis 
→ ABC, vías venosas (2 gruesas) , etc 
→ CVE de urgencia sincronizada (porque tiene 
QRS ancho) con 200 volts 
 
Control de la FC: (elegir 1) 
- ß-bloqueo: 
o Propanolol (ev) 
- Bloqueadores de calcio no 
dihidropiridínicos 
o Diltiazem (ev) 
o Verapamilo 
o Cuidado con producir hipotensión 
- Digitálicos: 
o Cedilanid ev 
o Digoxina (no hay ev en Chile) 
o No sirven en jóvenes por su gran 
actividad simpática 
o Cuidado con la toxicidad → falla 
renal 
→ En pacientes agudos siempre tratamiento 
endovenoso 
 
Control de ritmo: 
- Primer episodio 
- Episodios muy sintomáticos 
- FA solitaria 
- Causas reversibles 
- Alta probabilidad de mantener RS 
a largo plazo (< 65 años, sin 
cardiopatía estructural) 
 
Predictores de fracaso RS: 
- FA de larga data 
- Aurícula > 50 mm (remodelación 
cardiaca muy importante) 
 
Cuando ya está en RS no necesita 
control de la FC 
 
 
→ No hay diferencias en la sobrevida 
entre tratamiento con control del ritmo 
o control de la FC 
→ Menor tasa de hospitalizaciones en 
control de FC vs control del ritmo 
Fármacos antiarrítmicos: 
- Amiodarona: menos producción 
de arritmias, pero: toxicidad 
pulmonar y hepática, neuropatía 
periférica, hipo/hiperT, etc. 
- Propafenona: en cardiopatía 
estructural 
- Flecainide 
- Sotalol 
- Ibutilide 
- Quinidina 
 
* CVE es lo más efectivo 
* Bolo de Amiodarona antes de la 
CVE ↑ la probabilidad de que se 
mantenga en RS 
 
Pacientes jóvenes con FA 
paroxísticas puede usar: 
Propafenona con el método “Pill un 
the pocket” 
 
 
Tratamiento quirúrgico: 
- Se puede hacer cuando se hacen 
cirugías cardiacas por otras 
causas (ej: valvuloplastías) 
 
Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año 
 
CHADS2: 
- C: IC sistólica 1 pto 
- H: HTA 1 pto 
- A: edad > 75 años 1 pto 
- D: DM 1 pto 
- S: ACV previo 2 ptos 
 
o 0: riesgo bajo → Aspirina 
o 1-2: moderado → Aspirina o warfarina (ACV 
previo / AIT / embolismo) 
o 3-6: alto → warfarina 
* Si da riesgo moderado según CHADS, pero 
alto según AHA uso Warfarina 
 
TACO con INR entre 2 y 3. 
- En pacientes agudos: heparina 
- En pacientes crónicos: warfarina 
 
→ En caso de hipertiroidismo usar Warfarina 
siempre hasta corregirlo (tienen más 
complicaciones tromboembólicas) 
 
* Si están con un proceso activo no se puede 
partir con TACO porque se produce un déficit de 
Proteína C (trombofília), hay que iniciar primero 
tratamiento endovenoso. 


FLUTTER AURICULAR 
CARACTERÍSTICAS MECANISMO ECG CLÍNICA TRATAMIENTO 
Menos frecuente que 
FA, generalmente se 
da en pacientes 
cardiópatas. 
Misma etiología que 
FA 
Asienta en la aurícula derecha 
Circuito de macro reentrada 
que pasa por el istmo cabo 
tricuspídeo, generalmente 
con sentido antihorario (90%), 
con bloqueo AV variable 
(generalmente 2:1) 
- Frecuencia auricular: 250-350 lpm 
- Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1 
- Ondas F en serrucho en 
derivaciones inferiores 
- No hay onda P 
- Ritmo regular 
- QRS angosto 
- FC más baja que en FA 
Igual a FA 
 
Riesgo tromboembólico 
mas bajo que en FA pero 
mayor que en RS 
Inestable → CVE urgencia 
Estable → Control de FC o cardioversión 
TACO → igual que en FA 
Curativo → Ablación por radiofrecuencia del cabo 
istmo tricuspídeo 
El masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero no 
elimina el Flutter 
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTO 
Ritmo sinusal con FC 
>100 lpm, habitualmente 
<180 lpm 
Apropiada: responde a 
algún estímulo fisiológico 
o patológico 
Inapropiada: sin causa 
 
Fisiológica: 
- Fiebre 
- Cafeína, Nicotina, OH 
- Embarazo 
- Ansiedad, estrés 
- Ejercicio 
 
Patológica: 
- Hipovolemia, hipotensión 
- Anemia 
- TEP 
- Tirotoxicosis 
- Hipoxemia 
- ICC 
- Palpitaciones 
- Dolor 
- Síncope 
- Taquicardia 
- FC 100-180 
- Ritmo sinusal (P) 
- QRS angosto <120 ms 
- Tratamiento de la causa 
- ß-bloqueadores para los 
síntomas 
 
TAQUICARDIA AURICULAR 
DEFINICIÓN MECANISMOS ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTO 
Existencia de un foco ectópico 
en el miocardio auricular. 
Es la más infrecuente de las 
taquicardias paroxísticas 
supraventriculares 
Focal: foco único 
Múltifocal: > 1 foco 
Generalmente paroxísticas, 
pero pueden ser incesantes e 
inducir taquicardiomiopatía 
reversible (dilatación VI) 
El foco ectópico tiene 
frecuencias más altas que 
el nodo sinusal, por lo que 
lo inhiben y toman el 
control del corazón 
- Reentrada (más 
común) 
- Automatismo anormal 
- Actividad gatillada o 
inducida 
- Cardiopatía estructural 
- Cardiopatía coronaria 
- EPOC 
- Alteración electrolítica 
- Toxicidad por drogas 
(digoxina) 
 
Siempre es patológica 
 
CLÍNICA: palpitaciones 
- Onda P distinta a RS 
- Ritmo regular 
- PR normal o prolongado 
- RP variable 
- Generalmente RP > PR 
- Frecuencia auricular: 
150-250 lpm 
- Frecuencia ventricular: 
90-120 lpm (Bloqueo AV 
2:1) 
- QRS angosto 
No paran con maniobras vagales o adenosina 
Agudo: 
- Compromiso hemodinámico → CVE 
- Estable: 
o Adenosina, procainamida, flecainide, 
amiodarona: conversión 
o ß-B, Verapamilo: control respuesta ventricular 
Crónica: 
- Ablación RF: en TA incesantes, o recurrentes 
sintomáticas 
- ß-B, bloqueadores de calcio, flecainide, 
amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas 
- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática 
 
TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV 
DEFINICIÓN MECANISMO ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTO 
Taquicardia 
paroxística 
supraventricular 
más frecuente 
(60%) 
Generalmente en 
personas sin 
cardiopatía 
estructural 
Requiere una doble entrada: 
- Vía rápida: anterior, periodo 
refractrario largo 
- Vía lenta: posterior, PR corto 
En RS los impulsos se conducen por la 
vía rápida. 
Al producirse una extrasístole auricular 
este pulso va a encontrar la vía rápida en 
estado refractario y la vía lenta en 
estado normal, por lo que va a pasar por 
la vía lenta a los ventrículos y luego se 
devuelve por la vía rápida generandouna nueva contracción auricular 
Fisiológico en el 60% 
- Estrés físico o 
sicológico 
- Menstruación, 
embarazo 
- Fármacos, químicos 
y toxinas 
- Hipertiroidismo 
- Anemia, hipovolemia 
- Infección 
- Patología pulmonar 
- FC 120-250 lpm 
- Sin onda P (se inscribe 
antes de que se termine 
el QRS, hay pero no se 
ven) 
- La P retrógrada se 
manifiesta en V1 por un 
pequeño “cachito” 
después del QRS 
- Intervalo RP corto fijo 
- QRS angosto 
Agudo: 
- Compromiso hemodinámico → CVE 
- Estable: 
o Maniobras vagales (estimulación parasimpática 
que enlentece nodo AV) 
o Adenosina (bloqueador NAV) 
o Verapamilo 
Crónico: 
- Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes: 
o Que toleran mal o hacen compromiso 
hemodinámico 
o Con taquicardia recurrente y sintomática en que 
fracasa el tratamiento farmacológico 
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV 
CARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS ORTODRÓMICA ANTIDRÓMICA TRATAMIENTO 
30% de las taquicardias 
paroxísticas supraventriculares. 
Involucra la existencia de vías 
accesorias al sistema 
excitoconductor que unen 
aurículas con ventrículos. 
 
Vías manifiestas: se ven en el 
ECG (onda delta) 
Vías ocultas: no se ven en el 
ECG, solo conducen de forma 
retrógrada por lo que solo 
hacen taquicardia ortodrómica y 
no pueden hacer muerte súbita 
por FA preexcitada. 
 
Las vías accesorias no 
tienen canales de calcio, 
por lo que no hay un 
frenado del estímulo y se 
genera un patrón de 
preexcitación ventricular 
en ritmo sinusal 
 
WPW: preexcitación 
ventricular + taquiarritmias. 
Se mueren por FA 
preexcitada: 400 lpm → 
Fibrilación ventricular 
- >95% 
- Conducción retrógrada por 
vía accesoria y 
anterógrada por vía 
normal 
- 150-250 lpm 
- Ondas P caen en el 
segmento ST, con RP 
corto y fijo. RP < PR 
- QRS angosto 
- P (-) en II, III y AVF 
- Se da por un extrasístole 
auricular 
- Por vías manifiestas o 
ocultas 
- <5% 
- Conducción 
anterógrada por vía 
accesoria y retrógrada 
por vía normal 
- QRS ancho 
- Onda delta 
- PR corto 
- Por vías manifiestas 
Agudo: 
- Compromiso hemodinámico → CVE 
- Estable: amiodarona o procainamida ev 
 
Crónico: 
- Bien tolerado: Ablación RF, Flecainide, sotalol, 
amidoarona, ß-B 
- Mal tolerado: Ablación RF 
 
- Episodios infrecuentes sin preexcitación: sin 
tratamiento, maniobras vagales, bloqueadores de 
calcio, ß-B o Ablación RF 
 
En preexcitación evitar bloquear el NAV (ß-B, 
bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porque 
facilitan la conducción por la vía accesoria → FV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evaluación inicial
¿Está el paciente estable?
Rápidamente intentar
definir si es RS
¿ Ritmo regular o
irregular ?
Análisis del ECG
¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡
 INESTABLE ESTABLE 
Ondas P no detectables
-MSC o adenosina
Ritmo sinusal
-Causa subyacente
-Beta Bloqueo
CVE
Más ondas P que QRS
TA/Flutter con BAV
 variable
TRNAV
TRAV
TA (algunas)
Ritmo regular
Hay ondas P detectables?
Ondas P ausentes
Fibrilación auricular
Ondas P detectables
Evaluar:
1) Frecuencia auricular
2) Morfología onda P
3) Relación entre frecuencia
 auricular y ventricular
4) Posición de onda P en el ciclo
 (RP largo vs RP corto)
Ritmo irregular
Hay ondas P presentes?
Ondas P multiples
morfologías
TA multifocal
Ritmo no sinusal
Ondas P retrógradas y
RP corto
TRNAV
TRAV
Frecuencia A < 250 lpm
Morfología no sinusal y
RP largo
Taquicardia auricular
Frecuencia A ! 250 lpm
y ondas de flutter
Flutter auricular
Conversión a RS
"FC 
ventricular
lunes 5 de octubre de 2009
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL 
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTO 
Trastorno en la 
generación del 
impulso en el NS, o 
de su conducción 
en la unión 
sinoauricular 
 
Mayor frecuencia 
en ancianos 
 
Proceso evolutivo 
de lenta instalación 
 
Intrínseca: trastorno 
degenerativo del NS 
primario o secundario 
- C. coronaria 
- Inflamatorio 
- Post-cirugía 
- Chagas 
- Cardiopatía HTA 
- Infiltratición 
(sarcoidosis, 
hemocromatosis) 
- E. Colágeno (LES, AR) 
 
Extrínseca: 
- Reflejo 
- Hipotiroidismo 
- Drogas (ß-B, 
bloqueadores de 
calcio, digoxina, 
antiarrítmicos) 
- Isquemia 
- Hipotermia 
 
- Síncope y 
presíncope 
- Bradicardia extrema 
- Intolerancia al 
ejercicio 
- Fenómenos 
tromboembólicos 
sistémicos (en 
síndrome bradi-
taquicardia: en FA) 
- Bradicardia sinusal 
marcada (FC < 60) 
- Incompetencia 
cronotrópica 
- Paros o pausas sinusales: 
> 3 segundos: significativo 
> 6 segundos: síncope 
- Bloqueos sino-auriculares 
- Sindrome bradi-
taquicardia 
- Compromiso del NAV o 
conducción IV 
Tratamiento de la causa 
Marcapaso: 
- Sintomáticos 
- Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC 
<40 en periodo diurno 
Drogas (teofilinas o hidralazina) en 
oligosintomáticos que no pueden recibir 
un MP 
TACO en pacientes con antecedente de 
FA o flutter 
 
Agudo: MP externo o transvenoso 
 
BLOQUEO AV 
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SITIO DE BLOQUEO ECG TRATAMIENTO 
Trastorno en la 
conducción del 
impulso a través 
del NAV o 
infranodal. 
 
