Resúmen de Embrio completo

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RESUMEN DE EMBRIOLOGÍA 
 
 Este resumen intenta abarcar los contenidos teóricos de la cursada de Embriología, para el 
primer año de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Debe 
complementarse con la parte práctica de la materia, es decir, el estudio de la anatomía del 
embrión mediante maquetas, fotografías y dibujos. De ninguna manera reemplaza a un libro de 
texto ni a los seminarios oficiales. Asumo toda la responsabilidad por los errores que puedan 
llegar a encontrarse en él. Espero que les sea útil. 
 
Ariel Kraselnik 
 
Bibliografía utilizada: 
 
. Gilbert, S. - “Biología del desarrollo” 7ma edición. 
. Carlson, B. - “Embriología humana y biología del desarrollo” 3ra edición. 
. Flores, V. - “Seminarios de Biología del desarrollo”. 
. Sadler, T.W. - “Langman Fundamentos de Embriología Médica con orientación clínica” 1º 
edición. 
 
Y el aporte inestimable de las clases teóricas de Ezequiel Varela. 
 
 
ÍNDICE DE CONTENIDOS 
 
PERÍODO PRESOMÍTICO .................................................................................2 
OVOGÉNESIS ...................................................................................................................................... 2 
ESPERMATOGÉNESIS...................................................................................................................... 4 
FECUNDACIÓN ................................................................................................................................... 5 
SEGMENTACIÓN ................................................................................................................................ 7 
GASTRULACIÓN ................................................................................................................................ 9 
PERÍODO SOMÍTICO ......................................................................................12 
EVOLUCIÓN DEL MESODERMO PARAXIL - SOMITOGÉNESIS ............................................ 12 
EVOLUCIÓN DEL MESODERMO INTERMEDIO ......................................................................... 14 
EVOLUCIÓN DEL MESODERMO LATERAL ............................................................................... 14 
EVOLUCIÓN DEL ENDODERMO ................................................................................................... 14 
CAMPO MORFOGENÉTICO – ESBOZO DE MIEMBROS ......................................................... 15 
DESARROLLO DE LOS TEJIDOS EXTRAEMBRIONARIOS.........................16 
IMPLANTACIÓN ................................................................................................................................ 16 
PLACENTA......................................................................................................................................... 18 
DESARROLLO DE LOS SISTEMAS CORPORALES.....................................21 
DESARROLLO DEL APARATO CARDIOVASCULAR .............................................................. 21 
DESARROLLO DEL TUBO DIGESTIVO Y GLÁNDULAS ANEXAS ........................................ 25 
DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO ...................................................................... 27 
DESARROLLO DEL SISTEMA ENDOCRINO .............................................................................. 29 
DESARROLLO DEL APARATO REPRODUCTOR ..................................................................... 30 
DESARROLLO DEL APARATO URINARIO ................................................................................. 32 
DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO ................................................................................. 34 
DESARROLLO DEL OJO................................................................................................................. 38 
DESARROLLO DEL OÍDO............................................................................................................... 39 
 
 
 
2 
 
PERÍODO PRESOMÍTICO 
 
OVOGÉNESIS 
 
 
 
 Diferenciación (no hay división) 
 
 
 Meiosis I 
 (se detiene en Profase I) 
 
 
 Meiosis II 
 se detiene en Metafase II 
 hasta la fecundación 
 
 
 
 
 
 
 La célula germinal femenina es la ovogonia, que se diferencia a ovocito I. El ovocito I 
comienza a realizar meiosis, pero se detiene en profase I, en la etapa de diplonema. A 
diferencia del varón, en la mujer no hay ovogonias al momento del nacimiento, sólo ovocitos I 
detenido en diplonema. Este ovocito I no se halla desnudo, sino que está rodeado por una capa 
de células foliculares o células de la granulosa. Las células foliculares tienen varias funciones, 
entre ellas la nutrición del ovocito primario y la inhibición de su meiosis. 
 Al conjunto del ovocito I con las células foliculares se lo denomina folículo, y tiene diversos 
estadios de maduración: 
- Folículos primordiales: Son la mayoría. Están compuestos por un ovocito rodeado de una 
única capa de células foliculares. 
- Folículos primarios: El ovocito es más grande. Las células foliculares crecen y se hacen 
cúbicas, y pasan a llamarse células de la granulosa. Los folículos primarios más avanzados 
tienen epitelio estratificado, ya que las células de la granulosa sufren mitosis y se acumulan. Se 
puede ver una membrana glucoproteica que separa al ovocito de las células de la granulosa, 
correspondiente a la membrana pelúcida. Algunas células del estroma se disponen alrededor 
del folículo, formando la teca folicular. 
- Folículos secundarios: Las células de la granulosa secretan un líquido que primero forma 
vacuolas separadas, y que finalmente se unen para formar una gran cavidad llena de líquido 
folicular, llamada antro. La teca folicular se divide en teca interna y teca externa: 
. Teca interna: Las células se diferencian a células epitelioides , que son invadidas por 
abundantes capilares desde la teca externa. La teca interna secreta estrógenos a la sangre. 
. Teca externa: Sigue siendo tejido conectivo, no se diferencia. 
 El ovocito no se halla flotando libre en el líquido folicular: está unido a la teca interna por un 
grupo de células de la granulosa, llamado cúmulo oóforo. Estas células de la granulosa se 
prolongan y rodean a todo el ovocito, formando la corona radiata. 
- Folículo maduro (de De Graff): Es el que es ovocitado. El ovocito se halla flotando en el 
líquido folicular y alcanza su máximo tamaño. Algunas horas antes de su ovulación, el ovocito I 
reanuda la meiosis, formándose un ovocito II (que se detiene en metafase II) y un cuerpo polar. 
 
CICLO SEXUAL FEMENINO 
 Es un proceso mediante el cual se desarrollan las gametas femeninas y se prepara al útero 
para un posible embarazo. Tiene una duración aproximada de 28 días. 
 Hasta la pubertad, este ciclo no se produce. El desarrollo inicial de los folículos en los 
ovarios ocurre sin dependencia hormonal significativa. Los ovarios contienen folículos 
primordiales y folículos primarios, con ovocitos I detenidos en profase. Cuando llega la 
pubertad, el hipotálamo comienza a generar la hormona factor liberador de gonadotrofinas 
Ovogonia (2n) 
Ovocito I (2n) 
Cuerpo polar (n) Ovocito II (n) 
Cuerpo polar (n) Cuerpo polar (n) Cigoto Cuerpo polar (n) 
3 
(GnRH), y esto produce una serie de procesos que constituyen el ciclo sexual femenino. Los 
cambios se producen a nivel ovárico y uterino. 
 
En el ovario 
 El GnRH estimula a la hipófisis a secretar FSH (hormona folículo estimulante) y LH 
(hormona luteinizante). La FSH viaja a través del torrente sanguíneo y llega a los ovarios, 
donde se hallan los folículos en crecimiento. 
- Fase proliferativa: FSH estimula a un grupo de folículos a madurar a folículos secundarios 
(con presencia de antro). Por factoresque no se conocen del todo, sólo uno de ellos completa 
la maduración, mientras que los demás sufrirán atresia (degeneración). Durante la fase 
proliferativa, los folículos en maduración producen una alta cantidad de estrógenos. Los 
estrógenos producen cambios en el útero (ver más adelante) y causan que las fimbrias de las 
trompas de Falopio se acerquen a los ovarios, anticipando la ovulación. 
 Aproximadamente en el día 13 del ciclo, se produce un aumento brusco de secreción de 
LH y de FSH por parte de la hipófisis. El pico de LH estimula al folículo maduro a reanudar la 
mitosis I, formándose un ovocito II y un cuerpo polar. El ovocito II comienza la meiosis II, pero 
se detiene en metafase. 
- Ovulación: LH también estimula al cúmulo oóforo a crecer, lo que causa que protruya en la 
pared del ovario. Este crecimiento también lleva al cúmulo oóforo a perder sus uniones 
intercelulares, lo que produce la rotura de la pared folicular, y la liberación del ovocito II 
(detenido en metafase II) rodeado de la membrana pelúcida y externamente por la corona 
radiata. El conjunto liberado (ovulado) se denomina COC, Conjunto Ovocito Corona radiata. 
- Fase secretora: Una vez ovulado el COC, el folículo pasa a llamarse cuerpo lúteo. En él 
ocurren diversos cambios que causan que su principal producto de secreción pase a ser la 
progesterona. Esta hormona es el sostén trófico del útero preparado para la implantación (ver 
más adelante). 
 Si no se produce embarazo, el cuerpo lúteo degenera al cabo de unos días, debido a una 
disminución en la secreción de gonadotrofinas por parte de la hipófisis. 
 
En el útero 
 Durante la fase proliferativa, los estrógenos producidos en el ovario actúan sobre el útero, 
produciendo un progresivo desarrollo del mismo. El estroma endometrial aumenta su grosor, 
las glándulas y arterias uterinas comienzan a crecer y el moco cervical se hace más espeso. 
Hacia el final de la fase proliferativa, los altos niveles de estrógeno secretados por el ovario 
causan el pico de hormonas gonadotrofinas (LH y FSH) que induce la ovulación y la 
consecuente formación del cuerpo lúteo. 
 Durante la fase secretora, la progesterona producida por el cuerpo lúteo produce cambios 
en el útero que lo preparan para una posible implantación de un embrión. Estos cambios son 
los siguientes: 
 - Aumento de la secreción glandular. 
 - Aumento de la permeabilidad vascular y del flujo sanguíneo. 
 - Mayor laxitud del estroma, disminuye la adhesividad celular. 
 - Las células epiteliales se agrandan y acumulan glucógeno. 
 - Adelgazamiento del epitelio vaginal. 
 
