Virus Respiratorios y Digestivos

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VIRUS RESPIRATORIOS
Adenovirus. ADN VIRUS
Picornavirus. Rinovirus. 
Ortomixovirus. Influenza. 
Paramixovirus. (VRS)
Virus sincitial respiratorio.
 
5. Coronavirus (SARS)
 VIRUS MÁS FRECUENTES DEL
 SISTEMA RESPIRATORIO 
ARN VIRUS
Desnudos
Cubiertos
ADENOVIRUS
ADN bicatenario, Cubico
Desnudo
TRANSMISION
Los adenovirus infectan 
principalmente a los niños y con una menor frecuencia a los adultos.
Se transmite persona a persona: 
Contacto directo por gotas respiratorias
Contacto indirecto 
vía fecal-oral (dedos, fómites, toallas, piscinas. 
contaminadas) lo que da lugar a una infección faríngea. 
los dedos transmiten los virus a los ojos. 
ADENOVIRUS
PATOGENIA
Los adenovirus son capaces de producir 
 infecciones líticas (p. ej., células mucoepiteliales),
 latentes (p. ej., células linfoides y adenoides)
Las proteinas de la capside se comportan como toxinas provocando lesiones celulares y tisulares directamente, en las celulas se aprecian inclusiones intranucleares densas (ADN y proteinas viricas).
INFECCION Y ENFERMEDAD CLINICA
1. Infección respiratoria
Los trastornos habituales provocados por 
los adenovirus son infección de las células 
muco-epiteliales de vías respiratorias.
Resfriado común
Faringo-conjuntivitis (ojos enrojecidos), laringitis, traqueítis, bronquiolitis.
Enfermedad respiratoria aguda
La enfermedad respiratoria aguda es un síndrome consistente en fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis.
2. Conjutivitis.
3. Cistitis hemorrágica 
4. Gastroenteritis, 
Provocando lesiones celulares y tisulares directamente.
ADENOVIRUS
Rinovirus
 Perteneciente a la familia Picornaviridae, se trata de virus de pequeño tamaño ( p ic o )
ARN [ácido ribonucleico) y una estructura de cápside icosaedrica desnuda. 
Rinovirus
Los rinovirus son la causa más importante del resfriado común y las infecciones de las vías respiratorias superiores. 
Sin embargo, estas infecciones remiten de manera espontánea y no provocan ningún cuadro grave.
La existencia de numerosos serotipos impide la inmunidad previa
TRANSMISIÓN
Contacto directo con manos y fómites infectados 
Inhalación de gotículas infecciosas.
El virus se encuentra por todo el mundo. 
MÉTODOS DE CONTROL
Lavarse las manos y desinfectar los objetos contaminados 
puede ayudar a prevenir el contagio.
Rinovirus
PATOGENIA
El virus se introduce en el organismo a través de la nariz, la boca o los ojos, e inicia una infección de las vías respiratorias superiores, incluida la faringe. 
La mayor parte de la replicación vírica tiene lugar en la nariz, Las células infectadas segregan bradiquinina e histamina, que provocan un «catarro nasal».
El interferón, que se sintetiza como respuesta a la infección, puede limitar la progresión de ésta y contribuir a los síntomas. 
La inmunidad contra los rinovirus es transitoria y es poco probable que permita prevenir una infección ulterior debido al gran número de serotipos distintos de estos virus.
ENFERMEDADES CLÍNICAS 
Los síntomas del resfriado común provocado por los rinovirus no se pueden distinguir de los provocados por otros virus respiratorios [enterovirus, paramixovirus, coronavirus). y el inicio y la gravedad de los síntomas guardan relación con el momento de la diseminación del virus y la cantidad de virus (título) diseminado. 
 La infección de las vías respiratorias superiores suele 
manifestarse con estornudos que enseguida se suceden de 
rinorrea (catarro nasal).
 La rinorrea aumenta y se acompaña de síntomas de obstrucción nasal. También aparece un dolor moderado de faringe, junto a cefalea y malestar, pero en general sin fiebre. 
La enfermedad alcanza su punto álgido a los 3 o 4 días, aunque la tos y los síntomas nasales pueden persistir durante 7-10 días o más.
