cuadreno de patologia

Vista previa del material en texto

Tema # 1
Introducción a la patología 
Patología.- estudio del sufrimiento de la célula produciendo cambios estructurales y funcionales en las células, tejidos y órganos que subyacen a la enfermedad por un agente agresor. 
Patogenia.- es la secuencia de acontecimientos en respuesta de las células de tejidos al agente etiológico desde el estímulo inicial hasta la enfermedad. 
División de la patología 
Patología general.- son reacciones básicas de las células, tejidos ante estímulos anormales.
Patología especifica o sistémica.- estudia la respuesta específica de los órganos y tejidos especializados ante el estímulo.
Aspecto general del proceso patológico 
Etiología, causa u origen.
Patogenia.
Cambio morfológicos, alteraciones estructurales.
Clínica, consecuencias funcionales de los cambios morfológicos.
Etiológico.- se refiere a casusa u origen que puede ser genético (intrínseco) o adquirido (extrínseco). 
Patogenia.- es la secuencia de acontecimientos con respuestas a células o tejidos al agente etiológico desde el estímulo inicial hasta la enfermedad. 
Cambios morfológicos y estructurales.- son alteraciones de las células o tejidos que son característicos de la enfermedad o diagnóstico del proceso etiológico. 
Manifestaciones clínicas y trastornos funcionales.- presencia de signos y síntomas de una enfermedad. La naturaleza de los cambios morfológicos y su distribución en los diferentes tejidos u órganos, influye sobre la función normal y determinan las características clínicas (signos y síntomas) al curso y el pronóstico de la enfermedad. 
Célula normal 
(Hemostasia)
Estrés
Estimulo general 
Agresión celular
Adaptación
Lesión celular reversible
 
Hiperplasia (Mayor #de células) 
Lesión celular irreversible
Hipertrofia (tamaño celular)
Muerte celular
(Necrosis, apoptosis) 
Atrofia (disminución celular)
Muerte celular 
Necrosis.- es la muerte celular después del estrés o estímulo anormal siempre es patológico. 
	 	Ej.: Isquemia o infarto cardiaco. (Patológico)
Apoptosis.- ocurre cuándo la célula muere por la activación de un programa controlado internamente fisiológico. 
		Ej.: la menstruación, involución del timo. (Fisiológico) 
Tema # 2
Enfermedad
Definición.- lesión celular es el resultado de un estímulo tan intenso que la célula es incapaz de adaptarse a la exposición por agentes lesivos. 
Ej.: tres días bebiendo (seguido) provoca gastritis, un ardor que con el tiempo se vuelve ulcera. 
Estímulo al estrés 
Punto de irreversibilidad
Muerte celular
Estado irreversible 
Lesión reversible 
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
	Apoptosis
Necrosis 
Aspecto general de la lesión 
Lesion celular revercible.- los cambiso morfologicos y funcional que se produce en la celula se suspende si se elimina el estimulo agresor. 
Ej.: Disminución de la fosfoliracion oxidativa produciendo la depresión de ATP. 
Lesion irrevercible o muerte celular.- Si el daño o agresión continua, la lesión se hace irreversible causando la muerte celular. Existen dos tipos de muerte celular:
Apoptosis 
Necrosis 
	Caracteristicas
	Necrosis 
	Apoptosis 
	Tamaño celular
	Aumentado (edema) 
	Reducido
	Nucleo
	Sufre del periodo: Picnosis, cariorrecis, cariolisis
	Desintegracion de fragmentos
	Menbrana celular plasmatica
	Ruptura
	Intacta
	Contenido celular
	Digestion enzimatica. Salen de la celula. 
	Intacta
	Inflamacion adyacente
	Inflamacion Frecuente
	No existe
	Papel o funcion
	Patologico
	Fisiologico 
Causa de la lesión 
Privación de oxigeno o hipoxia.- es una deficiencia de oxigeno que provoca una reducción de la respiración aeróbica oxidativa. 
Ej.: Insuficiencia cardiaca respiratoria (ICC).
 Anemia severa. 
Envejecimiento (inhalación de CO2). 
Agentes físicos. 
Ej.: calor-frio (temperatura) 
 Frio (hipotermia)
 Insolación (muerte celular) 
 Traumatismo
 Deshidratación
 Choque eléctrico (natural, artificial)
 Quemaduras
 Radiaciones
Agentes químicos o fármacos.- 
Ej.: aumento de la glucosa o cloruro de sodio
Suero fisiológico en cantidad exagerada
Aumento de O2 concentrado 
Sales de cianuro
Insecticida 
Arsénico
Mercurio
Ciertos insecticidas
Herbicidas
Consumo de alcohol
Monóxido de carbono
Tabaco 
Fármacos-droga 
Marihuana, cocaína, crack
Agentes infecciosos. 
Ej.: bacterias, hogos, virus, paracitos.
Reacción inmunológica.- puede producir lesión celular por una reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco. (Proteína HLA)
Trastornos genéticos.- son los efectos o malformaciones congénitas.
Ej.: síndrome de Dawn 
Desequilibrio nutricional.- son causas importantes de la lesión celular por deficiencia proteica-calórica, deficiencia de vitamina y deficiencia metabólicas.
Ej.: anorexia nerviosa, diabetes, obesidad, arterosclerosis, anemia, deficiencia de Fe en pacientes embarazadas, anemia meganellastica por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico.
Enfermedad metabólica.- daño 
Ej.: diabetes. 
Respuesta celular a la lesión
	Naturaleza de la intensidad del estimulo lesivo
	Respuesta celular
	I.Estimulo fisiologico alterado 
	Adaptacion celular 
	Aumento de demanda de O2 
Aumento del estimulo trofico (factor de aumento hormonal)
	Hiperplacia 
Hipertrofia 
	Disminnucion de nutrientes
Disminucion de estimulo
	Atrofia
	Irritacion cronica 
Disminucion cronica (quimica o fisica)
	Metaplasia
	II.Aporte reducido de O2, lesion quimica, infecciones microbianas
	Lecion celular
	Aguda o automatizada
	Lesion aguda reversible 
	Progresiva o grave (incluyendo daño al ADN)
	Lesion irreversible (muerte celular)
	Lesion cronica o leve 
	Alteracion subcelular con varios organelos
	III.Alteracion metabolica genetica adquirida
	Acumulacion intracelular anormal, calcificacion 
	IV.Duracion prolongada de la vida con lesion subletal acumulativa
	Envejecimiento celular
Hipertrofia.- aumento del tamaño de la célula.
