01 Streptococcus

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COCOS DE INTERES MEDICO
FAMILIA STREPTOTOCACEAE
Comprende Géneros
Streptococcus,Enterococcus,
 Leuconostoc,Pediococcus,Lactococcus,Aerococcus y Gemella
 1. COCOS GRAM POSITIVOS
 A- Aerobios y anaerobios facultativos
 a- Familia Micrococcccus 
 Genero Micrococaceae
 Genero Staphylococcus
 b- Familia Streptococcaceae
 Genero Streptococcus
 Genero Enterococcus
 B- Anaerobios 
 a- Familia Peptococcaceae
 Genero Peptococcus
 Genero Peptostreptococcus
24. Extremadamente halófilas 
 25. Metabolizadoras azufre
Los estreptococos son bacterias esféricas grampositivas que de manera caracteristica forman pares o cadenas durante su multiplicacion.
Tienen una amplia distribución en la naturaleza.
Algunos son miembros de la microbiota normal de los seres humanos, otros estan relacionados con enfermedades humanas importantes atribuibles en parte a la infección por estreptococos,y en parte a la sensibilizacion a ellos. 
Los estreptococos elaboran diversas sustancias y enzimas extracelulares
Los estreptococos son un grupo extenso y heterogéneo de bacterias y ningún sistema es suficiente para clasificarlos. 
No obstante, es imprescindible comprender la clasificación para entender su importancia médica
Género Streptococcus
Streptococcus
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Gran diversidad de especies 
Especies de importancia clínica
S. pyogenes 
S. agalactiae 
S. pneumoniae 
S. bovis 
S. viridans 
S. de los grupos C, G y F 
Streptococcus: Características Generales 
Células esféricas (cocos). 
Grampositivas.
Agrupadas en cadenas.
Inmóviles.
Algunos poseen cápsula.
La mayoría son anaerobios
 facultativos.
Factores de patogenicidad
Estructuras Antigenicas
Antigeno capsular: en los neumococos esta constituida por polisacáridos complejos antigénicos y (90 serotipos) antifagocitario.
Acido lipoteicoico: se une a las células epiteliales
Proteína M: adhesina, intervienes en la ayuda de internarse en las células del anfitrión, es la principal proteína de los estreptococos del grupo A, antígeno protector
Proteínas de tipo M: se une a Ig. M y G, y a la α2-macroglobulina (inhibidor de proteasas) antifagocitaria.
Proteína F: adherencia a las células epiteliales.
Polisacarido C: Presente en la pared y es especifica de la especie. Y esta formado por un polímero ramificado de N-acetil glucosamina y L-ramnosa.Se ha utilizado para clasificar e identificar a los espreptococos por Rebeca Lancefiel en 1933.
Asi se clasificaron serogrupos que se designaron con las letras mayúsculas, de A a H y desde K a V. Los A,B;C,D y G,afectan a humanos 
Enzimas y toxinas
Exotoxinas pirógenas: aumento de la hipersensibilidad retardada y la susceptibilidad a la endotoxina, la citoxicidad, la mitogenicidad inespecífica de los linfocitos T, la inmunosupresión de la función de los linfocitos B.
Estreptolisina S: tiene acción en aerobiosis,en los del grupoA lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; liberación de enzimas lisosomales; no inmunogenica.
Estreptolisina O: tiene acción sobre los hematíes además son toxicas para leucocitos(leucocidinas)y contra el tejodo muscular cardiaco y es inmunogenica, desarrollando la antiestreptolisina O (ASTO),que inhibe la acción de la estreptolisisna O, inhibiendo la hemolisis.
Estreptocinasa: lisa los coágulos sanguíneos; facilita diseminación de las bacterias a los tejidos.
Estreptodornasa: despolimeriza el ADN libre de la célula en el material purulento.Constituida por 4 tipos diferentes(A,B.C.D)
C5a peptidasa: degrada el componente C5a del complemento.
Neuraminidasa::ataca a las glicoproteínas y glicolipidos de la membrana
Componentes de la pared del nuemococo
Hialuronidasa:Ayuda a las bacterias a difundiren los tejidos,es inmunogenica
Neumolisina O:Producida por Neumococos,actua sobre las células de aparato respiratorio.
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS
La clasificación de los estreptococos en categorías principales se ha basado en una serie de observaciones durante muchos anos:
morfología de la colonia y reacciones hemolíticas en agar sangre;
 2) especificidad serológica de la sustancia especifica de grupo de la pared celular y otros antígenos de la pared celular o capsulares; 
3) reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos, y
 4) características ecológicas. Asimismo, se ha utilizado la genética molecular para estudiar a los estreptococos. Las combinaciones de los métodos antes mencionados han permitido clasifi car a los estreptococos con fines clínicos y epidemiológicos, pero a medida que ha evolucionado el conocimiento, se han introducido nuevos métodos, lo que ha dado como resultado que se hayan descrito varios sistemas de clasificacion.