Rinovirus
Los coronavirus son la segunda causa más frecuente del resfriado común (por detrás de los rinovirus). (10-15 %). Afectan principalmente a lactantes y niños. 
síndrome respiratorio agudo grave (SRAG)
Son viriones con envoltura y poseen el genoma más largo de ácido ribonucleico [ARN
Coronavirus
PATOGENIA
Los coronavirus entran a través de micro gotas, persona a persona durante el estornudo. La infección permanece localizada en las vías respiratorias superiores y alteran el funcionamiento de las células epiteliales ciliadas. 
El virus CoV-SARS infecta y destruye el epitelio alveolar. La mortalidad se acerca al 10%. 
ENFERMEDADES CLINICAS
Catarro común
SRAG Síndrome Respiratorio Agudo Grave
Es una forma de neumonía atípica caracterizada por fiebre elevada (> 38 °C), escalofríos, rigidez, cefaleas, mareos, malestar general, mialgias, tos o dificultades respiratorias, que da lugar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda. 
Hasta un 20% de los pacientes también presentarán diarrea. 
Aunque es muy probable que el virus CoV-SRAG se transmita en gotículas respiratorias, también se encuentra en el sudor, la orina y las heces.
Coronavirus
Paramixovirus
Virus parainfluenza: 
VRS (Virus Sincitial Respiratorio)
Virus ARN, Helicoidal, Envuelto.
PATOGENIA
Infectan las células epiteliales de las vías respiratorias superiores y puede dar lugar a la formación de células gigantes y lisis celular. Rara vez provocan viremia.
Los múltiples serotipos y la corta duración de la inmunidad tras la infección natural hacen que las reinfecciones sean habituales, aunque provocan un cuadro más leve, lo que sugiere una inmunidad por lo menos parcial.
No hay vacunas.
Paramixovirus
ENFERMEDADES CLINICAS
Catarro común en niños y adultos
VRS (Virus sincitial respiratorio). Infección aguda y mortal. Invasión directa del epitelio respiratorio, con necrosis de bronquios y bronquiolos con tapones de mucosidad, fibrina y material necrótico. Se puede utilizar suero con Ig anti VRS
Laringotraqueobronquitis (crup), importantes de infecciones graves de las vías respiratorias inferiores en lactantes y niños pequeños. 
Neumonías 
Bronquiolitis
ORTOMÍXOVIRUS
Los virus de la gripe A, B y C son los únicos miembros de la familia de los Ortomixoviridae, y solamente los virus de la gripe A y B provocan una enfermedad significativa en el ser humano
VIRUS DE LA INFLUENZA 
ARN virus. Helicoidal. Capsula 
VIRUS DE LA INFLUENZA 
Capsula de doble capa lipídica
1. Hemaglutinina HA (H1….H16). 
Adhesión a los receptores.
Proteccion contra Ig
Cambios antigénicos
2. Neuraminidasa NA (N1…..N9)
Enzima que hidroliza acido sialico, libernado el virus (zanamivir y oseltamivir). 
3. Proteína de membrana M2 canales de protones (amantadina y rimantadina)
VIRUS DE LA INFLUENZA 
Capsula de doble capa lipídica
4. Proteína de la matriz M1
Ensamblaje de los virus
Aproximadamente una vez cada 
diez mil nucleótidos (la longitud 
del ARN del virus), la ARN 
polimerasa comete errores
(debido a la ausencia de enzimas de prueba de lectura de ARN) lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al
menos una mutación. 
Esas mutaciones provocan la variación antigénica de los virus, justifican:
 Las dificultades del sistema inmunitario para identificarlos como tales y eliminarlos.
 La frecuencia con la que una persona puede contraer esta infección.
 Las insuficiencias de la vacuna para inmunizarnos contra todos los serotipos.
MUTACIONES ANTIGÉNICAS
PATOGENIA
VIRUS DE LA 
INFLUENZA 
Se transmite por vía aerógena a través de las microgotas de saliva o lo que es lo mismo a través de microaereosoles infectantes procedentes del tracto respiratorio de un paciente infectado. 
También es transmisible por la sangre y por las
superficies u objetos contaminados con el virus, que se denominan fómites.
La liberación preferente del virus en la superficie apical de las células epiteliales y en el pulmón facilita su diseminación intercelular y a otros hospedadores.
PATOGENIA
EFECTO CITOCIDA
Este virus lisa directamentelas células caliciformes 
(secretoras de mucosidad), ciliadas y epiteliales de tráquea y bronquios.
Eliminando de esta manera el principal sistema defensivo mucociliares de las vías respiratorias.
