questionário patologia - cardio

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Questionário Parcial 1 – Patologia Medica I 
Examen Físico Aparato Cardiovascular 
1) Índice Cardiotorácico: 
 Normal: 0.5 < 
 Caridiomegalia leve: 0.6 – 1 
 Cardiomegalia moderada: 1 – 2 
 Cardiomegalia severa: > 2 
2) Cual porcentaje aun corresponde com el índice cardiotorácico normal em niños? 
50% o 0.5 cm 
3) Áreas focales de auscutación 
 Foco Aortico - localizado en el segundo espacio intercostal derecho, exactamente al lado del borde 
derecho del esternón 
 Foco Pulmonar - localizado exactamente al lado del borde izquierdo del esternón, en el segundo espacio 
intercostal izquierdo, representa la válvula pulmonar 
 Foco tricuspídeo - localizado en un área de aproximadamente 3 a 4 cm, a la izquierda del esternón en su 
parte inferior, a la altura de la quinta articulación condrocostal izquierda, representa la válvula 
tricuspídea, 
 Foco mitral o apical - situado en el 5to. espacio intercostal izquierdo, en la línea medioclavicular, 
representa una válvula y una cámara cardiaca. 
4) Áreas focales adicionales 
El área esternoclavicular, El área ventricular derecha, El foco de Erb o 2do. foco aórtico, 
5) Dibuje sobre la inspection 
Observacion de todos los fenómenos visibles: 
a. coloración de la piel, 
b. arquitectura de la región, 
c. configuración externa, 
mediante la inspección estática y dinámica (latidos positivos en el sentido de levantamiento, o negativos en 
el sentido de depresión) en la regiones precordial, epigástrica y cervical. 
6) Características da palpación 
Palpe toda el área precordial con la palma de la mano: 
 la punta; 
 la región xifoidea y sus cercanías, 
 la base, a ambos lados del esternón 
La palpación debe realizarse en distintas posiciones: 
 decúbito supino; 
 sentado; 
 decúbito lateral izquierdo 
 sentado con ligera inclinación hacia la izquierda, 
 decúbito ventral. 
La palma de la mano es más sensible a la vibración. La punta de los dedos es más sensible a las pulsaciones, 
como el choque de la punta. 
7) Como se realiza la Auscultación 
Debe realizarse en: 
 cuatro focos principales de auscultación: tricuspídeo, mitral, pulmonar y aórtico 
 focos adicionales del precordio (2do. foco aórtico o V foco de auscultación y mesocardio) 
 
 
 base del cuello, 
 área esternoclavicular, 
 región epigástrica 
8) Características de los ruídos cardíacos normales 
 
9) Definicion de Frequência y ritmo 
 
 
 
10) Cuando los ruidos son arrítmicos 
 Arritmia extrasistólica: Se puede precisar una cadencia rítmica de base, donde se insertan latidos 
prematuros seguidos de una pausa (extrasístoles) 
 Arritmia completa: Si los latidos auscultados son completamente arritmicos, sin que se precise una 
cadencia de base, que siempre es patológica y que se debe habitualmente a una fibrilación auricular. 
11) Identificación de los ruidos Cardiacos en cada foco 
 
 
 El primer ruido cardiac (R1) representa el cierre de las válvulas mitral y tricuspídea y marca el inicio de 
la sístole ventricular. 
 El segundo ruido cardiac (R2) es el cierre simultáneo de las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonares 
e inicio de la diástole ventricular. 
 En una persona con ritmo y frecuencia normal, el primero y segundo ruidos serán inmediatamente 
distinguibles, por el intervalo de tiempo más corto entre R1 y R2. 
 El tercer ruido cardiac (R3) se produce poco después del segundo ruido (0,13 a 0,18 seg). 
 Se cree tiene origen en las vibraciones de la pared ventricular que resultan del impacto de la corriente 
de sangre que entra durante el lleno ventricular rápido. Cuando aparece en edades más tardías 
siempre es patológico y en este caso indica la existencia de una insuficiencia ventricular. 
12) Criterios para describir los soplos 
 intensidad 
 tono 
 timbre 
 momento de la revolución cardiaca en que se producen 
 duración, 
 sitio en que se oyen con más intensidad, 
 propagación o irradiación 
 modificaciones que experimentan los soplos bajo la influencia de la respiración, del esfuerzo muscular de los 
cambios de posición y del tratamiento. 
Insuficiencia Cardiaca 
1) Defina IC. 
La Insuficiencia Cardiaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas 
metabólicas del organismo, implica el fracaso de la función de bomba del corazón. 
2) Factores de riesgo IC. 
Arritmias cardiacas, histórico de IAM, histórico Valvulopatias, histórico de HTA, anemia, afección pericárdica,, 
alteración del tiroides. 
3) Factores desencadenantes 
 Arritmias - reducción del tiempo de llenado y hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante, 
 Infecciones - unión de fiebre, taquicardia y aumento de demandas metabólicas aumentan la sobrecarga, 
 Hipertensión arterial - causa hipertrofia ventricular causando IC Crónica, 
 Tromboembolia pulmonar - disminuí el gasto cardiaco, aumenta presión de las arterias, y contribuí para 
dilatación del corazón derecho, 
 Anemia – descenso da capacidad de transporte de oxigeno aumenta a demanda de oxigeno pelos tejidos 
que hace demanda mayor de gasto cardiaco y posible IC, 
 Fármacos – Los AINES pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la 
IC, 
 Infarto de miocardio – Un infarto reciente puede desencadenar la IC. Puede provocar un shock 
cardiogénico o edema agudo del pulmón. 
 Estados circulatorios hipercineticos – procesos febriles, embarazo, tirotoxicosis pueden desencadenar IC, 
sobre todo si existe una cardiopatía previa. 
4) Causas IC 
 Primaria: cardiopatía isquémica, HTA, Cardiopatía valvular, miocardiopatía. 
 Precipitantes (Predisposición): Infecciones, dieta y medicamentos, anemia, tirotoxicosis, arritmias. 
5) Clasificación IC: 
 