Principalmente en 
>60 años 
> 60 años: 
Trastorno degenerativo del 
sistema de conducción 
- Primario (Lenégre) 
- Secundario: 
o C. coronaria 
o Cardiopatía HTA 
o Miocarditis 
Jóvenes y niños: 
- Congénito 
- Miocarditis 
1º grado o BAV simple: NAV 
principalmente 
2º grado: 
- Tipo 1 (Mobitz 1): NAV 
- Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His 
o Infra-His 
3º grado o completo: NAV, 
Intra-His o Infra-His 
 
Nodo AV: benigno, sin 
síntomas 
His-Purkinje: mal pronóstico, 
síncopes 
 
1º: 
- PR > 0,2 seg 
- Todas las P se conducen 
2º M1: 
- PR con prolongación progresiva hasta que 
una P no se conduce 
- QRS angosto 
2º M2: 
- Súbitamente una P no se conduce 
- Puede tener escape nodal o infranodal (QRS 
ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo 
inestable) 
3º: 
- Ninguna onda P se conduce 
- Disociación auriculo-ventricular 
- Si es por NAV QRS angosto 
- Si es infranodal QRS ancho 
- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC 
40-50, buen pronóstico) o infranodal 
Corregir causas transitorias 
MP bicameral en: 
- BAV con síntomas de bradicardia 
transitoria o permanente 
- BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC 
< 40 lpm, pausas > 3 segundos, 
dilatación VI, bloqueo completo de rama, 
post-Qx o post-ablación RF 
- Asintomáticos pero con riesgo de BAV y 
muerte súbita (bloqueo de rama 
alternante, bloqueo de rama en 
enfermedad neuromusculares, etc) 
 
Agudo: MP externo o transvenoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTENOSIS AÓRTICA 
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD 
Obstrucción al flujo 
sanguíneo en el tramo que 
va desde el VI a la aorta. 
 
Puede ser supravalvular, 
valvular o subvalvular. 
 
Área valvular normal: 
2,5 – 3,5 cm2 
 
Jóvenes: 
- Congénita: Bicúspide, 
Unicúspide o sub-aórtica 
Edad media (40-50 años) 
- Bicúspide 
- Reumática 
Viejos: 
- Degenerativa (calcificación) 
 
↓ área valvular aórtica → 
- Obstrucción del flujo VI a aorta (↑postcarga): 
o ↑Presión sistólica VI 
o ↑Tiempo de eyección 
o ↑Presión diastólica VI 
o ↑Presión aórtica 
- Todo esto lleva a: 
o Hipertrofia concéntrica VI 
o ↑Consumo O2 
o ↓Tiempo diastólico 
o ↓Aporte de O2 al miocardio 
Finalmente → Isquemia miocárdica, disfunción diastólica (ICC) y 
sistólica del VI, falla del VI 
- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 
- Moderada: 1,0 -1,5 cm2 
- Severa: < 1,0 cm2 
Inicio de síntomas: 
- ≈ 0,9 cm2 con enfermedad coronaria 
- ≈ 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria 
 
Tasa de progresión: ↓ 0,1 cm2 anualMientras más largo el soplo más severo. 
La intensidad del soplo o la presencia de 
frémito no predicen severidad. 
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO 
Ecocardiografía doppler: 
- Etiología 
- Gradiente valvular y área 
- Hipertrofia VI 
- Función sistólica y diastólica 
- Tamaño AI 
- Alteración motilidad regional 
- Coartación aórtica asociada a 
válvula bicúspide 
 
PRONÓSTICO 
- Angina: 5 años 
- Disnea 
- Síncope: 2-3 años 
- Insuficiencia cardiaca: 1-2 años 
 
SOPLO 
Síntomas: 
- Angina (por menor flujo de reserva 
coronario y aumento de la 
demanda) 
- Síncope/presíncope (GC fijo y 
respuesta vasodepresora) 
- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC 
izquierda) 
- Baja tolerancia al ejercicio 
- Hemoptisis (por HTP) 
- Fatiga 
- Palpitaciones 
 
Signos: 
- Pulso parvus et tardus 
- Soplo mesosistólico en foco 
aórtico irradiado al cuello, 
crescendo-decrescendo 
- Click aórtico 
- Apex hiperdinámico 
- S2 con desdoblamiento paradójico 
(por mayor tiempo de eyección) 
- S4 (por hipertrofia VI) 
- S3 (por falla ventricular sistólica) 
 
 
 
Asintomáticos: 
- Conducta conservadora, baja progresión y sobrevida 
aceptable sin cirugía 
- Manejo médico: 
o Evitar esfuerzos exagerados 
o Prevención de endocarditis 
o Referencia oportuna a cirugía 
o Control de FR para ATE 
o Manejo ICC y/o angina 
o Prevención y tratamiento de arritmias 
o Valvuloplastía percutánea 
- Fármacos: (solo si es necesario) 
o Evitar inótropos negativos y proarrítmicos 
o Diuréticos y vasodilatadores: uso muy 
cuidadoso 
- Seguimiento: 
o Leve: cada 2 – 5 años 
o Moderada: cada 6 – 12 meses 
- Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos: 
o EA severa o moderada que van a cirugía de 
revascularización, de aorta u otras válvulas 
o EA severa asintomática asociada a disfunción 
sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio 
(hipotensión). 
o 
Sintomáticos: 
75% muertos en 3 años si no se 
reemplaza la válvula → Qx 
- Cuando los síntomas son claramente 
atribuibles a EA (< 0,8 – 1,0 cm2) y la 
ECO muestra un área crítica 
 
Síntomas de naturaleza incierta: prueba 
de esfuerzo 
 
EA con disfunción sistólica severa y 
gradiente ecográfica leve: alta mortalidad 
Qx y persistencia de síntomas post-Qx 
en muchos casos → evaluación con 
ECO dobutamina 
 
Prótesis: 
- Mecánicas: mas durables, mayor 
orificio funcional, requieren TACO 
(potencial tromboembólico) 
- Bio-prótesis: duran poco, en viejos, 
no requieren TACO 
INSUFICIENCIA AÓRTICA 
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA 
Incompetencia 
de la válvula 
aórtica que 
produce un 
reflujo del 
volumen 
eyectado hacia 
el VI. 
 