Atrofia.- disminución del tamaño de la célula. 
Metaplasia.- reemplazo del epitelio. 
Tema # 3
Lesión y adaptación celular 
Los mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular son muy complejos: 
Respuesta celular a los estímulos.- depende de la lesión, duración e intensidad. 
Las consecuencias.- también dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada.
Adaptabilidad.- La lesión celular es el resultado de las anomalías funcionales y bioquímicas de uno más de los componentes celulares. 
Sitios celulares y bioquímicos del daño por agresión celular. 
Depresión (disminución) del ATP 
Significa disminución del ATP y la síntesis de este elemento se asocia frecuentemente con lesión Hipoxica y cambios bioquímicos de la célula. 
Ej.: Isquemia a nivel cardiaco
 Isquemia a nivel de la arteria coronaria
Consecuencia funcional y morfológica en una isquemia de la disminución intracelular del ATP durante la agresión celular.Vaso sanguíneo 
(Isquemia a nivel de la arteria coronaria)
Mitocondria
 (Disminución de la fosforilacion oxidativa) 
Aumento de la glucolisis anaeróbica
Otros efectos 
Disminución de la bomba de Na
Aumento de entrada de H2O, Ca, Na 
Desprendimiento de ribosomas
Disminución del ph
Disminución del Glucógeno 
Disminución de síntesis proteica
Formación de grupos de cromatina nuclear 
Tumefacción del RE
Tumefacción celular
Perdida de microbellosidades
protrusiones
Salida de K
Depósito de lípidos 
Acúmulos intracelulares.- son sustancias que se acumulan dentro de la célula, se dividen en:
Constituyente celular normal, acumulado en exceso. 
Ej.: H2O, lípidos, proteínas, hidratos de carbono. 
Sustancia anormales.- del tipo exógeno con minerales o productos de agentes infecciosos o de tipo endógeno por aumento de síntesis o del metabolismo anormal. 
Presencia de pigmentos.-las sustancias pueden localizarse en el citoplasma (dentro de los fagolisosomas) o en el núcleo.
 En algunos casos las células pueden estar produciendo algunas sustancias anormales o en su cabo almacenar productos de procesos patológicos que ocurren en otro sitio del organismo. 
Tipos de acúmulos.- llamadas también anomalías producidas por tres mecanismos: 
Sustancia endógena normal.- se produce a un ritmo normal o ligeramente aumentado, donde el metabolismo es inadecuado para eliminar. 
Ej.: hígado graso, problemas de riñón (gromeluronefritis), aumento de proteínas a nivel de los túbulos renales. 
Sustancia endógena anormal.- se produce por acúmulos de defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo celular como el transporte, empaquetamiento o secreción de estas sustancias.
Ej.: defecto genético por enzimas específicas implicadas en el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono.
Sustancia exógena normal.- se deposita y se acumula donde la célula por falta de enzimas. No puede degradar ciertas sustancias y la incapacidad para transportar a otros sitios.
Ej.: silicosis (silie)
 Tejido pulmonar (alveolos)
Lípidos: comprenden los triglicéridos, el colesterol y los fosfolípidos. 
Esteatosis: (cambio graso) son acúmulos anormales de triglicérido en las células parenquimatosas del hígado. 
Causas: 
Desnutrición 
Diabetes
Obesidad
Hígado graso
Alcoholismo
Arterosclerosis: se presenta a nivel de las arterias de gran calibre (aorta) en la musculatura lisa a nivel de la capa íntima con presencia de vacuolas lipídicas. 
Xantomas: son agrupaciones de células espumosas en el tejido conectivo subepitelial a nivel de la piel y tendones con acumulo de grasa que producen masas tumorales. 
Colesterolosis: son acúmulos de macrófagos con contenidos de colesterol a nivel de la lámina propia de la vesícula biliar. 
Tema # 4 
Inflamación
Definición.- es una reacción bastante compleja ante agentes lesivos como ciertos microorganismos y células necróticas que producen respuestas, migración, activación de leucocitos y reacciones sistémicas. La característica única del proceso inflamatorio es la reacción de vasos sanguíneos que da lugar a acumulación de lípidos y leucocitos en los tejidos extravasculares. La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: 
Respuesta vascular (ruptura de vasos)
Reacción celular (respuesta celular)
Además están implicadas muchas células en estas reacciones:
Líquidos con proteínas del plasma. 
Células circundantes.
Células sanguíneas.
Elementos extracelulares del tejido conectivo.
Mecanismo de la inflamación.- reacción vascular y celular.
La inflamación se divide en dos etapas: 
Inflamación aguda 
Inflamación crónica
Inflamación aguda.- es de comienzo rápido (segundo a minutos) de duración corta (minutos, horas a días). 
Las características son la exudación de líquidos y de proteínas plasmáticas (edema) y migración de leucocitos, con predominio de neutrófilos. 
Ej.: faringitis. 
Neutrófilia inflamación aguda
Inflamación crónica.- de duración larga se asocia histológicamente con presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular. 
La reacción celular y vascular de la inflamación aguda y crónica están mediadas por factores químicos derivados de proteínas plasmáticas o de células y se producen en respuesta a estas por estimulo extracelulares o inflamatorio.
Inflamación aguda
Es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores químicos de defensa del huésped (leucocitos, proteínas plasmáticas) en el sitio de la lesión. 
Sus componentes principales son: 
Alteraciones del calibre vascular
Cambio estructural de la microvasculatura donde proteínas y leucocitos abandonan la circulación.
Migración de los leucocitos. 
Reacción de los vasos de la inflamación aguda. 
El intercambio vascular normal de líquido en los tejidos vasculares depende de un endotelio intacto y esta modulado por dos fuerzas opuestas: 
La presión hidrostática.- hace que el líquido salga de la circulación.
La presión oncótica del plasma.- hace que el líquido se mueva entre los capilares. 
Definiciones: 
Exudado.- escape de líquidos, proteína y células sanguíneas desde el sistema vascular al tejido intersticial o de las cavidades corporales. 