 A. Hemólisis
Muchos estreptococos pueden producir hemolisis de los eritrocitos in vitro en grados variables. 
La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento bacteriano se denomina hemólisis 𝛃. La lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina y la formación de pigmento verde se llama hemólisis 𝛂. 
Otros estreptococos son no hemolíticos (a veces denominada hemolisis γ [gamma]).
Estructura antigénica
Se localizan en la pared celular y en la capsula.
PARED CELULAR: en su parte mas profunda se encuentra el peptidoglicano 
Por encima del peptidoglicano, se encuentran antígenos específicos de grupo y de tipo.
 B. Sustancia específica de grupo
(clasificación de Lancefield)
Este hidrato de carbono esta contenido en la pared celular de muchos estreptococos y constituye la base del agrupamiento serológico en los grupos de Lancefi eld A a H y K a U. 
La especifi cidad serológica del hidrato de carbono especifico de grupo esta determinada por un aminoglucido. En caso de estreptococos del grupo A, esta es la ramnosa-N-acetilglucosamina; en el caso del grupo B, es un polisacarido de ramnosa-glucosamina; para el grupo C, es la ramnosa-N-acetilgalactosamina; para el grupo D, es el acido teicoico de glicerol que contiene d-alanina y glucosa; y para el grupo F, es una glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.
C. Polisacáridos capsulares
La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares se utiliza para clasifi car S. pneumoniae en mas de 90 tipos y para tipificar los estreptococos del grupo B (S. agalactiae).
D. Reacciones bioquímicas
Las pruebas bioquímicas comprenden reacciones de fermentación de carbohidratos, pruebas para determinar la existencia de enzimas y pruebas de susceptibilidad o resistencia a determinados compuestos químicos. 
Las pruebas bioquímicas se utilizan muy a menudo para clasificar estreptococos después del desarrollo de la colonia y de observar las características hemolíticas.
Se utilizan las pruebas bioquímicas para especies que por lo general no reaccionan con las preparaciones de anticuerpo frecuentemente utilizadas para las sustancias especificas de grupo, de los grupos A, B, C, F y G. 
Por ejemplo, los estreptococos viridans son hemolíticos α o no hemolíticos y no reaccionan con los anticuerpos que suelen utilizarse para la clasificación de Lancefield. 
Para determinar las especies de estreptococos viridans se necesita una serie de pruebas bioquímicas.
Muchas especies de estreptococos, incluidos S. pyogenes (grupo A), S. agalactiae (grupo B) y los enterococos (grupo D), se caracterizan por combinaciones de rasgos: características de desarrollo de la colonia, patrones de hemolisis en agar sangre (hemolisis α, hemolisis β o ausencia de hemolisis), composicion
antigénica de las sustancias de la pared celular especificas de grupo
y reacciones bioquimicas. Los tipos de la especie S. pneumoniae
(neumococos) se clasifican también según la composición antigénica
de los polisacáridos capsulares.
Clasificación 
El tipo de hemólisis
 
Hemólisis de tipo β: presenciade un halo transparente alrededor de la colonia donde los glóbulos rojos han sido completamente lisados
Hemólisis de tipo α: se observa un halo verdoso alrededor de la colonia S. pneumoniae
3. Hemólisis de tipo γ (No hemolíticas): no producen hemólisis
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ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS
MÉDICO PARTICULAR
Los siguientes estreptococos y enterococos tienen importancia
especial en medicina.
Clasificación
La estructura antigénica
 Según Rebecca Lancefield (Estableció un sistema para Streptococcus β hemolíticos en función de los antígenos de hidratos de carbono de la pared celular (Polisacárido C):
 GRUPO A S. pyogenes
 GRUPO B S. agalactiae
 GRUPO C S. anginosus, S. equisimilis
 GRUPO D S. bovis, Enterococcus
 GRUPO F, G S. anginosus, salivarius, mutans
Cápsula
Los estreptococos de los grupos A y C presentan una cápsula de ácido Hialurónico, dotada de propiedades antifagocitarias.
En el grupo B tiene la sustancia S (carbohidrato):
Ia y III asociados a infecciones neonatales.
S. pneumoniae la tiene de naturaleza polisacárida.
Propiedades fisiológicas
No producen catalasas.
Grupo A se caracteriza, mas del 95% se inhiben por un disco de bacitracina de .04 U y son capaces de hidrolizar la pirrolidonil-β-naftilamida (PYR).
Grupo B producen la hidrólisis del hipurato sódico y la reacción CAMP, son resistentes a metotrexato.
Grupo D en el medio agar-bilis-esculina son capaces de desarrollarse en presencia de bilis y producir hidrólisis de la esculina con ennegrecimiento del medio
Propiedades bioquímicas. Existen numerosas pruebas que sirven para clasificar los estreptococos, siendo las más
importantes:l . Los estreptococos no producen catalasas.