Afecta más a 
hombres 
Congénita: 
- Aorta bicúspide 
Patología aórtica: 
- Marfan (trastorno 
del colágeno) 
- Osteogénesis 
imperfecta 
- Ehler-Danlos 
 
Adquirida: 
- Enfermedad reumática: 
60% 
- Dilatación aórtica (HTA, 
aneurisma) 
- Degeneración fibrocálcica 
- Enfermedad del tejido 
conectivo: AR, espondilitis 
ankilosante, etc 
- Sífilis (aortitis crónica) 
Aguda: 
- Disección aórtica proximal 
- Endocarditis infecciosa 
- Trauma 
 
Incompetencia válvula aórtica → 
- Regurgitación diastólica al VI: (↑pre y postcarga) 
o ↑volumen VI 
o ↑FE 
o ↓presión aórtica diastólica 
o ↓FE efectiva (fatiga) 
- Todo esto lleva a: 
o Hipertrofia excéntrica VI 
o ↑Consumo O2 
o ↑presión sistólica VI (↑PA diferencial) 
o ↓Aporte de O2 al miocardio 
→ Isquemia miocárdica, disfunción sistólica VI, falla VI. 
 
Síntomas: 
- Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga 
de volumen → ↑ presión hidrostática 
en pulmones → edema intersticial y 
alveolar) 
- Angina de esfuerzo 
(↓PAD → ↑PFDVI → ↓flujo 
coronario) 
- Angina nocturna 
(↑tono vagal → ↓FC → ↓PAD) 
- Angina de reposo (con PAD <40) 
- Palpitaciones 
- Edema 
 
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO 
Rx de tórax: 
- ↑ silueta cardiaca 
- Dilatación aórtica 
- Calcificación aórtica 
- Ensanchamiento mediastínico 
- Signos congestivos pulmonares 
ECG: (sobrecarga izquierda) 
- Crecimiento VI (↑QRS) ± T(-) 
- Desviación del eje a izquierda 
- Bloqueo completo de rama izquierda 
ECO: 
- Jet regurgitación, desaceleración 
- Dilatación VI 
- FE 
 
EVOLUCIÓN 
Signos periféricos: (la cantidad 
indica severidad) 
- Pulso céler (por ↑ volumen 
sistólico) 
- PA diferencial ↑ 
- Signo de Hill: PA piernas > PA 
brazos 
o Leve: > 20 
o Moderado > 40 
o Severo > 60 
- Signo de Musset: bamboleo 
sistólico de la cabeza 
- Signo de Quincke’s: lecho capilar 
pulsátil 
- Signo de Mueller: pulso sistólico 
de la úvula 
- Signo de Traube: disparo femoral 
- Signo de Corrigan: pulso en 
martillo de agua 
- Danza arterial 
 
Signos centrales de severidad: 
- Soplo diastólico de alta frecuencia 
en foco aórtico, decreciente, 
aspirativo, más audible al final de la 
espiración. 
o IA crónica: A > largo + severo 
o IA aguda: se acorta porque PAD 
= PFDVI 
- Apex con latido en zona, 
desplazado, hiperdinámico con S3 
palpable 
- Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es 
muy grande limita la apertura del velo 
mitral → estenosis mitral → rodada 
diastólica (decrescendo + S1 suave) 
- S3 con ausencia de galope: 
claudicación ventricular 
- Hipertrofia ventricular: clínica o en 
Rx 
 
Asintomático con función normal VI: 
buen pronóstico, progresión lenta, baja 
mortalidad. 
Deterioro función ventricular: alta 
progresión a sintomático. 
Sintomáticos: mortalidad >10% anual 
 
 
→ Operar antes del deterioro irreversible de la FE 
Leve: sin tratamiento 
Moderada: evitar esfuerzos físicos exagerados 
Severa asintomática: 
- VI normal: tratamiento médico 
- VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente 
- VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico 
- Deterioro FE (<55%): tratamiento quirúrgico 
Sintomáticos: tratamiento quirúrgico 
Aguda: tratamiento quirúrgico 
 
Tratamiento médico: 
- Tratamiento de la IC: 
o Restringir esfuerzo físico y sal 
o Vasodilatadores 
o IECA (enalapril) 
o Diuréticos 
o Digoxina 
- HTA, Arritmias (mal toleradas) 
- Profilaxis de endocarditis 
- Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar ß-
bloqueadores) 
ESTENOSIS MITRAL 
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD 
Obstrucción del flujo a 
través de la válvula 
mitral por reducción del 
área valvular normal 
(4 – 6 cm2) 
 
2/3 de las estenosis 
mitrales son en 
mujeres 
 
- Fiebre reumática (>95%): 
cicatriz y fusión del aparato 
valvular → Amigdalitis 
pultácea (entrecruzamiento 
antigénico bacterias – corazón) 
- Malformación congénita 
- Calcificación de anillo y valvas 
- Endocarditis bacteriana 
 
 
↓ área valvular mitral → 
- Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito 
- ↑Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular 
- Congestión e hipertensión pulmonar: 
o HTP pasiva y reactiva 
o Constricción arteriolar pulmonar 
o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e 
hiperplasia musculatura vascular, ↑RV pulmonar 
o Edema crónico 
o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación 
- ↑Presión, hipertrofia, y falla VD: Regurgitación tricuspídea 
- Hipertrofia AD 
- Ingurgitación de yugulares y congestión hepática 
 
* No se afecta el VI * 
 
- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 → síntomas en ejercicio 
intenso 
- Moderada: 1,0 – 1,5 cm2 → síntomas en 
ejercicio moderado 
- Severa: <1,0 cm2 → síntomas en reposo 
 
Si no es severa no da síntomas a menos que se 
descompense por un estado de alto gasto 
 
El largo de la rodada diastólica es proporcional 
a la severidad. 
El intervalo S2-chasquido de apertura es 
inversamente proporcional a la severidad. 
CLÍNICA DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO 
- Arritmia auricular (FA) 
- Embolia sistémica (10-25%) 
- ICC 
- HTP, Infartospulmonares 
- Hemoptisis (masiva por HTP, 
crónica x edema o infección) 
- Endocarditis 
- Infección pulmonar (por edema 
crónico: plasma de fácil 
colonización) 
- Aumenta el riesgo de muerte 
súbita 
 