Transudado.- es un líquido de bajo contenido de proteína (albumina) se considera un ultra filtrado del plasma sanguíneo. 
Edema.- exceso de líquido en el intersticio o las cavidades serosas. 
Pus.- es un exudado purulento rico en leucocitos (neutrófilos) restos de células muertas y microorganismos. 
Estimulo de la inflamación aguda 
Procesos infecciosos por microorganismos. Ej.: bacterias, virus, hongos y ciertos paracitos.
Traumatismo. Ej.: golpes, contusión, accidente automovilístico, heridas punzo cortante.
Agentes físicos y químicos. Ej.: frio, calor, inflamación por rayos del sol, quemadura, accidentes con laboratorios, paracetamol en exceso, proceso de gastritis aguda va a producir ardor, consumo de medicamentos, productos de limpieza.
Cuerpos extraños. Ej.: clavos, agujas, astillas.
Reacciones inmunitarias. Ej.: enfermedades, lupus, artritis reumatoideo.
Mediadores químicos de la inflamación 
Los principales mediadores químicos de la inflamación son: 
Vaso dilatación.- son producidos por la histamina, prostaglandinas y óxido nitroso.
Aumento de la permeabilidad vascular- histamina, sidinas, sustancias P, anafitotofinas (C3a, C5a)
Dolor, fiebre, vasodilatación y potenciación del edema.- producido por la prostaglandina 
Destrucción del tejido.- son producidos por radicales libres derivados de los oxígenos y productos lisosomales. 
Resumen de los mediadores de la inflamación aguda
	mediadores
	Origen 
	Acción 
	Histaminas, serotonina
	Mastocitos y plaquetas
	vasodilatación
	Bradicinina
	Sustrato plasmático 
	dolor
	Prostaglandinas
	Fosfolípidos de la membrana y mastositos
	Vasodilatación, dolor y fiebre
	Leucotrienos C-D-E
	Leucocitos, mastositos
	Broncoconstricción y vasoconstricción
	PAF (factor activador plaqueta)
	Leucocitos, mastositos
	Broncoconstricción y vasoconstricción 
	Oxido nítrico 
	Macrófago, endotelio
	Vasodilatación, citoxicisidad
	Quimiosininas 
(bradiosininas C5, C3)
	Leucocitos y otros
	Activación leucocitaria 
Además existen los productos lisosomales los radicales de oxigeno que son los responsables de la destrucción del tejido.
Resultado de inflamación aguda
Resultado completo.- es la restauración del lugar de la inflamación aguda a la normalidad. Llamada resolución lo cual implica neutralización o eliminación espontanea de los mediadores químicos, los linfocitos, los fagocitos desempeñan un papel importante. 
Curación por completo de tejido conectivo (fibrosis).- ocurre tras la destrucción tisular de extensión grande a cuando existe una exudación abundante de fibrilla, donde no se elimina adecuadamente el exudado fibrinoso se presenta.
En tejidos como la pleura, peritoneo donde el tejido conectivo se desarrolla o crece en el área del exudado convirtiéndose en una masa de tejido fibroso. 
Progresión de las respuestas tisular a una inflamación crónica.- cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse debido a la persistencia o interferencia del agente nocivo se produce una inflamación crónica. 
Ej.: ulcera péptica, neumonía. 
Inflamación crónica.
Es una inflamación de duración prolongada donde puede durar de semanas a anos donde la inflamación activa la destrucción tisular y el intento de reparación se sucede simultáneamente. 
Causas de la inflamación crónica.
Infecciones persistente por ciertos microorganismos.
Exposición prolongada a agentes potencialmente toxico exógeno y endógeno. 
Enfermedades autoinmunes. Ej.: lupus eritematoso sistémico (LES)
Características morfológicas.
Infiltración de células mononucleares, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. 
Destrucción tisular celular.
Intento de curación detejido dañado por sustancias de tejido conectivo fibroso. 
Células de la inflamación crónica.
Los linfocitos, las células plasmáticas, eucinofilos y los mastocitos son las células que participan en la inflamación crónica. Los linfocitos se movilizan en las reacciones inmortales mediadas por anticuerpos, incluso en la inflamación no inmunológica mediante los linfocitos T activados. 
Inflamación granulomatosa 
Se caracteriza por acumulación de macrófagos activados que con frecuencia desarrolla una apariencia semejante a un epitelio. Ej.: tubérculis, sífilis y sarcodosis. 
Existen dos tipos de granulosa: 
Granulona de cuerpos extraños. Ej.: sutura.
Granulona inmunitaria, son producidas por partículas insolubles de ciertos microorganismos. Ej.: bacilo de Koch.
Es una granulona denominada tuberculosis que se caracteriza por la presencia de necrosis cancerosa en plasma. 
Vasos linfáticos, el sistema de vasos y ganglios linfáticos filtran, vigilan los ruidos extravasculares junto al sistema monoclear, fagosito representa según la línea de defensa en nuestro organismo. 
Los linfáticos pueden inflamarse secundariamente llamado linfagitis, lo mismo de cambio linfático llamado linfademitís. 
Efecto sistémico de la inflamación
Se denomina también respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria. Estos cambios son reacciones ante las citosinas cuya producción esta estimulada por productos bacterianos y otros estímulos.
La respuesta de fase aguda consta de varios cambios clínicos y patológicos. 
Fiebre.- se produce en respuesta a sustancias denominadas pirógenas que estimula la síntesis prostaglandinas en las células vasculares. 
Esclerosis.- leucocitos segmentados y aumento de neutrófilos, invasión a la isquemia. 
Pulso acelerado.- presión ligeramente aumentada. 
Aumento de proteína VSG (vellosidad de sedimentación globular)
Leucocitos con aumento de neutrófilos.- más inmaduros con desviación a la izquierda.
Consecuencia de una inflamación defectuosa o excesiva.
Consecuencia clínica y patológica
Reparación tardía, inflamación defectuosa
Reparación tardía, inflamación excesiva.
Tema # 5
Renovación y reparación del tejido tisular: regeneración, curación y fibrosis. 
Definiciones.
Regeneración.- consiste en una restauración de los tejidos perdidos, es el crecimiento de células y tejidos para reemplazar estructuras lesionadas. 