 Hacia la mitad de la fase secretora (días 18 - 21) el endometrio uterino se halla totalmente 
preparado para recibir un embrión. 
 Como se vio anteriormente, si no se produce embarazo, el cuerpo lúteo degenera. Esto 
causa que la concentración de progesterona descienda drásticamente, lo que produce que el 
endometrio preparado para la implantación se atrofie, dado que la progesterona es el sostén 
trófico del útero pre-implantatorio. Con la degeneración del cuerpo lúteo, toda la capa funcional 
del endometrio se desprende. A este proceso se lo conoce como menstruación, e incluye los 
siguientes procesos: 
 - Pérdida de líquido intersticial. 
 - Destrucción de las arterias espirales uterinas, lo que causa… 
 - …Hemorragia local y descamación por isquemia. 
 
 Al final de la menstruación, sólo queda una capa basal del endometrio, que es el que 
prolifera cuando vuelve a empezar el ciclo. Por convención, se ha establecido que el día 0 del 
ciclo sexual femenino es el comienzo de la menstruación. 
4 
Espermatogonia (2n) 
Espermatocito I (2n) 
Espermatocito II (n) 
Espermátide (n) 
Espermatozoide (n) 
Epidídimo 
 
 
-Ciclo Sexual Femenino 
. Día 0 a 5: Menstruación 
. Día 5 a 13: Fase proliferativa 
. Día 14: Ovulación 
. Día 14 a 28: Fase secretora 
 
_____ 
 
ESPERMATOGÉNESIS 
 
 
 
 Diferenciación (no hay división) 
 
 
 
 
 Meiosis I 
 
 
 
 
 Meiosis II 
 
 
 
 
 ESPERMIOGÉNESIS 
 
 
 
 
 ESPERMIACIÓN 
 
 
 
 
 MADURACIÓN 
 
 Se parte de 1 célula germinal masculina (espermatogonia) diploide, que sufre divisiones 
sucesivas y modificaciones estructurales y ultraestructurales, para convertirse en 4 
espermatozoides, células haploides altamente especializadas. 
 
FORMACIÓN DE LAS ESPERMATOGONIAS 
 Las Egonias se perciben por primera vez en el embrión. Se forman en el saco vitelino 
durante la 3ra semana de vida, antes de la formación de las gónadas. Luego migran a ellas. 
 
ESPERMIOGÉNESIS 
 La Espermiogénesis es un proceso que forma parte de la Espermatogénesis, en el cual las 
Emátides se diferencian a Ezoides. La Espermiogénesis sucede los túbulos seminíferos. 
 
ESPERMIACIÓN 
 Cuando la diferenciación está completa, los Ezoides se liberan de los túbulos seminíferos 
al epidídimo, proceso que se conoce como espermiación. 
 
MADURACIÓN 
 En el epidídimo se produce la maduración del Ezoide, que consiste en una serie de 
cambios a nivel de la membrana plasmática. Los cambios más importantes son: 
- Cierre de canales de Ca++ 
- Aumento de colesterol 
- Agregado de una cubierta glucoproteica 
 
 Estos cambios hacen que la membrana plasmática del Ezoide sea más rígida, y no realice 
la reacción acrosómica (que implica una fusión de membranas). También evitan la movilidad 
Espermatocito II (n) 
Espermátide (n) Espermátide (n) Espermátide (n) 
Espermatozoide (n) Espermatozoide (n) Espermatozoide (n) 
5 
del flagelo y producen una reducción del metabolismo. Entonces, se podría decir que estos 
cambios estabilizan al Ezoide y reducen su gasto energético al mínimo. 
 
 El hombre adulto dispone de un pool de reserva de espermatogonias que se halla en 
constante mitosis. Por lo tanto, tiene la capacidad ilimitada de generar gametas. En la mujer, en 
cambio, todas sus ovogonias se diferenciaron a ovocitos I, y por eso dispone de un número 
limitado de ellos, ya que no hacen mitosis. 
 El Ezoide maduro es una célula muy especializada, cuyas características son: 
- Posee flagelo. 
- Su cromatina está muy condensada (reemplazo de las histonas por protaminas, que tienen 
mayor capacidad de empaquetamiento). 
- Tiene muy poco citoplasma. 
- Su aparato de Golgi forma una vesícula llamada acrosoma, que se ubica en la cabeza, 
cubriendo al núcleo. Contiene diversas enzimas de vital importancia, como se verá luego. 
- Sus mitocondrias están organizadas en espiral, alrededor del flagelo. 
- Sus centríolos están entre el núcleo y la vaina de mitocondrias. 
 
 El Ezoide se divide en una cabeza que contiene al núcleo y acrosoma, una parte 
intermedia, con los centríolos, y una cola compuesta por un flagelo. 
 
______ 
 
FECUNDACIÓN 
 
 A partir del coito, los espermatozoides transportados en el semen deben llegar hasta el 
ovocito que se halla en la trompa de Falopio. A lo largo de este camino sufrirán una serie de 
transformaciones que los harán aptos para fecundarlo y generar un nuevo organismo, pero sólo 
uno de ellos podrá hacerlo. Sin embargo, la acción del conjunto de espermatozoides es clave, 
ya que para lograr la fecundación de uno sólo es necesario que muchos mueran, dado que 
habrán facilitado el camino del espermatozoide elegido. 
 El proceso de fecundación se ha dividido en distintos pasos con fines didácticos, pero se 
debe tener en cuenta que los procesos involucrados no son secuenciales y muchos están 
ocurriendo al mismo tiempo en distintas partes del tracto genital femenino. 
 
1. Transporte de los Espermatozoides (Ezoides) 
 En el momento de la eyaculación, los Ezoides almacenados en el epidídimo lo abandonan 
para pasar a los conductos deferentes (continuación del epidídimo). Cabe aclarar que la 
población de Ezoides eyaculadaserá heterogénea, debido a que algunos estarán maduros y 
otros no lo estarán aún. 
 Los Ezoides reciben líquido seminal de la próstata, las vesículas seminales y la glándula 
bulbouretral. Este conjunto forma el semen. 
 El semen depositado en la vagina es transportado hacia las trompas de Falopio por 
movimientos peristálticos del útero, y movimientos ciliares de sus células epiteliales. El 
movimiento propio del Ezoide no es importante en este momento. 
 Los Ezoides se almacenan en el fondo de saco posterior, estructura perteneciente a la 
vagina, y también en el istmo (unión del útero con la trompa). 
 
2. Capacitación 
 En el tracto genital femenino (TGF) es donde ocurre la capacitación, proceso que logra que 
el Ezoide sea capaz de fecundar al ovocito. Consta en una serie de cambios a nivel de la 
membrana plasmática, que se podrían pensar como contrarios a los de la maduración: 
- Apertura de canales de Ca++ 
- Disminución del colesterol 
- Pérdida de la cubierta glucoproteica. 
 Estos cambios producen que la membrana plasmática del Ezoide adquiera una mayor 
capacidad de fusión. En este momento, es propenso a sufrir la Reacción Acrosómica (RA) que 
será descrita a continuación. 
 Durante la capacitación se produce la activación del Ezoide. Este es un cambio que sucede 
en la cola, la cuál realiza un movimiento débil y ordenado (en una dirección). 
 
6 
 
 
3. Reacción Acrosómica 
 En este proceso se unen la membrana plasmática del Ezoide (su porción periacrosómica) 
con la membrana externa del acrosoma. Las membranas se unen por puntos, formando poros 
a través de los cuales se liberan enzimas solubles que se hallaban flotando en el citoplasma. 
Los puntos de unión de las membranas forman vesículas que también contienen enzimas. Al 
fusionarse las membranas y liberarse el contenido disuelto en el citoplasma, quedan expuestas 
las enzimas de la membrana externa del acrosoma. Entonces, los cambios experimentados por 
el Ezoide como consecuencia de la fusión de membranas son: 
- Se liberan enzimas libres 
- Se liberan enzimas en vesículas 
- Se exponen las enzimas de la membrana acrosómica externa. 
 
 La RA se produce principalmente por el ingreso de Ca++ y el egreso de K+ y COH3-. 
Puede ocurrir en cualquier parte del TGF, una vez ocurrida la capacitación. 
 La RA desencadena en la cola del Ezoide movimientos más vigorosos que se denominan 
hiperactivación. Al hiperactivarse, el Ezoide comienza a gastar su reserva energética, que es 
limitada. 
4. Denudación de la corona radiata 
 La RA provoca la denudación de la corona radiata del ovocito. Una de las enzimas 
liberadas por el Ezoide, la hialuronidasa, degrada el ácido hialurónico que se halla en la MEC 
de la corona radiata y contribuye a su denudación. A la vez, se cierran las uniones nexo entre 
las células de la corona. 
 Los Ezoides que sufren la RA más tempranamente, probablemente no lleguen a fecundar 
ya que habrán gastado toda su reserva energética (recordar que la RA dispara la 
hiperactivación). Es la acción de los primeros Ezoides que sufren la RA lo que hace que la 
corona radiata se debilite y que los Ezoides más rezagados puedan interactuar con la 
membrana pelúcida. El Ezoide que más probabilidad tiene de fecundar es aquel que hace la 
RA una vez denudada la corona radiata. 
 Además de la denudación mediante hialuronidasa por el Ezoide, el propio ovocito colabora 
en la denudación, en un proceso que se conoce como “capacitación del ovocito”. Este proceso 
implica pérdida de unión de las células foliculares con el ovocito, influyendo en la rigidez y 
consistencia de la corona radiata. 
 Es así que se puede decir que la RA no es factor necesario excluyente para la denudación, 
dado que el ovocito realiza su propia denudación y que los Ezoides aptos para fecundar no 
deben haber realizado la RA al momento de la denudación. 
 