 
 Aguda o Crónica 
 Aguda: Presenta un inicio con empeoramiento rápido de los síntomas rápido de los síntomas. 
 Cuadro Clínico: El paciente presenta ansiedad extrema, transpira en abundancia, pálido y 
frio, respiración rápida y expectoración rosada. 
 Causas frecuentes: crisis hipertensiva, infarto del miocardio, ruptura valvular (mitral y 
aortica) o una miocarditis, edema agudo del pulmón (forma más grave de IC Aguda) 
 Crónica: Sigue con un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en 
pacientes con valvulopatias, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga 
evolución. 
 Manifestación Clínica: La más importante es la disnea de esfuerzo. 
 Sistólica o Diastólica: 
 Sistólica: Fallo funcional contráctil Fracción de Eyección (FE) < 45-50% en la ecografía 
 Diastólica: Alteración en la distensibilidad del ventriculo con FE normal y conservada 
 Izquierda o Derecha 
 Izquierda: Siempre tiene relación con los pulmones, disnea, fatiga, crepitantes, y edema del 
pulmón. 
 Derecha: Signos de congestión venosa sistémica, ingurgitación yugular, congestión hepática. 
 Retrógrado o Anterógrado 
 Retrógrado: Acumulo de líquido en venas y tejidos 
 Anterógrado: Disminución de sangre en órganos y tejidos 
 Bajo gasto o Gasto elevado 
 Bajo gasto: Mayoría de las causas de IC. 
 Gasto elevado: Cuando el corazón se ve obligado a mantener ritmo elevado para mantener 
oxigenación tisular normal. 
6) Fisiopatología IC 
Daño común entre los pacientes con IC es la disminución del Gasto Cardiaco. Con ese daño se activa una serie de 
mecanismos de compensación y mismo con una afectación da capacidad contráctil, el corazón mantenga un 
gasto cardiaco adecuado, al menos en reposo. Primer mecanismo compensatorio es el aumento de la pre carga – 
ley de Frank- Starling. 
7) Cuadro Clínico IC 
Disnea, Ortopnea, Disnea paroxísticanocturna, respiración de Cheyne-Stokes, Fatiga, Sudoración, Nicturia, 
Hepatalgia, Síntomas abdominales (anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal), síntomas cerebrales. 
8) Signos Físicos IC 
 Esteroles pulmonares – creptantes, subcreptantes, matidez, sibilancia, timpánico 
 Ascitis – consecuencia de la elevación de la presión en las venas hepáticas y las venas que drenan al 
peritoneo 
 Hepatomegalia – larga duración, dolorosa y intensa 
 Ictericia – por la alteración de la función hepática. 
 Edema – (Miembros Inferiores) generalmente tornozelo, en acamados (sacro) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9) Criterios de Framingham 
 
Diagnostico: 1 Criterio mayor y 2 criterios menores o 2 Criterios mayores 
10) Estudios Complementares y diagnósticos 
El diagnostico de IC se realiza por la clínica, los estudios son para confirmar sospechas. 
 Exámenes laboratoriales: hemograma, perfil tiroideo, perfil hepático, perfil renal, gasometría. 
 Electrocardiograma: verificar ritmo cardiaco 
 Radiografía del tórax: índice cardio torácico – Se solicita cuando se escucha ruidos en la ausculta 
 Ecocardiograma: averiguar patologías valvulares 
 Marcadores biológicos: solicitado cuando el paciente ya tuve infarto y presenta síntomas de IC 
 Prueba de Esfuerzo: Medir la dificultad respiratoria. 
11) Clasificación funcional de NYHA 
 
Cardiopatia Isquemica 
1) Definicion de isquemia Miocardica, 
La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los 
tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del 
corazón, la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre 
la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno. 
2) Fatores de riesgo 
 No modificables: 
 
 
 Edad; 
 hombre/mujer post menopausa; 
 histórico familiar( primer grado varon < 55 años, mujer < 65 años); 
 Modificables: 
 Dislipdemia (HDL y LDL) 
 HAS 
 DM 
 Tabaquismo 
 Sindrome metabolico 
 Obesidad 
 Sedentarismo 
 etilismo 
 
3) Como ocurre la síndrome coronaria crónica 
Es cuando ocurre una reabsorción del trombo y respuesta cicatricial con formación de colágeno y aumento de las 
células musculares lisas para dar lugar a una placa fibrosa, a menudo calcificada, que produce una estenosis 
significativa y ocasiona angina estable. 
4) Defina Angina de pecho 
Dolor intenso compresivo retroesternal o epigástrico que irradia a cuello hombro y/o brazo izquierdo, dolor 
paroxístico. 
5) Defina angina estable 
Ocurre durante exercicio, con dolor retroesternal que irradia a hobro-brazo, cuello-mandibula. Com duración < 
10-15 minuto; Mejora con reposo y nitratos. 
6) Estratificacion de riesgo de la angina estable 
Estrés, ejercicio, tabaco, comidas copiosas, exposición al frio o calor. 
7) Defina angina variante 
Por espasmo de arteria coronaria, usualmente el reposo, no se ralciona com ejercicio, mejora con nitratos, ocurre 
durante la noche hasta las 8 horas am, por exposición al frio, tabaco, estrés emocional e cocaína. 
8) Que es síndrome X 
Enfermedade coroonaria microvascular, existem datos clínicos de angina pero con angiograma normal, la prueba 
de esfurzo muestra signos de isquemia 
 
9) Clasificación funcional 
1. Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece 
con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados. 
2. Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al 
caminar con paso normal más de dos travesías, subir más de un 
piso, caminar cuesta arriba o con frío o después de comer. 
3. Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se 
presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesías. 
4. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física 
sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo. 
10) Cuadro Clínico 
Diaforesis, nauseas, ansiedad 
11) Diagnostico 
 Anamnese – diagnostico sempre feito pela clínica; 
 ECG; 
 Marcadores séricos. 
 
 
12) Defina Síndrome Coronário Aguda (SCA) 
Constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término describe un conjunto de manifestaciones 
clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida, en general, por la formación de trombosis 
intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio como consecuencia de la rotura o 
erosión de una placa de ateroma. 
13) Defina Angina Inestable 
Ocurre de forma inesperada, presenta espasmo + obstrucción parcial, dolor toracioco o disconfort que puede ser 
en reposo o el ejercico minimo (> 10 minutos), 
Severo, puede durar hasta 30 minutos, a veces no cede con reposo o nitratos, puede progresar a IAM. 
14) Defina IAM. 
Ataque cardiaco, necrosis irreversible por isquemia prolongada, dolor severo con irradiación típica, más de 15 
minutos, que no mejora con reposo. 
15) Síntomas típicos de IAM 
Dolor torácico repentino, respiración entrecortada, nauseas, vomito, palpitación, sudor, debilidad, cefalea, 
sincope. 
16) Diferencia entre SCACEST (IAMCEST) y SCASEST (IAMSEST) 
SCACEST (IAMCEST) – cuando el trombo evolui de forma transmural 
SCASEST (IAMSEST) – cuando el trombo evolui de forma subendocardica 
17) Cuadro clínico 
La forma de presentación más habitual es en forma de dolor torácico 
prolongado en reposo. Puede acompañarse de otros síntomas como 
sudoración, náuseas, disnea o síncope. 
18) Clasificación Kllip-Kimball 
Sirve para diagnosticar Cardiopatía Isquémica con o sin signos de Insuficiencia Cardiaca 
 
19) Cual es la primera enzima cardiaca a elevarse ante un IAM, y cual es la que permanece por mayor tiempo en la 
circulación sanguínea? 
 Mioglobina es la que se altera primero pero la que normaliza primero. 
Troponina i es la que permanece más tiempo en la circulación sanguínea. 
20) Complicaciones de IAM 
 Arrítmicas: extrasístoles ventriculares, supraventriculares, bradiarritimias, bloqueios de rama 
 Mecánicas: ruptura de pared libre, ruptura de septo iterventricular, insuficiencia mitral aguda 
 Hemodinámicas: hipotensión sin congestion pulmonar, congestion pulmonar sin hipotensión, 
insuficiencia cardiaca aguda. 
21) Defina Hipertensión arterial sistémica – HTA 
Aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por 
encima de 89 mmHg. 
 