Curación.- puede restaurar las estructuras originales pero implica depósitos de colágenos y formación de cicatriz. La curación es una respuesta celular frente a una herida causada por procesos inflamatorios en órganos internos o por necrosis celular en órganos incapaces de la regeneración implica depósitos de colágeno, formación y cicatriz.
Fibrosis.- es la última fase de la cicatrización, está constituida por tejido fibroso, se presenta en heridas o lesiones de gran magnitud. 
Factor del crecimiento
Estos estimulan la proliferación celular de tejido. 
	citosina
	símbolo
	Fuente
	Funciones
	Factor del crecimiento epidérmico
	EGF
	Plaquetas
Macrófagos
	Estimula la función de células (granulares)
	Factor del crecimiento transportador 
	TGF 
	Macrófagos
Linfocitos
	Granulación 
Matriz extracelular (MEC).- está constituido por: 
Proteínas estructurales fibrosas, Colágeno y elastinas
Glicoproteínas adhesivas
Proteoglucanos y ácido hialuronico
Estas macromoléculas están presentes en las uniones intercelulares y la superficie de la célula que se ensamblan con la matriz intersticial y la membrana basal. 
Matriz intersticial.- está presente en los espacios de las células epiteliales, endoteliales, musculo liso y tejido conectivo; se componen de colágeno, fibrina, proteoglucanos y hialuronico. 
Membrana basal.- están producidos por células epiteliales y células mesenquiales. Se ubican en la superficie celular constituida a manera de una red de colágeno no fibrilar amorfo. 
Colágeno.- proteína que interviene en la reparación del marco extracelular de todos los organismos multicelulares. 
Reparación por curación, formación de cicatriz y fibrosis.
Curación.- es un fenómeno bastante complejo tiene un mecanismo ordenado:
Inducción de un proceso inflamatorio y respuesta del daño tisular.
Proliferación y migración celular.
Formación de vasos sanguíneos.
Síntesis de proteínas del MEC y depósito del tejido.
Remodelación del tejido.
Contracción de la herida.
Adquisición de la resistencia del tejido lesionado.
Ej.: Regeneración: reconstrucción del tejido óseo.
 Curación: son tejidos incapaces de regenerarse, estos producen, tejido conectivo y cicatriz. 
 Inflamación crónica: produce un tejido fibroso. 
En la inflamación aguda la reparación comienza 24 hrs. Después de la lesión por el tejido de granulación. 
Curación por primera intención.- se produce por una incisión quirujica aséptica (herida limpia no infectada) el espacio se rellena por un coágulo de sangre que contiene fibrina y células sanguíneas.
La deshidratación de la superficie del coagulo se denomina costra. 
curación por segunda intención.- se produce cuando la perdida de tejido es más extenso, se forma abundante tejido de granulación y se presenta el fenómeno de contracción de la herida. 6 a 7 días se cicatriza.
Resistencia de las heridas.- a los 7 días tiene 10% de resistencia, al 3er mes tiene 80% de resistencia. Ej.: peritonitis. 
Factores locales y sistémicos que influyen en la curación: 
Locales							 sistémicos
Riego sanguíneo (vascularización)			- La edad
Denervación 							- Desnutrición 
Cuerpos extraños						- Anemia
Estrés mecánico						- Obesidad 
Técnicas quirujicas inadecuadas				- Deficiencia de vitamina C
Infecciones locales						- Diabetes
- Uso de fármacos:
Corticoides
Hormonas
Fibrosis.- es una complicación de la inflamación crónica. Estimulo persistente (Inflamación Crónica)
Activación de macrófagos y linfocitos
Citosinas TMF, IL1, IL4
Disminución de la actividad metaloproteinasa
Factor de crecimiento PDGF, FGF
Proliferación de fibroblasto, Células endoteliales. Y células fibrogenicas especializadas.
Degradación disminuida de colágeno. 
Síntesis incrementada de colágeno. 
Fibrosis. 
Lesión 
Respuesta celular y vascular
Inflamación aguda Eliminación del estimulo
Inflamación crónica tejido continúo lesionado. (Estimulo persistente)
Panorama sobre las respuestas reparadoras después del daño tisular 
Muerte de células parenquimatosas
Trauma tisular intacto
Heridas superficiales 
Algunos procesos inflamatorios
muerte de células parenquimatosas 
trauma tisular dañado 
heridas profundas 
Curación 
Formación de cicatriz
Organización de exudado
Regeneración 
Restitución de la estructura normal.
Fibrosis
Tejido cicatrizado 
Ejemplo:
Hepatita (después de una epatectonia facia)
Curación de heridas superficiales 
Resección de un exudado en una neumonía global (solo un glóbulo)
Ejemplo:
Heridas profundas por incisión de bisturí (cortaduras) 
ICC (insuficiencia cardiaca)
Ejemplo:
Enfermedades inflamatorias crónicas
Cirrosis hepática
Pancreatitis aguda
Fibrosis pulmonar.
Tema # 6
Trastornos Hemodinámicos
Concepto: la hemostasia hídrica normal comprende el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares así como la presión intravascular y la hosmoralidad dentro de ciertos límites fisiológicos.
Edema: es el aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales.
Hidrotórax: presencia de líquido en la cavidad torácica.
 Ascitis: aumento de líquido en la cavidad abdominal.
Anasarca: edema agudo grave, generalizado con hinchazón del tejido subcutáneo profundo. 
Trombosis: formación de trombos en lugares inadecuados. 
Embolismo: migración de los trombos.
Infarto: obstrucción del riego sanguíneo a los tejidos que pueden producir muerte celular.
Hemorragia: incapacidad de formar trombos en una lesión vascular.
Schock: es una hemorragia masiva y extensaque va a producir hipotensión arterial, taquicardia y muerte.
Edema
60% del peso corporal es agua 2/3 se encuentran intracelular y el resto en el espacio extracelular en su mayoría como liquido intersticial. 
Concepto.- aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales. El aumento de la presión capilar o la disminución de la producción osmótica coloidal pueden producir un aumento de líquido intersticial. 
Categorías fisiopatológicas del edema:
Aumento de la presión hidrostática:
retorno venoso alterado
ICC, insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis
Ascitis (cirrosis hepática)
Trombosis
Golpe de calor o insolación 
Presión osmótica del plasma disminuido (hipoproteinemia)
Glomerulonefritis (riñón)
Desnutrición 
Ascitis (cirrosis hepática)
Retención de Na (sodio).
ingesta excesiva de sal (pacientes con insuficiencia renal)
si tiene problemas renales tiene que tener una dieta hiposódica.