2. S. pneumoniae es lisado por la acción de la bilis.
3. Inhibición del S. pneumoniae por la optoquina, formandohalo superior a 1 4 mm.
4. Inhibición de los estreptococos del grupo A por labacitracina usando discos con 0,04 U.
5. Hidrólisis del hipurato de sodio por los estreptococosdel grupo B.
6. Reacción de CAMP por estreptococos del grupo B.La reacción de CAMP consiste en el agrandamiento de lazona de hemólisis de una beta-lisina de Staphylococcus aureus, debido a la acción del factor CAMP secretado por el
estreptococo B.
7. La hemólisis en las placas de agar-sangre, pueden serde tipo alfa con hemólisis parcial, de tipo beta con hemólisistotal y no hemolíticos, gamma.
8. La resistencia de los estreptococos del grupo D a latemperatma de 60º C, durante 30 minutos.
9. La mayoría de los estreptococos de los grupos A y B son resistentes a la mezcla de trimetoprima-sulfarnetoxazol
Streptococcus pyogenes
La mayor parte de los estreptococos que contienen el antígeno del grupo A es S. pyogenes. 
Es un prototipo de microorganismo patógeno humano: En este caso sirve para ilustrar las características generales de los estreptococos y las características especificas de la especie.
 S. pyogenes es el principal microorganismo patógeno humano que produce invasión local o sistémica y trastornos inmunitarios pos estreptococicos. S. pyogenes suele producir zonas grandes (de 1 cm de diametro) de hemolisis β alrededor de las colonias mayores de 0.5 mm de diametro. 
Son PYR positivos (hidrolisis de l-pirrolidonil-2-naftilamida) y suelen ser susceptibles a la bacitracina.
ESTRUCTURA
Cocos esféricos de 1 a 2 micrómetros de tamaño.
Crecimiento óptimo en Agar Sangre enriquecido.
Luego de 24 horas de incubación a 37°c, se observan colonias con hemólisis beta (completa).
Bacteria gram positivas.
pyus: pus; gennaio: producir.
En la pared celular están los antígenos específicos:
De grupo: Grupo A de Lancefield (n-acetilglucosamina y ramosa).
De tipo: Proteína M.
Estructura antigénica
A. Proteína M
Esta sustancia es un factor de virulencia importante de S. pyogenesdel grupo A. La proteina M aparece como proyecciones fi liformes de la pared celular estreptococica. Cuando esta presente la proteina M, los estreptococos son virulentos y si no hay anticuerpos especifi cos tipo M, pueden resistir la fagocitosis a cargo de los leucocitos polimorfonucleares. S. pyogenes que carece de proteina M no es virulento. La inmunidad a la infección con estreptococos del grupo A esta relacionada con la presencia de anticuerpos especifi cos contra la proteina M. Puesto que hay muchos, tal vez 150 tipos de proteina M, una persona puede tener infecciones repetidas por S. pyogenes del grupo A de diferentestipos M.
Toxinas y enzimas
A. Estreptocinasa (fi brinolisina)
B. Estreptodornasa
C. Hialuronidasa
D. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)
E. Difosfopiridina nucleotidasa
E. Difosfopiridina nucleotidasa
F. Hemolisinas
Patogenia y manifestaciones clínicas
Diversos procesos patológicos distintivos se relacionan con las infecciones por S. pyogenes. Las infecciones se pueden dividir envarias categorías.
1. Erisipela.
2. Celulitis
3. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica).
4. Fiebre puerperal
5.Bacteriemia/septicemia.
1. Faringitis estreptocócica
2. Piodermia estreptocócica
Las infecciones invasivas y fulminantes por S. pyogenes con síndrome de choque tóxico estreptocócico se caracterizan por choque, bacteriemia, insufi ciencia respiratoria y falla de múltiples órganos. Ocurre el deceso en casi 30% de los pacientes, las infecciones tienden a presentarse despues de traumatismos leves en personas por lo demas sanas con múltiples variantes de infección de tejidos blandos.
Despues de una infeccio aguda por S. pyogenes, hay un periodode latencia de una a cuatro semanas, despues de lo cual aveces se presenta nefritis o fi ebr reumatica. El periodo de latencia indica que estas enfermedades posestreptococicas no son atribuibles al efecto directo de la bacteria diseminada, mas bien
1. Glomerulonefritis aguda.
TRANSMISIÓN
Se transmite de persona a persona mediante gotas aerolizadas , o a través de heridas de la piel después de haber tenido contacto con un individuo infectado, un fomite o un artrópodo.
Personas en riesgo:
Niños entre 2 y 5 años con mala higiene. Presentan pioderma.
Menores entre 5 y 15 años. Asociada a la faringitis.
Personas mayores de 65 años, con o sin antecedentes de faringitis estreptocócicas. Se les asocia fiebre reumática o glomerulonefritis.
Diagnóstico de Laboratorio
Tinción de Gram
Detección de antígeno: ácido nitroso, extracto se mezcla con anticuerpos específicos o unidos a partículas de látex.