5. Unión a la membrana pelúcida y reconocimiento 
 Una vez atravesada la corona radiata, los Ezoides que aún siguen en camino se unen a la 
membrana pelúcida. Cabe aclarar que lo que la unión es entre la membrana plasmática 
posacrosómica del Ezoide y la membrana pelúcida. Es importante recordar esto, debido a que 
el reconocimiento se podría producir aún sin haber experimentado la RA. Si al momento del 
contacto el Ezoide no realizó la RA, el mismo contacto induce a que la realice. 
 La membrana posacrosómica del Ezoide presenta en su superficie a la enzima 
galactosiltransferasa que estará involucrada en el reconocimiento. El reconocimiento se 
produce por lo que se llama la teoría del complejo de membrana, en la cual intervienen todas 
las proteínas y glúcidos asociados que forman la membrana pelúcida. Cualquier modificación 
que altere la estructura tridimensional de la membrana, hará que el reconocimiento no se 
produzca. 
 La teoría del complejo de membrana refuta a la teoría de reconocimiento específico (acción 
similar a enzima – sustrato entre ZP3 y galactosiltransferasa) y a la teoría de glicosilación (lo 
que provoca el reconocimiento son los glúcidos asociados a la ZP3). 
 Si el reconocimiento es exitoso, el Ezoide atraviesa la membrana pelúcida. En este proceso 
interviene la enzima acrosina, que se halla anclada en la membrana acrosómica externa. 
 Una vez atravesada la membrana pelúcida, la membrana plasmática del Ezoide se fusiona 
con la del ovocito, en el 1/3 distal de la trompa de Falopio, o ampolla de la trompa. 
 
6. Bloqueo de la polispermia - reacción cortical 
7 
 Cuando un Ezoide fusiona su membrana con la del ovocito, se producen una serie de 
fenómenos para evitar la fecundación múltiple, o polispermia. 
 
- Bloqueo rápido de la polispermia: Se logra cambiando el potencial eléctrico de la membrana 
plasmática del ovocito, que usualmente es de -70 mV, a +20 mV. Esto ocurre por la apertura de 
los canales de Na+. Dura unos pocos segundos. 
 
- Bloqueo lento de la polispermia: Consiste en la reacción cortical. 
 
 Inmediatamente debajo de la membrana plasmática del ovocito, hay un cúmulo de gránulos 
(vesículas corticales). La reacción cortical es la fusión de estas vesículas a la membrana 
plasmática del ovocito, y la liberación de su contenido por exocitosis. Este contenido es de 
consistencia viscosa, y crea una barrera física que impide el ingreso de otros espermatozoides. 
Además, las enzimas que contienen las vesículas se unen a la membrana pelúcida y cambian 
su conformación, haciendo que no se pueda producir el reconocimiento. 
 Al igual que en la RA, en la reacción cortical es muy importante el papel del Ca++, ya que 
induce la fusión de las vesículas corticales con la membrana del ovocito. El aumento de Ca++ 
intracelular no proviene del medio externo, sino que se libera Ca++ previamente almacenado 
en el ovocito (en el retículo endoplásmico). 
 La liberación de Ca++ está inducida por una enzima llamada fosfolipasa C (PLC), que 
genera inositoltrifosfato (IP3) a partir del fosfatidilinositol de la membrana plasmática, y también 
genera diacilglicerol (DAG). El IP3 es el responsable de la liberación de Ca++, con todas las 
consecuencias que esto implica, y el DAG se encarga de elevar el pH citoplasmático para 
favorecer la síntesis de proteínas. 
 En el erizo de mar, la fusión de las vesículas y la liberación de su contenido crea el llamado 
espacio de fecundación, que contribuye a que no penetre otro Ezoide. 
 
7. Activación del ovocito y descondensación del núcleo del Ezoide 
 La misma liberación de Ca++ intracelular que provoca la reacción cortical es responsable 
de la activación del ovocito, que incrementa su metabolismo y su consumo de oxígeno. El 
Ca++ se libera en ondas; la frecuencia de las ondas sirve como un “reloj”, para que la célula 
haga distintas cosas según el tiempo de exposición. 
 Al contacto con la membrana plasmática del ovocito, el Ezoide experimenta una 
descondensación de su núcleo, producida por un incrementode la permeabilidad de la 
membrana nuclear. Las protaminas se separan de la cromatina y las histonas se asocian a 
ellas. 
 
8. Culminación de la meiosis II del ovocito 
 El núcleo del ovocito, que se hallaba detenido en metafase II, continúa la meiosis luego del 
ingreso del Ezoide. Esto produce un segundo cuerpo polar, que es liberado fuera de la 
membrana plasmática del ovocito (pero dentro de la membrana pelúcida). 
 Luego, los pronúcleos masculino y femenino duplican su material genético, y con su ADN 
duplicado los pronúcleos se unen. Al unirse, sus membranas pronucleares se rompen y sus 
cromosomas se entremezclan, produciéndose el fenómeno conocido como anfimixia, que no se 
debe confundir con el crossing-over (propio de la meiosis). 
 A partir de este momento, la célula resultante de la unión de los pronúcleos masculino y 
femenino se llama cigoto o célula huevo (CH). 
 
______ 
 
SEGMENTACIÓN 
 
 La segmentación es una sucesión de divisiones celulares que se producen luego de la 
fecundación, y que conducen no solo a un aumento en el número de células, sino a un 
aumento de la complejidad debido a las interacciones celulares involucradas (cambios de 
adhesividad, inducciones, etc.). Las células ya están “tomando decisiones” acerca de sus 
futuros linajes, aunque en el aspecto externo esto no se evidencie. 
 Durante la segmentación se mantiene el volumen total del sistema, es decir, se producen 
las divisiones sin síntesis de más citoplasma. Por lo tanto, la relación núcleo/citoplasma 
8 
aumenta. El genoma del embrión se hará progresivamente más activo y el de la madre, más 
inactivo. 
 La segmentación en el humano tiene las siguientes características: 
 
- Holoblástica: Hace referencia a que el citoplasma se divide en su totalidad. En otras especies 
la segmentación es meroblástica, o sea que sólo una porción de la CH se divide. 
- Asincrónica: Luego de la 1º división, una de las dos blastómeras se divide antes que la otra. 
Esta célula que se divide antes cuenta con una ventaja proliferativa, se dividirá más 
velozmente, y es la que dará origen al macizo celular interno y al trofoblasto polar. La 
blastómera más lenta formará únicamente tejidos extraembrionarios. 
- Rotacional: El plano de clivaje gira en las sucesivas divisiones (no las células). Debido a esta 
rotación, el embrión de cuatro células tendrá una forma tetraédrica (tres células al lado y una 
sobre ellas.). El primer plano de clivaje siempre pasa por el eje corto de la CH (que tiene forma 
naturalmente ovoide). 
 
COMPACTACIÓN Y POLARIZACIÓN 
 Durante la primera semana de desarrollo se llega al estadio de mórula, que cuenta 
aproximadamente con 16-18 células, y se encuentra viajando hacia el útero por la trompa de 
Falopio. En la mórula suceden los fenómenos de polarización y compactación: 
- Polarización: Proceso a nivel molecular, en el cual las moléculas de adhesión celular (MAC) 
se concentran en los sitios de unión célula-célula. 
- Compactación: Proceso a nivel celular, debido a la polarización de las MAC, las células 
desarrollan fuertes uniones entre sí. Las más internas forman uniones nexus y las más 
externas (en contacto con la membrana pelúcida) uniones estrechas que restringirán el tráfico 
paracelular. 
 
PRIMERA DETERMINACIÓN: MACIZO CELULAR INTERNO Y TROFOBLASTO 
 Luego de la polarización y compactación, se produce la 1º determinación, proceso en el 
cual ciertas células eligen mantener su nivel de potencialidad y otras restringir ciertos genes y 
diferenciarse. Esto tendrá como consecuencia el pasaje de una mórula con células 
aparentemente iguales a una blástula con células claramente diferenciadas en dos poblaciones 
celulares: el macizo celular interno (MCI), que dará todas las estructuras embrionarias y 
algunas extraembrionarias, y macizo celular externo (MCE) o trofoblasto, que dará únicamente 
estructuras extraembrionarias. Las células del MCI mantienen su totipotencialidad, mientras 
que las del trofoblasto restringieron su genoma y son pluri (no toti) potentes. 
 Morfológicamente, las células del MCI mantienen su forma redondeada mientras que las 
trofoblásticas se hacen aplanadas y se sitúan rodeando al MCI. 
 En el MCI se produce un fenómeno conocido como cavitación, que es el ingreso de agua 
por ósmosis, que se acumula entre las células. Las células del MCI se desplazan todas juntas 
(como un macizo, justamente) hacia un extremo, y el agua ocupará el otro extremo. Así se 
forma la cavidad del blastocisto. 
 Una vez ocurrida la cavitación, la blástula pasa a denominarse blastocisto, que es la 
estructura que se implanta en el útero. 
 
SEGUNDA DETERMINACIÓN: FORMACIÓN DEL DISCO BILAMINAR 
 Mientras el trofoblasto realiza la implantación, ocurre la 2º determinación en el MCI, que 
implica la formación del disco bilaminar: 
 Las células que están en contacto con el trofoblasto mantienen en gran parte su 
potencialidad, y forman el epiblasto u hoja dorsal. Las células en contacto con la cavidad del 
blastocisto se hacen más planas y forman el hipoblasto u hoja ventral. 
 
FORMACIÓN DEL AMNIOS Y DEL SACO VITELINO 
 Entre las células epiblásticas se forma la cavidad amniótica o amnios, por un proceso 
similar al de la cavitación. Las células que forman el “techo” del amnios son derivados 
epiblásticos que se denominan amnioblastos. 
 De forma análoga al epiblasto, el hipoblasto da derivados celulares que tapizan la cavidad 
del blastocele, que forman la membrana de Heuser. Así se constituye el saco vitelino primario. 
 Algunas células de la membrana de Heuser se hacen mesenquimáticas y migran, para 
formar el mesodermo extraembrionario primitivo (MEEP). Esta población celular separa al saco 
vitelino del trofoblasto. 
9 
 Durante la gastrulación (ver más adelante), las células hipoblásticas que forman la 
membrana de Heuser del saco vitelino primario son desplazadas por células del endodermo 
extraembrionario, que formarán el saco vitelino definitivo. El saco vitelino primario desplazado 
forma el quiste exocelómico, que se irá atrofiando en el crecimiento del embrión. Asimismo, las 
células del MEEP son reemplazadas por el mesodermo extraembrionario (MEE). El MEE se va 
a delaminar en una hoja visceral (pegada al saco vitelino definitivo) y otra hoja parietal (pegada 
al trofoblasto). Entre las dos hojas del MEE queda delimitado un espacio, el celoma 
extraembrionario. 
 