Aumento de la absorción tubular de sodio (Na)
Hiperfunción renal
Aumento de la secreción del complejo renina, angiotecina-aldosterona.
Obstrucción linfáticos.
Inflamaciones
Neoplasia 
Pacientes pos-quirujicos 
Pos-irradiación 
Vasectomía 
Hiperemia y congestión.- es un aumento del volumen de sangre en un tejido concreto (zona determinada).
Hiperemia.- es un proceso activo de color rojizo como consecuencia de un aumento del flujo sanguíneo hacia los tejidos por una dilatación arteriolar. Ej.: musculo esquelético después de un ejercicios forzados. 
Congestión.- es un proceso pasivo de coloración azul rojizo como consecuencia de un flujo de sangre alterado en un tejido concreto. Eje.: ICC obstrucción venosa, cianosis. 
Hemorragia.- es una extravasación de sangre debido a una ruptura de los vasos sanguíneos. Tenemos las Diátesis hemorrágica, es un sangrado capilar entre estas tenemos: 
Hematomas: acumulación de sangre dentro de un tejido.
Petequias: hemorragia diminutas de 1 a 2 milímetros que se presenta en la piel, membrana, mucosas o superficies serosas. 
Purpura: hemorragias mayores de 3 milímetros.
Equimosis: hematomas subcutáneo que mide más de 1-2 cm. Tiene un proceso o mecanismo: 
Eritrocitos degradados y fagocitados por los macrófagos con presencia de hemoglobinas dando u color rojo azul, “morado”. (dos días)	
La hemoglobina por químicos se convierten en bilirrubina dando un color azul-verde. (tres a cuatro días)
Finalmente existe presencia de hemosiderina dando un color oro marrón, “amarillo”. (siete días)
Hemostasia y trombosis.
La hemostasia normal es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados que cumplen dos funciones.
Primera función.- Mantener la sangre en un estado líquido no coagulado.
Segunda función.- Mantener el equilibrio para inducir un tapón hemostático localizado y rápido en el lugar de la lesión vascular. 
Hemostasia normal
Secuencia de mecanismos complejos, pasos:
Tras la lesión existe vaso-constriccion arteriolar debido al reflejo neurogenico y la presencia de la endotelina (potente vaso-constrictor).
Se activan las plaquetas liberando gránulos secretores formando un tapón hemostático llamada hemostasia primaria. 
El factor tisular que es un factor precuagulador se une a la membrana sintetizada por el endotelio más los gránulos de plaquetas se activan a la trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina llamada hemostasia secundaria. 
La fibrina polimerizada agregado a los gránulos plaquetarios forman un tapón permanente sólido0 para evitar cualquier hemorragia adicional. 
Trombosis.- la formación de trombos se explica por la triada de Virchow que dice:
Lesión endotelial
Estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
Hipercoagulación de la sangre.
Lesión endotelial, ruptura de una vaso sanguíneo o compromiso de sus paredes anatómicas. 
Estasis.- factor principal en el desarrollo de la formación de trombos. Ej.: aneurisma arteriolar, fiebre reumática, que produce una dilatación de la aurícula izquierda (corazón) con fibrilación cardiaca.
Hipercoagulavilidad.- se define como cualquier alteración en los factores de coagulación que van a predisponer a la trombosis. 
Causas: para la formación de trombosis primarias y secundarias. 
Primarios (genéricos). Eje.: mutación en el gen del factor 5to. , mutación en el gen de la protrombina. 
Secundarios (causas celulares o adquiridas).
Riesgo elevado para producir una trombosis.
Reposo en coma prolongado.
Infarto de miocardio.
Cáncer.
Daño tisular (daño del tejido como cirugía, fracturas y quemaduras).
Riesgo bajo a trombosis (causas adquiridas) 
Miocardiopatías 
Síndrome nefrótico 
Tabaquismo 
Uso de anticonceptivos por largos prolongados. 
Trombosis venosa.- tiene preferencia a nivel de las venas profundas de miembros inferiores, venas renales (hepática), retinianas, son oclusiones de un color gris blanco.
Trombosis arterial.- ocurre en la circulación cerebral arterias coronarias, mesentéricas y renales, generalmente son oclusivas de un color rojo. 
Embolismo.- es una masa extravascular que puede ser sólida, liquida o gaseosa que es transportado por la sangre a sitios distales desde el punto de su origen. Los émbolos representan una parte del trombo de ahí el término “Tromboembolismo”, como consecuencia potencial de los acontecimientos trombo embolico son la necrosis isquémica del tejido distal conocido como “IA” (infarto).
Tromboembolismo pulmonar.- 20-25% de cada 100.000 pacientes padecen de oclusión a nivel de la arteria pulmonar. 
Tromboembolismo sistémico.- son émbolos que viajan dentro de la circulación arterial sistémica. 
Clases de émbolos.
Se caracteriza por presencia de ateromas en los vasos sanguíneos (grasa, colesterol a nivel de las arterias) que van a producir insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicas, anemia, trombocitopenia. 
Embolismo graso.- (embolismo solido) gotitas de grasa que van a producir una insuficiencia cardiaca respiratoria, síntomas neurológicos, alergia y una trombocitopenia. 
Embolismo gaseoso o aéreo.- (gas) producido por burbujas de gas o aire dentro de la circulación que van a obstruir el flujo vascular. Ej.: ciertos procedimientos obstétricos, lesión traumática (heridas punzo cortante) de la pared torácica.
Embolismo líquido.- producido por el líquido amniótico en una complicación de atención de un parto. (Más que todo en cesárea)
Infarto
 Es un área o zona de necrosis isquémica causando otra oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido concreto cerca del 90% se produce a partir de acontecimientos embolicas y casi todos son consecuencias de una oclusión arterial. La característica histológica dominante del infarto es la necrosis isquémica por coagulación. 
Factores que influyen en el desarrollo del infarto.
Naturaleza del aporte vascular
El ritmo del desarrollo de la oclusión
La vulnerabilidad de un tejido dado a la hipoxia. 
El contenido de oxigeno sanguíneo.
