Bacilos Gram Positivos No Esporulados...

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Bacilos grampositivos
Aerobios
Esporulados
No esporulados
Anaerobios
Bacillus spp.
Clostridium spp.
Bacilos grampositivos
Aerobios
Esporulados
No esporulados
Anaerobios
Corynebacterium,
jk CDC.
Nocardiformes y actinomicetos aerobios.
Corineiformes
Listeria, Erysipelothrix,
Lactobacillus, Kurthia.
Género Corynebacterium
PARASITOS DEL HOMBRE Y DE LOS ANIMALES
Corynebacterium diphtheriae
Variedades:
mitis, gravis, intermedius
C. pseudotuberculosis
C. xerosis
C. renale
C. ulcerans
C. kutscheri
C. pseudodiphterium
C. equi
C. ovis
Clasificación
Probables miembros:
C. pyógenes
C. haemolyticum
PARASITOS PATOGENOS DE PLANTAS GENERALMENTE NO PARÁSITOS
	Gran variedad de especies.
 Parte de la microbióta habitual de muchas regiones pobladas por bacterias (piel, boca, vagina, fosas nasales, faringe, etc)
 Algunas cepas pueden estar involucradas en infecciones menores y solamente una especie ha causado millones de muertes humanas, particularmente en los niños, esta especie es Corynebacterium diphtheriae
	Bacilos de 1 a 6 micrones de largo por
0,3 a 0,8 de ancho.
 Toman la tinción de Gram débilmente y aparecen en ocasiones como gramnegativos.
En	ocasiones	presentan
gránulos	de	polimetafosfato
(granulaciones
metacromáticas	de	Babés- Ernest).
La división celular no suele ser completa en las primeras fases del mismo, por lo que se presentan en L, X, V, Y, en empalizada o en forma de alfabeto chino.
	Inmóviles,	no	esporulado,	sin cápsula
	Catalasas	positivos,	crecen
mejor en aerobiosis.
	No	son		AAR,	 pero	presentan rasgos				comunes				con micobacterias	y	nocardias,	ya que		su	pared		contiene		ácido mesodiaminopimélico, arabinosa,	galactosa	y	ácidos micólicos de cadenas cortas.
	400	años	A.C
:	Hipócrates	realiza	la	primera
descripción clínica de difteria.
	Siglo XVII : Se producen epidemias en Europa.
 Siglo XVIII : La enfermedad llega a las colonias americanas, donde se registra una epidemia alrededor del año 1735.
	1883:
Klebs	demuestra	que
Corynebacterium
diphtheriae	es el agente etiológico de la	difteria.
 1884: Loeffler observa que el microorganismo puede ser cultivado solamente de la cavidad nasofaríngea y postula que el daño de los órganos internos se debe a la presencia de una toxina soluble.
 1888: Roux y Yersin inoculan animales de laboratorio con filtrados de C. diphtheriae libre de células y demuestran que la exotoxina es el factor de virulencia más importante.
 1890: von Behring y Kitasato inmunizan cobayos con una forma atenuada de toxina y comprueban una antitoxina capaz de proteger a otros animales susceptibles contra la enfermedad.
	1913: Schick diseña una prueba cutánea como forma de determinar la inmunidad a la difteria en humanos.
	1929: Ramón demuestra la conversión de la toxina
	diftérica a no tóxica (toxoide) utilizando formaldehído.
	1951: Freeman descubre que las cepas patógenas (toxigénicas) de C. diphtheriae son lisogénicas (están infectadas por un fago temperado).
	Posee dos antígenos:
 Antígeno K: En la capa superficial de la pared bacteriana. Es proteico, termolábil y tipoespecífico, inmunógeno y determinante de reacción de hipersensibilidad.
	Antígeno
O:	Polisacárido,
termoestable,
común a todas las corinebacterias, responsable de las reacciones cruzadas que se dan con micobacterias y nocardias.
 Existen	varios
factores	de
patogenicidad:
 El antígeno K (antifagocitario)
 Factor	cordón	(glicolípido	tóxico),
contiene los ácidos micólicos propios de C.
diphtheriae,	tiene	actividad
similar	al	de
Mycobacterium spp.
 Producción de exotoxina
Poder	toxigénico	relacionado con profago.
Síntesis de Tóxina  gen de un fago, convirtiendo a la bacteria receptora en lisógena  carácter toxigénico.
El gen tox codifica la exotoxina.
Cadena polipeptídica con dos puentes de disulfuro
La toxina eliminada posee 2 fragmentos: A y B.