Cultivo
Identificación
Detección de anticuerpos
 A. Muestras
Las muestras que se obtienen dependen de las caracteristicas
de la infeccion estreptococica. Se obtiene un exudado faringeo,
y pus o sangre para cultivo. Se obtiene suero para las determinaciones
de anticuerpos.
B. Frotis
Los frotis de pus a menudo muestran cocos individuale.
 Si los frotis de pus muestran estreptococos pero los cultivos no logran desarrollar el microorganismo, se deben sospechar microorganismos anaerobios.
 Los frotis de exudados faringeos pocas veces contribuyen al diagnostico, pues siempre estan presentes estreptococos viridans y tienen el mismo aspecto que los estreptococos del grupo A en los frotis tenidos.s o pares mas que cadenas definidas. 
C. Cultivo
Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de agar sangre.
La mayor parte de los estreptococos se desarrolla en medios solidos como colonias discoides, por lo general de 1 a 2 mm de diametro. 
S. pyogenes es hemolítico β (fi g. 14-2). Otras especiestienen características hemolíticas variables.
 D. Pruebas de detección de antígeno
Se dispone de varios equipos comerciales para la detección rápida
de antígeno estreptocócico del grupo A a partir de exudados faríngeos. 
Estos equipos utilizan métodos enzimáticos o químicos para extraer el antígeno del frotis, luego utilizan pruebas de inmunoanalisis enzimatico (EIA, enzimeimmunoassay) o de aglutinación para demostrar la presencia del antígeno. Las pruebas pueden concluirse minutos a horas después de la obtención 
de la muestra. 
Tienen una sensibilidad de 60 a 90%, lo que depende de la prevalencia de la enfermedad en la población y tienen una especificidad de 98 a 99% cuando se comparan con los métodos de cultivo.
E. Pruebas serológicas
Se puede calcular una elevación del titulo de anticuerpos contra muchos antígenos estreptocócicos del grupo A. 
Tales anticuerpos comprenden ASO sobre todo en caso de enfermedad respiratoria; anti-DNasa y anti hialuronidasa, sobre todo en las infecciones de la piel; antiestreptocinasa; anticuerpos anti-M específicos y otros mas. 
De estos, el que mas ampliamente se utiliza es el titulo de anti-ASO.
 Inmunidad
La resistencia contra las enfermedades estreptocócicas es especifica del tipo M. Por consiguiente, un hospedador que se ha restablecido tras la infección por un estreptococo del grupo A de tipo M es relativamente inmune a la reinfección por el mismo tipo pero completamente susceptible a la infección por otro tipo M. 
Se pueden demostrar anticuerpos anti-M específicos en una prueba que aprovecha el hecho de que los estreptococos rápidamente son destruidos después de la fagocitosis. 
La proteína M interfiere en la fagocitosis, pero en presencia de anticuerpos específicos contra un tipo de proteína M, los estreptococos son destruidos por los leucocitos humanos. El anticuerpo contra la estreptolisina O se presenta después de una infección; bloquea la hemolisis ejercida por la estreptolisina O pero no indica inmunidad. Los títulos altos (>250 unidades)indican infecciones recientes o repetidas y se encuentran mas a menudo en personas reumáticas que en quienes tienen infecciones estreptocócicas sin complicaciones.
Tratamiento
Todos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a la penicilina G y la mayoria es susceptible a la eritromicina.
Algunos son resistentes a las tetraciclinas. 
Los antimicrobianos no tienen ningún efecto sobre la glomerulonefritis y la fiebre reumática establecidas. 
Sin embargo, en las infecciones estreptocócicas agudas se debe hacer todo lo posible por erradicar con rapidez los estreptococos del paciente, eliminar el estimulo antigénico (antes del dia 8) y, por tanto, prevenir la enfermedad pos estreptocócica.
 Las dosis de penicilina o eritromicina que producen concentraciones eficaces en los tejidos durante 10 días suelen lograr esto. 
Los antimicrobianos también son muy útiles para prevenir la reinfección por estreptococos hemolíticos β del grupo A en los pacientes con fiebre reumática.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
En caso de infección mixta con Staphylococcus aureus, sumar al tratamiento oxalacina o vancomicina.
S. pyogenes es muy susceptible a penicilina (en caso de alergia, usar eritromicina o cefalosporina oral [cefalexina]).
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones Supurativas
Faringitis
Faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados.
Linfadenopatía Cervical puede ser prominente.
Celulitis.
La celulitis estreptococica es una infección aguda de diseminación rápida de la piel y los tejidos subcutaneos.
Se presenta tras la infección relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. 
Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. 
La celulitis se distingue de la erisipela por dos manifestaciones clinicas: en la celulitis, la lesión no esta elevada y no esta bien definida la línea entre el tejido afectado y el sano.
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones Supurativas
Escarlatina
Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende a las extremidades.
Complicación de Faringitis Estreptocócica.
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones Supurativas
Pioderma
Infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas.
Sin indicios de enfermedad sistémica
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones Supurativas
Erisipela
Infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas sistémicos.