Shock
También llamado colapso vascular es la vía final más común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente mortales que incluyen hemorragia grave, traumatismo y quemaduras extensas, infarto de miocardio, embolismo pulmonar masivo (extensa) y sepsis microbiana. 
El shock produce una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o volumen sanguíneo circular de efectivo, los resultados finales producen una hipotensión seguida de una perfusión tisular alterada produciendo una hipoxia celular. 
Clasificación.
	Patología
	Principales mecanismos
	Cardiogénico 
Infarto de miocardio
Ruptura ventricular
Arritmias
Taponamiento cardiaco
Embolismo cardiaco
	Insuficiencia cardiaca de la bomba miocárdica debido a un daño intrínseco provocado por una obstrucción de la circulación de salida produciendo un efecto extrínseco. 
	Hipovolemia
Hemorragias masivas
Perdida de líquido o plasma. Ej.: vómitos, diarrea, quemaduras extensa. 
Traumatismos graves con fractura expuesta.
	Volumen de sangre o plasma inadecuado. 
	Séptico 
Infecciones microbianas imponentes
Schock endotoxina 
Sepsispor bacilos gram positivo
Sepsis fúngica
Schock por súper antígenos
	Producen vasodilatación periférica y remanso de la sangre con lesión endotelial inducido por los leucocitos provocando una coagulación intravascular diseminada con activación de las citosinas. 
Etapas del Schock.
Fase no progresiva. (controla el estímulo) 
Fase progresiva. (avanza lentamente, pronóstico reservado) 
Fase irreversible (muerte celular, depende de la causa)
Tema # 7
Trastornos de Inmunidad
Características generales.- el sistema inmunitario puede perder su capacidad normal de distinguir lo propio de lo no propio dando lugar a reacciones inmunitarias contra las células y tejidos (autoinmunidad).
Inmunidad innata.- se refiere a los mecanismos de defensa que están presentes incluso antes de la infección. La función fisiológica del sistema inmunitario es proteger a las personas de patógenos infecciosos. 
Inmunidad adquirida.- o llamada de captación, consiste en mecanismos que se estimulan por los microorganismos y también son capaces de reconocer sustancias no microbianas denominadas antígenas. 
Células y tejidos del sistema inmunitario en la inmunidad adquirida: 
Inmunidad mediada por células responsables de la defensa de microorganismos intracelular.- están mediadas por los linfocitos T (se producen en el Timo).
Inmunidad humoral.- que protege nuestro organismo contra microorganismos extracelulares y ciertas toxinas están mediadas por los linfocitos B (beta), se producen en la medula ósea, y productos secretados como anticuerpos.
Linfocitos T.- se generan en el timo, se encuentran en la sangre donde constituye el 60% a 70% de los linfocitos. Cada célula T está programada genéticamente para reconocer un antígeno específico. 
Linfocitos B.- se generan en la medula ósea. Las células B maduras constituyen el 20% de la población de los linfocitos circulantes y también se encuentran en los tejidos linfoides periféricos. Ej.: cambios linfáticos, amígdalas, el bazo, tracto gastrointestinal. 
Citosinas.- son los que median en inmunidad innata, regulan el crecimiento linfocitario su activación y diferenciación. 
Trastornos del sistema inmunitario
Reacciones de hipersensibilidad.- la lesión tisular en estas reacciones están producidas por mecanismos inmunológicos humorales y celulares. 
antígenos homólogos. Ej.: transfusión sanguínea, transfusión de órganos e injerto.
Antígenos autónomos.- (propio). Ej.: enfermedades auto inmunitarias que sufren por la emergencia de respuesta contra los antígenos propios. 
Enfermedades auto inmunitarias contra sí mismas
Síndrome de deficiencia inmunológica genéticas y adquiridas
Amiloidosis
Mecanismos de Hipersensibilidad 
Hipersensibilidad Inmediata tipo I.- la respuesta libera sustancias vaso activas y espasmos génicas que actúan sobre los vasos y músculos lisos donde las citosinas pro infamatorias producen inflamación. 
Hipersensibilidad tipo II.- están mediadas por anticuerpos, estos participan directamente en las lesiones favoreciendo la fagocitosis.
Lisis: lesión en los tejidos induciendo la inflamación. Los anticuerpos también pueden interferir con funciones celulares producir enfermedad sin lesión celular. 
Trastornos mediados por inmuno complejos tipo III.- los anticuerpos fijan antígenos e inducen la inflamación directamente o mediante la activación del sistema de complemento. Los neutrófilos monocitos producen daño tisular mediante la liberación de enzimas lisosomales y generación de radicales libres de oxígeno. 
Trastornos de inmunidad celular tipo IV.- los linfocitos T sensibilizados son la causa de la lesión celular y tisular. 
Mecanismos de las enfermedades mediadas inmunológicamente
	Tipos 
	Afección prototípica
	Mecanismos inmunitarios
	Lesiones patológicas
	Hipersensibilidad Tipo I
	Anafilaxia, alergia, asma bronquial.
	Producción de anticuerpos IGE de los mastocitos.
	Dilatación vascular, edema, contracción del musculo liso e inflamación. 
	Hipersensibilidad Tipo II
	Anemia hemolítica auto inmunitaria, síndrome de Good-Pasteur.
	Producción de IGG e IGM.
	Lisis celular e inflamación. 
	Hipersensibilidad Tipo III
	Lupus eritematoso sistémico (LES), glomérulo nefritis, enfermedad del suero, reacción de Arthus.
	Depósitos de complejos Antígenos-Anticuerpos, activación del sistema de complemento y reclutamiento de leucocitos. 
	Vasculitis necrosante (necrosis fibrinoide) e inflamación.
	Hipersensibilidad Tipo IV
	Dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, diabetes tipo I, rechazo de trasplante, tuberculosis (TB).
	Linfocitos T activados con liberación de citosinas que producen citotoxicidad mediadas por células T. 
	Infiltrado celular peri-vascular de los vasos, edema, destrucción celular y formación de granulomas. 
Hipersensibilidad Tipo I
Es una inmunidad que se desarrolla rápidamente en minutos tras la combinación de antígenos en personas previamente sensibilizada (reacción inmediata, rápidas en minutos).
 
Tiene dos fases:
Respuesta inicial inmediata:
Vasodilatación.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Espasmos.
Aumento de la secreción glandular.