PRODUCCIÓN DE EXOTOXINA
 Actúa sobre el miocardio, hígado, riñones y suprarrenales, inhibiendo la síntesis proteica y ocasionando necrosis, hemorragias, infiltración grasosa y disfunción de los órganos afectados.
 Diphthera (membrana): en la faringe produce una falsa membrana.
 Se adquiere por la inhalación del bacilo de otros pacientes o de portadores asintomáticos. El humano es el único reservorio conocido
 En más del 98% de los casos la faringe, laringe, amígdalas y fosas nasales son los sitios de colonización.
Manifestaciones	clínicas:	fiebre,	inflamación
formación	de	membranas	blanquecinas	o	falsas
amigdalina, membranas
sobre las ulceraciones, traduciéndose en un proceso obstructivo de vías respiratorias y un estado de enfermedad hipertóxica grave. Pueden manifestarse complicaciones clínicas como la miocarditis.
DIAGNOSTICO
de
Coloración de Gram del extendido las falsas membranas
Faringitis pseudomembranosa.
Prueba de Elek (inmunoprecipitación): detecta la producción de toxina
Línea de precip.
C. diphtheriae
Papel de filtro c/
antitoxina diftérica
Lesión cutánea de localizada en la p
Medio	Agar	Sangre	Cistina
Telurito (ASCT).
Medio Löeffler (ML).
Agar Sangre (AS).
Caldo Todd Hewitt (CTH) con 3
% de sangre.
 Hasta los años 70, el Paraguay reportaba grandes brotes epidémicos de Difteria.
 Con el inicio del programa en 1.980 se introdujo la vacuna DPT dentro del esquema de vacunación.
 Entre los años 1.985, 1.988 y 2.002 se reportaron los últimos brotes epidémicos de difteria.
 La difteria, es una enfermedad en vías de eliminación en Paraguay, sin embargo es endémica en algunas áreas de Brasil, todos los años se reportan casos sospechosos pero no se logra su confirmación por laboratorio.

03/05/2017
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Situación de la Difteria en el Paraguay
03/05/2017
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RESUMEN: El Ministerio de Salud Pública, a través del Programa Ampliado de Inmunizaciones y la Décimo Octava Región Sanitaria, vacunará desde esta mañana
contra la difteria a toda la población del Mercado 4 y alrededores.
Según los responsables del área ministerial, no habrá distinción para ninguna franja etarea, es decir, niños y adultos deberán vacunarse por igual.
La elección del sitio para realizar esta campaña de
vacunación masiva es porque dos niñas, hermanitas habitantes de la zona, fueron diagnosticadas con difteria.
Antitoxina
ATB: Penicilina o Eritromicina
Medidas	sintomáticas:
traqueotomía,
oxigenoterapia.
TRANSMISIÓN: Directa
MEDIDAS PREVENTIVAS
Vacunación (antitoxina)
Reacción de Schick (Toxina diftérica)
Un niño recibe una inyección
de	toxina	diftérica	diluida
para	la	realización	de	una
prueba de Schick en 1915.
Belá Schick	(1910)
Positivos: si la reacción inflamatoria, con aspecto
ampolloso tiene un diámetro de entre 5 y 10 mm. Pseudopositiva: cuando solo se objetiva un área eritrematosa que desaparece rápidamente.
Negativos.
Bacilos grampositivo de 1 micrón de diámetro por 2 a 4 de largo
CUADRO CLÍNICO
Producen Tricomicosis
Pelos + nódulos: Coloración
amarilla, negra o roja
Ataca el pelo de las axilas y a veces el pubis
DIAGNÓSTICO:
Examen directo de los pelos con K(0H)
TRATAMIENTO:
Rasurado	Desinfectante sobre la piel
Pequeños bacilos de 1 um de diámetro por 3 a 4 de largo. Se observan formas filamentosas y ramificadas
CULTIVO:
Caldo- cerebro- corazón- agar en aerobiosis
CUADRO CLÍNICO: Producen Eritrasma. Lesiones escamosas de color café rojizo en zonas húmedas(ingel, axila y pliegues de la piel). Frecuente en Paraguay, sobre todo en los deportistas
DIAGNÓSTICO: No es necesario cultivo para confirmar dx.
Examen microscópico de escamas (lactofenol y azul de algodón)
MODO DE TRANSMISIÓN: Directo e Indirecto
PREVENCIÓN: Higiene y desinfección
Colonizador de la piel y mucosas, causante poco habitual de bacteriemia y otras infecciones en pacientes con neutropenia
Otras bacterias difteromorfas son: Arcanobacterium, Rhodococcus; que pueden causar endocarditis, infecciones del tracto respiratorio, urinario,faringitis y exantema
C. pseudodihthericum
Flora normal de la orofaringe.
