AMIR PEDIATRIA

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ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
PEDIATRÍA (3ª edición)
ISBN-13: 978-84-612-6342-4
DEPÓSITO LEGAL
M-39964-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)
www.academiamir.com
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MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
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de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo
que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario
de los derechos de autor.
P e d i a t r í a
3] AUTORES [
PEDIATRÍA
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
AIDA SUAREZ BARRIENTOS
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Autores principales
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO
VERÓNICA SANZ SANTIAGO
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN
MERCEDES SERRANO GIMARE
FERNANDO CARCELLER LECHÓN
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Relación de autores 
A U T O R E S
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Niño Jesús. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Hospital Niño Jesús. Madrid
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ
ALFONSO JURADO ROMÁN
ALICIA JULVE SAN MARTÍN
ALONSO BAU GONZÁLEZ
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT
ANA DELGADO LAGUNA
ANA GÓMEZ ZAMORA
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR
BORJA RUIZ MATEOS
BORJA VARGAS ROJO
CARMEN VERA BELLA
CLARA MARCUELLO FONCILLAS
CRISTIAN IBORRA CUEVAS
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ
DAVID BERNAL BELLO
DAVID BUENO SÁNCHEZ
EDUARDO FORCADA MELERO
ELISEO VAÑÓ GALVÁN
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO
ESTELA LORENZO HERNANDO
FERNANDO MORA MÍNGUEZ
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ
INMACULADA GARCÍA CANO
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
JORGE ADEVA ALFONSO
JORGE ASO VIZÁN
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS
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JUAN PEDRO ABAD MONTES
KAZUHIRO TAJIMA POZO
LAIA CANAL DE LA IGLESIA
LUIS BUZÓN MARTÍN
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ
MANUEL GÓMEZ SERRANO
MANUEL GONZÁLEZ LEYTE
MANUEL LEOPOLDO RODADO
MARCO SALES SANZ
MARÍA ASENJO MARTÍNEZ
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ
MARÍA MOLINA VILLAR
MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ
MARTA MORADO ARIAS
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ
MONCEF BELAOUCHI
OLGA NIETO VELASCO
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ
PABLO SOLÍS MUÑOZ
PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS
PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO
PAULA MARTÍNEZ SANTOS
RICARDO SALGADO ARANDA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
ROCÍO CASADO PICÓN
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ
RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ
SARA BORDES GALVÁN
SARA ELENA GARCÍA VIDAL
SILVIA PÉREZ TRIGO
SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN
SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ
TERESA BASTANTE VALIENTE
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Clínica Universitaria de Navarra. Navarra
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Hospital de Ciudad Real
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona
Hospital General de Móstoles. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Niño Jesús. Madrid
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Fundación de Alcorcón
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
5] ORIENTACIÓN MIR [
P e d i a t r í a
7
• TEMA 1 NEONATOLOGÍA.........................................................................................9
1.1. MORTALIDAD Y MORBILIDAD EN PEDIATRÍA .............................................................9
1.2. RN NORMAL ..............................................................................................................9
1.3. SIGNOS DE PATOLOGÍA EN RN ..................................................................................11
1.4. CLASIFICACIÓN DEL RN .............................................................................................12
1.5. ASISTENCIA EN PARITORIOS.......................................................................................12
1.6. EMBARAZOS DE ALTO RIESGO...................................................................................14
1.7. TRAUMATISMOS DEL PARTO .....................................................................................15
1.8. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO..........................................................18
1.9. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ...............................................................21
1.10. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS ...............................................................................25
1.11. ENFERMEDADES METABÓLICAS.................................................................................27
1.12. INFECCIONES NEONATALES .......................................................................................30
1.12.1. PERINATALES .............................................................................................................30
1.12.2. CONNATALES CONGÉNITAS O PRENATALES..............................................................31
1.13. CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE TÓXICOS DURANTE EL EMBARAZO .................35
• TEMA 2 CRECIMIENTO Y DESARROLLO ..................................................................35
2.1. DESARROLLO NORMAL..............................................................................................36
2.2. OTROS ÍNDICES DE CRECIMIENTO .............................................................................36
2.3. TALLA BAJA ...............................................................................................................36
• TEMA 3 NUTRICIÓN..................................................................................................37
3.1. REQUERIMIENTOS: .....................................................................................................37
3.2. ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE.................................................................................37
3.3. MALNUTRICIÓN .........................................................................................................38
3.4. OBESIDAD..................................................................................................................38
3.5. RAQUITISMO .............................................................................................................39
3.6. ESCORBUTO ..............................................................................................................40
• TEMA 4 DESHIDRATACION......................................................................................404.1. SÍNDROME POST-GASTROINTERITIS ...........................................................................41
• TEMA 5 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO ......................................42
5.1. OBSTRUCCIÓN AGUDA DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES ...................................42
5.2. ESTRIDOR LARÍNGEO CONGÉNITO .............................................................................43
5.3. BRONQUIOLITIS AGUDA ............................................................................................43
5.4. BRONQUIOLITIS OBLITERANTE....................................................................................44
5.5. FIBROSIS QUÍSTICA ....................................................................................................45
• TEMA 6 APARATO DIGESTIVO.................................................................................47
6.1. ATRESIA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA .................................................................47
6.2. REFLUJO GASTROESOFÁGICO....................................................................................47
6.3. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO ........................................................................48
6.4. MEGACOLON AGANGLIONAR CONGÉNITO (HIRSCHPRUNG).....................................49
6.5. DIVERTÍCULO DE MECKEL..........................................................................................50
6.6. INVAGINACIÓN INTESTINAL .......................................................................................50
6.7. INTOLERANCIA-ALERGIA A PROTEÍNAS DE VACUNO .................................................51
6.8. DIARREA CRÓNICA ....................................................................................................51
6.9. DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA ..............................................................................51
6.10. ENFERMEDAD CELIACA .............................................................................................52
• TEMA 7 SÍNDROME DE REYE ...................................................................................53
• TEMA 8 NEFROUROLOGÍA .......................................................................................53
8.1. INFECCIONES DE LA VÍA URINARIA ............................................................................53
8.2. REFLUJO VESICOURETERAL ........................................................................................54
8.3. PATOLOGÍA TESTICULAR ...........................................................................................55
8.4. ALTERACIONES DE PENE Y LA URETRA ......................................................................57
• TEMA 9 SINDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ..........................................................57
• TEMA 10 HEMATO-ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA..........................................................57
10.1. TUMORES EN LA INFANCIA........................................................................................57
10.2. NEUROBLASTOMA.....................................................................................................57
10.3. TUMOR DE WILMS O NEFROBLASTOMA ....................................................................58
• TEMA 11 ENFERMEDADES INFECCIOSAS..................................................................60
11.1. ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS ............................................................................60
11.2. TOS FERINA................................................................................................................64
11.3. PAROTIDITIS...............................................................................................................64
11.4. VIH EN LA INFANCIA ..................................................................................................65
• TEMA 12 MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE ...............................................................67
• TEMA 13 INMUNIZACIONES Y VACUNAS .................................................................67
13.1 GENERALIDADES........................................................................................................67
13.2. VACUNAS..................................................................................................................68
13.3. VACUNACIONES EN SITUACIONES ESPECIALES..........................................................70
13.4. CALENDARIO VACUNAL ............................................................................................70
• TEMA 14 CAUSAS DE MORBILIDAD PEDIÁTRICA.....................................................71
] ÍNDICE [
Í N D I C E
P e d i a t r í a
9] NEONATOLOGÍA [
1.1.- Mortalidad y morbilidad en pediatría
El período neonatal abarca las cuatro primeras semanas de vida
extrauterina. La mortalidad neonatal ha disminuido progresiva-
mente en los últimos años, especialmente en las primeras 24 h
de vida. A pesar de ello, representa el 65% de las muertes en
los menores de un año.
Tasas de mortalidad
(Ver capítulo de Demografía Sanitaria en el manual de
Miscelánea).
Causas de mortalidad
- Fetal tardía o prenatal: CIR o asfixia.
- Neonatal: bajo peso y malformaciones congénitas.
- Postneonatal: causas ajenas al período neonatal.
1.2.- RN normal
Aspectos generales (MIR)
- Peso de Recién Nacido (PRN): 2500-4500 g. Se produce una
pérdida fisiológica del peso durante la primera semana de vida
de hasta el 10%. El RN iguala o supera el PRN hacia las 2 se-
manas de vida. 
- Talla: ≈ 50 cm.
- Perímetro cefálico: ≈ 35 cm
- Frecuencia respiratoria: 35-55 rpm
- Frecuencia cardíaca: 120-160 lpm (en períodos de sueño-re-
lajación puede alcanzar 90 lpm y en períodos de actividad 180
lpm). En el RNPT puede ser normal en reposo una frecuencia
de 140-150 lpm.
- Temperatura al nacimiento: es similar a la de la madre pero
disminuye rápidamente tras el parto restableciéndose en 4-8 h.
- Actitud general:
• Movimientos incontrolados de extremidades con apertura
y cierre de las manos de forma espontánea y sin propósito.
• Sonrisa involuntaria.
• Giro de la cabeza y succión bajo control consciente. 
• Movimientos mioclónicos de la mandíbula y pies en perío-
dos de actividad que carecen de significado patológico.
- Expulsión meconio: primeras 24-48 h. El 99% de los RNT y
el 95% de los RNPT expulsan meconio en las primeras 48 h. Al
tercer día comienzan las deposiciones de transición.
- Inicio de diuresis en las primeras 24 h. El filtrado glomerular
disminuye en los primeros días de vida, llegando a ser similar
al del adulto en torno al año. Está disminuida la capacidad para
concentrar la orina (el túbulo retiene cloro y sodio). En el RNPT
existen elevadas pérdidas de sodio a través del riñón.
- Nutrición: 
• Necesidades calóricas 110 kcal/Kg/día al final de la primera
semana.
• Necesidades líquidos: 120-150 cc/kg/día al final de la pri-
mera semana.
Exploración física
Aspecto general
- Piel: gelatinosa en RNPT y descamada en RN postérmino.
Vérnix caseoso, típico del RNT y desaparece en el postér-
mino; lanugo (pelo blando, fino e inmaduro) típico del RNPT.