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones Supurativas
Fascitis Necrosante
 Infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo. es una infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y el tejido adiposo
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones Supurativas
Síndrome del Shock Tóxico
Infección multiorgánica.
Los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis. 
Los pacientes afectados por este síndrome presentaban al principio una inflamación de partes blandas en el lugar de la infección al dolor y síntomas inespecíficos, como fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea. 
El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica (p.ej., riñon, pulmones, hígado y corazón), características iguales a las del síndrome del shock estafilocócico. Sin embargo, los pacientes con enfermedad estreptocócica sufren bacteriemia y la mayoría tiene fascitis necrosante
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones No Supurativas
Fiebre Reumática
Caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.
Datos Clínicos 
Streptococcus pyogenes
Infecciones No Supurativas
Glomerulonefritis Aguda
Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y poteinuria.
Resistencia a los Antimicrobianos
Un huésped restablecido de una infección por algún estreptococo tipo M del grupo A es relativamente poco susceptible a una nueva infección por el mismo tipo, pero totalmente susceptible a las infección por otro tipo M.
Tratamiento, Prevención y Control
S. pyogenes es muy sensible a la penicilina.
Alérgicos a penicilina: Eritromicina, cefalosporina.
S. pyogenes y S. aureus: Vancomicina.
Antibioterapia prolongada: altera la microbiota bacteriana normal.
Antecedentes de fiebre reumática: profilaxis antibiótica prolongada.
Tratamiento antibiótico específico no modifica la evolución de la glomerulonefritis aguda.
Cuadro clínico
La temperatura era de 39°C, el pulso era de 130 latidos/min y28 respiraciones/min. Su presión arterial era de 120/80 mmHg. En la exploración física se observó que era un varón con moderado sobrepeso que tosía frecuentemente y que sostenía el hemitórax izquierdo al toser. Expulsaba muy escaso esputo espeso de color herrumbroso. La exploración del tórax indicó movimientos normales del diafragma. Al percutir la zona posterolateral del hemitórax afectado se advirtió matidez, lo cual sugería consolidación pulmonar. 
En la misma área se percibíanruidos respiratorios tubulares (bronquiales), junto con estertorescrepitantes secos, compatibles con consolidación pulmonar y presencia de moco viscoso en las vías respiratorias. El resto de su exploración física fue normal.
Datos de laboratorio y estudios de imagen
Datos de laboratorio y estudios de imagen
En la radiografía del tórax se detectó una zona de consolidación densa en el lóbulo inferior izquierdo, compatible con neumonía bacteriana. El hematócrito fue de 45% (normal). 
El recuentode leucocitos fue de 16 000 células/μl (muy elevado), con 80% de PMN, con un recuento absoluto de éstos de 12 800/μl (muyelevado), 12% de linfocitos y 8% de monocitos. Los datos de laquímica sanguínea, incluidos electrólitos, fueron normales. 
El esputo era espeso, de color amarillento a herrumbroso, y aspecto purulento. La tinción de Gram de dicho material indicó abundancia de PMN y diplococos grampositivos en forma de lanceta. Veinticuatro horas más tarde, en los cultivos se identificó S. pneumoniae (cap. 14). 
En los cultivos de esputo proliferaron innumerables S. pneumoniae y unas cuantas colonias de H. influenzae (cap.18).
Tratamiento
El diagnóstico inicial fue de neumonía
Streptococcus pneumoniae
CARACTERÍSTICAS:
- Bacteria Gram (+)
- Forma parte del grupo hemolítico α
- Presenta una forma ovoide y es anaerobia facultativa (común Grupo Streptococcus)
- Soluble en bilis
- Forma parte de la flora normal de las vías aéreas (nasofaringe)
- Sensible a la prueba de la optoquina 
Streptococcus pneumoniae
Género Streptococcus Neumococo  ID como causa de neumonía entre 1880-1890
1974  se le dio el nombre de Streptococcus pneumoniae
 Bacteria G+1,2-1,8 µm de longitud
α-hemolítico Forma ovoide  generalmente se presenta como diplococo
Inmóvil
No forma endosporas
Sensible a la optoquina y soluble en bilis
Forma parte de la microbiota normal de vías aéreas superiores (nasofaringe humana). 
Patógeno casi exclusivamente humano
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Los neumococos (S. pneumoniae) son diplococos grampositivos, a menudo de forma de lanceta o dispuestos en cadenas, poseen
una capsula de polisacarido que permite la tipificacion con antisueros
especificos. 
Los neumococos rápidamente experimentan lisis por compuestos con actividad en la superficie, lo cual probablemente
elimina o inactiva a los inhibidores de las autolisinas de la pared celular. 
Los neumococos son residentes normales de las vías respiratorias altas de 5 a 40% de los seres humanos y pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y otros procesos infecciosos.