 
22) Aspectos epidemiológicos y clínicos 
Prevalencia: 40% de la población adulta 
Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión 
Tratamiento: del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total); del 25% que se trata, la mitad lo hace 
adecuadamente (12,5% del total). 
Aproximadamente 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada. 
23) Etiología: 
HTA sistólica y diastólica: 
 HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida 
 HTA secundaria: 
 Renal 
 Endócrina 
 Coartación de aorta 
 Hipertensión inducida por el embarazo 
 Alteraciones neurológicas 
 Stress agudo 
 Hipervolemia 
 Alcoholismo 
 Drogadicción 
 HTA sistólica: 
 Aumento del volumen minuto 
 Aumento de rigidez de grandes vasos 
24) Etiopatogenia 
 Resistencia periférica: 
 estructura vascular 
 función vascular (endotelio) 
 Eyección de la bomba 
 Rigidez de grandes vasos 
25) Factores de Riesgo 
Dieta no saludable, inactividad física, obesidade, consumo excessivo de alcohol y tabaco. 
26) Clasificacion de HTA - Estadios 
 
27) Hipertension de Guardapolvo blanco 
 Presion Arterial en consultorio ≥ 140/90 mmHg con registros ambulatorios diurnos <135/85 mmHg 
 Debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo”de HTA antes de iniciar tratamiento con drogas, amerita 
un seguimiento periódico y demanda medidas de prevención primaria. 
28) Complicaciones de la HTA 
 Vasculares: 
 
 
 arterioesclerosis: 
 coronaria 
 cervical y cerebral 
 aórtica 
 renal 
 arterias periféricas 
 hemorragia cerebral 
 disección aórtica 
 Renales: 
 insuficiencia renal 
 Cerebrales: 
 accidentes cerebro-vasculares (ACV) 
 Cardíacas 
29) Diagnostico 
 
30) Manifestaciones Clínicas 
 
31) Estratificación del riesgo 
 Factores de riesgo Cardionvascular 
 
 
 Diabetes Mellitus 
 Lesion de órgano diana 
 Enfermedades CV o renal estabelecidas 
 
Valvulopatias 
1) Defina Valvulopatias 
Las válvulas pueden dañarse por infecciones, por traumatismos, por envejecimineto o otras causas, la alteración 
resultante se puede manifestar en: 
 Estenosis – disminución de la abertura 
 Insuficiencia – el cierre insuficiente 
2) Describa sobre la fiebre reumática. 
 Fase aguda entre 6 y 15 anos con periodo de latencia entre 10 a 20 anos. 
 Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo que en ocasiones pueden progresar a edema agudo 
de pulmón. 
3) Describa la estenosis mitral. 
 Definición: estrechez o la disminución de la área de orificio valvular mitral. 
 És la valvulopatia más frecuente. 
 Causas: fiebre reumática, lupus eritematoso, frecuente dolor de garganta, faringitis – por streptococcus 
beta hemolíticos grupo A. 
 Cambios morfológicos: hipertrofia y dilatación auricular, fibrilación auricular, trombosis auricular, entres 
otros. 
 Sintomatología: disnea de esfuerzo, que en ocasiones poden progresar a edema agudo de pulmón y 
palpitaciones, a veces crecen tanto los atrios que comprimen el esofago y producen disfagia. 
 Estudios complementares: 
 ECG – alteración morfológica onda P, se observa crecimiento Een AI, fibrilación auricular. 
 Radiografia de Torax: crecimiento AI, congestion pulmonar 
 Ecocardiograma: 
 Trantoracico: mas común 
 Transesofagico: - mejor – evalua presencia de trombos en la AI. 
4) Describa el soplo de una estenosis mitral. 
 Soplo en sístole 
 R1 más fuerte que R2 
 Soplo NO se irradia 
 Pacientes con antecedentes de fiebre reumática - disnea – hay un soplo en la diástole 
5) Describa la insuficiencia mitral. 
 Definición: Cauquier animalia del aparato valvular mitral que provoca el reflujo de sangre desde 
ventriculo izquierdo a la auricula izquierda durante la sístole. 
 Causa: fiebre reumática, endocarditis infecciosa. 
 Cambios morfológicos: alteración anillo mitral, alteración cuerdas tendinosas, hipertrofia excéntrica 
(compensatoria). 
 Sintomatologia: palpitaciones (latidos irregulares), dolor de pecho, tos, cansacio y alteración de la onda P 
 Estudios complementares: 
 ECG: se observa signos de crecimiento de la AI y ventriculo izquierdo, alteraciones onde P 
 Radiografia de torax: crecimiento AI y VI, puede haber signos de congestion pulmonar o 
insuficiencia cardiaca. 
 