- Acrocianosis y “color en arlequín” por inestabilidad vasomo-
tora y lentitud circulatoria. No tienen significado patológico.
- Cutis marmorata o piel moteada por fluctuación de la tem-
peratura; puede aparecer en enfermedades graves, como sepsis.
- Signos de alarma: palidez (asfixia, anemia, shock, edema), plé-
tora (policitemia), ictericia, en las 24 h cianosis generalizada.
- Edemas: el edema periférico es fisiológico; el edema locali-
zado es característico del Turner en las extremidades o en lin-
fangiectasias congénitas. El edema generalizado aparece en
RNPT, hydrops fetalis, síndrome de Hurler (mucopolisacaridosis
congénita) o secundario a hipoproteinemia (nefrosis congé-
nita).
Alteraciones cutáneas fisiológicas
- Hemangioma capilar o mancha asalmonada: mácula erite-matosa, generalmente localizada en párpados, entrecejo o
cuello; que es transitoria. Hay que diferenciarlo de la mancha
en vino de Oporto (1ª rama del trigémino, asociada al sín-
drome Sturge-Weber) y del hemangioma cavernoso (tumo-
ración azulada profunda y grande que puede producir
complicaciones como atrapamiento de plaquetas en el sín-
drome de Kasabach-Merritt).
- Mancha mongólica o de Baltz: mácula azulada bien deli-
mitada en nalgas o zona lumbar baja. Suele desaparecer al
año de vida.
TEMA 1 NEONATOLOGÍA
Es el segundo tema más preguntado en Pediatría. No debes ol-
vidarte de las características normales del recién nacido, el test
de Apgar y el de Silverman, distrés respiratorio para cada edad
gestacional y enterocolitis necrotizante.
ENFOQUE MIR
Alteraciones
congénitas
Asfixia-
trauma
parto
Infecciones
RNPT RNT
Inmadurez
SDRRN/EMH
HIV
Insuficiencia
placentaria
Infecciones
intraútero
Mal-
formaciones
congénitas
Tabla 1. Causas principales de mortalidad.
FETO 1-4 AÑOS 5-14 AÑOS<1 AÑO
Accidentes
Neoplasias
Homicidios
Mal-
formaciones
congénitas
Cardiopatías
(no
congénitas)
Accidentes
Mal
formaciones
congénitas
Neoplasias
Homicidios
Cardiopatías
(no
congénitas)
Procesos
perinatales
Mal-
formaciones
congénitas
Muerte
súbita del
lactante
Accidentes
Infecciones
(respira-
torias)
Figura 1. Mancha mongólica.
Manual A Mir
10 ] NEONATOLOGÍA [
- Eritema tóxico alérgico: pápulas blancas pequeñas, sobre
base eritematosa, que aparecen durante el 1º- 3º día de vida,
persistiendo durante una semana. Contiene eosinófilos y se
localiza fundamentalmente en cara, tronco y miembros. Es
más intenso con Lactancia Materna (LM).
- Melanosis pustulosa: erupción vesiculopustulosa presente
al nacimiento, que contiene neutrófilos y que desaparece al
2º-3º día. Se localizan en barbilla, cuello, espalda, extremida-
des, palmas y plantas. Más típico en la raza negra.
- Millium facial: pequeñas papulitas blanquecinas en raíz
nasal.
- Acné neonatorum: relacionado con LM; suelen desaparecer
a la semana de vida.
Cráneo
Puede estar moldeado por el parto, recuperando su forma en
unos días. La craneotabes es un área ósea blanda, fisiológica
cuando se localiza en el hueso parietal, típica de RNPT y de RNT
expuesto a compresión uterina. Se considera patológico cuando
es persistente, se localiza en región occipital, se asocia a altera-
ciones óseas (osteogénesis imperfecta, disostosis cleidocraneal,
cráneo lacunar, hipotiroidismo) o al síndrome de Down.
- Fontanelas: la fontanela anterior o bregmática debe cerrarse
hacia los 9-18 meses y la posterior o lambdoidea sobre los 3 m.
- Suturas:
• Acabalgamiento fisiológico en partos distócicos.
• Craneosinóstosis: fusión prematura que impide el correcto
desarrollo del SNC. Existen distintos tipos dependiendo de la
sutura afectada, siendo la más frecuente la afectación de la
sutura sagital dando lugar a la escafocefalia (ver manual de
Neurología y Neurocirugía).
Ojos
- Hemorragias conjuntivales y edema palpebral en partos difi-
cultosos.
- Integridad del iris (descartar colobomas) y presencia de hete-
rocromías (síndrome de Waardenburg) o aniridia (Wilms).
- Leucocoria o reflejo pupilar blanco: aparece en cataratas
congénitas, retinoblastoma, coriorretinitis, retinopatía de la
prematuridad o persistencia del vítreo primario.
Orejas
- Apéndices o fositas preauriculares, que en ocasiones se aso-
cian a alteraciones renales.
Boca
- Dientes neonatales: típicos de distintos síndromes (Ellis-Van
Greveld, Hallerman-Streiff); suelen caer antes de la erupción de
los dientes de leche.
- Fisura palatina, labio leporino.
- Perlas de Ebstein: acúmulos de células epiteliales en el pa-
ladar duro. En encías pueden existir quistes de retención de
moco (nódulos de Bonh) o hipertrofias gingivales (épulis
congénitos). Suelen desaparecer en semanas de forma es-
pontánea.
- El callo de succión localizado en labio superior desaparece
cuando finaliza la LM.
Cuello
- Descartar masas cervicales.
- Hematoma del esternocleidomastoideo o nódulo de Stroe-
mayer: tras parto traumático (presentación podálica o expul-
sivo prolongado). Es una masa palpable de movimiento
transversal y resolución espontánea cuyo tratamiento es la fi-
sioterapia.
- Tortícolis congénito por fibrosis del ECM: precisa rehabilita-
ción precoz para no dar problemas de moldeamiento facial y
alteraciones de la posición de la mirada.
- Piel redundante en cuello a modo de edema o membrana
cervical, típico del síndrome de Turner y de Down.
Tórax
- Hipertrofia mamaria (uni o bilateral) fisiológica por estímulo
hormonal materno. Puede existir secreción láctea. No se debe
manipular para evitar mastitis.
- Pezones supernumerarios o muy separados: son típicos del
síndrome de Turner.
- La respiración en el RN es diafragmática casi en su totalidad.
En RNPT la respiración es irregular y periódica.
Corazón
Valorar soplos sugerentes de cardiopatía congénita. Palpar pul-
sos para descartar coartación de aorta. En los RN existe una ta-
quicardia fisiológica, siendo mayor en los RNPT. El ritmo es
embriocárdico, es decir, los dos tonos se oyen con la misma in-
tensidad y están separados por el mismo espacio de tiempo.
Abdomen
El hígado es palpable a 1-2 cm bajo el reborde costal; más rara-
mente se palpa el polo de bazo. A las 24 h en la radiografía (Rx)
de abdomen debe existir aire en recto. Son frecuentes las diás-
tasis de los rectos del abdomen (sobre todo en RNPT) y la hernia
umbilical (más característica de los niños de raza negra), que se
resuelven espontáneamente. El ombligo contiene dos arterias y 
Acondroplasia, disostosis
cleidocraneal, hipofosfatasia,
raquitismo (déficit vitamina D),
osteogénesis imperfecta
Hidrocefalia
Hipotiroidismo
Rubéola congénita, Apert,
Trisomías
CIR/RNPT
Tabla 2. Alteraciones en la fontanela.
FONTANELA ANTERIOR PERSISTENTE
Craneosinostosis,
huesos wormianos
Microcefalia
Hipertiroidismo
congénito
FONTANELAS PEQUEÑAS
Figura 2. Tortícolis congénito.
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P e d i a t r í a
11] NEONATOLOGÍA [
una vena, la existencia de una arteria umbilical única se ha re-
lacionado con trisomía 18. Se suele caer a los 7-15 días, y el re-
traso en su caída está relacionado con infecciones fulminantes
y defectos en la quimiotaxis de los neutrófilos.
Genitales
La prominencia de los genitales es fisiológica y secundaria a las
hormonas maternas que atraviesan la placenta, incluso con una
pequeña menstruación en las niñas. También se considera fisio-
lógico el hidrocele, cierto grado de fimosis y testes en ascensor
localizados en conductos inguinales.
Extremidades
En el RN se deben explorar las caderas mediante la maniobra
de Ortolani (caderas luxadas) o de Barlow (caderas luxables) (ver
manual de Traumatología y Cirugía Ortopédica).
Neurológico
Reflejos arcaicos y postura: según la edad de gestación el RN
mantiene una postura en extensión completa a las 28 semanas,
con flexión de miembros inferiores a las 34 semanas y flexión de
los cuatro miembros en los RNT.
- Reflejo de Moro: la extensión súbita de la cabeza provoca un
movimiento de abrazo (extensión de miembros superiores e
inferiores seguida de flexión y aducción) que puede acompa-
ñarse o no de llanto final. Suele desaparecer al 4º-6º mes.
- Reflejo de prensión palmar: suele desaparecer al 4º-6º mes,
mientras que el reflejo de prensión plantar desaparece más
tardíamente hacia los 9-10 meses.
- Reflejo de succión: coordinado con la deglución a las 32 se-
manas, aunque ya está presente a las 28 semanas de gesta-
ción. Suele desaparecer al 4º mes.
- Reflejo de Galant o incurvación del tronco: el niño huye de
los estímulos producidos a los lados del tronco. Desaparece al
4º-6º mes.
- Reflejo tónico del cuello: girando manualmente la cabezaen
decúbito supino se produce extensión del brazo hacia donde
mira la cara y flexión de las extremidades contralaterales.
- Reflejo del paracaídas: no desaparece nunca.
- Reflejo de la marcha: al rozar los pies con una superficie dura
se producen movieminetos de marcha.
1.3.- Signos de patología en RN
- Cianosis: 
• Periférica: de origen pulmonar o cardíaco.
• Central: depresión del SNC (fármacos, hemorragia intra-
craneal o anoxia).
• Metabólica-infecciosa: por hipoglucemia, bacteriemia, me-
ningitis.