B. Cultivo
Los neumococos forman pequenas colonias redondas, al principio en forma de cupula y mas tarde desarrollan una meseta central con un borde elevado. Los neumococos son hemolíticos α en agar sangre. Su multiplicacion se intensifi ca mediante CO2
al 5 a 10%.
CLASIFICACIÓN
Basado en sus propiedades hemolíticas (placa medio de cultivo agar sangre):
Estreptococo α-hemolítico: lisis parcial de los hematíes alrededor de una colonia, con la que se produce un halo verde en el medio.
S. pneumoniae  causante de la neumonía bacteriana, otitis media, meningitis, etc.
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C. Características de crecimiento
La mayor parte de la energía se obtiene de la fermentación de glucosa que se acompaña de la rápida producción de acido láctico, lo cual limita la multiplicación
D. Variación
Las cepas de neumococos que producen grandes cantidades de capsulas forman colonias mucoides de gran tamaño. 
La producción de capsula no es esencial para el desarrollo en agar y, por tanto, tal producción se pierde después de un pequeño numero de subcultivos. 
Sin embargo, los neumococos producirán de nuevo capsula y tienen una mayor virulencia si se inyectan en ratones.
FACTORES DE VIRULENCIA
Proteínas de superficie pspA y psaA. Estas proteínas podrían participar en la adherencia inicial a la célula.
Proteasa para IgA. S. pneumoniae produce una proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en la mucosas, lo que facilitaría su adherencia y colonización inicial.
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Estructura antigénica
A. Estructuras componentes
S. pneumoniae
 CÁPSULA (Principal factor de virulenciaLa pared celular del neumococo tiene peptidoglucano y acido teicoico, al igual que otros estreptococos. El polisacárido capsular se une en forma covalente con el peptidoglucano y con el polisacárido de la pared celular. 
El polisacárido capsular es inmunitariamente distinto para cada uno de los mas de 90 tipos.
Constituida por polisacáridos Protección FAGOCITOSIS
 Composición variable (CEPAS), permite agrupar al S. pneumoniae en 90 serotipos
 Para diferenciar las diferentes cepas se utilizan placas de agar:
OPACAS: Mayor cantidad de polisacáridos
TRANSPARENTES: Mayor contenido en ácidos teicoicos
HÁBITAT
Forma parte de la flora bacteriana normal de la mucosa nasal y faríngea, siendo su hábitat preferencial la nasofaringe posterior. 
La colonización es más elevada en niños y adultos sobre los 60 años de edad. 
Los índices de colonización nasofaríngea superiores en comparación a la colonización orofaríngea, aunque también es común que las dos colonizaciones sean simultáneas.
Estudios de colonización en niños han mostrado que un sujeto puede estar colonizado por 4 serotipos diferentes al mismo tiempo.
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FACTORES DE VIRULENCIA
Adherencia. Establece interacción con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y las invade. Como resultado de esta interacción se produce un daño en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio.
Cápsula polisacárida. Es el factor de virulencia más importante, ya que las cepas son capaces de eludir la acción fagocitaria en ausencia de anticuerpos específicos. 
Pneumolisina (o neumolisina). Toxina que destruye la membrana de los glóbulos rojos y es la responsable de la α hemólisis.
Neuraminidasa. Ayudar a su diseminación y multiplicación en tejidos infectados. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio lo que facilita la colonización.
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C. Pérdida de la resistencia natural
Dado que 40 a 70% de los seres humanos en algún momento es portador de neumococos virulentos, la mucosa respiratoria normal debe poseer una gran resistencia natural contra el neumococo. Entre los factores que probablemente disminuyen esta resistencia y por tanto predisponen a la infección neumococica estan los siguientes:
1. Infecciones virales y de otro tipo del sistema respiratorio que lesionan las células de la superficie; acumulaciones anormales de moco (p. ej., alergia), que protegen a los neumococos
de la fagocitosis; obstrucción bronquial (p. ej., atelectasia) y lesión del sistema respiratorio por irritantes que alteran su función mucociliar.
2. Intoxicación por alcohol o fármacos, que deprimen la actividad fagocítico, deprimen el reflejo tusígeno y facilitan la bronco aspiración de sustancias extrañas.
3. Dinámica circulatoria anormal (p. ej., congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca).
4. Otros mecanismos. Por ejemplo, desnutrición, debilidad general, anemia drepanocitica, hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia de complemento.
Principales Cuadros Clínicos
 NEUMONÍA
Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno
Esta enfermedad puede clasificarse en:
Neumonía extrahospitalaria (NEH) Personas SANAS 
Neumonía hospitalaria (o nosocomial) Personas ENFERMAS (Inmunosupresión)
También puede clasificarse en: a. Neumonía típica
 b. Neumonía atípica 
Principales Cuadros Clínicos
 MENINGITIS
 Infección bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal (MENINGES)
 Aparece por la extensión directa de la infección de los senos paranasales o del oído medio o como consecuencia de una bacteria de plexo coroideo
Suele comenzar con bacterias que causan infecciones parecidas a una gripe
Principales Cuadros Clínicos
SINUSITIS 
 La sinusitis o rinosinusitis es una respuesta inflamatoria de la mucosa de la nariz y de los senos paranasales que puede deberse a agentes bacterianos, virales u hongos
TRANSMISIÓN
Por su ubicación en el tracto respiratorio superior, S. neumoniae se transmite con facilidad de persona a persona a través de las gotitas de saliva. 