______ 
 
GASTRULACIÓN 
 
Es un proceso que permite el establecimiento de un plan corporal general básico 
consistente en la formación de un embrión con 3 capas germinativas (ectodermo, mesodermo y 
endodermo) y 3 ejes establecidos (dorso-ventral, céfalo-caudal, izquierda-derecha). Esto lo 
logra mediante la migración y la proliferación celular. 
Los límites de la segmentación y la gastrulación no están bien definidos. Podría 
considerarse el inicio de la gastrulación a la formación de la línea primitiva (LP), alrededor de la 
3º semana de vida del embrión. 
 
 
ESTABLECIMIENTO DE LOS EJES EMBRIONARIOS DURANTE LA GASTRULACIÓN 
 Los ejes en el embrión no se forman en la gastrulación. Ya se encuentran especificados 
antes, pero es en la gastrulación cuando se hacen evidentes. 
 
Formación del eje dorso - ventral 
 Es el primer eje en establecerse. Está, en parte, definido por el eje embrionario-
abembrionario, que parece ser especificado por el primer plano de clivaje, que a su vez se 
correlaciona con la posición de entrada del espermatozoide. 
 A medida que continúa el desarrollo, la notocorda mantiene la polaridad dorsoventral 
mediante la inducción de específicos patrones dorsoventrales de expresión de genes en el 
ectodermo que lo recubre. 
 
Formación del eje antero - posterior 
 Establecido por la expresión de los genes HOX, que dan identidad segmentaria. Un dato 
importante es que la línea primitiva no establece el eje anteroposterior, ya que es una 
población de célulastransitoria. Simplemente, el punto de aparición de la LP coincide con lo 
que será la futura zona caudal del embrión. 
 Las células de la LP ya expresan genes HOX, pero esta expresión sólo será efectiva 
cuando estas células lleguen a las zonas que deben ocupar, luego de abandonar la LP. Esta 
expresión temprana de genes HOX está regulada por el nodo, que libera ácido retinoico 
generando un gradiente de dicha sustancia en el embrión. Los genes HOX son sensibles al 
ácido retinoico. 
 
Formación del eje izquierda - derecha 
 Las células del nodo presentan cilios, que se hallan en el blastocele (cavidad entre 
epiblasto e hipoblasto, donde migrarán las células epiblásticas para formar el mesodermo). Los 
cilios movilizan el líquido del blastocele hacia la izquierda. Las células de este lado sienten el 
impacto de las moléculas que arrastra la corriente, y esto desencadena una cascada molecular 
que se traduce en la expresión del gen Lefty-2 y la inhibición del gen Snail en el lado izquierdo. 
En el lado derecho se inhibe Lefty-2 y se expresa Snail. 
 
FORMACIÓN DE LA LÍNEA PRIMITIVA 
En un extremo del embrión hay una población de células extraembrionarias llamada Centro 
de Nieuwkoop, que induce en el epiblasto la expresión del gen Nodal. Este gen confiere a las 
células que lo expresan la capacidad de formar LP. 
El hipoblasto expresa al gen Cerberus, que inhibe la activación de Nodal. Por lo tanto, la LP 
no se puede formar en tanto el hipoblasto se halle presente en la zona del Centro de 
Nieuwkoop. Una población extraembrionaria, denominada endoblasto en el pollo, desplaza al 
10 
hipoblasto en un determinado momento, y entonces se activa Nodal y comienza la formación 
de LP. 
Una vez desplazado el hipoblasto, las células epiblásticas que expresan Nodal realizan 
movimientos de convergencia, formando un bulto, y luego de extensión, formando la línea 
propiamente dicha. La posición previa a la formación de la LP es de suma importancia, ya que 
determina el destino de las células (territorios presuntivos). Es así que las células epiblásticas, 
según su posición con respecto a la línea media, formarán nodo de Hensen (organizador), 
mesodermo paraxil, intermedio, lateral o extraembrionario. 
En el extremo cefálico de la LP hay una población celular llamada organizador o nodo de 
Hensen. El nodo: 
. Tiene la capacidad de generar un eje axial completo, incluso en otro organismo. 
. Es capaz de inducir un nuevo destino en células vecinas y generar patrones para formar 
nuevas estructuras. 
. Es autodiferenciante, ya que no se deja influenciar por el ambiente. 
 
Una vez que la LP está totalmente formada con el nodo en su extremo cefálico comienza el 
proceso de ingresión de las células de la LP. 
 
INGRESIÓN 
 Las células epiblásticas que forman la LP son células epiteliales. La ingresión consiste en 
la ruptura de las uniones intercelulares y de la membrana basal de estas células (pasan a ser 
células mesenquimáticas) para migrar hacia el blastocele que separa el epiblasto del hipoblasto 
y formar el mesoendodermo (estas células pueden dar tanto tejido mesodérmico como 
endodérmico). 
Mientras, en las zonas más caudales, sigue ocurriendo la ingresión, el nodo está dando sus 
derivados para la línea media de todas las hojas del embrión. En la hoja dorsal o epiblástica, 
las células más cefálicas están cambiando su forma, inducidas por el nodo, en un proceso 
conocido como inducción neural. 
 
INDUCCIÓN NEURAL 
 Hay 2 modelos para explicar la diferenciación de las células de la hoja dorsal en ectodermo 
neural y ectodermo general. 
 
. Modelo Clásico: Las células que inhiban su expresión de BMP (proteína que expresan todas 
las células del embrión) formarán tejido neural. La inhibición de BMP está inducida por el nodo, 
que expresa Nogina y Cordina. Estas moléculas inducen en las células vecinas la expresión de 
antagonistas de BMP. Son estas células las que formarán ectodermo neural. Las células que 
no se vean afectadas por la nogina y cordina del nodo expresarán BMP y por lo tanto no se 
diferenciarán a ectodermo neural. 
 
. Modelo Actual: Puede dividirse en 3 etapas: 
 
1. Activación 
 La población que interactúa con el epiblasto es el hipoblasto. Éste expresa FGF, que 
induce a unas células del epiblasto a expresar ERNI y SOX3 (marcadores neurales tempranos 
transitorios). Esta especificación es lábil, no cambia la morfología celular. 
 
2. Estabilización 
 La población que interactúa con el epiblasto es el mesodermo precordal, que es uno de los 
derivados del nodo en la hoja media (el otro es la notocorda). El mesodermo precordal induce 
dorsalmente al territorio del epiblasto que expresa ERNI y SOX3 a expresar SOX2, que es el 
marcador neural definitivo. Además, el nodo expresa sus antagonistas (nogina y cordina) que 
inhiben BMP en las células aledañas. Estos dos factores (inhibición de BMP y expresión de 
SOX2) producen la diferenciación de estas células a placa neural, se hacen más altas y 
cilíndricas. 
 
3. Transformación caudalizante 
 La población que interactúa con el epiblasto es el nodo. Éste induce la identidad posterior 
en las células de la placa neural (expresando Wnt y FGF) y el mesodermo precordal la 
11 
identidad anterior (induciendo la expresión de OTX-2). OTX-2 es un gen homeótico (proveedor 
de identidad a un segmento). 
 Nótese que la porción de la placa neural que será cerebro anterior es la que está más 
alejada del nodo; si no fuera así, se vería afectada por su inducción a identidad posterior y no 
se formaría cerebro anterior. 
 
El FGF secretado por el hipoblasto también induce en el epiblasto la expresión de Churchill 
(ChCh), gen que inhibe a Brachyury (Bra). Bra es un gen que expresan las células epiblásticas 
cuya función es permitirle a las células realizar la ingresión. Al expresar ChCh se inhibe Bra, 
por lo que las células que expresen ChCh no realizarán la ingresión y formarán parte del 
ectodermo (realizarán movimientos de epibolia). 
Cabe aclarar que ChCh no influye en la diferenciación de ectodermo neural o general 
(BMP, ERNI, SOX3 y SOX2 están relacionados con eso), pero sí en la diferenciación 
ectodermo – mesoendodermo. 
En el proceso de inducción neural, la notocorda no tiene una participación directa en las 
interacciones, pero es de vital importancia dada su función trófica. Se ha demostrado que la 
presencia de la notocorda y sus señales es fundamental para la supervivencia de los tejidos del 
eje axial del embrión. 
 
Una vez dados sus derivados hacia cefálico (notocorda y mesodermo precordal) el nodo 
realiza la regresión rostrocaudal. 
 
REGRESIÓN ROSTROCAUDAL 
 Es un movimiento aparente del nodo, parece que éste retrocede mientras prolifera, 
cubriendo el espacio que dejan las células epiblásticas al ingresar a través de la LP. 
En realidad el nodo no se mueve, sino que el embrión crece en el eje cefalocaudal al 
desarrollarse sus derivados cefálicos. 
 
NEURULACIÓN 
 El proceso por el cual la placa neural se transforma en el tubo neural (TN), se denomina 
neurulación. La neurulación primaria es la que se da en la mayor parte de la placa neural. 
Consiste en el plegamiento de los bordes de la placa, formando un surco neural cuyos bordes 
posteriormente se fusionan en la línea media, formando así el TN. La flexión de la placa 
requiere de un punto medio fijo que actúe como bisagra: la notocorda subyacente. Las células 
de la placa neural en la línea media se hallan entremezcladas con la notocorda. Esta población 
mixta de células es la que formará la futura placa del piso; no son células neuroepiteliales, a 
diferencia del resto de las células de la pared del tubo neural. 
 El plegamiento del embrión actúa como principal fuerza que contribuye al acercamiento y 
posterior fusión de los bordes del surco neural. El ectodermo general también participa 
empujandolos pliegues de la placa neural hacia la línea media. 
 El cierre del TN depende de la expresión diferenciada de moléculas de adhesividad celular. 
Las células de la placa neural expresan N-CAM, mientras que las del ectodermo general 
expresan E-CAM. Esto causa que al acercarse, los bordes del surco neural se fusionen 
formando el TN, y el ectodermo general se fusione sobre él. Así, el TN queda por debajo del 
ectodermo general. Antes de ocurrir el cierre del TN, un grupo de células neuroepiteliales se 
desprende de los bordes del surco, también por debido a la expresión de un tipo diferente de 
moléculas de adhesividad celular (Slug). La proteína Slug esta involucrada con la transición 
epitelio-mesénquimatica, que causa el desprendimiento de estas células, que corresponden a 
las crestas neurales. 
 El cierre del TN no es simultáneo en toda su extensión, sino que hay varios puntos de 
cierre. Los fallos en estos distintos puntos provocan distintas patologías (defectos del tubo 
neural, o DTN). 
 En mamíferos, los niveles sacros del sistema nervioso se forman por neurulación 
secundaria. Ésta consiste en la condensación de células mesenquimáticas que ingresan por la 
LP, y que forman un cordón por debajo del ectodermo superficial. Este cordón posteriormente 
se ahueca, formando un tubo, y se fusiona con el extremo caudal del TN más craneal, formado 
por neurulación primaria. Así se establece la continuidad entre la porción de TN formado por 
neurulación primaria y secundaria. 
 
