04 regulacion de la excrecion renal de potasio, calcio, fosfato y magnesio

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA DE FISIOLOGIA 
2018
REGULACION RENAL DEL POTASIO, CALCIO, FOSFATO, MAGNESIO.
INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES PARA EL CONTROL DEL VOLUMEN SANGUINEO Y DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
DRA. FRANCINE MARTINS PEREIRA
DR MILNER CORVALAN
DR DENIS CABALLERO
DR DIEGO ALVAREZ
1
Concentración normal de Potasio en el LEC: 4,2 mEq/l …… +/- 0,3 mEq/l.
Alteraciones por cambios en la concentración de K:
Hiperpotasemia o hipercalemia: aumento de la concentración plasmática de K.
Hipopotasemia o hipocalemia: disminución de la concentración plasmática de k.
Distribución del K en los compartimientos intra y extracel.
Intracel: 98%: almacén de K durante la hiperK, o como fuente durante la hipoK
Extracel: 2%.
La redistribución del K entre los compartimientos intra y extracel constituye la primera línea de defensa frente a los cambios de concentración de K en el LEC.
El mantenimiento del equilibrio del K depende sobre todo de la excreción renal.
REGULACION DE LA DISTRIBUCION INTERNA DEL K.
La mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células hasta que los riñones puedan eliminar el exceso.
FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCIÓN DEL K ENTRE EL LIC Y EL LEC.
EXCRECION RENAL DEL POTASIO.
Está determinada por: FG – RT + ST
FG: 756 mEq/dia  relativamente constante.
RT: 
ST.
Segmento
% reabsorción
Tubulos proximales
65% (constante)
Asa de Henle
25 – 30% (constante)
Tubulos distales y conductos colectores
Muy variable
SECRECIÓN DE POTASIO EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES: TUBULOS DISTALES Y CONDUCTOS COLECTORES.
Cel principales: 90%
Mecanismos básicos:
Captación de K desde el intersticio: bomba Na-K ATPasa en la región basolateral.
Difusión pasiva hacia el líquido tubular.
Factores que regulan la secreción de K  actúan sobre las células principales.
Aumento de concentración plasmática de potasio (aumenta).
Aumento de aldosterona (aumenta).
Aumento del flujo tubular (aumenta).
Aumento de la concentración de iones H (reduce).
CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE CALCIO Y DE LA CONCENTRACION EXTRACELULAR DEL ION CALCIO.
Concentración extracel normal de Ca: 2,4 mEq/l
Alteraciones del calcio:
Hipercalcemia: deprime la excitabilidad neuromuscular. Arritmias cardiacas.
Hipocalcemia: aumenta la excitabilidad neuromuscular. Tetania hipocalcemica.
DISTRIBUCIÓN DE CALCIO PLASMÁTICO.
50%: ionizado – con actividad biológica – solo esto puede pasar al FG.
40%: unido a proteínas plasmáticas.
10%: forma complejos con aniones (fosfato – citrato)
EQUILIBRIO INGESTA – PÉRDIDA
A diferencia de otros iones, gran parte de la excreción se realiza a través de las heces, pero los ajustes se dan también a nivel renal.
ALMACENAMIENTO DE CALCIO
99%: se almacena en los huesos. Actúan como reservorio o como fuente de calcio.
1%: LEC.
0,1%: LIC.
REGULADORES DE LA CAPTACIÓN Y LIBERACIÓN DE CALCIO: PTH
Estimula la resorción ósea.
Estimula la acción de la vitamina D – aumenta la reabsorción intestinal de calcio.
Aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos renales.
CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO.
Excreción = FG – RT (el calcio no se secreta).
99% del calcio se reabsorbe: 
65%: TP.
25 – 30%: asa de Henle.
4 – 9%: TD y CC.
1% se excreta.
REGULADORES DE LA REABSORCIÓN RENAL DE CALCIO:
Aumento de PTH: aumenta RT de calcio y disminuye EU de calcio.
Aumento de LEC o PA: disminuye RT de Na y H2O --- disminuye RT de calcio—aumenta EU de calcio. (el calcio acompaña al Na).
Aumento de fosfato plasmático: aumenta de PTH…….. 1.
Eq. Ac-bas: acidosis metabólica: aumenta RT de calcio y disminuye EU de calcio.
REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE FOSFATO.