Se hace evidente entre los 5 y 30 minutos y remite a los 60 minutos. 
Segunda reacción o fase tardía: 
Se inicia entre las 2-24 horas sin exposición adicional. El antígeno puede durar varios días, se produce infiltración de tejidos con eocinófilos, neutrófilos, basófilos y células TCD4. La mayoría de las reacciones de hipersensibilidad inmediata están, mediadas por anticuerpos IgE.
Mediadores Primarios.
Los mediadores contenidos dentro de los gránulos de mastocitos se dividen:
Aminas biogénicas, entre ellas la histamina que produce contracción del musculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de las secreciones glandulares nasales, bronquiales y gástricas. 
Encimas localizadas en el MEC, influye proteasas neutras, quinasa, triptasa y varias hidrolasas acidas y dan lugar a las cininas componentes del sistema de complemento. 
Proteoglucanos, estas incluyen la heparina y el condroitin-sulfato que sirven para empaquetar y almacenar los otros mediadores en los gránulos de los mastocitos. 
Mediadores Secundarios.
Incluyen:
Mediadores lípidos, del cual deriva los leucotrienos y prostaglandinas. Los leucotrienos son agentes vaso activos y espasmos génicos potentes.
Las prostaglandinas producen bronco espasmos y aumento de secreción mucosa, PAF (factor activador de plaquetas) produce agregación plaquetaria, liberación de histamina, bronco espasmo, aumento de la permeabilidad vascular y vaso dilatación.
Citosinas, los mastocitos son fuente de muchas citosinas que actúan en las reacciones tardías e hipersensibilidad por su capacidad para reclutar y activas células inflamatorias. 
	mediadores
	Acción 
	Histamina 
PAF
Leucotrienos
Proteasas neutras
Prostaglandinas 
	Vaso dilatación 
Aumento de la permeabilidad vascular.
	Leucotrienos 
Histamina
Prostaglandina
PAF
	Espasmos del musculo liso.
	Citosinas 
Leucotrienos
Factores quimiotaticos de eosinófilos y neutrófilo
PAF
	Irritación celular.
Anafilaxia sistémica
Se caracteriza por Schock vascular, edema extenso y dificultad respiratoria ocurre por administración de proteínas ajenas al organismo. Ej.: ciertas enzimas, suero, ciertos fármacos, hormonas, la gravedad varía con el nivel de sensibilización. 
Hipersensibilidad mediadas por anticuerpos Tipo II 
Esta mediada por anticuerpos dirigidos contra los antígenos presentes en la superficie celular o en el ME, la mayoría de estas reacciones implican mecanismos efectores utilizados por los anticuerpos como el sistema de complemento y los fagocitos.
Clínicamente la destrucción celular mediada por anticuerpos y fagocitosis ocurre en las siguientes patologías:
Reacciones transnacionales. 
Anemia hemolítica, agranulocitosis, trombocitopenia.
Reacciones a agentes químicos.
Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos Tipo II.
Los complejos antígeno-anticuerpoproducen una lesión tisular, fundamentalmente induciendo la inflamación en los sitios en que se deposita. 
La reacción se inicia cuando el antígeno se combina con el anticuerpo dentro de la circulación sanguínea estos depositan en las paredes de los vasos. 
Existen dos tipos de antígenos que producen una lesión por inmunocomplejo.
El antígeno puede ser exógeno. Ej.: bacterias, virus, hongos.
El individuo o persona puede producir anticuerpos contra sus componentes propios llamados antígenos-endógenos.
Enfermedades mediadas por Inmunocomplejos
	Enfermedad 
	Antígeno Implicado
	Manifestaciones Clínicas 
	Lupus eritematoso
	DNA, núcleo por proteínas y otros.
	Nefritis, artritis, vasculitis.
	Poliarteritis nodosa
	Antígeno de superficie del virus, hepatitis B.
	Vasculitis.
	Glomerulonefritis
	Antígeno de la pared celular del estreptococos.
	Nefritis.
	Artritis reactiva
	Antígenos bacterianos (Bordetella), antígenos parasitarios (malaria)
	Artritis aguda.
	Reacción de Arthus
	Varias proteínas extrañas 
	Vasculitis cutánea.
	Enfermedad del suero
	Varias proteínas. Ej.: suero extraño (globulina antimiocito)
	Artritis, vasculitis, nefritis.
Reacción de Arthus (enfermedad local).
Es un área o zona localizada de necrosis tisular como consecuencia de una vasculitis aguda o inmunocomplejos surgida en la piel, se desarrolla al lado de unas pocas horas, presentan edema con hemorragia intensa seguida de ulceraciones.
Hipersensibilidad Tipo IV
Este tipo de hipersensibilidad se inicia por los linfocitos T activados por antígenos sensibilizados incluye:
Reacciones de hipersensibilidad retardada mediadas por células TCD4.
Citotoxicidad celular por células TCD8.
Ejemplos de Hipersensibilidad mediadas por células T.
	Enfermedad 
	Especificidad de las células T
	Manifestaciones clínicas 
	Diabetes Tipo I Mellitus
	Antígenos de células B a nivel de los islotes pancreáticos (insulina, descarboxilaza, glutinica).
	Insulitis, destrucción de B, diabetes. 
	Esclerosis múltiple
	Antigenos proteicos de melina del SNC (proteína básica de mielina, proteolipidicos).
	Desmienilizacion de SNC (inflamación perivascular, parálisis, lesiones oculares).
	Artritis reumatoidea 
	Antígenos desconocidos de la articulación sinovial.
	Artritis crónica con inflamación, destrucción del cartílago articular y hueso. 
	Neuropatía periférica, síndrome de Guillain-Barre
	Antígenos proteicos de la mielina de los nervios periféricos.
	Nefritis periférica.
Parálisis.
Tema # 8
Rechazo de Trasplante 
Se refiere cuando el sistema inmunitario receptor reconoce a un injerto como cuerpo extraño y logra atacar. 
Mecanismos.
Ej.: trasplante de riñón.
los antígenos: responsables para este rechazo son del sistema HLA. 