Últimos	años	implicado	en	infecciones respiratorias, principalmente de adultos.
Considerarlo como un microoganismo responsable de infecciones pulmonares (paciente con enfermedad pulmonar crónica o sistémica grave)
C. jeikeium
Joseph Lister
03/05/2017	34
BGP	cortos,
aerobio, móviles movimiento
cocobacilares,
no			esporulado, a	25ºC,	con en		bamboleo
característico.
Se sangre
desarrolla	en	Agar formando		pequeñas
colonias B-hemolíticas.
Catalasa	(+)	diferencia	con
Streptococcus	y diferencia
Oxidasa	(-)
con
Corinebacterias.
Crece	en	un	rango	amplio de temperaturas.
Flora	normal.	Se	estima	que		un 5%	de		la	población	general	son
portadores	intestinales
de
L.	monocytogenes,	además	de
portación vaginal.
Se aísla en alimentos. En la naturaleza, sobrevive al frío: 4ºC
Sobrevive en fagocitos. Intensa reacción monocítica de ahí su nombre de especie.
 En animales, suelos y materia vegetal en descomposición.
 Una variedad de alimentos puede estar contaminado (sobretodo productos lácteos y carnes mal cocidas).
 A diferencias de otros patógenos transmitidos puede causar cuadros invasivos
	Los	alimentos	contaminados	son
los	principales	vehículos	de
transmisión	de	L.	monocytogenes:
leche, queso, vegetales frescos, pollo, pavo y muchos otros suelen ser los alimentos más frecuentemente implicados en ella.
 La incidencia anual por 100.000 habitantes puede variar del 0,3 al 0,8% y alcanzar un 5% durante algunos brotes epidémicos.
 Al llegar al intestino ingresa a la célula (internalina A” con el receptor epitelial “E-cadherina”)
 Atraviesa la mucosa y se disemina por vía linfática hacia la circulación para alcanzar cualquier órgano, con tropismo por SNC y placenta.
 L. monocytogenes utiliza varias proteínas, incluyendo algunas internalinas, para adherirse e invadir las células del anfitrión. Ya dentro de las células, la bacteria 	 segrega	una hemolisina (listeriosina O o LLO) y fosfolipasas que le permiten lisar la vacuola fagocítica y así evitar la muerte intracelular
	Así
la	bacteria
consigue
invadir
las
células
adyacentes
a	través
de
evaginaciones
de
la
membrana
plasmática
semejantes a pseudópodos.
	A	través	de	este	ciclo,	L.
monocytogenes
consigue
desplazarse	de	una	célula	a
otra,
escapando	a	la
exposición de anticuerpos, proteínas del complemento o neutrófilos.
	Aunque la transmisión por alimentos es la más frecuente existen otros mecanismos
Listeriosis	neonatal
precoz	(granulomatosis
infantiséptica): in útero por vía transplacentaria (la madre se infecta por alimentos o vía ascendente de la vagina).
Se caracteriza por la formación de abscesos diseminados y granulomas en varios órganos
Listeriosis neonatal de comienzo tardío: Afecta a lactantes de termino nacidos de mujeres sanas, tal vez se transmita por el canal del parto infectado.
Meningitis o meningoencefalitis con septicemia
Enfermedad en adultos sanos: Enfermedad seudogripal acompañada o no de gastroenteritis
	Sepsis
	Meningitis
	Endocarditis
	Infección se da por ingestión de alimentos contaminados.
 Detección de la “Listeria monocytogenes" en lotes de carne porcina de Upisa fue posible gracias a los controles laboratoriales, únicos en el país, que posee dicha empresa. Según estudios científicos, si bien la listeria puede ser mortal, la misma se elimina a 58°C.
La misma firma Upisa resolvió cerrar sus puertas para la desinfección total de su planta e, incluso, a raíz del escándalo suscitado y pese a que el Senacsa admitió la posibilidad del termoprocesamiento de la carne contaminada, la empresa dispuso la destrucción total de la carne hallada con listeria, garantizando así la
calidad de sus productos a sus consumidor0e3/0s5/2.017
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Agar sangre con moderada B- hemólisis
Crecimiento mejora en 5- 10% de CO2
PROPIEDADES ANTIGENICAS
9 tipos Ag. Somáticos 0: 1-9
4 tipos Ag. Flagelares H: a, b, c, d 4 serogrupos: I, II, III, IV
13 serotipos
DIAGNOSTICO
Germen se aísla de: sangre, LCR, conjuntiva ocular
Dx de serotipo de realiza mediante aglutinación
ATB de 1ra línea: Penicilina y sus derivados semisintéticos
ATB de 2ª línea: Eritromicina, cloranfenicol, tetraciclina y aminoglucósidos
TRANSMISIÓN
Placentaria
Contacto íntimo con enfermos
Por inhalación
Prevención: no hay vacuna. Recomendación dietaria: completa cocción de carnes, evitar ingesta de leche y lácteos no pasteurizados.