La difusibilidad aumenta durante el curso de infecciones respiratorias con presencia de tos y aumento de las secreciones.
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ENFERMEDADES
Principal causa de neumonía, la segunda de meningitis, y más del 50% de otitis medias y sinusitis. 
Provoca entre 1 y 2 millones de muertes en menores de 5 años en países en desarrollo. 
Junto con la tuberculosis, constituye una de las principales causas de muerte por infección.
El período de incubación es corto: entre 1 y 3 días.
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 ENFERMEDADES
La sinusitis
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales. 
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ENFERMEDADES
La meningitis
Inflamación de las membranas que rodean y protegen al cerebro y la médulaespinal: las meninges. 
Las bacterias bloquean los vasos sanguíneos en el cerebro y esto conlleva al derrame y lesión cerebral. 
La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte.
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ENFERMEDADES
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TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la penicilina G o bencilpenicilina (betalactámico) 
Elevado % de neumococos resistentes a éste y otros antibióticos tales como Eritromicina, Trimetoprim-Sulfametoxazol e incluso, en menor proporción, Cefalosporinas de ternera generación, lo que está planteando importantes problemas terapeúticos.
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VACUNAS
Vacuna antineumocócica 23-valente
La vacuna se elabora a partir de los polisacáridos capsulares e incluye 23 serotipos entre los que se encuentran casi el 90% de los que causan infecciones graves.
Eficacia/seguridad: 
No eficaz < 2 años.
No es útil para disminuir el número de portadores nasofaríngeos de neumococos.
Efectos secundarios: fiebre, malestar, mialgias (dolor muscular), exantema (erupción cutánea aguda), trombopenia y anafilaxia (reacción alérgica severa).
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VACUNAS
Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente
Es más inmunogénica que la vacuna polisacárida.
Unión de los polisacáridos capsulares de 7 serotipos (los ppales implicados en la patología invasora) con una proteína transportadora
Se desconoce por el momento la duración de la protección que proporciona pero está demostrado que confiere memoria inmunológica.
Efectos secundarios: inflamación y fiebre.
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Enterococos
Los enterococos tienen la sustancia especifica del grupo D y previamente se clasificaban como estreptococos del grupo D.
Puesto que el antígeno especifico de la pared celular del grupo D es un acido teicoico, no es un buen marcador antigénico; los
enterococos suelen identificarse por otras características además de la reacción inmunitaria con antisueros especificos para el grupo. Son parte de la microfl ora intestinal normal. Por lo general no son hemolíticos pero a veces son hemolíticos α. 
Los enterococos son PYR positivos. Crecen en la presencia de bilis e hidrolizan la esculina (positividad para esculina biliar). Crecen en cloruro de sodio al 6.5%. Se desarrollan bien a temperaturas entre 10 y 45°C en tanto que los estreptococos por lo general se desarrollan a un intervalo de temperatura mucho mas estrecho.
Son mas resistentes a la penicilina G que los estreptococos y pocas cepas tienen plásmidos que codifican la síntesis de lactamasa β. Muchas cepas son resistentes a la vancomicina.
Existen por lo menos 12 especies de enterococos. Enterococcus faecalis es el mas frecuente y causa 85 a 90% de las infecciones enterococicas,
En tanto que Enterococcus faecium produce 5 a 10%. 
Los enterococos figuran entre las causas mas frecuentes de infecciones intrahospitalarias, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos y son seleccionados por el tratamiento con cefalosporinas y otros antibioticos a los cuales son resistentes. 
Los enterococos se transmiten de un paciente a otro principalmente en las manos del personal hospitalario, algunos de los cuales son portadores de enterococos en el tubo digestivo. 
Los enterococos a veces se transmiten en dispositivos médicos. 
En los pacientes, los lugares de infección mas frecuentes son el sistema urinario, las heridas, el sistema biliar y la sangre.
Los enterococos pueden causar meningitis y bacteriemia en los recién nacidos. 
En los adultos, los enterococos pueden causar endocarditis. Sin embargo, en las infecciones intraabdominales, de heridas, urinarias y otras mas, los enterococos suelen desarrollarse junto con otras especies de bacterias y es difícil defi nir el papel patógeno de los enterococos.
Resistencia a antibióticos
Un problema importante con los enterococos es que pueden ser muy resistentes a los antibioticos.
 E. faecium suele ser mucho mas resistente a los antibioticos que E. faecalis.
A. Resistencia intrínseca
Los enterococos son intrinsecamente resistentes a las cefalosporinas, a las penicilinas resistentes a la penicilinasa y a los monobactamicos.