 
 Ecocardiograma: permite la quantificacion de la insuficiencia mitral y su severidad, 
principal elemento para evaluar la gravedad de la valvulopatia. 
6) Describa el soplo de la insuficiencia mitral. 
 Soplo en diástole 
 R1 disminuido 
 Holosistolico o pansistolico 
 Irradia a axila 
7) Describa Estenosis aortica. 
 Definición: Obstrucción al tracto de salida del ventriculo izquierdo hasta la Art. Aorta generada por 
engrosamiento y rigidez de la valvula. 
 Causas: congénita, fiebre reumática 
 Cambios morfológicos: calcificación en valvula con alteración de diámetro, hipertrofia concéntrica. 
 Sintomatologia: angor, sincope, disnea, y angina peora con ejercicio, puede generar signbos de IC 
izquierda. 
Pulso Parvus et Tardus: - es característico, no patonomonico - lo que “parvus”se refiere a que es de poca 
amplitud, y “tardus” que el ascenso es lento, generalmente se encuentra en estenosis aorticas muy 
cerradas (condición difícil de captar). 
 Estudios complementares: 
 ECG: HVI, crecimiento de la AI 
 Radiografia de torax: dilatación post estenotica, calcificación valvular 
 Ecocardiograma: (doppler transtoracico) exame central pala el diagnostico de EA, permite definir 
alteraciones anatómicas valvulares, cuantifica la severidad. 
8) Describa el soplo de la estenosis aortica. 
 Soplo en “diamante” mesosistolico 
 R2 aumentado 
 Soplo irradia a las carótidas y hueco supraesternal. 
9) Describa insuficiencia aortica. 
 Definición: incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre de la aorta. 
 Causa: fiebre reumática, y diferentes de otras valvulopatias existen causas que afectan los velos: aorta 
bicuspiude, anomalías congénitas, degeneración arteroscletorica; y causas que afectan la raíz aortica: 
dilatación de la raíz aortica. 
 Cambios morfológicos: pulso irregular (saltos), insuficiencia del ventriculo izquierdo con dilatación, 
angina por risco coronario inadecuado. 
 Sintomatologia: puede permanecer por muchos anos asintomáticos, en la medida que la disfunción 
ventricular se hace más severa comieza a apresentar síntomas como: disnea de esfuerzo, ortopnea, en 
casos avanzados disnea paroxística noturna y edema periférico 
 Estudios complementares: 
 ECG: no es especifico pero puede presentar crecimiento VI, alteraciones ST-T y crecimiento AI. 
 Radiografia de torax: dilatación del VI. 
 Ecocardiograma (doppler color) confirma Dx de IA y características da válvula, y severidad. 
10) Describa el soplo de la insuficiencia aortica. 
 Pulso celler en “martillo de agua” 
 R2 disminuido - representando cierre de válvulas semilunares. 
 Primer soplo: protodiastolico 
 Segundo soplo: mesodiastolico – soplo de Austin Flint (patonomonico) 
 
 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
1. Buscar la Estandarización y la Derivación aVR 
En el extremo de cada tira del ECG, está presente un cuadro de estandarización que debe ser de 10 mm de 
altura y de 0.20 segundos de anchura (5 mm).Todas las ondas deben estar invertidas en la derivación aVR a 
menos que las 
derivaciones estándar estén mal colocadas excepto en dextrocardia. 
2. Frequência Cardíaca: 
Se determina dividiendo 300 por la cantidad de cuadrados grandes entre dos ondas R. FC Normal entre 60 – 
100 lpm. Menos de 60 es bradicardia, más de 100 es taquicardia. 
Si el ritmo es irregular, cada intervalo R-R será diferente. En este caso, se deben contar el número de ondas 
R en 30 cuadros grandes (6 segundos) y multiplicar el número por 10 para obtener un ritmo cardíaco 
aproximado por minuto. 
 
3. Ritmo 
Las características del ritmo sinusal son: 
• Onda P antes del complejo QRS, negativa en avR isométrica en v1 
• Intervalo P-R debe ser normal y constante (÷ 0.12 y 0.20 seg) 
 
 
• La morfología de la onda P debe ser normal (positiva en DI y aVF) 
• El intervalo R-R debe ser igual; si es irregular, se le llama ritmo irregular. 
 
Causas de Ritmo Irregular 
1. Fisiológica: Arritmia sinusal 
2. Patológica: 
• Fibrilación aurícular • Estrasístoles supraventrículares 
• Fibrilación ventrícular • Extrasístoles ventrículares 
• Trastornos de conducción 
sino-aurículares o aurículo –ventrículares 
 
4. Eje 
Ver la derivación I y la derivación aVF para el eje eléctrico del corazón. En ambas 
derivaciones, normalmente, el complejo QRS es ascendente (positivo). 
 
5. Morfología de la Onda P 
La onda P representa la despolarización aurícular derecha e izquierda. 
Este proceso toma 0.08-0.11 segundos (2-3 mm) 
La morfología de la onda P se aprecia mejor en la derivación II y se contrasta en 
la derivación V1. 
 P Mitral o Crecimiento Auricular Izquierdo 
La anchura de la onda P enla derivación II es mayor de 0.12 segundos y 
con muescas (en forma de M). La distancia entre los dos picos debe ser 
mayor o igual a 0.04 segundos. 
 P Pulmonar o Crecimiento Auricular Derecho 
La onda P es puntiaguda y la amplitud > 2½ mm en la derivación II. 
 
6. Intervalo P-R 
• El intervalo P-R normal es de 0.12-0.20 segundos (3-5 mm) 
• El intervalo P-R se aprecia mejor en la velocidad del papel ECG. 
Intervalo P-R corto: 
Menor de 0.11 segundos (3 mm) 
1. Onda P retrógrada 
2. Síndrome Lown-Ganong-Levine (L-G-L) 
 
 
3. Síndrome y patrón de Wolf-Parkinson-White (WPW). 
Intervalo P-R prolongado: 
Mayor a 0.20 segundos (5 mm) 
 Bloqueo AV de Primer Grado 
 Prolongación intervalo PR mayor a 0.20 segundos y permanece contante de latido a 
latido. 
 El Bloqueo AV de Primer Grado no precisa implante de Marcapasos. 
 
 Bloqueo AV Mobitz – Tipo I (fenómeno de Weckenbach) - Alargamiento progresivo del PR 
hasta que una P no conduce. 
 
 Bloqueo AV Mobitz – Tipo II - No hay alargamiento progresivo del intervalo P-R, seguido por un 
latido que no se conduce. 
 
Complicaciones: 
1. Bloqueo completo 
2. Insuficiencia cardiaca 
3. Síndrome de Adams-Stokes. 
 Bloqueo AV de Tercer Grado 
Aquí la onda P no tiene ninguna relación con el complejo QRS. Siempre tiene más ondas P que 
complejos QRS. 
 
 
Características Clínicas 
1. Desvanecimiento, mareos o pérdida repentina de la conciencia o síncope 
(síndrome de Adams-Stokes) 
2. Pulso: Normalmente bradicardia < 40 latidos por minuto. 
 
 
3. PVY: Pueden estar presentes las ondas de cañón (ondas grandes). 
7. Segmento ST y anormalidad de la onda T 
1. Cambios en el segmento ST indica la zona de lesión. La depresión o infradesnivel 
del segmento ST indica lesión subendocardica. La elevación o suprapesnivel 
del segmento ST indica lesión transmural. 
2. La onda T invertida indica isquemia. 
3. Onda Q patológica – mayor de ⅓ de la altura total del QRS y con una anchura 
mayor de 0.03 segundos, indica zona de infarto o músculo muerto. 
4. Nota: La elevación del segmento ST de más de 1 mm de la línea base en las 
derivaciones estándar y de más de 2 mm en las derivaciones precordiales en dos o más derivaciones 
que se ubican en la misma zona es patológica. 
 