EVOLUCIÓN 
Síntomas: 
- Fatigabilidad 
- Palpitaciones 
- Tos, disnea, ortopnea, DPN 
 
Signos: 
- Fascie mitrálica: rubicundez cianótica 
- Pulso de bajo volumen 
- Pulso venoso con onda A prominente 
- S1 reforzado palpable 
- S2 reforzado en área aórtica, palpable (por 
HTP) puede tener desdoblamiento paradójico 
- Desplazamiento VD palpable 
- Chasquido de apertura 
- Soplo diastólico de baja frecuencia en 
descrecendo en ápex (rodada diastólica) 
- Patada auricular (refuerzo pre-sistólico solo 
en RS): soplo en crescendo 
- En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer 
S1, chasquido de apertura y rodada diastólica 
inaudibles. 
 
Rx tórax: 
- ↑ silueta cardiaca, ↑ tamaño AI 
- Bronquio fuente izquierdo 
horizontalizado 
- Redistribución vascular de vértices 
- VI chico o normal 
 
ECG: 
- ↑ AI (p ancha), ↑ AD (p alta) 
- P mitrálica (bimodal) 
- ↑ VD (desviación del eje, sobrecarga 
precordiales derechas, R predominante) 
- Extrasístoles auriculares frecuentes 
- FA (en 30-40% de los sintomáticos) 
 
ECO (Gold-estándar) 
- Mosaico de colores por llenado VI de alta 
velocidad 
- Severidad hemodinámica: gradiente 
medio, PA pulmonar, área valvular 
- Morfología valvular y Score de Wilkins 
 
Enfermedad progresiva, lenta y 
estable los primeros años. 
Latencia de 20 – 40 años desde la 
enfermedad reumática y el inicio de 
los síntomas. 10 años más para 
clínica invalidante. 
 
 
Médico: 
- Diuréticos 
- ß-bloqueo, bloqueadores de calcio, 
digoxina: disminuyen la FC dando 
más tiempo para llenado ventricular 
- Anticoagulación en FA 
- Profilaxis endocarditis 
 
Intervencional / quirúrgica: 
→ persistencia de CF II bajo 
tratamiento médico, CF III o IV 
- Valvulopastía percutánea con balón: 
Wilkins <10 
- Comisurotomía mitral 
- Reemplazo mitral: Wilkins >12 
 
 
INSUFICIENCIA MITRAL 
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA 
Cuando la válvula mitral 
no es capaz de contener 
el volumen sanguíneo en 
sístole, produciéndose 
reflujo sanguíneo al atrio 
 
Afecta más a mujeres y 
a edades avanzadas. 
Alta mortalidad. 
- Degeneración mixomatosa 
- Enfermedad reumática 
- Enfermedad coronaria 
(isquemia de músculos 
papilares) 
- Endocarditis infecciosa 
- Congénita 
- Calcificación de anillos 
- Dilatación VI 
- Etc 
 
 
 
 
 
 
Regurgitación a AI → ↑pre-carga del VI → 
Sobrecarga crónica del volumen en el VI → 
Hipertrofia excéntrica → deterioro progresivo 
FE → ICC sistólica 
- Dilatación VI → dilatación del anillo →

↑del volumen regurgitante 
- Reflujo → ↑presión y tamaño AI → FA e 
HT pulmonar 
- Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare 
 
La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas 
(AI y aorta), manteniendo presiones sistólicas 
normales o disminuidas. 
 
 
Síntomas: 
- Disnea, ortopnea, DPN 
- Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto) 
- Hemoptisis (por HTP) 
- Síndrome de congestión visceral (por falla VD) 
- Embolia sistémica por FA 
 
Signos: 
- Yugulares normales o ingurgitadas 
- Pulso rápido, de poca amplitud 
- Apex hiperdinámico, desplazado a izquierda, S3 palpable 
- S1 suave o normal 
- S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro 
válvula aórtica) 
- S3 (por insuficiencia ventricular sistólica) 
- Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila, que no aumenta 
con la inspiración 
 
IM AGUDA SEVERA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO 
- Por isquemia, IAM, trauma, o 
penetrante 
- Sobrecarga retrograda importante → 
disminución del gradiente aurículo-
ventricular → no hay soplo 
- Tendencia a shock 
- Necesariamente quirúrgicas 
- Reconocimiento clínico: 
o Disnea súbita severa, 
hipotensión, ICC 
o VI tamaño normal, hiperdinámico 
o S1 reforzado 
o Soplo sistólico puede o no ser 
pansistólico 
o Llenado con rodada de flujo 
o S3 (puede ser lo único anormal) 
o Desplazamiento VD 
- ECO diagnóstica: ruptura de cuerda o 
músculo papilar, perforación de velo. 
ECG: 
- Crecimiento AI, VI y/o VD 
- FA 
 
Rx tórax: 
- Crecimiento AI, VI 
- Aumento vasculatura pulmonar 
- Congestión hidrostática 
- Calcificación mitral/anillo 
 
ECO: 
- Gold-estándar 
- Crecimiento AI y VI 
- Identificación de etiología 
- Severidad del reflujo 
- FE 
- Mosaico de colores en AI por 
reflujo 
- Seguimiento 
 
FE > 60%: seguimiento cada 6-
12 meses 
FE < 60%: cirugía 
FE < 30%: manejo médico si no 
es posible la reparación mitral 
 
Médico: 
- Restricción de sal 
- Vasodilatadores (IECA, 
hidralazina) 
- Diuréticos 
- Digoxina 
- Anticoagulantes en FA 
- Prevención endocarditis y 
ER 
 
 
Quirúrgico: 
- Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos o 
del desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%) 
- A mayor volumen de fin de sístole (↓FE) mayor 
mortalidad postoperatoria 
- En: 
o Sintomáticos 
o Asintomáticos con: 
 Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro de 
fin de sístole > 40 mm) 
 FA 
 HTP 
 TVP recurrente 
 Factibilidad de reparación 
- La reparación valvular siempre es preferible: menor 
mortalidad, preservación FE post-Qx, sin TACO 
- En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico 
→ disfunción o trombosis 
 
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA 
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DE RIESGO CLÍNICA 
TVP: formación de trombos 
en la venas con oclusión total 
o parcial de la luz 
 