VESICULIZACIÓN DEL TUBO NEURAL 
12 
 El tubo neural primitivo se halla abierto en sus extremos. Estas aberturas reciben el nombre 
de neuróporos. El neuróporo anterior es el primero en cerrarse, y es en esta porción anterior 
del tubo donde ocurre la vesiculización. Este proceso consta de una dilatación a la vez que hay 
proliferación celular. Se explica por un aumento de presión en la región del neuróporo anterior, 
que es posible debido a que la luz del tubo neural se cierra por presión de células circundantes 
a la altura de la posición primitiva del nodo (donde se formará el romboencéfalo). Una vez 
cerrada la luz, las propias células del tubo neural secretan un líquido similar al cefalorraquídeo 
que causa el aumento de presión. Al incrementarse la presión en la región del neuróporo 
anterior, y al proliferar las células de esa zona, se forman tres vesículas, llamadas 
proscencéfalo, mescencéfalo y romboencéfalo, o cerebro anterior, medio y posterior, 
respectivamente. En el romboencéfalo se forman unas prominencias denominadas 
rombómeras, cuya organización es segmentaria y está establecida por la expresión de genes 
HOX. Una vez que se produce la vesiculización, la oclusión de la luz del tubo neural 
desaparece. El tubo neural se cierra definitivamente cuando se cierra el neuróporo posterior, 
hacia el día 27 (4ta semana). 
 
CRESTAS NEURALES 
 Las crestas neurales (CN) son estructuras embrionarias que se originan a partir de grupos 
celulares ubicados inicialmente en las regiones laterales de la placa neural, en el límite entre 
ella y el ectodermo general. Durante el cierre del tubo neural estos grupos celulares abandonan 
su posición original, ubicándose entre el tubo neural y el ectodermo general. Allí forman dos 
cadenas laterales al tubo neural, que lo recorren en el eje anteroposterior. Pronto las cadenas 
se segmentan (adquieren organización metamérica) al mismo tiempo que el resto del embrión. 
 Según su posición en el eje céfalocaudal, las CN serán craneales o troncales. Las CN 
craneales se dividen en dos zonas, tomando como referencia a la rombómera 3 (ver 
vesiculización del tubo neural). 
 
- CN anteriores a r3: Formarán estructuras del cráneo y la cara. Migrarán hacia el primer arco 
branquial para formar el mesénquima cefálico: cartílago, hueso por osificación endocondral y 
hueso por osificación intramembranosa. En las células de estas CN no hay expresión de genes 
HOX, dado que ni el cráneo ni la cara poseen organización segmentaria. 
- CN posteriores a r3: Migrarán hacia el segundo arco branquial y formarán todo lo posterior a 
él (mesénquima branquial). Las células de estas CN expresan genes HOX. 
- CN a la altura de r3: Migrarán para formar tanto mesénquima cefálico como branquial, pero la 
mayoría de las células muere por apoptosis. 
 
 Las CN pueden ser consideradas como esbozos del sistema nervioso periférico, y además 
son precursoras de varios tipos celulares de otros sistemas. Su grado de potencialidad es tan 
alto que ocasionalmente son llamadas la cuarta hoja germinativa. 
 
____*____ 
 
PERÍODO SOMÍTICO 
 
EVOLUCIÓN DEL MESODERMO PARAXIL - SOMITOGÉNESIS 
 Al final de la tercera semana, a cada lado del tubo neural se halla el mesodermo paraxil 
(MP). Mientras se produce la regresión rostrocaudal de la LP, la zona más anterior del MP 
comienza a segmentarse en bloques de células, llamados somitas. Este proceso se conoce 
como somitogénesis, y se puede esquematizar de la siguiente manera: 
 
1. Creación de las “fronteras” de los somitas en el mesodermo no segmentado 
 La segmentación del MP en el eje anteroposterior es periódica. Se piensa que hay una 
especie de “reloj” que explicaría esta periodicidad. 
 Hay una serie de genes involucrados, de la familia Notch, que se expresarían en forma 
oscilante, dando la posibilidad a una zona del mesodermo paraxil de formar un somita. El que 
este gen se exprese efectivamente o no, está dado por los gradientes de concentración de FGF 
y de ácido retinoico (RA) en la hoja mesodérmica. Estas dos sustancias son antagónicas. 
 Los genes Notch se expresan periódicamente cada 90 minutos. Si la célula se halla en una 
zona en la cual los gradientes de FGF y RA no son los adecuados para que se produzca la 
determinación de la célula a formar un somita, el gen Notch se “apagará”. A los 90 minutos se 
13 
volverá a “encender”, y si los gradientes son correctos, la célula se determinará a formar parte 
de un somita. 
 El lugar y el momento en el cual se hallan las células mesodérmicas que expresan los 
genes Notch, y por lo tanto forman somitas, se llama frente de determinación. En el frente de 
determinación las concentraciones de FGF y RA son similares. Hay que recordar que el 
embrión está proliferando y que el nodo está realizando la regresión rostrocaudal, por lo cual el 
frente de determinación va cambiando de lugar en el embrión, ya que FGF es expresado por el 
nodo. 
 En el mesodermo paraxil craneal no se forman somitas, sino somitómeros, en número de 
siete pares. Estos son pequeños grupos de células mesenquimáticas aplanadas. En un 
principio, todos los somitas pasan por una fase de somitómeros. 
 
2. Epitelialización 
 La transformación de cada somita de células mesenquimáticas a un bloque epitelial se 
produce antes de la separación del somita del resto del mesodermo paraxil. Cuando las células 
mesodérmicas llegan a sus posiciones finales luego de migrar a través de la LP, se forma 
primero un mesodermo paraxil presomítico no segmentado. Al mismo tiempo, se generan las 
fronteras para la segmentación (dada por la expresión periódica de Notch y gradientes de FGF 
y RA), y en los lugares favorables los somitas se epitelializan. En la matriz extracelular del 
futuro somita se sintetizan moléculas como fibronectina y cadherinas que hacen que las células 
desarrollen una membrana basal y adquieran uniones estrechas entre sí. La señal de 
epitelialización se desconoce, pero se presume que proviene del ectodermo suprayacente. 
 Las células del somita epitelial se disponen formando una luz central (somitocele) con 
células mesenquimáticas. El somitocele se aprecia realizando un corte transversal del somita. 
 
3. Especificación 
 El aspecto de todos los somitas es el mismo. Sin embargo, las células que conforman a 
cada uno tienen una identidad de segmento propia, dada por la combinatoria de expresión de 
los genesHOX (código HOX). Mientras las células que formarán somitas están migrando por la 
LP, ya están expresando estos genes HOX de forma lábil. Una vez formado el somita, esta 
expresión se estabiliza. Una vez establecido, cada somita conserva su patrón de expresión de 
genes HOX. 
 
4. Organización del somita 
 El somita maduro se puede dividir en cuatro sectores, cada uno de los cuales da distintos 
derivados. 
 Las células de la mitad ventral del somita pierden sus características epiteliales y vuelven a 
hacerse mesenquimáticas, inducidas por la notocorda y el tubo neural. Esta parte del somita 
recibe el nombre de esclerotoma y dará derivados óseos y cartílago, que formarán el esqueleto 
axial del embrión. 
 Las células de la mitad dorsal del somita forman el dermatomiotoma, inducidas por el tubo 
neural. El dermatomiotoma se divide a su vez en dermatoma (la porción medial) y miotoma 
(porciones laterales). El derivado del dermatoma es dermis, y el miotoma da derivados 
musculares. 
 
5. Otras consideraciones y datos con respecto a la somitogénesis 
 * La somitogénesis comienza a finales de la tercera semana. En el mesodermo paraxil 
craneal (que originará el mesénquima facial y branquial) aparecen pequeños grupos de células 
mesenquimáticas denominados somitómeros. Son estructuras bilaterales que forman siete 
pares a lo largo del eje anteroposterior del embrión. Los somitómeros craneales no se 
diferencian a somitas, permanecen como células mesenquimáticas (ver epitelialización). 
 * Los somitas son estructuras más complejas, que surgen en el mesodermo paraxil caudal. 
Se originan como somitómeros, y se diferencian a somitas en un sentido céfalo caudal (ver 
concepto de frente de determinación). 
 * Es importante recordar que tanto los somitas como los somitómeros son estructuras 
transitorias, que a poco de formarse dan sus derivados. Los somitas se organizan en 
esclerotomo, dermatomo y miotomo (ver organización del somita). Los somitómeros son 
equivalentes únicamente al miotomo, es decir, sólo generarán derivados musculares en la 
región craneal y faríngea. Los otros tipos celulares de dicha región los formarán las células de 
la cresta neural craneal (ver crestas neurales). 
14 
 * La formación de los somitómeros en el mesodermo paraxil craneal ocurre 
simultáneamente al plegamiento del embrión, el cierre del tubo neural y la formación de las 
crestas neurales. 
 * Inicialmente, las crestas neurales craneales y los somitómeros se encuentran en la zona 
dorso-lateral del embrión, por delante de la placoda ótica. Luego, las células de los 
somitómeros y parte de las crestas neurales craneales se desplazan en sentido latero-ventral, 
uniéndose ventralmente delante de la faringe (ver evolución del endodermo). Esta migración 
tiene como resultado la formación de gruesos arcos de mesénquima a ambos lados del 
intestino anterior, que reciben el nombre de arcos branquiales o faríngeos. En un principio los 
arcos branquiales se componen mayormente de células provenientes de somitómeros, pero 
luego son invadidos por células de las crestas neurales craneales. 
 Los arcos branquiales son cuatro. Están formados por células de los somitómeros y de las 
crestas neurales craneales, que juntas conforman el mesénquima branquial. Por fuera, los 
arcos branquiales se hallan cubiertos por ectodermo, en el que se marcan depresiones entre 
arcos branquiales adyacentes, llamadas surcos branquiales. En la superficie interna, entre 
arcos branquiales adyacentes se generan evaginaciones endodérmicas, llamadas bolsas 
faríngeas. 
 Además de formar los arcos branquiales, las células de los somitómeros y la cresta neural 
craneal forman el mesénquima cefálico. 
 