- Palidez: anemia, hemorragia aguda, hipoxia, hipoglucemia,
sepsis, shock, insuficiencia suprarrenal.
- Hipotensión arterial: hipovolemia, sepsis, insuficiencia car-
díaca (obstrucción del corazón izquierdo, neumotórax, de-
rrame pericárdico) o alteraciones metabólicas (hipoglucemia-
insuficiencia suprarrenal). En los RNMBP se asocia con neumo-
tórax, hemorragia intraventricular y hematoma hepático.
- Convulsiones: por alteración del SNC o encefalopatía hipó-
xico-isquémica. La apnea puede ser la primera manifestación
de una enfermedad convulsiva en el RNPT. Hay que diferenciar
las tremulaciones de las convulsiones; las primeras ceden al in-
movilizar la extremidad.
- Letargia: infección (tras el 2º día), asfixia, hipoglucemia, hi-
percapnia, hipertensión intracraneal, sedación, alteraciones
metabólicas (sobre todo si asocia vómitos).
- Irritabilidad: patología abdominal, irritación meníngea, sín-
drome de abstinencia, infecciones, glaucoma congénito o
cualquier situación que provoque dolor.
- Hiperactividad: hipoxia, neumotórax, hipoglucemia, hipocal-
cemia, alteraciones del SNC, síndrome de abstinencia, tiroto-
xicosis, reflujo gastroesofágico, frío.
- Rechazo de la alimentación: infecciones, alteraciones del SNC
o SNP, obstrucción intestinal.
- Hipertermia: se caracteriza por pérdida de peso, disminución
de la diuresis y fontanela deprimida. Puede acompañarse de
hiperproteinemia, policitemia o hipernatremia. 
• Infecciones (en los recién nacidos, la ausencia de fiebre no
descarta infección).
• Alimentación escasa (deshidratación).
• Temperaturas ambientales elevadas.
- Hipotermia: infecciones (sepsis), alteraciones del SNC o de la
circulación.
- Diarrea: alimentación excesiva, gastroenteritis, malabsorción
intestinal, infecciones, trombosis mesentérica, enterocolitis ne-
crotizante, hernia estrangulada, invaginación intestinal y tor-
sión ovárica o testicular.
- Pseudoparálisis: fractura, luxación, lesiones nerviosas u os-
teomielitis.
Abdomen
Masas abdominales
- Hidronefrosis (masa abdominal más frecuente).
- Tumores: Wilms, neuroblastoma
- Trombosis de vena renal: masa sólida en costado, hiperten-
sión (HTA), hematuria y trombopenia; suele asociarse a deshi-
dratación, policitemia o sepsis.
- Distensión abdominal: si es inmediata al nacimiento suele
estar relacionada con la obstrucción del tubo digestivo (íleo
meconial).
Hernias diafragmáticas
Hernia de Bochdalek
Es la más frecuente de las hernias diafragmáticas. Se produce
por falta de cierre de uno de los canales pleuroperitoneales
posterolaterales (más frecuente izquierdo), con paso de órga-
nos abdominales al tórax.
Dificulta el desarrollo del pulmón fetal, dando lugar a una hipo-
plasia pulmonar, y en un 30% de los casos existen otras altera-
ciones (SNC, atresia de esófago, onfalocele o alteraciones
cardiovasculares). La malformación digestiva más frecuente-
mente asociada es la malrotación intestinal (MIR 01, 191).
Clínica
Depresión neonatal grave, distrés respiratorio con cianosis y la-
tido cardíaco desplazado a la derecha, abdomen excavado.
Diagnóstico
Ecografía prenatal y, postnatalmente, Rx abdominal visualizán-
dose asas de intestino o cámara gástrica en la cavidad torácica
(MIR 05, 180).
Tratamiento
Intubación electiva en paritorio con hiperventilación leve y tra-
tamiento de soporte hasta la cirugía urgente. Se puede realizar
ventilación mediante membrana extracorpórea (que disminuye
el cortocircuito derecha-izquierda) u óxido nítrico previo a la re-
paración quirúrgica. 
Pronóstico
Es una enfermedad grave con una mortalidad del 40-50%
siendo el marcador pronóstico más importante el desa rrollo de
hipertensión pulmonar persistente.
Hernia de Morgagni
Paraesternal anterior o retroesternal. Generalmente asintomá-
tica aunque en ocasiones puede presentar clínica similar a la an-
terior. Más propia de adultos con dolor abdominal epigástrico. El
diagnóstico se realiza con Rx o TAC con contraste. El tratamiento
es quirúrgico, por vía abdominal, por riesgo de estrangulación.
Manual A Mir
12 ] NEONATOLOGÍA [
Defectos de la pared abdominal
- Hernia umbilical: defecto de cierre a nivel umbilical por
donde protruye epiplón o intestino delgado herniado recu-
bierto por piel y peritoneo. Se hace más evidente con el llanto,
la tos o la defecación; rara vez se estrangula. Con frecuencia
desaparece en el primer año.
- Onfalocele: defecto de cierre a nivel umbilical por donde se
hernia el intestino recubierto por peritoneo. A veces forma
parte del síndrome de Becwith-Wiedemann (onfalocele, ma-
crosomía y macroglosia).
- Gastrosquisis: defecto de cierre de la pared abdominal, la-
teral a la línea media, por el que se hernia intestino sin reves-
timiento.
Patología del cordón umbilical
- Onfalitis: infección aguda del tejido periumbilical, habitual-
mente por S. aureus y BGN. Se puede extender a la vena porta
y dar lugar a una pioflebitis aguda. Tratamiento con antibióti-
cos administrados lo más precozmente posible, generalmente
por vía i.v.
- Persistencia del uraco (MIR 98F, 53): defecto del cierre del
conducto atlantoideo, quedando un pequeño pólipo tras la
caída del cordón, que drena líquido amarillento (orina, pH
ácido). En ocasiones se puede formar un pólipo rojo, resistente
y duro, constituido por mucosa urinaria o digestiva, con secre-
ción mucoide que emite orina o heces. El diagnóstico es eco-
gráfico y el tratamiento quirúrgico con resección completa del
uraco.
- Granuloma umbilical: aparece al caerse el cordón un tejido
blando, granular, vascularizado, con secreción mucopurulenta.
El tratamiento consiste en toques locales de nitrato de plata y
limpieza con alcohol.
- Persistencia del conducto onfalomesentérico (MIR 00F, 191):
tejido blando que drena material mucoso (pH alcalino); se pue-
den oír en ocasiones ruidos de gases. Puede dar lugar a fístu-
las, prolapsos, pólipos y divertículo de Meckel. 
1.4.- Clasificación del RN
En relación a la edad gestacional:
- RNPT (< 37 semanas).
- RNT (37-42 semanas).
- Postérmino (> 42 semanas): riesgo de Grandes para la Edad
Gestacional (GEG) o de Crecimiento Intrauterino Retardado
(CIR).
En relación al peso al nacimiento:
- RN de Peso Extremadamente Bajo al nacimiento (RNEBP) si
≤1000 g.
- RN de muy bajo peso si ≤ a 1500gr (50% de mortalidad y
morbilidad).
- RN de Bajo Peso (RNBP) si > 1500 g (70% son RNPT y el 30%
son CIR.
- RN de peso elevado: >4 Kg.
En la práctica se combinan ambos criterios según tablas percen-
tiladas:
- Pequeño para la Edad Gestacional (PEG): <p10
• PEG I → peso <p10.
• PEG II → peso y talla <p10.
• PEG III → peso, talla y PC <p10.
- Adecuado para la Edad Gestacional (AEG): entre p10-90.
- Grande para la Edad estacional (GEG): >p90.
Los recién nacidos GEG tienen mayor riesgo de trauma obsté-
trico, anomalías congénitas, cardiopatías y mortalidad. Se con-
sideran factores predisponentes la Diabetes Mellitus y la
obesidad maternas.
1.5.- Asistencia en paritorios
Test de APGAR
Se evalúa al RN al 1º minuto (permite identificar aquellos RN
que van a precisar reanimación) y a los 5, 10,15 y 20 minutos
(indican la posibilidad de que la reanimación del niño resulte sa-
tisfactoria). Un índice de Apgar <3 mantenido más de 20 minu-
tos puede predecir un incremento en la morbi-mortalidad. El
test de APGAR NO predice la mortalidad neonatal ni el riesgo de
Parálisis CerebralInfantil (PCI).
Reanimación neonatal
Medidas generales
- Evitar la hipotermia mediante secado con paños calientes y
Figura 3. Onfalocele.
Figura 4. Gastrosquisis.
0
<100
Pobre
Cierta flexión
Gesticula
Acrocianosis
FRECUENCIA
CARDÍACA
ESFUERZO 
RESPIRATORIO
TONO
MUSCULAR
RESPUESTA A
ESTÍMULOS
COLOR
>100
Llanto vigoroso
Activo
Tos / estornudo
Rosado
1 2
Ausente
Ausente irregular
Laxo
Ausente
Azul pálido
Tabla 3. Puntuaciones del test de Apgar (MIR 00, 226 ; MIR 99, 190).
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13] NEONATOLOGÍA [
cuna térmica.
- Profilaxis ocular de la infección gonocócica mediante poma-
das oftálmicas de eritromicina y tetraciclinas (antes nitrato de
plata al 1%).
- Profilaxis universal de la enfermedad hemorrágica mediante
una inyección de vitamina K intramuscular de 1 mg inmedia-
tamente tras el parto.
- Screening universal del hipotiroidimo al 2º-5º día y de la fe-
nilcetonuria entre el 3º-5º día tras el nacimiento (tras el inicio
de la ingesta proteica).
- Detección selectiva de hipoacusia en todos los bebés me-
diante prueba de otoemisiones (no se hace de rutina en todas
las maternidades).
Valoración de la dificultad respiratoria
La dificultad respiratoria es la urgencia más frecuente e impor-
tante en el paritorio.
Se tiene que diferenciar entre:
Test de Silverman
Valora el grado de dificultad respiratoria, tanto en RN como en
niños más mayores.
Puntuación:
- 0-2: no dificultad respiratoria o leve.
- 3-4: dificultad respiratoria moderada.
- >4: dificultad respiratoria grave.