TEP: migración de coágulos 
por la circulación venosa 
hasta la circulación pulmonar, 
produciendo un gran espacio 
muerto 
 
Puede haber un infarto 
pulmonar según la magnitud 
del trombo 
Mortalidad del TEP sin 
tratamiento: 30% 
 
Triada de Virchow: 
- Ectasia venosa 
- Hipercoagulabilidad 
- Daño endotelial 
 
El 95% de los TEP ocurren debido a 
TVP de las EEII (venas poplíteas, 
femorales e iliacas) 
También pueden ocurrir por émbolos 
de grasa, aire, líquido amniótico y 
catéteres venosos centrales 
 
Principal causa de muerte → 
claudicación corazón derecho por ↑ 
resistencia pulmonar 
- TEP / TVP anterior 
- Reposo, inmovilidad, viajes 
- Cirugía, trauma (por 
reposo) 
- Insuficiencia venosa 
- Gestágenos, embarazo, 
puerperio 
- Neoplasia, obesidad 
- Tabaquismo 
- Trombofilia 
- Síndrome nefrótico 
- Síndrome mieloproliferativo 
- Déficit antitrombina III, 
proteína C o S 
- Hiperhomocisteinemia 
- Factor V de Leiden 
 
Síntomas y signos de TVP: 
- Empastamiento 
- Dolor, rubor, edema 
- Signo de Hommans 
 
Síntomas TEP: 
- Disnea 
- Dolor pleurítico 
- Tos seca, hemoptisis 
- Sudoración, ansiedad 
- Palpitaciones 
- Hipotensión 
- Síncope 
 
Signos TEP: 
- Taquipnea, taquicardia 
- MP↓, crepitaciones 
- Ingurgitación yugular 
- Frotes pleuríticos, sibilancias 
- Arritmias 
- Fiebre baja 
- S2 pulmonar marcado 
- Descompensación insuficiencia 
respiratoria o cardiaca de base 
 
TEP masivo: compromiso 
hemodinámico (shock) e insuficiencia 
respiratoria refractaria 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP MANEJO TEP 
TVP: 
- Celulitis 
- Erisipela 
- Rotura, traumatismo o 
hemorragia muscular 
- Rotura quiste poplíteo 
- Linfedema 
 
TEP: 
- IAM 
- Insuficiencia cardiaca 
- Pericarditis 
- Neumonia 
- Exacerbación de asma o 
EPOC 
- Neumotórax 
- Taponamiento cardiaco 
- Costocondritis, fractura 
costal 
- HTP primaria 
- Ansiedad 
 