La excreción renal de fosfato depende de:
Mecanismo de exceso de flujo: existe un transporte máximo normal: 0,1 mM/min.
Si disminuye fosfato en FG: se reabsorbe casi todo.
Si aumenta fosfato en FG: se excreta el exceso.
Cambios en la RT (más a largo plazo):
Dieta pobre crónica: aumenta el transporte máximo y disminuye la EU de fosfato.
Aumento de PTH: actúa en dos niveles:
Favorece la resorción ósea ---- aumenta el fosfato en LEC.
Reduce el transporte máximo ----- aumenta EU de fosfato.
CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE MAGNESIO Y DE LA CONCENTRACION EXTRACELULAR DE MAGNESIO.
Distribución:
50%: huesos.
49%: intracel.
1%: extracel.
Concentración normal de magnesio: 1,8 mEq/l.
50%: unidos a proteínas plasmáticas.
0,8 mEq/l: libre ionizada.
Ingestión normal diaria: 250 – 300 mg/día.
Reabsorción intestinal: 125 – 150 mg/día (lo que se debe excretar).
EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO: PRINCIPALMENTE CAMBIANDO LA REABSORCIÓN TUBULAR.
TP: 25%
Asa de Henle: 65%
TD y CC: 5%
MECANISMOS REGULADORES DE LA EXCRECIÓN DE MAGNESIO: 
Aumento de la concentración de Mg en el LEC: aumento de EU de Mg.
Aumento del volumen LEC: aumento de EU de Mg.
Aumento de la concentración de Ca en el LEC: aumento de EU de Mg.
INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES DE CONTROL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
NATRIURESIS Y DIURESIS POR PRESION
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
HORMONAS:
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
ADH
PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR (PNA)
NATRIURESIS Y DIURESIS POR PRESION
El aumento de la presión arterial incrementa la excreción urinaria de sodio y agua, INDEPENDIENTE de los cambios en la actividad del SNS o de las diversas hormonas.
MECANISMO DE RETROALIMENTACION
Aumento de la ingesta de liquido y/o sodio por encima del nivel de diuresis.
Incremento de volumen sanguíneo y LEC.
Aumento de retorno venoso  aumento del gasto cardiaco.
Aumento de la presión arterial.
Diuresis por presión.
Aumento de la excreción del liquido que evita mayor acumulación del liquido.
FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES
Aumentan la eficacia del control por retroalimentación renal - liquido corporal.
Hacen que se minimicen mejor los cambios de volumen.
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
Cuando el volumen sanguíneo se produce una activación refleja del SNS para reducir la excreción de agua y sal.
Constriccion de las arteriolas renales para reducir el FG.
Aumento de la reabsorción tubular de agua y sal.
Estimulo de funcionamiento del eje SRAA.
FUNCION DE LA ANGIOTENSINA II
Poderoso controlador de la excreción de sodio.
Aumento de la ingesta de Na  disminución de renina  disminución de AT  disminución de la reabsorción tubular de Na  minimiza el aumento del vol LEC y la presión arterial.
Disminución de la ingesta de Na  efecto opuesto.
IMPORTANCIA DE LA AT II EN EL AUMENTO DE LA NATRIURESIS POR PRESION
Cuando las concentraciones de AT II no pueden reducirse en respuesta al aumento de Na, se dificulta la excreción renal de Na.
Esto hace que se necesiten niveles más altos de presión arterial para producir la natriuresis por presión. (pacientes hipertensos).
El exceso de AT II no provoca aumentos grandes del LEC porque el aumento de la PA contrarresta la retención de Na mediada por AT II.
ALDOSTERONA
Aumenta la reabsorción tubular de Na en los CCC  aumento de reabsorción de agua  aumento de sacreción de K.
El exceso de aldosterona no provoca aumentos grandes del LEC porque el aumento de la PA contrarresta la retención de Na mediada por aldosterona.
ADH
Función importante al permitir a los riñones formar pequeños volúmenes de orina (mediante retención de líquido).
El exceso de ADH no provoca aumentos grandes del LEC porque el aumento de la PA contrarresta la retención de agua mediada por ADH.
PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR
Hormona natriuretica  su aumento induce excreción renal de Na y agua!!!
Liberado por las fibras musculares auriculares cardiacas en respuesta al estiramiento de las aurículas por exceso de volumen.
Incrementa el FG y reduce la reabsorción tubular de Na.