 
8) Hipertrofia de Ventriculo Izquierda 
 Índice de Sokolow: Suma del voltaje de la onda S en V1 y la altura de la onda R en la derivación V5 o V6 = 
35 mm/ u onda R en V5 o V6 > 26 mm. (más sensible) 
 R altas en v5-v6 
 S profundas en v1-v2 
 Mayor a 35 mm es + 
Causas: 
1. Hipertensión arterial sistémica 
2. Cardiomiopatía hipertrófica 
3. Coartación aórtica 
4. Estenosis aórtica. 
Hipertrofia de Ventriculo Derecha 
 La división del voltaje de la onda R en V1 el voltaje de la onda S en V1 debe de ser > 1 (más sensible) 
 Onda R en V1 más onda S en V5 o V6 = 11 mm (índice de Sokolow-Lyon) 
 Onda R en aVR debe ser > 5 mm 
 
 
 Onda R en V1 = 7 mm 
Causas: 
1. Hipertensión pulmonar 
2. Estenosis pulmonar 
3. Tetralogía de Fallot 
4. Onda S en V1 = 2 mm 
 
9) Bloqueo de rama 
Bloqueo Rama Derecha 
 Complejo QRS ancho (> 0.12 seg) 
 Patrón RSR o patrón de orejas de conejo en V1 
 Onda S amplia y empastada en las derivaciones I y V6 
 Puede presentarse desviación del eje a la derecha 
 Onda S empastada en las derivaciones I y V6 son los criterios principales que tienen que considerarse. 
Causas: 
 1. Infarto agudo al miocardio 
 2. Hipertrofia ventricular derecha 
 3. Cor pulmonale crónico 
 4. Embolismo pulmonar. 
Bloqueo Rama Izquierda 
 Complejo QRS ancho con duración > 0.12 seg (> 3 mm) 
 Onda S profunda y amplia en V1 sin onda. 
 Onda R amplia empastada o patrón RR’ sin onda Q en las derivaciones I y V6. 
 Siempre se asocia con desviación del eje a la izquierda. 
Causas: 
 Hipertrofia Ventricular Izquierda, secundaria a Hipertensión Arterial o Estenosis Aórtica. 
 Cardiopatía Isquémica 
 Valvulopatías: Estenosis Aórtica, Estenosis Mitral, Insuficiencia Aórtica. 
 Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica 
 Enfermedad degenerativa del Nodo Sinusal (pacientes mayores). 
 Puede aparecer a frecuencias cardiacas elevadas (Conducción Aberrante). 
 Es poco frecuente, pero se puede observar en pacientes con estudios cardiológicos completamente 
normales. 
 El Bloqueo de Rama Izquierda puede ser la primera evidencia de una enfermedad cardiaca no conocida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REPASO – COMPLEMENTACIÓN 
1) Describa un ECG Normal 
ECG es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón visto desde distintos sitios de la superficie corporal. 
Es un estudio fácil, rápido, de bajo costo y no invasivo que puede repetirse las veces que sea necesario. Si bien un 
ECG normal no descarta cardiopatías ocultas, de todos modos, brinda excelente información sobre: cardiopatía 
isquémica (angor, SCA); arritmias y bloqueos de conducción (de rama o AV) y sobrecargas ventriculares y 
auriculares. 
 
2) Que son las Arritmias? 
Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco. El corazón puede latir demasiado rápido 
(taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de manera irregular. Una arritmia puede no causar daño, ser una 
señal de otros problemas cardíacos o un peligro inmediato para su salud. 
 
 Categorías de arritmias 
 Taquicardia ventricular 
 QRS Ancho, 3 o más latidos seguidos 
 Monomorfa 
 Pleomorfa o Torsada de Puntas 
 
 Fibrilación ventricular 
 Ritmo anárquico 
 Paro cardíaco 
 Muerte súbita 
 Cardioversión eléctrica (choque) 
 Implantación de cardiodesfibrilador automático 
 
 Taquicardia supraventricular (TSV) o taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) 
 Persona joven 
 Onda P no visible 
 Inicia y termina bruscamente 
 FC 200-300 lpm 
 QRS angosto 
 Fibrilación auricular 
 ondas F; intervalo RR irregular; no hay onda P precediendo QRS 
 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica 
 Flutter Auricular (Aleteo) 
 Ondas “serrucho” o "en diente de sierra") con frecuencia en torno a 300 lpm. 
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
 
 
 
3) Mecanismos Fisiopatológicos 
 Onda P picuda o pulmonar: mayor a 2.5 cuadraditos (mayor a 25 mv), se ve mejor en DII, DIII y aVF; el eje se 
desvía a la derecha. Indica agrandamiento cavidades derechas o sobrecarga ventricular derecha o cardiopatía 
congénita. 
 Onda P mellada o mitral: tiene un doble lomo y dura más de 2.5 cuadraditos (más de 0.10 segundos), se ve 
mejor en DI, DII y aVL; el eje se desvía la izquierda. Indica agrandamiento de cavidades izquierdas o 
sobrecarga ventricular izquierda o estenosis mitral. 
 Intervalo PR normal: 3-5 c. (0.12-0.20 seg.) Es normal cuando mide entre 3 y 5 cuadraditos (0.12 a 0.20 seg). 
Es patológico corto cuando mide menos de 0.12 seg (por ejemplo en los síndromes de pre excitación, como el 
WPW) y es patológico largo cuando mide más de 0.20 seg (por ejemplo en los bloqueos AV). 
 QRS normal: comprende 3 ondas Q, R y S y representa la despolarización de los ventrículos. Dura entre 0.06 y 
0.12 seg. 
 Onda Q < 25% de la duración del qRs; duración < 0,04 Seg (1 cuadrado pequeño). Limpia – sin 
muescas o empastamientos. 
 Onda R Cambia de voltaje dependiendo la derivación explorada. En derivaciones precordiales es 
progresiva con transición en V3 o V4, y de menor voltaje en V6 por la interposición pulmonar. 
 Onda S más prominente en aVR. 
 QRS patológicos: anchos, mellados o empastados (bloqueos); Índice de Sokolow es positivo cuando la suma 
entre S en v1-v2 y R en v5-v6 suman o superan 35 mv (HVI); Extrasístolesson latidos aislados. Dos 
extrasístoles juntas son una dupla. Un latido normal y una extrasístole es bigeminismo, dos latidos normales y 
una extrasístole es trigeminismo, también hay extrasístoles o latidos aislados. 
 Segmento ST normal: está alineado con la línea de base. Supra ST indica lesión o injuria transmural 
miocárdica. Infra ST indica lesión o injuria subendocárdica. Onda T normal: asimétrica y sigue la polaridad del 
QRS. Si está invertida o no sigue la polaridad del QRS indica isquemia. 
 Intervalo QT normal: 8-10 c. (0.32-0.40 seg) pero como varía con la FC se puede aplicar una fórmula para 
corregirlo. El valor normal de QT corregido es de 0.44 seg. QT prolongado indica hipokalemia e hipocalcemia, 
intoxicación con quinidina o con amiodarona. QT corto indica hiperkalemia, hipercalcemia y administración 
de digital. 
 