B. Resistencia a los aminoglucósidos
Algunos enterococos tienen resistencia intensa a losaminoglucosidos (MIC >500 μg/ml) y no son susceptibles a lasinergia. Esta resistencia de alto grado a los amino glucósidos se debe a enzimas que modifi can los amino glucósidos enterococicos (cuadro 14-2). Los genes que codifi can la mayor parte de estas enzimas suelen hallarse en plásmidos conjugados o transposones.-
C. Resistencia a la vancomicina
El glucopeptido vancomicina es el principal fármaco alternativo a una penicilina (mas un aminoglucosido) para tratar las infecciones enterococicas. En Estados Unidos, los enterococos que son resistentes a la vancomicina han aumentado en frecuencia.
Estos enterococos no son sinérgicamente susceptibles a la vancomicina mas un aminoglucosido.
 La resistencia a la vancomicina ha sido muy frecuente en el caso de E. faecium, pero también ocurre en cepas de E. faecalis resistentes a lavancomicina.
D. Producción de lactamasa 𝛃 y resistenciaa los lactámicos 𝛃
Se ha aislado E. faecalis productor de lactamasa β de muestras obtenidas de pacientes en Estados Unidos y otros países
E. Resistencia a trimetoprim-sulfametoxazol
Los enterococos a menudo muestran susceptibilidad a trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) en las pruebas in vitro, pero los fármacos no son eficaces para tratar las infecciones. 
Esta discrepancia se debe a que los enterococos pueden utilizar folatos exógenos disponibles in vivo y, por tanto, evaden la inhibición provocada por los fármacos.
S. agalactiae
Es la única especie portadora del antígeno del grupo B. 
Este microorganismo se describió inicialmente en un caso de septicemia puerperal. Aunque se trata de una entidad poco frecuente hoy en día, S. agalactiae se conoce en mayor mmedida por suponer una destacada causa de septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos y por provocar enfermedad grave en los adultos 
Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos (0,6 a 1,2 pía) que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más largas en cultivo, colonias de S. agalactiae
tienen un aspecto mantecoso y una estrecha zona de
P-hemólisis.
Streptococcus agalactiae
Estos son los estreptococos del grupo B. Es caracteristico que sean hemoliticos β y produzcan zonas de hemolisis que solo son un poco mayores que las colonias (1 a 2 mm de diametro). Los estreptococos de grupo B producen hidrolisis del hipurato de sodio y una respuesta positiva en la llamada prueba de CAMP(Christie, Atkins, Munch-Peterson)
Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en función de la presencia de tres marcadores serológicos: 
1) el antígeno B o el antígeno polisacarídico de la pared celular específico de grupo (compuesto de ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa);
2) los polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (la, Ia/c,Ib/c, II, lie, III a VIII), y
 3) la proteína de superficie conocida como proteína C. Los polisacáridos específicos de tipo son importantes marcadores epidemiológicos, siendo los serotipos la, III y V los que se asocian con mayor frecuencia a la colonización y la aparición de enfermedad. El conocimiento de los serotipos específicos que se asocian a la enfermedad y de los cambios de los patrones de prevalencia de dichos serotipos también resulta importante para el desarrollo de vacunas
Prueba de CAMP
Fundamento: Los estreptococos grupo B secretan el factor CAMP que interactúa con la ß-hemolisina secretada por una cepa ß-hemolítica de S. aureus (ATCC 25923) lo que causa un acrecentamiento o sinergismo de la hemólisis. 
Procedimiento: En placa de agar sangre sembrar una estría de la cepa de S. aureus y perpendicularmente a ésta (lo más cerca posible, sin llegar a tocarla) sembrar la cepa de estreptococo en estudio.
Tiempo y Tº de incubación: Incubar 24 hs a 35ºC en aerobiosis (en CO2 aumentan los falsos positivos). 
Interpretación: Elsinergismo se observa como un área de ß-
 Hemólisis en forma de “punta de flecha” en la zona 
 de desarrollo más cercana a ambas estrías. 
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Streptococcus agalactiae
Cápsula
(Ácido hialurónico)
Pared celular
(Proteína C
 Ramnosa n-acetilglucosamina y galactosa
Peptidoglicano)
Membrana
celular
 Características
Estreptococo β -hemolítico
Responsable de la mastitis bovina
Microbiota endógena en la vagina, uretra, tracto gastrointestinal y tracto respiratorio.
Muestra tomada de líquido cefalorraquídeo, sangre u orina.
Cultivo
Se recomienda usar un caldo enriquecido selectivo como el caldo Todd-Hewitt con colistina y ácido nalidíxico.
Sembrar [[ después ]] en agar-sangre con estría cruzada por 24hrs a 37º C.
Realizar prueba CAMP o detección del antígeno.
Pruebas bioquímicas
Bacitracina 		R
CAMP 			+
Pirridonil ß-naftilamida [[ PYR ]] –
C. en caldo salado 		V
Optoquinona		R