Adaptación del RN a la vida extrauterina
Cardiovascular
Circulación fetal: la sangre oxigenada llega al feto desde la pla-
centa a través de la vena umbilical. La mitad de esta sangre irá
al hígado y el resto a la vena cava inferior a través del conducto
venoso de Arancio (MIR 01, 162), llegando a la aurícula dere-
cha. Desde allí se dirige a la aurícula izquierda a través del fora-
men oval, y de ahí a la circulación general. La poca sangre que
llega al ventrículo derecho llega a la arteria pulmonar y volverá
a la aorta a través del ductus arterioso.
Los principales cambios que tienen lugar al nacimiento son:
- Cierre del ductus (10-15 h de vida) – ligamento arterioso.
- Cierre del conducto de Arancio – ligamento venoso.
- Cierre de las arterias umbilicales – ligamento umbilical.
- Cierre de la vena umbilical – ligamento redondo.
- Cierre foramen oval (antes del 3º mes).
RN
Intubación + masaje cardíaco 1:3
Falta esfuerzo
respiratorio
FC ≤100 ppm
Adrenalina
Bicarbonato
Volumen
Falta esfuerzo
respiratorio
FC ≤60
Secar y calentar
Estimulación táctil
Abrir y aspirar vía aérea
Ventilación con mascarilla +/- 02
30 sg
30 sg
30 sg
APGAR
1 minuto
Figura 5. Algoritmo de actuación: reanimación del RN.
Cianosis
Alteración centro superior
No esfuerzo respiratorio
Tabla 4. Tipos de insuficiencia respiratoria.
CENTRAL
Cianosis
Incapacidad de intercambio de
O2 alveolar
Esfuerzo respiratorio aumentado
PERIFÉRICA
0
Tórax fijo
Mueve
abdomen
Intercostal
Discreta
Discreto
Se oye
con fonendo
DISOCIACIÓN
TORACO-
ABDOMINAL
TIRAJE
RETRACCIÓN
XIFOIDEA
ALETEO NASAL
QUEJIDO
RESPIRATORIO
Respiración y
balanceo
Intercostal,
supra/infraesternal
Intensa
Intenso
Se oye a
distancia
1 2
Normal
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Tabla 5. Puntuaciones del test de Silverman.
Figura 6. Circulación fetal.
Vena cava
superior
Foramen oval Ductus arterioso
Ventrículo
izquierdo
Arteria
pulmonar
Aorta ascendente
Vena cava
inferior
Aurícula
derecha
Conducto de
Arancio
Vena porta
Vena cava
inferior
Arterias
umbilicales
Vena
umbilical
Manual A Mir
14 ] NEONATOLOGÍA [
Hematología
- Serie roja: la hemoglobina (Hb) del RN es de 17-19 g/dl con
un hematocrito en torno a 45-60% (MIR 00F, 197). El valor
de la Hb a los 3 meses disminuye considerablemente (9,5 a 14
g/dl) (MIR 00, 220) y hacia el 4º-6º mes se consumen los de-
pósitos de ferritina (anemia fisiológica del RN) (MIR). Durante
los primeros 6-12 meses se mantiene un patrón de Hb similar
al del feto: 70% HbF (α2, γ2), 29% HbA1 (α2, β2) y 1% HbA2
(α2, δ2). 
- Serie blanca: leucocitosis fisiológica tras el parto (hasta 25000
leucocitos/mm3). Tras la primera semana disminuye y aparece
una linfocitosis relativa.
Inmune
Los niveles de inmunoglobulinas (Ig) en el RN son ligeramente
superiores a los maternos. La IgG fetal es exclusivamente ma-
terna; en cambio la IgM no atraviesa la placenta y la encontra-
mos en el feto en respuesta a infecciones intrauterinas. La IgA
e IgE no atraviesan generalmente la placenta. Las Igs alcanzan
su nivel mínimo al 3º mes por desaparición de las Igs maternas
(inmunodeficiencia fisiológica del lactante).
1.6.- Embarazos de alto riesgo
Factores maternos:
- Socioculturales: edad materna <16 años o >40 años, drogas,
alcohol, tabaco, pobreza, madre soltera, estrés emocional o
físico.
- Patología previa: trastornos genéticos, DM, HTA, bacteriuria
asintomática, enfermedades reumáticas (LES), medicación cró-
nica.
- Antecedentes obstétricos: muerte fetal intraútero o neonatal,
RNPT, CIR, malformaciones congénitas, incompetencia cervi-
cal, incompatibilidad de grupo, ictericia neonatal, hydrops,
errores congénitos del metabolismo.
- Embarazo: hemorragia vaginal, ETS, gestación múltiple, pre-
eclampsia. El hipo e hipertiroidismo materno no controlados
son responsables de la infecundidad relativa, tendencia al
aborto, parto prematuro y muerte fetal (MIR 06, 244).
Parto:
- Índice lecitina/esfingomielina inmaduro, nalgas, aguas me-
coniales, etc.
Alteraciones del líquido amniótico
El líquido amniótico va aumentando progresivamente a razón
de 10 ml/día hasta la semana 34 de gestación para posterior-
mente ir disminuyendo lentamente. Los valores normales son
500-2000 ml considerándose oligoamnios <500 ml y polihi-
dramnios por encima de 2000 ml.
Oligoamnios
Etiología
- CIR y malformaciones fetales.
- Transfusión gemelo-gemelo (donante).
- Pérdidas de líquido amniótico: rotura prematura de membra-
nas (RPM).
- Disminución en la producción: agenesia renal (síndrome de
Potter), indometacina.
- Atresia uretral.
- Amnios nudoso.
Complicaciones
- Síndrome del abdomen en ciruela pasa.
- Hipoplasia pulmonar (es la complicación más grave).
- Pseudobstrucción intestinal.
Polihidramnios
Etiología
- Alteraciones congénitas: anencefalia, hidrocefalia, fístula tra-
queoesofágica, atresia duodenal, espina bífida, labio leporino,
paladar hendido, malformación adenomatoidea quística pul-
monar, hernia diafragmática.
- Aumento en la producción: diabetes mellitus, transfusión ge-
melo-gemelo (receptor), enfermedad renal poliúrica
- Síndromes: acondroplasia, Klippel-Feil, trisomías 18, 21,
TORCH, hydrops fetalis.
- Otros: insuficiencia cardíaca fetal, enfermedad neuromuscu-
lar, hidropesía no inmunitaria, quilotórax, teratoma o causas
idiopáticas.
Alteración de los niveles de α-fetoproteína materna
- Disminuida: trisomía 18-21, CIR, cálculo incorrecto edad ges-
tacional. Son sugerentes de síndrome de Down una disminu-
ción de la alfafetoproteína y del estriol y un aumento de la
proteína A, la βhCG y la inhibina.
- Elevada: gestación múltiple, parto postérmino, defectos tubo
neural, hydrops, amenaza de aborto, higroma quístico, onfa-
locele, nefrosis congénita, enfermedad poliquística renal, epi-
dermólisis ampollosa, bandas amnióticas, ectopia cardíaca,
hemangioma placentario, hemorragia retroplacentaria, sensi-
bilidad Rh.
Figura 7. Circulación del recién nacido.
Ligamento arterioso
Arteria
pulmonar
Aorta ascendente
Vena cava
inferior
Aurícula
derecha
Vena portaVena cavainferior
Ligamento
redondo
Ligamentosumbilicales
laterales
Debes recordar que la primera medida a tomar,
antes que ninguna otra, es calentar y estimular al RN para
que respire (salvo si hay líquido meconial, en cuyo caso
debes empezar por aspirar la tráquea, antes de que el
RN respire espontáneamente).
El APGAR tiene muy poco valor predictivo en lo que
se refiere a pronóstico del recién nacido.
RECUERDA
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15] NEONATOLOGÍA [
Embarazos múltiples
Representan un problema por aumentar el riesgo de todas las
patologías relacionadas con la distensión uterina, la existencia
de dos fetos y el riesgo de prematuridad (20% de los neonatos
de MBPN).
- Mayor cantidad de placenta: hiperemesis gravídica, pree-
clampsia, alteraciones vasculares placentarias.
- Mayor distensión uterina: rotura prematura de membranas
(RPM), prematuridad.
- Problemas de espacio: vasos previos, inserción velamentosa
del cordón.
- Problemas de nutrición fetal: dificultad respiratoria-asfixia,
CIR, transfusión gemelo-gemelo, malformaciones congénitas
(monocigotos).
Prematuridad
Factores etiológicos
- Causas fetales: sufrimiento fetal (alteración del RCTG o pH
scalp), eritroblastosis, hydrops (necesidad de terminar la ges-
tación).
- Causas placentarias: placenta previa, desprendimiento pre-
maturo de placenta.
- Causas uterinas: útero bicorne, incompetencia cervical.
- Causas maternas: preeclampsia, enfermedades crónicas, in-
fecciones, toxicomanías (necesidad de terminar la gestación).
- Otros: RPM, polihidramnios, yatrógenas.
Complicaciones
- Respiratorias: síndrome de distrés respiratorio del recién na-
cido (SDRRN), enfermedad pulmonar crónica (EPC), neumotó-
rax, neumomediastino, enfisema intersticial, neumonía
congénita, hipoplasia pulmonar, hemorragia pulmonar, apnea.
- Cardiovasculares: ductus arterioso persistente (DAP), hipo e
hipertensión, bradicardia.
- Hematológicas: anemia, ictericia, hemorragias, CID, déficit
de vitamina K, hydrops.
- Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante.
- Metabólico-endocrino: hipocalcemia, hipo e hiperglucemia,
acidosis metabólica tardía, hipotermia, estado eutiroideo con
T4 baja.
- SNC: hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricu-
lar, encefalopatía hipóxico-isquémica, convulsiones, retinopa-
tía, sordera, hipotonía.
- Renales: hipo e hipenatremia, hiperpotasemia, acidosis tu-
bular renal, glucosuria renal, edema.
- Otros: infecciones.
CIR
Tipos (ver manual de Ginecología y Obstetricia)
Problemas asociados
- Muerte fetal intraútero, asfixia perinatal.
- Hipoglucemia.