_____ 
 
EVOLUCIÓN DEL MESODERMO INTERMEDIO 
 
 Entre el mesodermo paraxil y el lateral hay un pequeño cordón de células situado a lo largo 
del tronco y ausente en la región de la cabeza, que es el mesodermo intermedio (MI). El MI es 
el precursor del sistema urogenital, por lo que también es llamado gononefrotomo. Durante la 
cuarta semana, el MI se divide en una porción lateral (urinaria) y una medial (gonadal). En el 
plegamiento del embrión el MI se ubica como una cresta que sobresale en la cavidad celómica, 
que recibe el nombre de cresta urogenital. 
 
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EVOLUCIÓN DEL MESODERMO LATERAL 
 
 Externo al mesodermo intermedio se halla el mesodermo lateral (ML), a cada lado del 
embrión. El ML interactúa con el endodermo para generar el sistema circulatorio y digestivo. 
 El ML se deslamina en dos capas, una dorsal (mesodermo somático o parietal) que recubre 
el ectodermo, y una ventral (mesodermo esplácnico o visceral) que recubre el endodermo. El 
conjunto de mesodermo parietal y ectodermo se denomina somatopleura, y el conjunto de 
mesodermo visceral y endodermo se denomina esplacnopleura. 
 Entre estas dos hojas queda delimitada una cavidad, el celoma, que se extiende desde la 
futura región del cuello hasta la parte posterior del cuerpo. Mientras el ML se deslamina, el 
embrión está experimentando el plegamiento. 
 
_____ 
 
EVOLUCIÓN DEL ENDODERMO 
 
 El endodermo tiene dos funciones principales. 
1. Inducir la formación de varios órganos mesodérmicos (corazón, vasos sanguíneos, etc.). De 
hecho es fundamental para el desarrollo de la propia capa mesodérmica. 
2. Revestir los tubos digestivo y respiratorio, ambos derivados del intestino primitivo. Las 
células endodérmicas generan solamente el revestimiento del tubo digestivo y de sus 
glándulas, mientras que las células mesenquimáticas desde la hoja visceral del mesodermo 
lateral se situarán por fuera, generado los músculos peristálticos. 
 
 En un principio, el endodermo embrionario (intestino primitivo) forma el techo del saco 
vitelino. Al producirse el plegamiento debido al crecimiento diferencial de las estructuras 
15 
embrionarias, se forman las regiones del intestino anterior, medio y posterior, y se comienza a 
diferenciar el saco vitelino del propio intestino. La especificación de las porciones del intestino 
en el eje céfalo-caudal está relacionada a los genes HOX, que comienzan a expresarse muy 
tempranamente, incluso antes de que el intestino forme un tubo. La interacción del endodermo 
con las distintas regiones del mesénquima mesodérmico es lo que estabiliza la expresión del 
código HOX, lo que demuestra una vez más la importancia de las interacciones epitelio-
mesenquimáticas. 
 La porción endodérmica de los tubos digestivo y respiratorio comienzan en la faringe, que 
se define como la porción del tubo digestivo anterior al punto donde el tubo respiratorio se 
ramifica. En la faringe se producen las bolsas faríngeas, evaginaciones endodérmicas entre las 
cuales están los arcos branquiales. Cada bolsa faríngea dará derivados específicos. 
 A nivel anatómico, la porción más anterior del intestino anterior se halla revestida por 
ectodermo, que tiene una depresión en el extremo rostral del intestino anterior. Esta depresión 
ectodérmica es llamada estomodeo y representa la futura boca. En un principio, se halla 
bloqueada por la membrana bucofaríngea, una región en la que endodermo y ectodermo 
contactan directamente, sin mesodermo en el medio. Esta estructura es inestable en sí misma, 
y termina rompiéndose, permitiendo formar la cavidad oral. 
 En el extremo caudal del embrión ocurre algo análogo con el intestino posterior, donde una 
depresión ectodérmica que recubre al endodermo forma el ano primitivo o proctodeo. En un 
principio se halla ocluido por la membrana clocal, que finalmente se rompe de la misma manera 
que la membrana bucofaríngea. 
 
_____ 
 
CAMPO MORFOGENÉTICO – ESBOZO DE MIEMBROS 
 
 La morfogénesis, o formación de una nueva estructura, implica una pérdida de la simetría y 
de la homogeneidad celular, es decir, el establecimiento de ejes y diferenciación celular. 
Entonces, la formación de una nueva estructura se logramediante la organización espacial de 
la diferenciación celular. A esto se le llama establecer un patrón. 
 Se define un campo morfogenético como un grupo de células que interpretan su posición 
en base a un mismo punto de referencia. Todas las células que forman parte de un campo 
morfogenético están determinadas a formar parte de una estructura particular. En un principio, 
esta especificación es lábil. 
 El esbozo de miembro se comporta como un campo morfogenético. Las poblaciones 
celulares que forman el esbozo son el miotomo de los somitas (formarán el músculos) y la hoja 
parietal del mesodermo lateral (formará el hueso), además del ectodermo general. 
 
INDUCCIÓN DEL ESBOZO DE MIEMBRO 
 La hoja parietal del mesodermo lateral secreta FGF en toda su extensión. Previo al 
momento de la formación de las extremidades, esta expresión se restringe sólo a las regiones 
del mesodermo lateral donde se formarán los esbozos de los miembros. Esta restricción se 
debe a la acción de proteínas Wnt, expresadas por el mesodermo intermedio. Wnt2b se 
expresa a la altura de los somitas 15 a 20, donde se formará la extremidad anterior, y Wnt8c se 
expresa desde del somita 25 hacia caudal, donde se formará la extremidad inferior. 
 Además de la expresión restringida de FGF, los genes HOX también contribuyen a la 
especificación del lugar donde se formarán los esbozos de las extremidades. 
 Las células de la hoja parietal del mesodermo lateral que aún expresan FGF inducen a las 
células del miotomo a migrar junto a ellas, para formar los esbozos de los miembros. 
 FGF especifica el lugar donde se formarán los esbozos de los miembros, pero no da 
identidad de miembro anterior o posterior. En esto está involucrada la expresión de los genes 
Tbx-5 y Tbx-4, que dan identidad de miembro superior o inferior, respectivamente. 
 Cuando las células mesenquimáticas provenientes de la hoja parietal del mesodermo 
lateral y del miotomo ingresan al campo morfogenético de la extremidad, inducen un 
engrosamiento en el ectodermo que las recubre, mediante FGF. La zona de ectodermo 
engrosado recibe el nombre de cresta apical ectodérmica (CAE). 
 
ESPECIFICACIÓN DEL EJE PRÓXIMO-DISTAL DEL MIEMBRO 
 Implica la diferenciación de la extremidad en estilópodo (porción proximal), zeugópodo 
(porción media) y autópodo (porción distal). 
16 
 El mesénquima del esbozo induce la formación de la CAE mediante la síntesis de FGF. 
Una vez formada la CAE, esta expresa a su vez FGF. El FGF secretado por el mesénquima 
induce a la CAE a secretar FGF, que induce al mesénquima a proliferar y mantener su 
pluripotencialidad. Así, se establece una retroalimentación positiva entre la CAE y el 
mesénquima, en la cual la síntesis de FGF por parte de uno, causa la síntesis de FGF por parte 
del otro. 
 Estas interacciones explican el crecimiento del esbozo en el eje próximo-distal, pero no su 
polarización. Existen dos modelos para explicar la regulación del crecimiento y la diferenciación 
próximo-distal: 
 
. Modelo de la zona de progreso 
 Este modelo está basado en el tiempo que pasan las células mesenquimáticas proliferando 
en la zona de progreso (ZP). La ZP es una zona de mesénquima que se halla 200 micrones 
debajo de la CAE, en la cual las células mantienen su pluripotencialidad y proliferan 
intensamente. A medida que crece la extremidad, las células abandonan la ZP, ya que ésta 
mantiene su tamaño y su posición. Cuanto mayor es el tiempo que una célula pasa en la zona 
de progreso, mayor es el número de mitosis que alcanza y más distal es su especificación. 
 Entonces, las primeras células en abandonar la ZP formarán el estilópodo (porción 
proximal), mientras que las últimas formarán autópodo (porción distal). 
 
. Modelo de asignación temprana y expansión del progenitor 
 Postula que todas las células del mesénquima ya están especificadas, y que las divisiones 
mitóticas posteriores sólo expanden las poblaciones celulares. Entonces, se puede decir que 
este modelo esta basado en la ubicación espacial de las poblaciones celulares. 
 
 El código HOX especifica la identidad de los segmentos en el eje próximo distal del 
miembro. 
 