La Neuraminidasa A facilita el desarrollo de la infección (invasividad) y la liberación del virus en la superficie apical de las células facilita la diseminación a vías respiratorias inferiores y la trasmisión a otros hospederos.
PATOGENIA
EFECTO CITOCIDA
Si el virus se extiende hasta las vías respiratorias inferiores, la infección puede provocar una descamación grave del epitelio bronquial o alveolar hasta dejar una única capa basal de células o alcanzar la membrana basal.
Facilita la adhesión bacteriana a las células epiteliales. 
PATOGENIA
Inmunidad celular específica, muy temprana, con multiplicación de las linfocitos T citotóxicos.
Respuesta inflamatoria inespecífica. 
Producción de interferón. 
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos circulantes con un máximo hacia la segunda semana y con aparición de anticuerpos locales (IgA).
RESPUESTA INMUNE
En la defensa inmune contra el virus
La eliminación del virus (hacia el octavo día) seguramente es debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con producción de anticuerpos, son tardíos.
PATOGENIA
La viremia es excepcional y el virus habitualmente sólo es localizable en las vías respiratorias, pero en casos graves en la autopsia se han encontrado virus en hígado, bazo, corazón, riñones y ganglios linfáticos. 
Los síntomas, distales al aparato respiratorio y habituales de la gripe (como la fiebre, la cefalea o la astenia) tienen su origen en las enormes cantidades de citoquinas producidas y liberadas por las células infectadas por el virus. 
Pero en contraste con el rhinovirus, causante del catarro común, la gripe causa un cierto grado de daño tisular, por lo que los síntomas no son exclusivamente debidos a la respuesta inflamatoria.
PATOGENIA
ENFERMEDAD CLINICA
Dependiendo del grado de inmunidad a la cepa del virus infectante y de otros factores, la infección puede ser desde 
asintomática hasta grave.
Síndrome gripal
Neumonía puede ser el resultado de la patogenia vírica o de una infección bacteriana secundaria.
Membranas hialinas, enfisema alveolar y necrosis de los tabiques alveolares.
Encefalitis
La transmisión aérea del virus de la gripe 
es casi imposible de limitar.
VACUNACION
Sin embargo, la mejor forma de controlar el virus consiste en la vacunación. 
La administración de una vacuna de virus muertos que contenga las «cepas del año» pueden impedir la infección.
Se ha comercializado una vacuna viva que se administra en forma de «pulverizador nasal» en vez de inyectable.
Las vacunas trivalente y tetravalente se componen de la reorganización de los segmentos génicos HA y NA de distintas cepas del virus de la gripe (respuestas celulares, humorales y de IgA secretora mucosa)
Prevención
DIAGNOSTICO DE 
LABORATORIO
Para detectar el virus en las muestras clínicas y los cultivos celulares se puede recurrir a los inmunoanálisis, y a las pruebas genómicas, como las distintas modalidades de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el análisis de sondas de ADN.
ADENOVIRUS
D IA G N Ó S T I C O D E 
L A B O R A T O R I O
El diagnóstico de la gripe suele basarse en los síntomas característicos, la estación y la presencia del virus en la comunidad.
Las pruebas de laboratorio que distinguen el virus de la gripe de otros virus respiratorios e identifican subtipo y cepa confirman el diagnóstico.
Las pruebas antigénicas rápidas pueden detectar y distinguir el virus de la gripe A del B en un plazo inferior a 30 minutos. 
Los enzimoinmunoanálisis o los métodos de inmunofluorescencia se usan para detectar la presencia de antígeno vírico
Muchas gracias………
VIRUS DIGESTIVOS
Entre los virus más frecuentes que afectan el SISTEMA DIGESTIVO están: 
Reovirus (Rotavirus). 
Virus de las hepatitis A, B, C, D y E… 
Virus de la parotiditis. 
Agente Norwalk. 
ROTAVIRUS
ARN VIRUS
CUBICO
CUBIERTO
El rotavirus es el causante de la mayor parte de las gastroenteritis agudas en lactantes y niños pequeños, entre los seis meses y los dos años. 
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El rotavirus es muy contagioso y resistente se transmite por vía fecal-oral y posiblemente por vía respiratoria.
La acción citolitica y toxica sobre el epitelio intestinal provoca perdida de electrolitos e impide la reabsorción de agua (alteración neuronal de la absorción de agua). 