- Policitemia-hiperviscosidad (por hipoxia fetal y aumento de
eritropoyetina).
- Dismorfología.
1.7.- Traumatismos del parto
Los factores predisponentes son todos aquellos relacionados
con parto traumático: macrosomía, desproporción pélvico-ce-
fálica, distocias, parto prolongado, nalgas y RNPT.
Craneal
En el cefalohematoma habría que hacer diagnóstico diferencial
con el meningocele (masa pulsátil que aumenta de tamaño
con el llanto y que asocia defecto óseo).
La hemorragia subgaleal del cuero cabelludo no está deli-
mitada por suturas, por lo que puede provocar anemia e icteri-
cia. Pueden aparecer eritema, abrasiones, equimosis y necrosis
grasa subcutánea tras fórceps o ventosa.
Las fracturas más frecuentes son las lineales, no requieren tra-
tamiento y suelen ser asintomáticas. Las fracturas deprimidas o
en “ping-pong”, si son extensas, pueden asociar afectación pa-
rénquima subyacente y precisar tratamiento quirúrgico. Las frac-
turas que tienen peor pronóstico son las occipitales.
Hemorragia intracraneal
Secundaria a traumatismos, asfixia, coagulopatías o alteraciones 
↓ peso, talla y perímetro cefálico
Afectación precoz
↓ nº de células fetales
Cromosomopatías,
alteraciones genéticas,
malformaciones, teratógenos,
HTA grave
Tabla 6. Tipos de CIR.
SIMÉTRICO
Perímetro cefálico conservado
Afectación tardía
No
Nutrición materna deficiente,
enfermedad renovascular
materna tardía
ASIMÉTRICO
Debes recordar que hay enfermedades que son más frecuen-
tes en los prematuros y otras que lo son en los CIR.
A modo de resumen y por aparatos:
RECUERDA
RNPT CIR (RNBPEG)
EMH
Apneas
DAP
Anémico
Enterocolitis
necrotizante
Cualquier cosa
(hiper e hipos)
HIV
LPV
SAM
Policitémico
PULMÓN
CORAZÓN
SANGRE
DIGESTIVO
METABÓLICO
NEUROLÓGICO
Edema difuso de
tejido celular subcutáneo
Equimosis
Atraviesa suturas
Aparece inmediatamente al parto
Desaparece en los primeros días
Suele asociar
moldeamiento de cabeza
Son raros el shock, ictericia o anemia
No precisa tratamiento
CAPUT SUCEDANEUM
Hemorragia subperióstica
No alteraciones de la piel
Respeta suturas
Tarda horas en aparecer
Desaparece en semanas o meses
Puede asociar: fractura, coagulopatía,
hemorragia intracraneal
Puede asociar anemia
No tratamiento (no están indicados
la incisión y el drenaje)
CEFALOHEMATOMA
Tabla 7. Características del caput sucedaneum y del cefalohematoma (MIR).
Manual A Mir
16 ] NEONATOLOGÍA [
vasculares congénitas.
Subdural
Típica en RNT por trauma de parto; suele localizarse en la con-
vexidad y ser asintomática. El diagnóstico se realiza por ECO-
TAC y el tratamiento es conservador. La hemorragia sintomática
(en RNT de gran tamaño) debe ser tratada mediante punción y
evacuación del líquido subdural a través de la fontanela anterior.
Hay que sospechar, además del parto traumático, la posibilidad
de malos tratos.
Intraparenquimatosa 
Suele asociarse a hipoxia-isquemia.
Subaracnoidea 
Típica del RNPT; puede ser primaria o secundaria a coagulopa-
tías o por extensión de hemorragias localizadas en otras zonas.
Suelen ser asintomáticas y el diagnóstico se realiza mediante
punción lumbar. El tratamiento es sintomático y el pronóstico
favorable.
Intraventricular (HIV)
Rotura de vasos de la matriz germinal subependimaria, que des-
aparece a las 28 semanas, por lo que aparece exclusivamente en
RNPT. Los factores predisponentes son dificultad respiratoria,
lesión hipóxico-isquémica, hipo o hipertensión arterial, disminu-
ción del flujo sanguíneo cerebral, pérdida de integridad vascular,
aumento de la presión venosa central, neumotórax, hipervolemia.
- Clínica: a menor peso mayor incidencia de HIV. El 80-90%
se producen antes del 3er día (50% en el 1er día). Aparece un
brusco deterioro del estado general (sobre todo en RNPT) con
palidez, disminución o desaparición del reflejo de Moro o de
succión, hipotonía, apneas, somnolencia, fontanela anterior a
tensión, SIADH. Un 10-15% desarrollará hidrocefalia.
- Diagnóstico: ecografía transfontanelar (MIR 97, 191), TAC
o RMN. Mediante la ecografía se puede establecer una grada-
ción:
• I: limitada a matriz germinal o una ocupación <10% del
ventrículo.
• II: 10-50% del ventrículo (más frecuente, en torno al 40%).
• III: >50% del ventrículo acompañado de dilatación ventri-
cular.
• IV: es un grado III junto a hemorragia intraparenquimatosa.
- Factores de mal pronóstico: hidrocefalia progresiva, <30
semanas de gestación, ventilación mecánica prolongada (>28
días), hemorragia intraparenquimatosa o LPV extensa.
- Prevención: evitar factores predisponentes. La administra-
ción de corticoides maternos a bajas dosis o el uso de indome-
tacina en el RN pueden ser útiles.
- Tratamiento: punciones lumbares repetidas pueden reducir
los síntomas de la hidrocefalia posthemorrágica, aunque tam-
bién aumentan el riesgo de meningitis. 
Si la hidrocefalia es obstructiva hay que colocar una válvula de
derivación.
Leucomalacia periventricular (LPV)
Necrosis (lesión hipóxico-isquémica) de la sustancia blanca pe-
riventricular y lesión de las fibras de la cápsula interna, como
consecuencia de una hemorragia. Se sigue de atrofia del tejido
con aparición de dilatación ventricular secundariay quistes.
Suele ser asintomática hasta etapas tardías de la lactancia dando
lugar a la diplejia espástica. Se diagnostica mediante ecografía
por hiperecogenicidad al 3º-6º día e imágenes hipodensas quís-
ticas al 14º-20º día.
Columna vertebral y médula espinal
Las lesiones vertebrales más frecuentes tienen lugar a nivel de la
4ª vértebra cervical en presentaciones cefálicas y en las vértebras
cervicales bajas o dorsales altas en las presentaciones de nalgas.
La sección de la médula espinal puede ocurrir sin fractura ver-
tebral; dará lugar a parálisis completa de los movimientos volun-
tarios por debajo de la lesión, arreflexia y disminución de la
sensibilidad. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante
ecografía o RMN y el tratamiento es de soporte.
Figura 8. Hemorragias intracraneales en el RN.
Hemorragia
subaracnoidea Caput sucedaneum
Hemorragia
subgaleal
Cefalohematoma
Hematoma
epidural
Duramadre
Periostio
Tejido celular
subcutaneo
Piel
Figura 9. Leucomalacia periventricular.
Estarían ordenadas de menor a mayor gravedad
de la siguiente manera:
caput sucedaneum < cefalohematoma
< hemorragias intracraneales (subaracnoidea < subdural)
RECUERDA
ENFERMEDAD
HIPÓXICO-ISQUÉMICA
RPNT
Convulsiones 
en las 1as
24 horas
Diplejia
espástica
en la lactancia
Signos de
gravedad 
sistémica
Leucomalacia 
periventricular
Hemorragia
intraventricular
RNT
Encefalopatía 
hipóxico
isquémica
Figura 10. Enfermedad hipóxico-isquémica.
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17] NEONATOLOGÍA [
Lesiones en nervios periféricos
Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Es la más frecuente. Afecta a las raíces C5-C6. El brazo se mos-
trará en aducción y rotación interna con pronación del ante-
brazo. El reflejo bicipital y el reflejo de Moro están ausentes,
mientras que el reflejo de prensión palmar permanece intacto.
Se puede asociar a alteraciones del nervio frénico (C4), dando
lugar a dificultad respiratoria. Tiene buen pronóstico. El tratamiento
es la inmovilización parcial intermitente durante 1-2 semanas.
Parálisis de Klumpke
Afecta a C7-C8 dando lugar a la “mano paralítica”. Los reflejos
bicipital y de Moro son normales mientras que el reflejo de pren-
sión palmar ha desaparecido. Se asocia a lesiones de D1, dando
lugar a síndrome de Horner (miosis y ptosis homolateral). Tiene
peor pronóstico que la parálisis superior y el tratamiento es si-
milar.
Parálisis frénica
Estiramiento o avulsión de las raíces nerviosas C3-C4-C5, dando
lugar a parálisis diafragmática y, con ella, dificultad respiratoria,
cianosis, disminución de ruidos respiratorios y asimetría toraco-
abdominal, generalmente unilateral. El diagnóstico se realiza
mediante radiografía y ecografía (que muestran una elevación
del diafragma en el lado paralizado con desviación del medias-
tino hacia el lado opuesto) o fluoroscopia (que mostrará el mo-
vimiento paradójico del diafragma). No existe tratamiento
específico, debiendo descansar sobre el lado afectado junto oxi-
genoterapia si es necesario. Las complicaciones más frecuentes
son las infecciones pulmonares y la recuperación suele ser es-
pontánea en 1-3 semanas. En casos graves sería necesaria la
ventilación mecánica e incluso tratamiento quirúrgico (plicatura
del diafragma).
Parálisis facial
Lo más frecuente es la parálisis periférica asociada al parto ins-
trumentado con fórceps, que suele ser unilateral. Hay que hacer
el diagnóstico diferencial con la ausencia de músculos depreso-
res de la boca. La parálisis central hay que distinguirla del sín-
drome de Moebius (agenesia del núcleo facial con parálisis
bilateral).
Lesiones viscerales
Hepática (1ª víscera más lesionada)
Riesgo de hematoma subcapsular que puede acumular la he-
morragia, siendo asintomático los primeros 1-3 días de vida,
apareciendo después signos inespecíficos tales como rechazo
de las tomas, apatía, palidez, ictericia, taquipnea o taquicardia.