ESPECIFICACIÓN DEL EJE ANTEROPOSTERIOR DEL MIEMBRO 
 Este eje es especificado tempranamente por un pequeño bloque de mesénquima que se 
halla cerca de la unión posterior del esbozo naciente y el ectodermo general. Esta porción de 
mesénquima se denomina zona de actividad polarizante (ZAP). 
 La CAE induce en la ZAP a secretar la proteína sonic hedgehog (Shh). Esta inducción se 
da mediante FGF-8, y sólo se produce en la ZAP debido a que sus células poseen una 
competencia diferencial para responder a esta señal. 
 La secreción de Shh desde la ZAP induce en el resto del mesénquima a secretar BMP, lo 
que produce un gradiente de esta sustancia. Las distintas concentraciones de BMP en los 
mesénquimas interdigitales son los que dan identidad a cada dedo. 
 Cabe remarcar que Shh no se difunde fuera de la ZAP, es decir, no actúa como un 
gradiente. Shh se limita a inducir en el mesénquima un gradiente de BMP. 
 
ESPECIFICACIÓN DEL EJE DORSOVENTRAL DEL MIEMBRO 
 Este eje es especificado por genes de la familia Notch, que expresa la CAE. Estos genes 
se caracterizan por marcar fronteras entre mesénquimas (ver somitogénesis). Una molécula 
particularmente importante en la polaridad dorsoventral es Wnt7a, que se expresa en el 
ectodermo dorsal pero no en el ventral. Si experimentalmente se suprime la expresión esta 
molécula, no se generan las estructuras dorsales (nudillos, uñas, etc.). 
 
_____*_____ 
 
DESARROLLO DE LOS TEJIDOS EXTRAEMBRIONARIOS 
 
IMPLANTACIÓN 
 
 La implantación es un fenómeno que comienza en la segunda semana de vida del embrión, 
cuando se halla en el estadio de blastocisto, y ocurre simultáneamente al desarrollo del mismo. 
En la implantación están involucrados los tejidos del macizo celular externo (trofoblasto), y 
hacia el final de este proceso el trofoblasto se encontrará introducido en el endometrio y estará 
en contacto directo con el medio interno materno, para poder obtener de él los nutrientes 
17 
necesarios para el desarrollo embrionario. La mujer se halla en la fase secretora (días 14 a 28) 
de su ciclo sexual, y el útero se halla preparado para la implantación. 
 Durante la primera semana, mientras la mórula se halla viajando hacia el útero, la 
membrana pelúcida persiste. Además de su vital papel durante la fecundación (ver 
fecundación), en este período cumple con dos funciones importantes: 
 . Evitar la implantación temprana en un sitio incorrecto del tracto genital de la madre. 
 . Evitar la disgregación de las blastómeras antes de que se produzcan los fenómenos de 
polarización y compactación. 
 
 Hacia el final de la primera semana, una porción de la membrana pelúcida se degrada 
debido a la acción enzimática conjunta del trofoblasto y del útero. Esto permite que el 
blastocisto eclosione, es decir, se libere de la cubierta que le proporcionaba la membrana 
pelúcida. Así, el trofoblasto queda en contacto directo con la luz uterina. 
 El sitio más probable de implantación del blastocisto es la ventana de implantación. Es una 
zona del endometrio que en un momento dado aumenta su receptividad, mediante la formación 
de pinópodos o uterodomos. Estas son prolongaciones ectoplasmáticas del epitelio endometrial 
que aparecen en el período pre-implantatorio del útero, y favorecen la implantación, de la 
siguiente manera: 
 . Incrementando la superficie epitelial. 
 . Sintetizando distintos tipos de integrinas, cuya combinación incrementa la posibilidad de 
implantación efectiva. 
 . Sintetizando MUC-1. 
 
 La implantación se puede esquematizar en tres etapas: 
 
 
1. Aposición 
 Consiste en el contacto del glucocálix del epitelio endometrial con el glucocálix del 
trofoblasto polar. El blastocisto es atraído hacia el endometrio por MUC-1,proteína de gran 
longitud (500 nm), mediante interacciones de cargas eléctricas. Al acercarse el blastocisto al 
endometrio, MUC-1 se retrae (por ser tan larga, su presencia sería un impedimento mecánico 
para el contacto de los glucocálix). 
 
2. Adhesión estable 
 Luego de la aposición, el trofoblasto polar experimenta una diferenciación de sus células. 
Las más periféricas pierden sus uniones estrechas y conforman una masa celular 
multinucleada sin límites entre ellas, es decir, un sincicio. Esta población recibe el nombre de 
sinciciotrofoblasto (ST). Las células más internas mantienen sus características epiteliales y se 
hacen más bien cúbicas, y reciben el nombre de citotrofoblasto (CT). Cabe aclarar que estos 
procesos se dan sólo en el trofoblasto que está en contacto con el endometrio; en una primera 
instancia, el trofoblasto abembrionario o no polar mantiene sus características primitivas, es 
decir, de epitelio plano simple. La reacción sincicial luego se hará extensiva a todo el 
trofoblasto, pero siempre la zona polar estará más avanzada en el desarrollo. 
 Al desarrollarse el ST y el CT, se garantiza que todo el intercambio de sustancias entre 
embrión y madre pase antes por los tejidos trofoblásticos, eliminando la vía paracelular. 
 
3. Invasión 
 El ST es un tejido muy invasivo, que penetra el estroma endometrial degradando la matriz 
extracelular, por medio de la secreción de activador de plasminógenos, que activa enzimas 
como la plasmina y colagenasa. En el estroma hay vasos sanguíneos y glándulas, cuyo 
contenido, al perder continuidad sus paredes debido a la acción invasora del ST, se acumula 
en espacios del ST llamados lagunas. Las lagunas, entonces, se hallan llenas de sangre 
materna y secreciones glandulares. 
 
REACCIÓN DECIDUAL 
 La reacción decidual consiste en una serie de cambios que sufre el endometrio debido a la 
presencia del blastocisto y a su implantación, de naturaleza similar a un proceso inflamatorio. 
Se distinguen una reacción decidual primaria y una secundaria. 
 
18 
. Reacción decidual 1º: Ocurre debido a la presencia del blastocisto, antes de que éste tome 
contacto con el endometrio. El blastocisto libera sustancias como histamina, factores de 
crecimiento, etc. que producen cambios en el endometrio que se halla cercano a él. Estos 
cambios intensifican las características de la fase progestacional: 
 - Aumento de la secreción glandular. 
 - Aumento de la permeabilidad vascular y del flujo sanguíneo. 
 - Mayor laxitud del estroma, disminuye la adhesividad celular. 
 - Las células epiteliales se agrandan y acumulan glucógeno. 
 
. Reacción decidual 2º: Ocurre una vez producida la aposición, los cambios producidos en la 
reacción decidual primaria se hacen extensivos a todo el endometrio. Los leucocitos que se 
infiltran en el estroma endometrial (debido a la detección de un cuerpo extraño, como es el 
blastocisto) secretan interlucina-2, que contribuye a evitar una reacción inmunitaria contra el 
blastocisto. 
 
 No es correcto decir que la implantación se realiza en el endometrio, ya que éste es muy 
poco apto para ello. La implantación se realiza en la decidua, es decir, el endometrio una vez 
sufrida la reacción decidual. 
 
REGULACIÓN HORMONAL EN LA IMPLANTACIÓN 
 Es evidente que durante el embarazo, no se produce menstruación. Esto es debido a que 
el endometrio, preparado para la implantación en la fase secretora del ciclo sexual, no sufre la 
atrofia ya que la implantación efectivamente se produce. 
 La progesterona, se dijo, es el sostén trófico del útero pre-implantatorio. Para que éste no 
se atrofie, esta hormona debe mantener sus niveles sanguíneos. El cuerpo lúteo, en el ovario, 
es el principal encargado de la secreción de progesterona. Cuando se produce la implantación, 
el ST genera una hormona llamada gonadotrofina coriónica humana (GCH). La GCH llega por 
la sangre hasta ovario, estimulando al cuerpo lúteo a no degenerar y a seguir secretando 
progesterona. La secreción de GCH por el ST está regulada por hormonas secretada por el CT, 
es decir, hay una regulación hormonal compleja dentro del propio trofoblasto. La hormona 
liberadora de gonadotrofina estimula la producción de GCH, mientras que la hormona inhibina 
la inhibe. 
 
REGULACIÓN DE LA INVASIÓN: ESCUDO CITOTROFOBLÁSTICO 
 A medida que se produce la invasión, el CT genera expansiones que exceden los límites 
del ST. Estas expansiones se denominan columnas, que luego se unen entre sí formando el 
escudo citotrofoblástico. La función de este escudo es generar una barrera para que el ST, que 
es un tejido altamente invasivo, no se implante más allá de los límites del endometrio y perfore 
el miometrio. Es decir, el CT regula la invasión del ST generando el escudo citotrofoblástico. 
Algunas células provenientes de las columnas de CT migran hacia el estroma endometrial, 
invadiendo los vasos sanguíneos arteriales que allí se hallan. Estas células, llamadas células 
intersticiales del CT, reemplazan las células endoteliales de los vasos y destruye sus capas 
musculares. Esto hace que la madre pierda el control sobre dichos vasos, y genera zonas de 
baja resistencia que se dilatan al perder el músculo, por lo cual el flujo de sangre es máximo. 
 
_____ 
 
PLACENTA 
 
 La placenta es un órgano transitorio especializado en el intercambio materno-fetal. Termina 
de desarrollarse en el 5to mes de embarazo. En la formación de la placenta intervienen tejidos 
extraembrionarios del embrión, y tejidos maternos. 
 
FORMACIÓN DE LAS VELLOSIDADES CORIALES 
 Durante la tercera semana, comienzan a formarse proyecciones del CT, denominadas 
vellosidades coriales. Estas tienen distintos estadios de evolución: 
 
. Vellosidad primaria: El CT comienza a formar una prolongación, por debajo del ST. 
. Vellosidad secundaria: Mientras el CT sigue proyectándose hacia fuera, se asocia a su cara 
interna una zona de MEEHP. 
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MEEHP 
CT 
ST 
LAGUNA 
ST 
CT (Escudo) 
Decidua Basal 
PLACA CORIAL 
PLACA BASAL 
. Vellosidad terciaria: En el MEEHP aparecen uno o más vasos sanguíneos fetales. 
 