4) Hipertrofia o Dilatación de Aurícula Derecha 
P Pulmonar: es una P alta o “picuda” que se puede observar en pacientes con patología pulmonar como EPOC o 
Hipertensión Pulmonar, neumopatías crónicas, fibrosis pulmonar, etc; y en las estenosis pulmonar o tricuspídea. 
La onda es simétrica y picuda con un aumento de voltaje mayor a 2.5 mv. El eje suele estar desviado hacia la 
derecha (mayor a +90º). 
Causas de Dilatación de Aurícula Derecha 
Enfermedad Pulmonar: EPOC, Hipertensión Pulmonar, TEP agudo, Neumotórax, derrame pulmonar masivo. 
Enfermedades Valvulares Derechas: Estenosis Tricuspídea, Estenosis Pulmonar. 
Cardiopatías Congénitas: Tetralogía de Fallot, Síndrome de Eisenmenger, Estenosis Pulmonar, Atresia 
Tricuspídea. 
 
5) Hipertrofia o Dilatación de Aurícula Izquierda 
P Mitral: es una P más ancha y con doble lomo o melladura en DI, DII y aVL, causada por valvulopatía mitral y 
asociada a HVI, y también en la HTA. En v1 es bifásica con un componente negativo más ancho. 
Causas de Dilatación de Aurícula Izquierda 
Estenosis e Insuficiencia Mitral. 
Hipertensión Arterial. 
 
 
Estenosis e Insuficiencia Aórtica. 
Miocardiopatía Hipertrófica. 
 
SHOCK 
1) Defina Shock 
Es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una intensa disminución de la perfusión tisular lo 
que origina una de privación de oxígeno en los tejidos. 
2) Causas 
La causa general del shock es la reducción del gasto cardiaco. 
3) Tipos de shock: 
 Hipovolémico 
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la perdida de volumen eficaz circulante, que produce un 
desequilibrio en el transporte de oxigeno y consumo de oxigeno a los tejidos. 
 Hemorragia 
 Deshidratación (pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas, quemaduras) 
 Secuestro interno (tercer espacio) 
 Distributivo 
En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo, con importante 
vasodilatación y disminución de las resistencias vasvulares sistémicas. 
 Sepsis (shock séptico es el que más ocurre) 
 Activación de la respuesta inflamatoria sistémica 
 Anafilaxia 
 Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal 
 Tóxicos y sobredosis 
 Neurogénico 
 Obstructivo o extracardiaco 
Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción 
mecánica al gasto cardiaco y una disminución secundaria de la perfusión sistémica, con caída del gasto 
cardiaco secundaria a: 
 Tromboembolismo Pulmonar (corazón no se puede vaciar adecuadamente) 
 Neumotórax 
 Taponamiento cardiaco (corazón no se puede llenar adecuadamente) 
 Cardiogénico 
Se define como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener un adecuado aportes de oxígeno a 
los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. 
 Miopatias: IAM (Principal causa), depresión miocárdica del shock séptico, miocardiopatia, 
miocarditis. 
 Mecánico: Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Aortica, Rotura cardíaca, Comunicação 
interventricular. 
 Principales sintomas: dolor precordial, disnea, alteracion del sensório, astenia, frialdad del 
miembros inferiores. 
 Signos: compromiso del estado general, palidez, ingurgitación yugular, pobre llenado capilar, PAS 
menor o igual 90 mmHg, taquicardia y creptantes. 
 Criterios: 
 Clasificación de Killip 
 Kilip I: Sin signos de falla cardiaca 
 Killip II: Presencia de galope S3 y/o estertores bibasales 
 
 
 Killip III: Presencia de edema pulmonar 
 Killip IV: Shock cardiogénico 
 Clasificación Hemodinámica: 
 Estado I: Paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales 
 Estado II: Paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal. 
 Estado III: Paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido. 
 Estado IV: Paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido. 
 
Gasto Cardiaco 
 
Presion Capilar Pulmonar 
 
Presion Venosa Central 
 
Resostencia Vascular Sistemica 
 
Transporte Tisular oxigeno 
 
Consumo Tisular de Oxigeno 
 
Extraccion Tisular de oxigeno 
 
 
4) Fisiopatología del Shock 
Los diferentes tipos de shock inducen los mismo mecanismos patogénicos: 
 Alteraciones hemodinámicas 
 Disfunción metabólica 
 Lesión celular 
= Sindrome de disfunción multiorganica 
Todos los tipos de shock tienen la misma fisiología pero diferentes orígenes 
5) Describa el shock séptico. 
Es una hipotensión inducida por Sepsis refrataria a reposicion hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y 
DO. 
 Manifestaciones clínicas: fiebre o hipotermia, alteración de consciencia, taquipnea, hipotermia distal/piel 
marmórea, aspirado nasogástrico “pozo de café” 
 Manifestaciones relacionadas con foco infeccioso: neumonía/absceso pulmonar, infección 
urinaria, celulitis, peritonitis. 
 Manifestaciones relacionadas a disfunción organica: hipotensión, hemorragias, cianosis, oliguria, 
ictericia. 
6) Aproximación diagnostica: 
 Historia clínica 
 Examen físico 
 Laboratorio: hemograma completo, urea, creatinina, glicemia, examen de urina completo y gram de 
sedimento, análisis de gases arteriales, electrolitos séricos. 
 Shock cardiogénico: 
 
 
 ECG 
 Raio X de torax 
 Acido latico 
 Ecocardiograma 
 Enzimas : troponinas 
 Shock séptico: 
 Cultivos: hemocultivos, urocultivos, secreción traqueal, liquido pleural, LCR. 
 Raio X de torax 
 Ecografía abdominal 
 TAC 
 
7) Tratamiento inicial general. 
a. Tratamiento urgente: 
 Permeabilizar la via aérea 
 Ventilación y oxigenación 
 Accesos venosos 
 Analíticas 
 Fluidos y/o hemoderivados 
 Fármacos vasoativos 
 Corrección alteraciones electrolíticas y acidosis. 
b. Tratamiento etiológico 
 