Puede palparse una masa a nivel hepático o estar el abdomen
azulado. Si el hematoma se rompe provocará shock y falleci-
miento del niño. El diagnóstico se realiza mediante ecografía. El
tratamiento es conservador mientras no exista rotura, en cuyo
caso se realizará tratamiento quirúrgico.
Esplénica (2ª víscera más lesionada)
Sola o asociada a la del hígado. El manejo es similar a ésta.
Hemorragia suprarrenal (MIR)
El 90% son unilaterales (75% derecho); suele ser secundaria a
traumatismos del parto, aunque también a anoxia o infecciones
fulminantes. Los factores predisponentes son los partos de nal-
gas o los GEG. 
Clínica
Los recién nacidos pueden estar desde asintomáticos hasta pa-
decer shock con hipotensión, hipoglucemia e hiponatremia.
Puede existir una tumoración en el costado con cambios de co-
loración de la piel subyacente o ictericia. El diagnóstico se rea-
lizará por ecografía. Puede estar indicado el tratamiento
quirúrgico en caso de insuficiencia suprarrenal aguda (hipoglu-
cemias).
Fracturas
- Clavícula: la más frecuente; asociada a presentación de vér-
tex y extensión de brazos en las presentaciones de nalgas. El
niño presentará el brazo inmóvil, con Moro abolido unilateral,
pudiendo palparse crepitación o irregularidades de la superfi-
cie ósea. Puede asociar espasmo del esternocleidomastoideo
con depresión supraclavicular. No precisa tratamiento aunque
en ocasiones puede inmovilizarse. A la semana aparece un
callo de fractura exuberante que puede ser el 1er signo de la
fractura.
- Extremidades: pronóstico excelente. En el RNPT pueden
estar relacionadas con la osteopenia. Las luxaciones y epifisió-
lisis son raras, y mostrarán la pierna acortada y en rotación ex-
terna.
Adiponecrosis
Necrosis de la grasa subcutánea que da lugar a nódulos o placas
de distintos tamaños, secundarios a traumas del parto (por
ejemplo en zonas de presión del forceps). No dolorosos, adhe-
ridos a la piel. Suelen desaparecer en meses. Son de consistencia
firme (pétrea) y pueden dar coloración purpúrica a la piel supra-
yacente.
Hipoxia-Isquemia
- Hipoxemia: concentración de oxígeno arterial inferior a lo
normal.
Distocia de nalgas
C7-C8- (D1)
Mano paralítica
+/- síndrome de Horner
Normal
Normal
Ausente
D1
Peor
Inmovilización parcial in-
termitente (1-2 semanas)
ERB- DUCHENNE DÉJERINE-KLUMPKE
Distocia de hombros
La más frecuente
(C4)-C5-C6
Brazo en aducción y
rotación interna con
pronación del antebrazo
(postura en
propina de maitre)
+/- dificultad respiratoria
Ausente o asimétrico
Ausente
Intacto
Parálisis frénica (C4)
Bueno
Inmovilización parcial in-
termitente (1-2 semanas)
MECANISMO DE
PRODUCCIÓN
FRECUENCIA
RAICES
CLÍNICA
DE MORO
BICIPITAL
PRENSIÓN
PALMAR
ASOCIACIÓN
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
Tabla 8. Parálisis braquial.
Más frecuente
Frente lisa homolateral
- Ausencia del pliegue nasolabial
- Flácida
- Desviación de la comisura bucal al 
lado sano
- Debilidad palpebral con imposibili-
dad de cerrar el ojo
Tabla 9. Características de las parálisis faciales.
PERIFÉRICA
Menos frecuente
Frente arrugada
- Se asocia con frecuencia a parálisis 
del VI par
- Diagnostico diferencial con el
síndrome de Moebius
CENTRAL
RE
FL
EJ
O
S
Manual A Mir
18 ] NEONATOLOGÍA [
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- Isquemia: flujo sanguíneo insuficiente para mantener la fun-
ción celular y de órganos.
- Anoxia: ausencia completa de oxígeno secundaria a distintas
causas.
Enfermedad hipóxico-isquémica
Consecuencia de la lesión permanente celular del SNC. Puede
dar lugar a muerte neonatal (15-20%) o manifestaciones más
tardías como parálisis cerebral infantil o retraso mental.
- Etiología:
• Hipoventilación o hipotensión materna.
• Tetania uterina (vasoconstricción vasos uterinos), insuficien-
cia placentaria.
• Desprendimiento prematuro de placenta.• Nudos de cordón.
• Tras el nacimiento: anemia, shock, cardiopatías congénitas
o alteraciones pulmonares.
- Signos de hipoxia fetal: CIR con resistencias vasculares au-
mentadas, taquicardia (más agudo), bradicardia (más grave),
DIPS II, disminución variabilidad latido-latido, acidosis metabó-
lica: pH scalp <7.25 (sufrimiento fetal agudo), aguas meconia-
les.
- Clínica: la anoxia fetal crónica o la lesión hipóxico-isquémica
aguda tras el nacimiento dan lugar a una neuropatología es-
pecífica para cada edad de gestación. 
• RNT → suele producir una encefalopatía hipóxico isqué-
mica secundaria a necrosis neuronal de la corteza con poste-
rior atrofia cortical y lesiones isquémicas parasagitales.
Originan convulsiones focales o hemiplejia.
• RNPT → leucomalacia periventricular (con displejia espás-
tica posterior), status marmoratus de los núcleos de la base
y hemorragia intraventricular. 
- Otros efectos de la asfixia pueden ser:
• Cardiovasculares: isquemia miocárdica, disminución de la
contractilidad, insuficiencia tricuspídea, hipotensión.
• Respiratorio: persistencia circulación fetal, hemorragia pul-
monar, SDR.
• Renal: necrosis tubular aguda o cortical.
• Suprarrenal: hemorragia.
• Digestivo: perforación, ulceración, necrosis.
• Metabólico: SIADH, hiponatremia, hipoglucemia, hipocal-
cemia, mioglobinuria.
• Piel: adiponecrosis.
• Hematológico: CID.
- Tratamiento: de soporte (oxigenoterapia, anticonvulsivan-
tes, glucosa y calcio).
1.8.- Enfermedades del aparato respiratorio
Apneas
Etiología
Idiopática de la prematuridad o primaria
Relacionada con la edad gestacional. Puede ser obstructiva, cen-
tral o mixta (más frecuente; inicialmente obstructiva y posterior-
mente central).
Secundaria a otros trastornos
Alteraciones del SNC, patología respiratoria, infecciones y sepsis,
RGE, alimentación oral, alteraciones metabólicas (hipocalcemia,
hipoglucemia, hipo e hipernatremia, hiperamoniemia, aumento
de ácidos orgánicos), aumento de la temperatura ambiental, hi-
potermia, inmadurez del centro respiratorio, estado de sueño.
Diagnóstico diferencial
Pausas de apnea
- Cese de la respiración >10-20 s.
- Típico de RNPT durante la primera semana.
- Asocia cianosis y bradicardia.
- Aumenta en fase REM del sueño.
- Cede a las 36 semanas de edad gestacional.
- Peor pronóstico.
Respiración periódica
- Alterna ritmo regular con episodios de apnea intermitente
de 5-10 s de duración, seguidos de respiración rápida com-
pensadora durante 15 s.
- Típico de RNPT en los primeros meses de vida.
- No cambios de coloración ni bradicardia.
- Cese espontáneo.
- No importancia pronóstica.
- Aumenta durante las fases 3 y 4 del sueño.
Tratamiento
- Monitorización.
SIGNOS
Hiperalerta
Normal
Normal
Hiperactivo
Presente
Fuerte
Midriasis
No
Normal
<24 h
Buena
ESTADIO 1
Letárgico
Hipotónico
Flexión
Hiperactivo
Presente
Débil
Miosis
Frecuentes
Bajo voltaje pa-
sando a actividad
convulsiva
24 h a 14 días
Variable
ESTADIO 2
Estupor, coma
Flácido
Descerebración
Ausentes
Ausente
Ausente
Desigual, débil
Disfunción de
tronco
Supresión en bro-
tes pasando a
isoeléctrico
Días o semanas
Grave
ESTADIO 2
NIVEL
CONCIENCIA
TONO MUSCULAR
POSTURA
ROT
MIOCLONÍA
MORO
REFLEJO PUPILAR
CONVULSIONES
EEG
DURACIÓN
EVOLUCIÓN
Tabla 10. Estadios de la encefalopatía hipóxico-isquémica.
Ante un recién nacido con clínica neurológica debes recodar
que la encefalopatía hipóxico isquémica es típica de RNT
mientras que la hemorragia intraventricular (HIV) y la leuco-
malacia periventricular (LPV) lo son del RNPT. Además, en la
encefalopatía hipóxico-isquémica, la lesión es principalmente
cortical y su clínica típica son las convulsiones en las primeras
24 h de vida, mientras que en la HIV el sangrado se produce
en la matriz germinal y cursa con clínica “más grave” (bradi-
cardia, pausas de apnea, fontanela a tensión, etc) que apa-
rece hacia el 2º-3º día de vida. Observa que la LPV es
asintomática hasta que aparecen las secuelas (diplejia espás-
tica en etapas tardías de la lactancia).
RECUERDA
Sí
No
Intermedia
OBSTRUCTIVA
No
No
Corta
CENTRAL
Larga
MIXTA
MOVIMIENTOS
TORÁCICOS
FLUJO AÉREO
DURACIÓN
Tabla 11. Características de las apneas.
P e d i a t r í a
19] NEONATOLOGÍA [
- Estimulación táctil, ventilación con mascarilla y oxígeno suple-
mentario.
- Estimulantes del centro respiratorio: cafeína o teofilina (ap-
neas centrales).
- CPAP sobre todo si mixta u obstructiva, o incluso ventilación
mecánica.
- Transfusión de hematíes o eritropoyetina (EPO) si es secun-
daria a anemia grave.
Pronóstico
Depende de los factores asociados. La apnea de la prematuridad
no altera el pronóstico ni aumenta la incidencia de muerte sú-
bita del lactante (MSL).
Enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Alteración pulmonar por falta de madurez del tejido. Incidencia
inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al na-
cimiento.