La perdida de líquidos y electrolitos puede originar una deshidratación grave e incluso la muerte cuando el tratamiento administrado no contemple el aporte de electrolitos. 
Es interesante que la diarrea también fomenta la diseminación y transmisión del virus.
La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos, principalmente de inmunoglobulina A (IgA) en
la luz del intestino
Patogenia e inmunidad
Enfermedades clínicas
Los rotavirus causan principalmente gastroenteritis. 
El periodo de incubación de la diarrea asociada a los rotavirus se estima en 48 horas. 
Los síntomas clínicos principales en
los pacientes son vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación. 
En esta forma de diarrea no aparecen leucocitos
ni sangre en heces. 
La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad de resolución espontanea, y su recuperación generalmente es completa y sin secuelas. 
La enfermedad puede ser grave en lactantes de menos de 24 meses y niños pequeños que viven en países en vías de desarrollo y presentan desnutrición y deshidratación antes de contraer la infección.
Para prevenir una infección por rotavirus es fundamental tomar medidas higiénicas. 
Aún así, esto no suele ser suficiente para evitar la infección porque este virus es muy contagioso y resistente.
Actualmente, es posible vacunar a los niños contra el rotavirus. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda prevenir el rotavirus debido a la gran carga sanitaria global que se atribuye a esta infección.
Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas.
El virus específico implicado en cada trastorno se puede distinguir por la evolución, la naturaleza y
la serología del cuadro.
HEPATITIS
Virus de las hepatitis A: agente causal de la hepatitis infecciosa 
Virus de las hepatitis B: hepatitis viral del suero
Virus de las hepatitis C: hepatitis postransfusional
Virus de las hepatitis D: virus defectuoso
Virus de las hepatitis E: trasmisión entérica
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Los representantes clásicos de este grupo son los.
 virus de la 
Hepatitis A (V H A ) 
Hepatitis B (V H B ) 
Mientras que los virus de las hepatitis C , G, E y el virus de la hepatitis D (V H D ), el agente delta, se denominan: 
Virus de la Hepatitis no A no B (HNANB).
HEPATITIS
La hepatitis por virus A, otrora denominada hepatitis infecciosa, constituye un problema de salud pública mundial, siendo la más frecuente de la hepatitis virales tanto en países en desarrollo como en países desarrollado. Aproximadamente el 40% de los casos agudos de hepatitis
se asocian al VH A
VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA) 
VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA) 
Está provocada por un picornavirus, ARN, icosaedrico, No cubierto.
Se transmite por vía fecal-oral
Tiene un período de incubación de aproximadamente 1 mes, tras el cual aparecen bruscamente síntomas de ictericia.
No provoca una afección crónica del hígado
Rara vez da lugar a un cuadro mortal.
PATOGENIA
El VHA se ingiere y es probable que 
llegue a la circulación sanguínea a 
través del revestimiento epitelial de la bucofarínge o los intestinos para alcanzar su objetivo, las células parenquimatosas del hígado.
El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer. En estas células se producen virus que después se secretarán con la bilis y desde ahí llegarán a las heces.El virus se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos. 
Los anticuerpos, el interferón, el complemento y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos también facilitan la eliminación del virus y la inducción de la inmunopatología a protección conferida por los anticuerpos frente a una nueva infección dura toda la vida.
PREVENCIÓN Y CONTROL
La hepatitis virus A es endémica en 
todo el mundo y se caracteriza por presentarse de modo epidémico o en forma de brotes aislados. 
Se transmite de manera predominante por vía fecal-oral, es altamente contagiosa y se transmite con rapidez a los contactos íntimos. 
La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisión fecal-oral del virus, evitando el consumo de comida o agua potencialmente contaminadas y, especialmente, de marisco crudo,
lavado correcto de las manos, sobre todo en escuelas infantiles, hospitales mentales y otras instalaciones sanitarias, reviste una importancia clave. 
el tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el virus
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DIAGNÓSTICO 
La mejor forma de identificar una infección aguda 
por el VHA consiste en la detección de la IgM anti-VHA .
El diagnóstico de la infección por el VHA generalmente se basa en la evolución cronológica de la sintomatología clínica, la identificación de una fuente infectada conocida 
 
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VIRUS DE LA HEPATITIS B 
VIRUS DE LA HEPATITIS B 
Es un ADN virus, icosaédrica. El V H B es el principal representante de los hepadnavirus 
Se transmite por vía parenteral a través de sangre o agujas, por contacto sexual (30%) y por vía perinatal
Tiene un período medio de incubación de aproximadamente
3 meses tras el cual aparecen síntomas de ictericia progresiva. 