Endocarditis 
1) Definición. 
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana, del endocardio en la mayoría de los casos bacteriana 
2) Describa endocarditis aguda. 
Es una infección destructora, tumultuosa, la valvula cardiaca previamente normal, microrganismo muy 
virulento, infecciones valvulares invasivas, ulceradas, necrosantes, dificiles de curar con antibióticos, suelen 
requerer quirurgia. 
Puede conducir a la muerte en cuestión de días o semanas en más de 50% de los pacientes a pesar de 
antibióticos y quirurgia. 
3) Describa endocarditis subaguda. 
Microorganismos de baja virulencia, corazón previamente anormal, válvulas deformadas. 
Curso prolongado de semanas a meses incluso en ausencia de tratamiento. 
La mayoría de los pacientes recuperan después de tratamento antibiótico apropriado. 
4) Clasificacion EI. 
(1) Según la ubicación y la presencia o ausencia de material extraño intracardiaco. 
 EI sobre valvula nativa izquierda 
 EI Sobre valvula protésica izquierda 
 EI derecha 
 EI relacionada con los dispositivos (marcapasos,desfibriladores) 
(2) Según el tipo de adquisición 
 EI adquirida en la comunidad 
 EI asociada a asistencia sanitaria (nasocomial - paciente hospitalizado con más de 48h antes de 
la aparición de signos-,y no nasocomial – signos/síntomas comiezan antes de 48h después del 
ingreso del paciente) 
 EI en los adictos a drogas por via parenteral (ADVP) 
(3) Según la clasificación microbiológica 
 
 
 EI con hemocultivos positivos (85% de toda EI, Stafilococos, streptococos, enterococos) 
 EI con hemocultivos negativos (debido Tto antibiótico anterior) 
 EI frecuentemente asociadas a cultivos negativos (streptococos, bacilos gram negativos del 
grupo HACEK - Haemophilus, Actinobacilos, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella-, brucella y 
hongos) 
 EI asociada a hemocultivos constatemente negativos (coxiella brunetii, bartonella, clamydia, 
tropheryma whipple) 
5) EI activa. 
EI con fiebre persistente, y hemocultivos positivos o morfología inflamatoria activa descubierta en la 
quirurgia; o EI paciente aun se encuentra en terapia antibiótica o evitencia histopatología de Ei activa. 
6) Recurrencia de EI 
 Recaida: la repetición de episodios de EI causada por lo mismo microorganismo menos de 6 meses 
después del episodio inicial. 
 Reinfeccion: la repetición de episodios de EI causadas por lo mismo microorganismos más de 6 meses 
después del episodio inicial. 
7) Factores predisponentes 
 Neutropenia 
 Inmunodeficiencia 
 Neoplasia maligna 
 Inmunosupresión terapéutica 
 Diabetes mellitus 
 Abuso de alcohol o drogas IV 
 Hemodiálisis 
 El principal factor pre disponente para el desarrollo de EI es la siembra de microorganismos en la sangre 
8) Puertas de entradas 
 Infección obvia localizada en otro territorio 
 Intervención odontológica o quirúrgica 
 Infección de material contaminado directamente en la torrente sanguínea en usuarios de drogas IV 
9) Etiología 
 Cardiopatia reumática 
 Valvula mitral mixomatosa 
 Estenosis valvular calcificada degenerativa 
 Valvula aortica bicúspide calcificada o no. 
 Válvulas artificiales ( protésicas) 
10) Agentes etiológicos 
 Streptococccus viridans (50-60%) 
 S. Aureus (10-20%) 
 Enterococos 
 Grupo HACEK 
 S. Epidermitis 
 Bacilos gram negativos 
 Hongos 
11) Manifestaciones clínicas 
 Cardiacas 
 Soplo (85%) 
 Insuficiencia cardiaca 
 Alteraciones del ritmo y conducción 
 
 
 Periféricas 
 Hemorragias en astilla 
 Nódulos de Osler 
 Lesiones de Janeway 
 Petequias (vasculitis y embolismo) 
 Oftalmológicas 
 Manchas de Roth 
 Pulmonares 
 Edema pulmonar 
 Distres respiratorio 
 Infiltrados pulmonares (embolismo) 
 Neurológicos 
 Embolismo cerebral 
 Absceso cerebral 
 Aneurismas micoticos 
 Encefalopatía toxica 
 Meningitis 
 Renales 
 Insuficiencia renal 
 Embolismo renal 
12) Diagnóstico. 
(1) Criterios de duke 
(2) Datos de laboratorio 
(3) Hallazgos microbiológicos 
(4) Ecocardiograma 
13) Criterios de Duke: 
 Criterios de Gran Importancia: 
 Hemocultivos positivos para la EI: (S. Viridans, S. bovis, HACEK, Staphylococcus Auresus, 
Enterecocos) 
 Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos: 
 Pelo menos dos posibles cultivos positivos de muestra sanguínea tomadas a intervalos > 
12h; 
3 o la mayoría de más de 4 hemocultivos independientes (con la primera y la última 
muestra tomada a intervalos). 
 Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetti o fase IgG anticuerpo > 1:800 
 Evidencia de afectación endocardica 
 Ecocardiografía positiva para EI 
 Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de valvula protesia 
 Nueva regurgitación valvular 
 Criterios de poca importancia: 
 Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección, fiebre 
(temperatura > 38˚C) 
 Fenómeno vascular: embolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma micotico, 
hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 
 Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 
 Evidencia microbiotica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia 
serológica de infección activa con organismo que encaja con la EI 
14) Diagnostico dos criterios de Duke 
 
 
 El diagnostico de EI es definitivo en presencia de: 
 2 criterios de gran importancia, o 1 criterio de gran importancia y 3 criterios de poca 
importancia, o 5 criterios de poca importancia 
 El diagnostica de EI es posible en presencia de: 
 1 criterio de gran importancia y 1 de poca importancia, o 3 criterios de poca importancia 
15) Exámenes auxiliares 
 Electrocardiograma: observa trastornos de conducción, cambios isquémicos secundarios a embolias 
coronarias o miocarditis. 
 Rx del Torax: cardiomegalia, hipertensión venocapilar, y signos de embolia pulmonar. 
 