Patogenia y fisiopatología
Consiste en un déficit de surfactante (agente tensioactivo), que
provoca un aumento en la tensión superficial y tendencia al co-
lapso alveolar (alveolos perfundidos pero no ventilados: efecto
shunt). Esto provoca una tendencia a la hipertensión pulmonar
persistente con shunt derecha-izquierda (persistencia del ductus
arterioso y del foramen oval) (MIR 99F, 185).
El surfactante es producido por los neumocitos tipo II a partir
de las 20 semanas, pero en el líquido amniótico se detecta más
tarde. La madurez pulmonar se alcanza a las 34 semanas de
edad de gestación, cuando el cociente lecitina/esfingomielina
(L/E) >2.
Tras el parto, las altas concentraciones de oxígeno pueden dañar
el epitelio pulmonar y agravar el déficit de agente tensioactivo.
Los componentes de dicho agente son:
- Lecitina 70-75% (aumenta con la edad gestacional).
- Esfingomielina (cifras estables a lo largo de la gestación).
- Fosfatidilglicerol (más sensible y específico).
- Apoproteína, colesterol.
Clínica
Distrés respiratorio de inicio precoz con taquipnea, quejido, re-
tracciones sub e intercostales, aleteo nasal y cianosis progresiva
con mala respuesta al oxígeno. Empeoramiento progresivo
hasta los tres días y posteriormente mejoría gradual. 
Diagnóstico
- Auscultación: estertores sobre todo en bases con ruidos res-
piratorios normales o disminuidos.
- Radiológico: los hallazgos no son patognomónicos aunque sí
característicos. Aparece un parénquima reticulogranular fino
(“vidrio esmerilado”) y broncograma aéreo.
- Gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria o
mixta.
- Cociente L/E prenatal de líquido amniótico (>2: pulmón ma-
duro; 2-1.5: pulmón de transición y <1.5: pulmón inmaduro)
o postnatal, de muestras obtenidas de tráquea o estómago. 
Diagnóstico diferencial
Neumonía, malformaciones congénitas pulmonares o cardíacas,
sepsis y proteinosis alveolar congénita (letal). También habría
que hacer diagnóstico diferencial con la taquipnea transitoria
del recién nacido. 
Prevención
Corticoides a la madre (dexametasona o betametasona) 48-72
h antes del parto en fetos de 24 a 34 semanas de edad gesta-
cional disminuyen la gravedad y la incidencia de EMH. No au-
mentan el riesgo de infección neonatal (MIR 05, 68). Los
corticoides administrados a la madre prenatalmente han dismi-
nuido la incidencia de SDRRN, neumotórax, ductus arterioso
persistente, HIV y enterocolitis necrotizante (MIR 05, 68; MIR
01, 189).
Tratamiento
Medidas generales: 
- Monitorización de constantes, electrolitos, glucosa, pH y bicar-
bonato; evitar pérdidas de calor y aporte adecuado de líquidos.
- Oxigenación adecuada con PO2 arteriales entre 50-70 mmHg
y SatO2 >90%. Si el pH <7.20, la PCO2 >60 y la PO2 <50 con
oxígeno al 70-100% o existe una apnea persistente,el trata-
miento más adecuado sería una CPAP (presión continua de
apertura de vía aérea) o ventilación mecánica.
- Surfactante endotraqueal cada 6-12 h, hasta un total de
2-4 dosis durante las primeras 24 h de vida (MIR 98, 186).
Disminuye la mortalidad pero no altera la incidencia de enfer-
medad pulmonar crónica.
- Antibioterapia empírica con ampicilina + gentamicina, ya que
la prematuridad es un factor de riego infeccioso por si misma
y la EMH puede ser indistinguible de una neumonía.
Complicaciones
- Persistencia del ductus (DAP): apneas persistentes con au-
mento de las necesidades de oxígeno, soplo sistólico o conti-
nuo y pulsos saltones. En casos graves aparecen signos de
insuficiencia cardíaca (hepatomegalia, cardiomegalia, etc). En
la Rx de tórax hay un aumento de la trama vascular pulmonar.
El tratamiento se realiza con indometacina o ibuprofeno, que
al parecer, no reduce el flujo sanguíneo cerebral, mesentérico
y renal (a diferencia de la indometacina). Si no se logra el cie-
rre, se opta por el tratamiento quirúrgico.
- Salida extrapulmonar de aire por ventilación mecánica (neu-
motórax o neumomediastino) o hemorragia pulmonar.
- Secundarios a cateterización de vasos (embolias, trombosis
de arterias y venas umbilicales) y a la intubación endotraqueal
(estenosis traqueales).
- Enfermedad pulmonar crónica (EPC): su frecuencia es inver-
samente proporcional a la edad gestacional. Se caracteriza por
empeoramiento clínico progresivo con hipoxia, hipercapnia,
dependencia de oxígeno e insuficiencia cardíaca derecha. Es
más frecuente en niños sometidos a ventilación mecánica y
altas concentraciones de oxígeno. 
- DPPNI, RPM
- HTA crónica
- Enfermedad vascular renal
- Adicción a opiáceos
- Corticoides prenatales (estrés
materno)
Tabla 12. Factores que influyen en la maduración pulmonar.
FAVORABLE
- RNPT, varón, raza blanca
- Antecedentes familiares
- Gemelar, parto rápido
- Hydrops fetal
- Diabetes sin enfermedad vascular
- Asfixia perinatal, hipotermia
DESFAVORABLE
¿Qué patología típica del RN pretérmino aparece justo cuando
empieza a mejorar de su EMH? El DAP.
Aprende a reconocer el típico caso clínico del prematuro con
EMH que, debido a la hipertensión pulmonar, mantiene el
ductus permeable con shunt D-I. Cuando empieza a mejorar
de su patología pulmonar y caen las resistencias vasculares,
se invierte el shunt y como el ductus está permeable (ductus
arterioso persistente), permite paso de sangre en sentido in-
verso, de I a D, favoreciendo el desarrollo de insuficiencia car-
díaca y el edema agudo de pulmón.
RECUERDA
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20 ] NEONATOLOGÍA [
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Taquipnea transitoria O SDRNN tipo II (síndrome de Avery) 
Dificultad respiratoria del RN por falta de reabsorción del líquido
pulmonar fetal. Típico de RNT o RNPT con partos rápidos o por
cesárea en los que no se produce la compresión del niño por el
canal del parto que normalmente “exprime” este líquido.
Aparece taquipnea precoz, retracciones costales o quejido espi-
ratorio, en ocasiones acompañado de cianosis que mejora rápi-
damente con oxigenoterapia (FiO2 <40%). La recuperación
suele ser rápida (<3 días) y no hay estertores ni roncus a la aus-
cultación. 
La radiografía de tórax muestra una trama vascular prominente,
líquido en cisuras, hiperinsuflación, diafragma aplanado e in-
cluso derrame pleural (MIR 02, 177).
El tratamiento debe ser conservador, con dieta absoluta y oxige-
noterapia (MIR 03, 191).
Síndrome de aspiración meconial
El líquido amniótico meconial suele ser secundario a sufrimiento
fetal e hipoxia. Es típico de RN postérmino. La gravedad va a
depender de lo espeso que sea el meconio, que es una sustancia
irritante y estéril.
Clínica
Al nacimiento, el RN aparece teñido de meconio, deprimido y
con frecuencia precisa maniobras de reanimación. Posterior-
mente, la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas provoca
una neumonitis química con dificultad respiratoria (taquipnea,
retracciones, quejido) y cianosis. Puede ejercer mecanismo val-
vular dando lugar a neumotórax o neumomediastino con dis-
tensión del tórax. La neumonitis puede sobreinfectarse
posteriormente (la bacteria más frecuente es el E. Coli). Suele
mejorar en 72 h aunque la taquipnea puede persistir durante
días o semanas.
Diagnóstico
En la Rx de tórax se observan infiltrados de distribución irregular,
gruesas bandas, aumento del diámetro anteroposterior y apla-
namiento de los diafragmas.
Tratamiento
Se deben aspirar las secreciones de las vías respiratorias tras la
salida de la cabeza por el canal del parto antes de estimular al
niño. Si el meconio es muy denso, hay que intubar y aspirar de
tráquea (MIR 97, 210). Puede necesitar ventilación mecánica,
óxido nítrico, agentes tensioactivos y antibióticos.
Pronóstico
Depende de la afectación neurológica o de los síntomas asocia-
dos como hipertensión pulmonar o neumotórax.
Hipertensión Pulmonar Persistente (HTPP) (persistencia de
la circulación fetal)
Puede ser idiopática, aunque con frecuencia es secundaria a pa-
tología neonatal como EMH, aspiración meconial, sepsis, polici-
temia, hipoglucemia, hipoplasia pulmonar, oligoamnios, etc.
Patogenia
La ausencia del descenso fisiológico de las presiones pulmona-
res, manteniéndolas altas como en la vida intrauterina, da lugar
a shunt derecha-izquierda, manteniendo el ductus permeable y
el agujero oval abierto.
Clínica
Deterioro respiratorio en las primeras horas de vida con cianosis
y con mala respuesta a la administración de oxígeno.
Diagnóstico
- Hipoxia desproporcionada frente a los hallazgos radiológicos
(una Rx de tórax normal en un niño con hipoxia grave y sin
cardiopatía congénita debe hacer pensar en HTPP).
- Gradiente PaO2 preductal-postductal (arteria radial-arteria
umbilical) >20 mmHg.
- Ecocardiografía doppler.
- Prueba de hiperoxia: con O2 al 100% no hay aumento de la
PaO2.
Tratamiento
Oxigenoterapia, que produce vasodilatación pulmonar. Si hay
una hipoxia persistente, se debe iniciar apoyo con ventilación
asistida e incluso con membrana extracorpórea. En casos graves,
se usa el óxido nítrico como vasodilatador pulmonar.
Neumotórax, neumomediastino y enfisema intersticial pul-
monar
Todos estos cuadros puede aparecer de manera espontánea
(idiopáticos), pero generalmente son una complicación de pato-
logía pulmonar previa o secundarios a ventilación asistida (in-
cluso con mascarilla). Son más frecuentes en varones (RNT y RN
postérmino) con antecedentes de síndrome de aspiración meco-
nial, EMH o alteraciones de las vías urinarias.