 Las vellosidades coriales pueden llegar hasta contactar con el escudo citotrofoblástico, o 
ser más cortas y hallarse dentro de las lagunas del ST. Las primeras se denominan 
vellosidades de anclaje, debido a que representan los puntos de unión del trofoblasto con los 
tejidos maternos. Las segundas se denominan vellosidades libres. 
 
FORMACIÓN DEL CORION 
 El corion está formado por el CT, el ST y la hoja parietal del mesodermo extraembrionario 
(MEEHP). Forma una capa (vesícula coriónica) que rodea completamente al embrión, amnios, 
saco vitelino y pedículo de fijación. Su función es establecer y regular los intercambios entre la 
madre y el embrión. 
 La decidua recibe diferentes nombres según su ubicación. La decidua que rodea a la 
vesícula corial se denomina decidua capsular. La que se sitúa entre la vesícula corial y la pared 
uterina es la decidua basal (que va a terminar constituyendo la placenta). Por último, la decidua 
restante, que se halla en los lugares del endometrio no ocupados por la vesícula corial, se 
denomina decidua parietal. 
 En un principio, el desarrollo de las vellosidades se da en todo el trofoblasto de forma 
similar. Sin embargo, las vellosidades terciarias se desarrollan preferentemente en el 
trofoblasto más profundo, cercano a la decidua basal. Esta región, que contiene las 
vellosidades coriales en expansión y que finalmente se convierte en la placenta, se denomina 
corion frondoso. Por oposición, el corion que se halla más cercano al epitelio uterino se 
denomina corion liso. 
 Al ir creciendo la vesícula corial, va empujando la decidua capsular hacia la luz del útero, 
alejándola de los vasos endometriales. Esto causa que eventualmente la decidua capsular se 
atrofie, y que el corion liso, en contacto directo conella, sufra el mismo destino. 
 
CONSTITUCIÓN DE LA PLACENTA 
 La placenta está formada por un componente materno, la placa corial y otro fetal, la placa 
basal. La placa corial está constituida por el corion frondoso y las vellosidades coriales de la 
región. La placa basal está constituida por la decidua basal, pero cubierta por los tejidos 
trofoblásticos de origen fetal. 
 
Esquema de la estructura placentaria: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La placenta está organizada de la siguiente manera: 
 
Lóbulos 
 Un lóbulo está constituido por un tronco vellositario principal (vellosidad terciaria), a partir 
del cual surgen varias vellosidades de anclaje más pequeñas, que se disponen en forma de 
“barril” o “corona”, formando lo que se conoce como corona de implantación. Cada vellosidad 
de anclaje que compone la corona de implantación, a su vez, tiene ramas que son vellosidades 
libres, en contacto con la sangre materna de la laguna. 
 La corona de implantación se implanta (valga la redundancia) en la placa basal. El espacio 
interlobular se halla inundado de sangre materna, con la que las vellosidades libres se hallan 
en contacto. Los lóbulos son visibles desde el lado fetal de la placenta. 
 
Cotiledones 
20 
 Es la zona definida entre dos tabiques de decidua basal. Puede contener uno o más 
lóbulos, y se aprecia desde el lado materno de la placenta. 
 
Ostium 
 Así se denomina a la desembocadura de los vasos maternos en la placa basal. Los ostium 
se corresponden con la densidad de las vellosidades, siendo los ostium arteriales más 
abundantes en la periferia de la corona de implantación (donde hay más vellosidades) y los 
ostium venosos más abundantes en el centro de la corona y en los espacios interlobulares. 
 
CIRCULACIÓN PLACENTARIA 
 La sangre fetal llega a la placenta a través de dos arterias umbilicales, que se ramifican por 
toda la placa corial. Pequeñas ramas de estas arterias llegan a los lóbulos, donde se siguen 
ramificando hasta formar una red capilar en las vellosidades libres. Aquí es donde se producirá 
el intercambio de sustancias con la madre, proceso que se verá a continuación. Luego del 
intercambio, la sangre vuelve al feto a través de una única vena umbilical. 
 A diferencia de la circulación fetal, que está contenida en vasos, el aporte sanguíneo de la 
madre a la placenta es mediante las lagunas vasculares. 
 En las vellosidades flotantes, se dijo, es donde se da el intercambio de sustancias. Con 
este propósito, la estructura de las vellosidades cambia, formando la membrana 
vasculosincicial. El ST se adelgaza, el CT se hace discontinuo, los vasos fetales que se hallan 
en el MEEHP se acercan al ST y la membrana basal endotelial de los vasos se fusiona con la 
membrana basal del CT. 
 El CT no forma parte de la membrana vasculosincicial, ya que se hace discontinuo. El 
MEEHP tampoco forma parte, debido a que los vasos sanguíneos contenidos en él se acercan 
al ST. 
 Entonces, la membrana vasculosincicial está compuesta por: 
1. ST adelgazado 
2. Membrana basal del CT y membrana basal endotelial fusionadas 
3. Endotelio del vaso 
 
 La sangre fetal en ningún momento se mezcla con la sangre materna. 
 
FUNCIONES PLACENTARIAS 
 La placenta cumple con diversas funciones: 
 
Intercambio de sustancias 
 La madre provee al feto de oxígeno, nutrientes, hormonas, vitaminas, anticuerpos y 
muchas cosas más. También atraviesan la membrana vasculosincicial sustancias nocivas para 
el embrión, como drogas o virus. 
 El feto intercambia hormonas, electrolitos, gases, y sus productos de desecho, como la 
urea, ácido úrico, creatinina, bilirrubina, etc. 
 El intercambio se da por transporte activo, difusión facilitada y difusión simple. A 
continuación se da una lista con algunas sustancias de intercambio placentario y su método de 
transporte. 
. Transporte activo: Hierro, Calcio, aminoácidos. 
. Difusión facilitada: Sodio, Potasio, carbohidratos. 
. Difusión simple: Gases, lípidos, vitaminas liposolubles. 
 
Función de síntesis de hormonas y de secreción endocrina 
 La placenta posee la capacidad para sintetizar y liberar de forma endocrina hormonas 
peptídicas y esteroides. 
 
Hormonas esteroides: progesterona y estrógenos. 
Hormonas peptídicas: gonadotrofina coriónica humana, somatomamotrofina coriónica humana, 
hormona liberadora de gonadotrofina, inhibina, y muchas más. 
 
 Las funciones de estas hormonas se analizan en las secciones de implantación y ciclo 
sexual femenino. 
 
Función inmunitaria 
21 
 El feto, al momento del nacimiento, tiene un sistema inmune muy poco desarrollado, 
insuficiente para protegerlo de eventuales infecciones. A través de la placenta, la madre 
transmite al feto anticuerpos (inmunoglobulinas o Ig). Los Ig que atraviesan la membrana 
vasculosincicial son de tipo G, que son anticuerpos de respuesta tardía. 
 Los Ig G confieren al recién nacido un sistema de defensa provisorio, mientras desarrolla el 
suyo propio. 
 
_____*_____ 
 
DESARROLLO DE LOS SISTEMAS CORPORALES 
 
DESARROLLO DEL APARATO CARDIOVASCULAR 
 
ESPECIFICACIÓN DEL CAMPO CARDIOGÉNICO 
 Las células cardíacas se originan en la línea primitiva. Migran a través de ella y forman una 
región con forma de medialuna de mesodermo lateral a nivel del nodo de Hensen. Ese 
mesodermo es el cardiogénico. La zona más anterior de la medialuna genera corazón, 
mientras que las zonas laterales son la hoja vasculosa, generadora de vasos. 
 La especificación de las células cardíacas se debe a la interacción con el endodermo del 
intestino anterior adyacente, en las zonas donde hay BMP (expresado por el ectodermo 
general) y no hay Wnt (el endodermo anterior expresa antagonistas de Wnt, como Cerberus). 
Así se limita el campo cardiogénico. En la región donde se combinan altos niveles de BMP con 
baja concentración de Wnt, el mesodermo lateral se diferencia a linaje cardíaco, expresando 
NKX-2.5. 
 
DESARROLLO TEMPRANO 
 Cabe aclarar que el corazón no se forma en el lugar donde se especifica el campo 
cardiogénico: las células migran para formar los túbulos endocárdicos primitivos, mientras el 
embrión se pliega. Por lo tanto, a medida que se forman los túbulos, se acercan a la línea 
media y al encontrarse se fusionan. 
 El mesodermo lateral, al delaminarse, se divide en una hoja visceral y una parietal. El 
espacio que queda entre las dos hojas se denomina celoma intraembrionario, y a la altura de la 
placa cardiogénica se llama cavidad pericárdica. La hoja visceral del mesodermo lateral, en 
contacto con el endodermo anterior, es el campo cardiogénico propiamente dicho, el que forma 
el corazón. En este campo se distinguen dos zonas: La primaria, que se diferencia más 
tempranamente, y a secundaria que lo hace más tardíamente. Cuando estas células migren 
para formar los túbulos endocárdicos primitivos, las del área secundaria se situarán más 
dorsales y formarán ventrículo y aurícula derechos, mientras que las células del área primaria 
originarán el tracto de salida del corazón: ventrículo y aurícula izquierdos, y parte del ventrículo 
derecho. 
 En la hoja visceral del mesodermo lateral, debido a la interacción epitelio-mesenquimática 
con el endodermo anterior, las células comienzan a epitelializarse, a expresar CAM, y forman 
un tubo. Estas células, que son la mayoría, son las precursoras del miocardio, por lo que el 
epitelio que forman se denomina epitelio miocardiogénico, que es un epitelio estratificado. 
Algunas otras células no hacen esto, sino que se desprenden quedando dentro del epitelio 
miocardiogénico. Estas células son las precursoras de endocardio, que forman un epitelio 
plano simple rodeadas del epitelio miocardiogénico. Entre el endocardio y el miocardio 
primitivos, hay una sustancia amorfa con abundantes GAG’s, la gelatina cardíaca. Por fuera del 
miocardio, en contacto directo con la luz de la cavidad pericárdica,