 
Pericarditis 
1) Definición de Pericarditis Aguda 
Es la inflamación aguda del pericardio. Puede cursar con o sin derrame y acompañarse, o no, de 
taponamiento cardíaco. 
 Se caracteriza por la tríada: 
1. Dolor torácico 
2. Roce pericárdico 
3. Alteraciones ECG 
Deben cumplirse al menos 2 de los criterios 
2) Clasificación 
1. Pericarditis aguda: <6 semanas de evolución. 
2. Pericarditis subaguda: 6 semanas a 6 meses. Se manifiesta como constrictiva o derrame pericárdico. 
3. Pericarditis crónica: > 6 meses. Se clasifica como constrictiva, derrame pericárdico o adhesiva sin 
constricción. 
3) Etiología 
1. Pericarditis aguda idiopática: Es la más frecuente. Es probable que su elevada prevalencia esté 
sobrevalorada debido a la baja identificación de pericarditis víricas. 
4. Pericarditis infecciosa: 
• Vírica: Echo, Coxackie, HIV, adenovirus, hepatitis 
• Tuberculosa 
• Purulenta: neumococo, estafilococo, . 
• Hongos 
• Ricketsia asociada a SIDA. 
3. Inmunológicas: Colagenosis, Lupus, Artritis Reumatoide, Esclerodermia, otras. 
4. Metabólicas: Urea, gota, mixedema. 
5. Neoplásicas: Tumor primario o metastásico. 
6. Enfermedades inflamatorias : Crohn, Sarcoidosis, amiloidosis, etc. 
7. Disección Aórtica o Aneurisma roto.. 
8. Traumática: Penetrante, cerrada, posticirugía cardíaca, marcapasos, rotura esofágica, fistula pancreato-
pericárdica. 
9. Radiación. 
10. Quilopericardio. 
11. Hipersensibilidad: Reacciones a fármacos (procainamida, penicilina, isoniazida, hidralacina), enfermedad 
del suero . 
12. Etiología incierta pero asociado a síndromes: Löeffler, Talasemia, Gaucher, Fabry. 
 
 
13. Post-IAM: Puede ocurrir entre 2 y 5 días después hasta 11 semanas después. Se habla de síndrome de 
Dressler cuando persiste semanas o meses después del IAM (causa inmunológica). 
4) Manifestaciones Clinicas 
 CLÍNICA 
 La tríada clásica a veces va precedida de: MEG, fiebre y mialgias 
 DOLOR TORÁCICO 
 Retroesternal o precordial izq (epigástrico) 
 Aumenta con la inspiración profunda, tos, deglución y en supino 
 Disminuye sentado 
 ROCE PERICÁRDICO 
 Es patognomónico (60-80% de los pacientes) 
 Ruído alto, rasposo y áspero (roce capas P en mov. Cardíacos) 
 Puede ser: 
 Monofásico: durante la sístole auricular 
 Bifásico: durante la sístole auricular y ventricular 
 Trifásico: durante las sístoles y el llenado ventricular rápido 
-Se ausculta mejor en la parte baja del borde esternal, paciente sentado, inclinado 
hacia delante y al final de la espiración forzada 
 
5) Diagnóstico 
CLÍNICO: Sospecha ante: disnea, IY y signos de bajo gasto 
TRIADA DE BECK: en taponamientos graves(shock obstructivo): 
 Ingurgitación yugular con PVC elevada 
 Hipotensión arterial sistólica 
 Ruidos cardiacos hipofonéticos en AC: disminución de la actividad cardíaca 
Confirmar sospecha diagnóstica con ecocardiograma 
D. DIFERENCIAL: 
 ICC y shock cardiogénico: no signos de congestión pulmonar 
 Patologías con IY: IC derecha, NMT a tensión, EPOC, TEP, P constrictiva 
 Patologías con p paradójico: EPOC, asma, miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva y algunos 
shock hipovolémicos 
6) Definición Derrame Pericardio y Taponamiento Cardiaco 
-Compresión cardíaca producida por un aumento de la presión intrapericárdica, debido al acúmulo de 
líquidos en la cavidad pericárdica 
-Origina una limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y una disminución del GC: grave 
afectación hemodinámica que lleva al colapso circulatorio y a la muerte si no se trata 
-Instauración progresiva tras un derrame pericárdico inicial: aumento anómalo > 50 cc. Puede ser exudado 
trasudado, sangre o pus. 
-Se puede originar en dos situaciones: 
 Aumento de gran cantidad de líquido en los derrames pericárdicos de lenta instauración (2.000 ml) 
 Pequeña cantidad de líquido (250 ) pero de rápida formación 
7) Etiología Derrame Pericárdico 
 Causa más frecuente de TC no traumático: p. aguda idiopática 
 P. que originan más frecuentemente TC: neoplásicas, TBC, purulentas, VIH y micóticas 
 
 
8) Manifestaciones Clínicas en Derrame Pericárdico 
 Subagudo o Crónico: síntomas similares a los de la ICC 
 Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna 
 Edema, ascitis, hepatomegalia con reflujo H-Y, IY 
 Dolor torácico agudo o punzante irradiado a cuello, hombro, espalda. Empeora con la tos y la 
respiración profunda. Mejora con la inclinación hacia delante 
 Agudo: 
Shock obstructivo: hipotensión, sudoración fría, cianosis, taquipnea, taquicardia. Además signos de bajo 
gasto, como mareos, síncopes, oliguria,… 
9) Pruebas complementares 
 Radiografía de tórax: 
Visible cuando derrame > 250ml. En TC agudo es normal, en subagudo o crónico, corazón en 
“tienda de campaña” 
 Ecocardiografía: 
Fundamental. Detecta la separación entre las capas pericárdicas cuando el líquido > 15-35 ml. 
Detecta signos de compromiso hemodinámico (colapso de cavidades derechas) y mov paradójico 
 TAC Y RMN: 
No uso rutinario, solo en TC localizado tras cirugía cardíaca 
 ECG: 
-Alteraciones inespecíficas propias de la pericarditis 
-Bajo voltaje generalizado: mayor relación con la cantidad de derrame que con el taponamiento 
propiamente dicho. 
-Alternancia eléctrica del QRS: es rara e indicativa de gravedad. Signo muy específico pero poco 
sensible 
10) Defina Pericarditis Constrictiva 
Se trata de una enfermedad poco frecuente en la que el engrosamiento, la fusión y a veces la calcificación del 
pericardio hacen que el corazón quede oprimido, imponiendo una limitación al llenado ventricular. 
11) Etiología Pericarditis Constrictiva 
La causa más frecuente de pericarditis constrictiva crónica en los países desarrollados es la idiopática, y en la 
mayoría de los casos no existen antecedentes conocidos de patología pericárdica. 
12) Cuadro Clínico Pericarditis Constrictiva 
Disnea de esfuerzo, ortopnea, palpitaciones, signos de ICC: hepatomegalia, edemas, ascitis, Signos de 
Kussmaul (ingurgitación yugular durante inspiración profunda). 
13) Manifestaciones Clínicas Pericarditis Constrictiva 
 Sospechar en pacientes con trauma torácico y derrame pericárdico 
 Taquicardia, pulso paradójico, taquipnea 
14) Estudios Complementares Pericarditis Constrictiva 
Electrocardiograma, Rx del Tórax, Datos de laboratorio, Ecocardiograma Doppler, Tomografía computarizada 
y resonancia magnética, Cateterismo cardíaco.