Patogenia
Como consecuencia de una hiperinsuflación pulmonar se pro-
duce una rotura alveolar y escape de aire hacia el espacio in-
tersticial (enfisema intersticial) o daño del hilio pulmonar
disecando las vainas peribronquiales o perivasculares. Si este aire
alcanza el volumen suficiente, dará lugar a neumotórax, neu-
momediastino, enfisema subcutáneo o neumotórax a tensión
(si la presión intrapleural es superior a la atmosférica).
Clínica
- Neumotórax: suelen ser unilaterales (10% bilaterales). Pro-
ducen disnea, taquipnea y cianosis de inicio generalmente
brusco. El tórax está asimétrico, con prominencia de los espacios
intercostales en el lado alterado, disminución o ausencia de los
ruidos respiratorios con hiperresonancia y latido de punta des-
plazado hacia el lado sano. El uso juicioso de relajantes muscu-
lares en el RN mal acoplado al respirador y el agente tensoactivo
(líquido surfactante) disminuyen la incidencia de neumotórax.
- Neumomediastino: lo más frecuente es que sea asintomá-
tico aunque puede producir dificultad respiratoria, prominen-
cia de la línea media del tórax, distensión vascular cervical e
Figura 11. Neumotórax izquierdo y neumoperitoneo en recién nacido.
P e d i a t r í a
21] NEONATOLOGÍA [
hipotensión por dificultad en el retorno venoso.El enfisema
subcutáneo es casi patognomónico de neumomediastino.
- Enfisema intersticial: se caracteriza por dificultad respirato-
ria, disminución de la distensibilidad, hipercapnia e hipoxia.
- Neumopericardio: lo más frecuente es que debute como
un shock brusco con taquicardia, tonos cardíacos apagados y
pulsos débiles.
Diagnóstico
Clínico y radiológico.
Tratamiento
- Clínica leve: observación clínica, fraccionar las tomas y admi-
nistrar oxígenoterapia con O2 al 100%.
- Sintomático: drenaje aspirativo.
Displasia broncopulmonar, enfermedad pulmonar crónica
o fibrosis pulmonar intersticial
Enfermedad pulmonar progresiva en RNMBP que requieren oxi-
genoterapia y ventilación mecánica prolongada por patología
pulmonar previa. Los factores que contribuyen a su desa rrollo
son la toxicidad por oxígeno, la inmadurez pulmonar y el baro-
trauma (MIR).
Hablamos de Síndrome de Wilson-Mikyti en la EPC en prema-
turos, generalmente <32 semanas, con peso al nacimiento
<1500 g y sin antecedentes de enfermedad por membrana hia-
lina. Se caracteriza por disnea, taquipnea, retracciones y cianosis
de comienzo insidioso durante la primera semana de vida. 
Clínica
Dificultad respiratoria, sibilancias y estertores, que aumentan
progresivamente en 2-6 semanas, junto a un incremento de la
dependencia de oxígeno, que persiste varios meses. Le sigue
una mejoría gradual o una instauración progresiva de la insufi-
ciencia respiratoria o cardíaca. Existe mayor tendencia a las in-
fecciones respiratorias.
Diagnóstico
Rx tórax: opacificación con broncograma aéreo o áreas transpa-
rentes, pequeñas y redondas que alternan con otras de densi-
dad irregular (“pulmón de esponja”). 
Tratamiento de soporte
Ventilación mecánica continua, oxigenoterapia, diuréticos, bron-
codilatadores y dexametasona.
Pronóstico
La principal causa de muerte es la insuficiencia cardíaca derecha
y la bronquiolitis obliterante.
1.9.- Enfermedades del aparato digestivo
Vómitos
Etiología
- Deglución de secreciones del parto: mucosos o sanguinolen-
tos, secundarios a irritación de la mucosa gástrica.
- Regurgitación por mala técnica alimentaria (causa más fre-
cuente), sobrealimentación, RGE o por aire deglutido.
- Obstrucción intestinal: hay que sospecharla en vómitos
que aparecen en las primeras horas después del nacimiento,
constantes, copiosos, no en escopetazo y en ocasiones biliosos
(si obstrucción distal al duodeno). Las obstrucciones más fre-
Déficit de líquido
surfactante
Prematuridad
Distrés
respiratorio
Mala
Shunt D-I,
DAP, EPC,
otros
Estertores e
hipoventilación
Vidrio esmerilado
+/- broncograma
aéreo
↓ O2; ↑CO2 y acidosis
respiratoria o mixta
Corticoides
prenatales
Surfactante
intratraqueal
+/- antibióticos
+/- ventilación
mecánica
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
No reabsorción del
líquido pulmonar
Partos
rápidos
y cesáreas
Distrés
respiratorio
Buena
Líquido en cisuras
Normal
Observar
TAQUIPNEA
TRANSITORIA
DEL RN
Sufrimiento fetal
e hipoxia
RN postérmino
Distrés
respiratorio
Mala
Neumotórax
Infección
Infiltrados irregulares
y gruesas bandas
Aspiración
precoz
Surfactante
intratraqueal
+/- antibióticos
+/- ventilación
mecánica
SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN
MECONIAL
No descenso de las
presiones pulmonares
Patología
pulmonar
previa
Distrés respiratorio
y cianosis
Mala
Hipoxia
O2
+/- ventilación
mecánica
+/- NO2
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
PERSISTENTE
Salida extralveolar
de aire
Patología
pulmonar
previa
Distrés
respiratorio
Mala
Aire extralveolar
Cuidado
con la
ventilación
Observación
+/- drenaje
aspirativo
NEUMOTORAX
NEUMOMEDIASTINO
ENFISEMA
INTERSTICIAL
Daño pulmonar por
oxigenoterapia y
ventilación
Exposición a O2
Barotrauma
RNMBP
Distrés respiratorio
Dependencia de O2
Mala
Insuficiencia cardíaca
Infecciones
respiratorias
Opacificación,
broncograma aéreo,
“pulmón en esponja”
Cuidado con
la ventilación y
la oxigenoterapia
O2 +
ventilación mecánica
+ diuréticos
+ broncodilatadores
+ dexametasona
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
ETIOLOGÍA
FACTOR DE RIESGO
CLÍNICA
RESPUESTA AL O2
COMPLICACIONES
AUSCUL-
TACIÓN
RX
TÓRAX
GASO-
METRÍA
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
D
IA
G
N
Ó
ST
IC
O
Tabla 13. Patología respiratoria.
Manual A Mir
22 ] NEONATOLOGÍA [
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cuentes se localizan en esófago e intestino delgado. Asocian
distensión abdominal, ondas peristálticas visibles y disminución
de las deposiciones. Puede haber antecedente de polihidram-
nios en casos de atresia de tubo digestivo proximal. En caso de
obstrucción esofágica, los vómitos aparecen tras la primera
toma, existe salivación constante (dato importante, porque el
RN no tiene secreción activa) y hay una resistencia a la intro-
ducción de la sonda nasogástrica.
• Diagnóstico: Rx abdomen: patrón oclusivo con disminu-
ción de aire en recto tras 24h.
• Patrones radiológicos: 
- “Doble burbuja” - atresia duodenal: típico del síndrome
de Down (MIR 98, 179; MIR 97F, 192).
- “Única burbuja gástrica” - estenosis pilórica (MIR) o atre-
sia pilórica (la única diferencia entre ellas es que en la atre-
sia los vómitos son desde que se inician desde el primer día
de vida). 
- Neumoperitoneo - perforación intestinal.
- Hernia diafragmática congénita.
- Enfermedad de Hirschprung (con estreñimiento).
- Alergia a proteínas de leche de vaca. 
- Otras: aumento presión intracraneal, infecciones (ITUs), ga-
lactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita (pierde sal), aca-
lasia infantil (raro).
Estreñimiento
El 90% de los RNT expulsa el meconio en las primeras 24 h de
vida; el resto lo hacen en las primeras 36 h. Si no ocurre así, de-
bemos sospechar la posibilidad de obstrucción intestinal. El es-
treñimiento puede ser secundario a (MIR 06, 189):
- Atresia o estenosis intestinal (desde el nacimiento).
- Hirschprung (desde el nacimiento).
- Hipotiroidismo (durante el primer mes).
- Estenosis anal (durante el primer mes).
Tapón meconial
Masa compacta de meconio que puede causar una obstrucción
intestinal anorrectal, ulceración o perforación intestinal. Puede
aparecer en RN normales.
Asociaciones
- Síndrome del colon izquierdo hipoplásico (en hijos de madre
diabética).
- Fibrosis quística.
- Aganglionosis rectal.
- Drogadicción materna.
- Tratamiento materno con sulfato magnésico (usado como
hipotensor en la preeclampsia).
Manejo
Enema de gastrografín diluido, solución isotónica de salino fisio-
lógico o acetilcisteína, introducidos a través de una sonda rectal
de pequeño tamaño. Vigilar posteriormente la posibilidad de
megacolon congénito.
Íleo meconial
Meconio espesado e impactado en la luz intestinal (más fre-
cuente en íleon distal) que provoca una obstrucción intestinal
(15% relacionado con fibrosis quística).
Clínica
Distensión abdominal, vómitos precoces y constantes y falta de
deposición. Pueden palparse masas pastosas y alargadas a lo
largo del intestino.
Diagnóstico
- Rx abdomen: asas intestinales dilatadas de forma variable,
llenas de gas de forma no homogénea. En los puntos de mayor
concentración de meconio, el gas infiltrado confiere un as-
pecto granular espumoso.
- Test del sudor: se debe realizar siempre, dada la asociación
frecuente con FQ (si es negativo en el RN no descarta la enfer-
medad) y pruebas genéticas de confirmación (MIR 97, 219).
Tratamiento
Enemas de gastrografín. Si fracasa el enema (por atresia o este-
nosis intestinal asociada) o existen signos de perforación intes-
tinal, realizar laparotomía.
Peritonitis meconial
Perforación intestinal intraútero o al poco tiempo del naci-
miento, con salida de meconio a la cavidad peritoneal. Ocurre
con más frecuencia de forma secundaria a un íleo meconial, en
niños