Bacilos curvados de 0.5 a 2.5 micrones de largo por 0.2 a 0.4 de diámetro
Tiende a dar formas filamentosas
Se presentan aislados, en cadenas
o en masas
Son inmóviles
CULTIVO
Medios con sangre
	Erisipela: en animales
	Erisipeloide: en humanos. Lesión cutánea inflamatoria prurítica dolorosa con borde violáceo elevado y centro despejado, rara vez la infección cutánea es difusa con manifestaciones sistémicas
	Enfermedad septicémica: se asocia habitualmente con endocarditis y rara vez con formación de abscesos, meningitis u osteomielitis
Por contacto con animales infectados
TRATAMIENTO: Penicilina y eritromicina
Diagnóstico: Los bacilos se hallan en el tejido profundo de la lesión, por lo que se deben tomar muestras de biopsias gruesas o aspirados profundos del margen de la lesión. La presencia de bacilos grampositivos delgados es de gran utilidad.
Ausencia de motilidad	y catalasa negativo	lo diferencia de Listeria
CULTIVO
En medios bacteriológicos corrientes. Anaerobios
B. thetaiotaomicrón,
B. distasonis,
B. vulgatus,
B. ovatus,
B. uniformis.
B. asccharolyticus,
B. gingivalis,
B. intermedius,
B. corporis,
B. melaninogenicus,
B. denticola,
B. loeschii
B. bivius
B. disiens
B. buccae B.Ureolyticus
B. levii
B. eggerthii
B. splanchnicus
B. oralis
B. ruminicola
B. capillosus
B. paraeacutus
B. putredenis
Septicemia,	infecciones
apendiculares,
peritonitis, infecciones urinarias, infecciones ginecológicas, infecciones pulmonares, infecciones asociadas con gérmenes aerobios en vías aéreas superiores, infecciones de la piel y tejido celular subcutáneo.
Muestras		en		tubos	especiales	con		medios adecuados para el transporte de anaerobios Siembra	debe	realizarse	antes	de		20	minutos después de extraída la muestra
TRATAMIENTO
B. fragilis: metronidazol, clindamicina, cloranfenicol
Otros Bacteroides: penicilina, lincomicina, tetraciclina, eritromicina,vancomicina
CULTIVO
En medios anaeróbicos comunes
F. stabile
F. perfoetens
F. prausnitzii
F. bulloson
F. rusii
F. nucleaton
F. gonidiaformans
F. varium
F. glutinosum
F. necrophorum
F. aquatile
F. mortiferum
F. symbiosum
DIAGNOSTICO
Por cultivo y propiedades bioquímicas
TRATAMIENTO
Penicilina G y cefalosporina
CULTIVO
Gram (+) al ser recién aislado pero al envejecer se vuelven gram (-)
L. jensenii
L. acidophilus
L. casei
L. fermentum
L. cellobiosus
L. brevis
L. plantarum
L. salivarius
L. catenaforme
	Lactobacillus:	se encuentran ampliamente
distribuidos en la naturaleza y en el ser humano residen en la boca, el tracto gastrointestinal, la vagina y otras localizaciones
	En la vagina reciben el nombre de: bacilos de Döderlein
	También se los encuentra en alimentos frescos, en bebidas y aún en el agua
En	la	mayoría	de	lo	casos	su	aislamiento	se
considera como contaminación, y los casos en que se asocia a infección grave son escasos, entre ellos los más frecuentes son endocarditis, bacteriemias e infecciones localizadas, como abscesos abdominales, peritonitis e infecciones pulmonares, también se ha asociado Lactobacillus a meningitis neonatal, a corioamnionitis y recientemente a artritis séptica. La incidencia de estas infecciones ha aumentado, lo que se debe principalmente a 3 factores: incremento del uso de probióticos, incremento de la población inmunodeprimida y uso de la colonoscopia como screening en el diagnóstico de procesos digestivos
Bacilos grampositivos no esporuladosE. lentum, en procesos infecciosos
E. brachy,	timidum y nodatum, en cuadros de periodontiditis
GENERO PROPIONIBACTERIUM
Propionibacterium granulosum y P. acnes forman parte de la flora microbiana del aparato digestivo y de la piel
GENERO BIFIDOBACTERIUM
B. dentium, en flora bacteriana de la boca, tubo digestivo y tracto urogenital