Los genes de HNA: son un polimorfismo en dos personas en cuales sea quiera expresada proteínas HLA diferentes. (no son alergia)
Cada persona reconocerá algunas moléculas de HLA de otro individuo como extraño (alógenico) y reaccionara contra ellos y el rechazo de trasplante es un proceso bastante complejo en el cual la inmunidad celular y los anticuerpos circulantes desempeñan un papel importante además las contribuciones de estos tres mecanismo al rechazo varían entre los distintos injertos, se reflejan en las características histológicas de los órganos rechazados. 
Reacciones mediadas por células T.- el papel crítico de las células en el rechazo de trasplante se produce por mecanismos. 
El rechazo de injertos mediados por células T se denomina rechazo celular y esta inducido por dos mecanismos.
 las células injertadas o las cellas CD8
Las reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por la activación de las células CD4
Reacciones mediadas por anticuerpos.- las células T son el eje del rechazo de órganos trasplantados, los anticuerpos producidos contra los antígenos del injerto pueden mediar en el rechazo este proceso se denomina rechazo humoral y tiene dos formas: 
Rechazo Hiperagudo.- ocurre cuando los anticuerpos antidonantes preformados están presentes en la circulación del receptor. Ej.: transfusión sanguínea, plaquetas, glóbulos rojos, son ricos en antígenos HLA y no tienen esta proteína idéntica. 
Las pruebas de compatibilidad al examinar el suero del receptor en busca de anticuerpos contra las células detonantes. El rechazo hiperagudo ha dejado de ser un problema. 
Clasificación de acuerdo a su mecanismo-rechazo.
Rechazo hiperagudo.- ocurre entre minutos a horas después del trasplante, las lesiones precoces señalan una reacción antígeno-anticuerpo a nivel de endotelio vascular del órgano. Ej.: Riñón color cianótico, flácido, moteado, oliguria y hematuria. 
Rechazo agudo.- se presenta a los días del trasplante (5 a 3 días) meses o años después de haber sido tratado con medicamentos inmunosupresores y se halla interrumpido las lesiones tisulares celulares y humorales. Son: vasculitis aumentada de la creatinina e insuficiencia renal agudo. 
El rechazo agudo va a provocar vasculitis y están mediados por anticuerpos antidonantes, daño en los vasos sanguíneos, necrosis de las células endoteliales con infiltración neutrofilico, depósito de inmunoglobinas. Sistema d complemento, fibrina y trombosis.
Rechazo crónico.- se considera un fracaso del trasplante clínicamente el riñón presenta: aumento progresivo de creatinina en un periodo de cuatro a seis meses, presenta cambios vasculares, fibrosis intersticial y atrofia tubular con pérdida del parénquima renal. 
Tema # 9
Enfermedades autoinmunes
Generalidades.
Se debe cumplir tres condiciones para que sea clasificado como un trastorno de autoinmunidad. 
Presencia de una reacción autoinmune.
La evidencia de que tal reacción no es secundaria a danos del tejido. Ej.: el resultado de una infección la patología o patogenia debe ser primario.
La ausencia de otra causa bien definida de la enfermedad. 
Tolerancia inmunológica.- es un estado en el cual el individuo o persona es incapaz de desarrollar una respuesta inmunitaria ante un antígeno especifico. 
Enfermedades Inmunes
Especifico de un órgano.
Tiroiditis de Hashimoto
Anemia hemolítica autoinmune
Gastritis atrófica autoinmune
Esclerosis múltiple (neurológica)
Síndrome de Good-Pateur
Diabetes mellitus In Situ
Miastenia gravis (neurológica)
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis autoinmune
Colitis ulcerosa
Sistémicas
Diabetes sistémica (tipo I o II)
Artritis reumatoide 
Síndrome de Sjögren 
Miopatías inflamatorias
Esclerosis sistémicas
Poliarteritis nodosa
Mecanismos de las enfermedades autoinmunes.
El desarrollo de la autoinmunidad está relacionada con la herencia de los genes de susceptibilidad que puede influir en el mantenimiento de la tolerancia a lo propio y factores desencadenantes del manejo ambiente, infecciones, microrganismos que favorecen la activación de los linfocitos autoreactivos.
¿Qué es la patología?
Como se define patología general
En la necrosis el nucleo de la celula se encuntra
En la apoptosis la membrana plasmatica esta:
Cuáles son los dos tipos de muerte celular
Cuales son los 4 aspectos de un proceso patológico que forma a parte central de una patología.
Que es la reacción de Arthur
La esquimosi con que elemnto se da
Factores que influyen el desarrollo de un infarto a un trombo, cuales son?
En la curacion existe factor local
Factor sistémico
Cual es la triada de virchou
Como se define la hipercuagulacion
Que es tropismo
Cuales son los tipos de muerte celular
En la inflamación aguda existe
En la inflamación aguda que mediador clínico
Que es esqueatosis
Cual es el factor que produce el efecto sistémico en la matriz. 
La respuesta inflamatoria consta de dos componentes
En la apoptosis los cambios morfológicos que se producen son:
Que es colesterolesis?
Cuáles son los componentes de la inflamación aguda?
Que mediador quimico produce dolor fiebre, vasodilatacion y pontecializacion del edema con la inflamacon aguda?Los facotres locales que influyen en la curacion son:
En la hemostasia normal tras la lecion se produce vasocontriccion arteriolar debido al mecanismo de reflejo neurogenico y debido a la ……………….que es coponente vasodilatador.
Las petequia son hemorragias diminutas mayores a 3mm en piel, membrana, mucosas y superficies serosaas F 	O	V
La trombosis venosa ocurre mas frecuentemente en venas profundas de miembros inferiores, venas renales, hepáticas, rectinianas. Son oclusivas del dolor………………?
Las reacciones de hipersensibilidad inmediata tipo 1 están mediadas por: 
Que mediador químico secundario en la hipersensibilidad tipo 1 produce bronco espasmo intenso con aumento de la secreción mucosa……………
Los hongos son eucariotas poseen paredes gruesas y también…………….y membranas y hifas. 
La predilección de los virus para infectar ciertas células y no otros se denomina?
Las características de los tumores benignos basadas en la diferenciación, velocidad de crecimiento e invasión local son:
Defina que es Metaplasia y de 3 ejemplos:
Que es la hipersensibilidad tipo I
Cuantas fases tiene la hipersensibilidad tipo I
Que causa la infiltración celular?
Que es la anafilaxia
Hipersensibilidad sencibilisaada tipo III
Que es sitocinas?
Trastorno del sistema inmunitario?