Se conoce como hepatitis sérica, es un virus de distribución mundial, pero pueden diferenciarse zonas endémicas de alta prevalencia: Sudeste asiático, ciertas zonas de África y en Sudamérica, la región amazónica.
Estructura
El V H B es un virus de ADN pequeño con envoltura que
presenta varias propiedades poco comunes (fig. 6 3 -4 ). En
concreto, su genoma es una pequeña cadena circular de ADN
parcialmente bicatenario formado por tan sólo 3.200 bases.
A pesar de ser un virus de ADN, el VH B codifica una retro*
transcriptasa y se replica mediante un intermediario de ARN.
El virión, tam bién denominado partícula D añe, tiene
un diámetro de 42 nm. Su estabilidad es excepcionalmente
elevada para un virus con envoltura. Los viriones resisten al
tratam iento con éter, el pH bajo, la congelación y el calor
moderado. Estas características facilitan la transmisión de una
persona a otra y dificultan la desinfección adecuada.
El virión del V H B contiene una proteína-cinasa y una
polim erasa con actividad de retrotranscriptasa y ribonucleasa
H, una proteína P adherida al genoma que está rodeada
del antígeno del niicleo (c o re) de la hepatitis B (H BcA g) y
una envoltura que contiene la glucoproteína del antígeno
de superficie de la hepatitis B (H BsA g). Una proteína del parte de su secuencia de proteínas con HBcAg, pero las células
la procesan de forma distinta, se secreta principalmente
hacia el suero, no se autoensambla (como los antígenos de
la cápside] y expresa distintos determinantes antigénicos.
En el suero de las personas infectadas se liberan partículas
que contienen HBsAg, las cuales superan el número de los viriones.
Estas partículas pueden ser esféricas (aunque menores
que la partícula Dañe] o bien filamentosas (v. fig. 63-4). Son
inmunógenas y se emplearon en la primera vacuna comercial
frente al VHB.
La HBsAg, inicialm
VIRUS 
HEPATITIS B 
El virus es uno de los más pequeños viriones con envoltura, que presentan una glucoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B ( (HBsAg).
En el suero de las personas infectadas se liberan partículas
que contienen HBsAg, las cuales superan el número de los viriones.
El diagnostico etiológico se basa en la detección de las proteínas virales como HBsAg y de los anticuerpos específicos contra estos tres antígenos, mediante técnicas serológicas.
Alteraciones morfológicas por el Virus de la Hepatitis B: 
Daña directamente la célula e 
invade los tejidos, provocando 
alteraciones morfológicas.
1. Inflamación. 
2. Tumefacción celular o Degeneración vacuolar. 
3. Necrosis y ruptura del hepatocito e infiltrado mononuclear. 
 
Los seres humanos serían el único reservorio conocido para nuevas infecciones humanas. 
Son capaces de inducir persistencia de la infección con formas virales en el hígado y sangre durante años o de por vida. 
La infección persistente puede estar acompañada de escasa enfermedad hepática o ninguna, pero es común la hepatitis crónica persistente o activa. 
La expectativa de vida de los pacientes infectados por el VHB se ve acortada por el riesgo significativo de desarrollar cirrosis y carcinoma hepatocelular. 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico inicial de hepatitis se puede hacer basándose en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre.
Sin embargo, la serología de la infección por el VHB describe la evolución y la naturaleza de la enfermedad. 
Las infecciones agudas y crónicas por el VHB se pueden distinguir por la presencia de HBsAg y HBeAg y por el patrón de anticuerpos frente a cada antígeno concreto de VHB.
Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas de grupos de riesgo
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Hepatitis no A-no B 
Es un virus de transmisión sanguínea o parenteral fundamentalmente. 
También puede darse la transmisión de tipo sexual y vertical (o perinatal). 
Las personas en riesgo de adquirir el virus son aquellas sometidas a transfusiones sanguíneas o sus productos (hemofílicos), drogadictos intravenosos, pacientes nefrológicos, en hemodiálisis; receptores de órganos, personal sanitario, personas VIH positivas, etc. 
En lo que refiere a la transmisión vertical, los hijos de padres drogadictos intravenosos (especialmente las madres) constituyen el grupo de riesgo más importante.