 
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 95
TROMBOPENIA��POR�LO�QUE�EN�LA�ACTUALIDAD�SE�USAN�AMPLIAMENTE��
0OSTERIORMENTE�HAY�QUE�ANTICOAGULAR�DE� FORMA�CR˜NICA�CON�
WARFAR¤NICOS��MANTENIENDO�UN� ).2�ENTRE� �� Y� ��� 3I� LA� CAUSA�
DE� LA�460�ES� REVERSIBLE�Y�EN� LOS� CASOS�DE�460� IDIOPÕTICA�� SE�
CONSIDERA�QUE�SE�DEBE�MANTENER�LA�ANTICOAGULACI˜N�DURANTE�
�
��MESES��%N�EL�CASO�DE�QUE� LA�CAUSA�NO�SEA�REVERSIBLE�O� LA�
460�SEA�RECURRENTE��SE�DEBE�CONSIDERAR�LA�ANTICOAGULACI˜N�DE�
FORMA�CR˜NICA��%L�PACIENTE�SE�HA�DE�MANTENER�ENCAMADO�Y�CON�
LA�EXTREMIDAD�AFECTA�ELEVADA�HASTA�LA�RESOLUCI˜N�DE�LOS�SIGNOS�
INmAMATORIOS�
s� ,A�TROMB˜LISIS�SE�HA�UTILIZADO�EN�OCASIONES��PERO�NO�ES�SUPERIOR�
A�LA�ANTICOAGULACI˜N�AISLADA�EN�LA�PREVENCI˜N�DEL�4%0��3¤�PARECE�
DISMINUIR�LA�INCIDENCIA�DE�INSUlCIENCIA VENOSA CR˜NICAPOR UNA
MEJOR�PRESERVACI˜N�DE�LAS�VÕLVULAS�VENOSAS��(AY�QUE�RECORDAR�
QUE�SU�USO�NO�SUSTITUYE�A�LA�ANTICOAGULACI˜N�
s� %N�LOS�PACIENTES�EN�LOS�QUE�EXISTEN�CONTRAINDICACIONES�PARA�LA�
ANTICOAGULACI˜N�Y�EN�AQUELLOS�EN�LOS�QUE�EXISTE�4%0�O�PROGRESI˜N�
DEL�CUADRO��PESE�A�TRATAMIENTO�ANTICOAGULANTE��SE�INDICA�LA�COLOCA
CI˜N�DE�lLTROSDEVENACAVA� ,A LIGADURADE LA VENACAVA SE RESERVA
PARA�LOS�RAROS�CASOS�DE�4%0�M¢LTIPLES�ASOCIADOS�A�TROMBOmEBITIS
S£PTICA�DE�ORIGEN�P£LVICO��-)2���
��&������-)2���
��&����	�
Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).
33.4. Trombosis de las venas superficiales.
,A�TROMBOSIS�DE�LAS�VENAS�SUPERlCIALES NO PRODUCE EMBOLIAS PUL
MONARES�NI� INSUlCIENCIA VENOSA CR˜NICA� %N LOS BRAZOS� LA CAUSA
MÕS� FRECUENTE�ES� LA� INYECCI˜N� INTRAVENOSA�DE� L¤QUIDOS� IRRITANTES��
EN�LAS�PIERNAS�LA�CAUSA�SUELEN�SER�LAS�VENAS�VARICOSAS��#ON�MENOR�
FRECUENCIA�PUEDE�VERSE�TROMBOmEBITIS SUPERlCIAL EN LA TROMBOAN
GE¤TIS�OBLITERANTE�Y�EN�EL� S¤NDROME�DE�4ROUSSEAU� �TROMBOmEBITIS
MIGRATORIA�ASOCIADA�A�CÕNCER	�
,AS�MANIFESTACIONES�CL¤NICAS� SE�DISTINGUEN� FÕCILMENTE�DE� LA�
TROMBOSIS�DE�VENAS�PROFUNDAS��YA�QUE�AL�ESTAR�EL� TROMBO�EN�UNA�
VENA�SUPERlCIAL� ES FÕCIL VISUALIZARLO Y PALPARLO� ! LA EXPLORACI˜N SE
PALPA�UN�CORD˜N�INDURADO�Y�DOLOROSO�A�LO�LARGO�DEL�TRAYECTO�DE�LA�
VENA�AFECTA��AS¤�COMO�RUBEFACCI˜N�Y�CALOR�LOCAL�
%L�TRATAMIENTO�CONSISTE�EN�ELEVAR�LA�EXTREMIDAD�AFECTA��REPOSO�
MODERADO�Y�LA�APLICACI˜N�DE�CALOR�LOCAL��3E�ACONSEJA�EL�USO�DE�UNA�
MEDIA�ELÕSTICA�Y�TRATAMIENTO�ANTIINmAMATORIO� #OMO LA TENDENCIA
EMBOL¤GENA�ES�PRÕCTICAMENTE�NULA��NO� SE�ACONSEJA� TRATAMIENTO�
ANTICOAGULANTE��PERO�SI�APARECE�UNA�TROMBOSIS�EN� LA�VENA�SAFENA�
MAYOR�A�NIVEL�DE�LA�CADERA��EST�INDICADO�CONSIDERAR�EL�TRATAMIENTO�
ANTICOAGULANTE�POR�LA�PROXIMIDAD�A�LA�VENA�FEMORAL�COM¢N�
33.5. Venas varicosas.
,AS�VARICES�SON�VENAS�ANORMALMENTE�DILATADAS�Y�TORTUOSAS�QUE�SE�
ENCUENTRAN�CON�GRAN�FRECUENCIA�EN�LA�PRÕCTICA�CL¤NICA��!UNQUE�PUEDE�
AFECTARSE�CUALQUIER�VENA�DEL�CUERPO��LA�LOCALIZACI˜N�MÕS�FRECUENTE�
ES�EN�LAS�VENAS�SUPERlCIALES DE LAS PIERNAS� 3U GRAVEDADOSCILA DESDE
UN�SIMPLE�PROBLEMA�EST£TICO�POR�LA�DEFORMIDAD�QUE�LAS�VARICES�PRO
DUCEN�EN�LAS�PIERNAS�HASTA�LA�APARICI˜N�DE�UNA�INSUlCIENCIA VENOSA
CON�INCOMPETENCIA�VALVULAR�
%4)/0!4/'%.)!�
,AS�VENAS�VARICOSAS�PUEDEN�SER�PRIMARIAS�O�SECUNDARIAS��,AS�PRI
MARIAS�RESULTAN�DE�UN�DESARROLLO�DEFECTUOSO�DE�LAS�PAREDES�VENOSAS�
CON�DEBILIDAD�CONG£NITA�DE�LAS�MISMAS��,AS�VARICES�SECUNDARIAS�SE�
PRODUCEN�POR�INSUlCIENCIA VENOSA PROFUNDA Y POR INCOMPETENCIA
DE� LAS�VENAS�PERFORANTES��%STE�¢LTIMO�TIPO�SUELE�SER�SECUNDARIO�A�
TROMBOmEBITIS PROFUNDA Y� AL HACERSE INCOMPETENTES LAS VÕLVULAS� LA
SANGRE�IMPULSADA�POR�LA�PRESI˜N�ORTOSTÕTICA��AL�PONERSE�EL�ENFERMO�
DE�PIE��IRRUMPE�EN�EL�SISTEMA�SUPERlCIAL INYECTANDOSANGREAPRESI˜N
EN�LAS�VENAS�SUPERlCIALES QUE SE IRÕN DILATANDO PROGRESIVAMENTE�
,A�ETIOLOG¤A�DEL�PROCESO�VARICOSO�NO�ESTÕ�CLARA��ESPECIALMENTE�
EN�EL�CASO�DE� LAS�VENAS�VARICOSAS�PRIMARIAS	�AUNQUE�SE�CONOCEN�
UNA�SERIE�DE�FACTORES�QUE�PREDISPONEN�Y�FAVORECEN�LA�APARICI˜N�DE�
VARICES��%L�FACTOR�MÕS�IMPORTANTE�ES�LA�POSTURA��#UANDO�LAS�PIERNAS�
ESTÕN�DECLIVES�EN�PER¤ODOS�PROLONGADOS��SE�ELEVA�MUCHO�EN�ELLAS�LA�
PRESI˜N�VENOSA��0OR�TANTO��LAS�OCUPACIONES�QUE�EXIGEN�ESTAR�MUCHO�
TIEMPO�DE�PIE��CAMARERAS��PELUQUERAS���	�ORIGINAN�CON�FRECUENCIA�
ESTASIS�VENOSO�Y�EDEMA�EN�LOS�PIES��!PROXIMADAMENTE�LA�MITAD�DE�
LOS�PACIENTES�CON�VENAS�VARICOSAS�PRIMARIAS�TIENEN�ANTECEDENTES�
FAMILIARES�Y�ESTE�TIPO�DE�VARICES�TIENEN�UNA�FRECUENCIA�DOBLE�EN�LAS�
MUJERES��/TRAS�SITUACIONES�PREDISPONENTES�AL�DESARROLLO�DE�VARICES�
SON�EL�EMBARAZO��LA�OBESIDAD�Y�LAS�MASAS�TUMORALES�QUE�DIlCULTAN
EL�mUJO DEL RETORNO VENOSO�
#,Ù.)#!�
,OS�PACIENTES�CON�VARICOSIDADES�SUELEN�IR�AL�M£DICO�POR�LA�DEFORMI
DAD�EST£TICA�DE�SUS�PIERNAS��-ÕS�ADELANTE�APARECE�DOLOR�INESPEC¤lCO
CON�SENSACI˜N�DE�PESADEZ�DE� LAS�PIERNAS�QUE�PUEDE�ATRIBUIRSE�A�
CONGESTI˜N�Y�ACUMULACI˜N�DE�SANGRE�EN�EL�SISTEMA�VENOSO�SUPERl
CIAL�DILATADO��!�ESTOS�S¤NTOMAS�SE�A¶ADEN�PARESTESIAS��HIPERESTESIA�
CUTÕNEA��HINCHAZ˜N�VESPERTINA��CALAMBRES�NOCTURNOS�Y�TRASTORNOS�
TR˜lCOS�4ODOS ESTOS S¤NTOMAS EMPEORAN SI LA PERSONA ESTÕ SENTADA
O�ERECTA�POR�TIEMPO�PROLONGADO�Y�MENGUAN�CON�LA�ELEVACI˜N�DE�LAS�
PIERNAS�POR�ENCIMA�DEL�NIVEL�DEL�CORAZ˜N�
$)!'.Ê34)#/�
3I�SE�COLOCA�AL�PACIENTE�DE�PIE��PUEDEN�OBSERVARSE�ÕREAS�VENOSAS�
DILATADAS��TORTUOSAS�Y�ELONGADAS��,A�INSPECCI˜N�ES�MUCHAS�VECES�SU
lCIENTEPARA LLEGARALDIAGN˜STICODEL S¤NDROMEVARICOSO� VALORÕNDOSE
DISTRIBUCI˜N��FORMA�Y�COLOR�DE�LA�RED�VENOSA�SUPERlCIAL�0ARAAVERIGUAR
LA� LOCALIZACI˜N�DE� LAS�VÕLVULAS� INCOMPETENTES�NOS�VALEMOS�DE�TRES�
PRUEBAS�CL¤NICAS�DIAGN˜STICAS��QUE�SON��LA�PRUEBA�DE�3CHWARTZ��LA�DE�
4RENDELENBURG�Y� LA�DE�0ERTHES��/CASIONALMENTE�� LA�VENOGRAF¤A�O�EL�
$OPPLER�PUEDEN�AYUDAR�A�ACLARAR�LAS�CARACTER¤STICAS�ANAT˜MICAS�
#/-0,)#!#)/.%3�
,AS�COMPLICACIONES�DE�LAS�VARICES��AUNQUE�DE�DESIGUAL�TRASCENDENCIA�
CL¤NICA��SON�FRECUENTES�Y�NUMEROSAS��!PARECEN�TRASTORNOS�CUTÕNEOS�
CARACTER¤STICOS�SECUNDARIOS�AL�ESTASIS�V£NULO
CAPILAR�COMO�DESDE�
UN� SIMPLE� EDEMA� LOCAL� CON�CIANOSIS��DERMATITIS��HIPODERMITIS��
PIGMENTACI˜N��ETC���HASTA�LA�INDURACI˜N�SUPRAMALEOLAR�O�MALEOLAR�
INTERNA�CUYA�CRONICIDAD�FACILITA�LA�APARICI˜N�DE�LA�¢LCERA�VENOSA��$E�
MAYOR�TRASCENDENCIA�ES�LA�TROMBOmEBITIS O LA ROTURA ESPONTÕNEA O
TRAUMÕTICA�DE�LA�VENA�VARICOSA��CON�HEMORRAGIA��VARICORRAGIA	�
42!4!-)%.4/�
,A�MAYOR¤A�DE�LOS�PACIENTES�CON�VARICES�PEQUE¶AS�O�INICIALES�SE�VAN�A�
BENElCIARDEMEDIDASCOMOELEVAR LASPIERNASPERI˜DICAMENTE �SOBRE
TODO�DE�NOCHE	��EVITAR�ESTAR�DE�PIE�MUCHO�TIEMPO��REALIZAR�EJERCICIO�
F¤SICO��MASAJES�MANUALES�Y�EL�USO�DE�MEDIAS�DE�COMPRESI˜N�ELÕSTICA�
3I� ESTAS�MEDIDAS� CONSERVADORAS� FALLAN� PARA� CONTROLAR� LOS�
S¤NTOMAS�O�SI�APARECEN�COMPLICACIONES�DE�ESTASIS�VENOSO��COMO�
DERMATITIS��SANGRADO��TROMBOSIS�O�ULCERACI˜N�SUPERlCIAL� ENTONCES
LOS�PACIENTES�PUEDEN�VOLVERSE�CANDIDATOS�A�UN� TRATAMIENTO�MÕS�
VIGOROSO�
Neumología - Cirugía Torácica
Pág. 39
TRAUMATISMO��INMOVILIZACI˜N�TRANSITORIA	�Y�EL�PACIENTE�ES�MENOR�DE����
A¶OS��-)2���
��&�����	��3I�NO�CUMPLE�ESTOS�TRES�CRITERIOS��SE�RECOMIEN
DAN��
���MESES��AUNQUE�ALGUNOS�AUTORES�PRElERENMANTENERLODEPOR
VIDA�SI�EL�4%0�ES�RECURRENTE�O�LOS�FACTORES�DE�RIESGO�NO�SON�REVERSIBLES��
,OS�PACIENTES�CON�460�DE�LAS�VENAS�DE�LAS�PANTORRILLAS�QUE�NO�RECIBEN�
TRATAMIENTO�PRESENTAN�UNA�TASA�MAYOR�DE�RECURRENCIA��POR�LO�QUE�EN�
LA�ACTUALIDAD�SE�SUELEN�TRATAR�CON�ANTICOAGULANTES�DURANTE���MESES��
3I�LA�460�ES�IDIOPÕTICA�LAS�¢LTIMAS�TENDENCIAS�SON�MANTENER�EL�TRATA
MIENTO�INDElNIDAMENTE� CON UN ).2 DE � A � LOS PRIMEROS �MESES�
Y�MANTENI£NDOLO�POSTERIORMENTE�CON�UN�).2�DE�����A����
0ROlLAXIS PRIMARIA�
(AY� VARIAS� OPCIONES��MOVILIZACI˜N� FRECUENTE� Y� PRECOZ� DE�
--))�EN�ENFERMOS�ENCAMADOS��MEDIAS�DE�COMPRESI˜N�GRADUAL��
COMPRESI˜N�MECÕNICA� INTERMITENTE�� HEPARINA�NO� FRACCIONADA��
("0-��ANTICOAGULANTES�ORALES��lLTROS DE LA VENA CAVA INFERIOR Y LA
COMBINACI˜N�DE�VARIOS�DE�ESTOS�M£TODOS��,A�PROlLAXIS FARMACO
L˜GICA��CON�O�SIN�MEDIDAS�MECÕNICAS��SE�INICIA�CUANDO�ACONTECE�
UNA�SITUACI˜N�DE�ALTO�RIESGO�Y�SE�CONTIN¢A�POR�LO�MENOS�DURANTE�
�
���D¤AS��%N�ALGUNOS�CASOS� SE�MANTIENE�MÕS� TIEMPO��COMO�EN�
PACIENTES�DE�AVANZADA�EDAD�O�TRAS�CIRUG¤A�QUE�SE�SIGUE�DE�UN�LARGO�
PER¤ODO�DE�INMOVILIZACI˜N�
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