cap 79 paratiroides

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La fisiología del metabolismo del calcio y del 
fosfato, la formación del hueso y dientes, 
regulación de vitamina D, hormona paratiroidea 
y calcitonina son procesos íntimamente ligados
[Ca+] relación entre su absorción intestinal , su 
excreción renal, captación y liberación osea de 
calcio (hormona paratiroidea y calcitonina) 
Regulación de calcio y fosfato en el 
liquido extracelular y plasma
 Concentración de calcio extracelular: 9.4 mg/dl 
lo que es equivalente a 2.4 mmol/L.
 Su control es importante debido a que 
desempeña un papel importante en: la 
contracción del musculo-esquelético, cardiaco y 
liso, coagulación sanguínea y transmisión de los 
impulsos nerviosos.
 Hipercalcemia : Aumento en la concentración de 
iones calcio
 Hipocalcemia : Disminución de la concentración 
de iones calcio
Calcio extracelular = 0.1%
Calcio intracelular = 1%
El resto se encuentra en los huesos 
como reservorio, liberado cuando 
disminuye la concentración de 
calcio en el LEC y almacenándolo en 
situaciones de exceso.
Fostato: -1% líquido 
extracelular 
85% huesos
14-15% intracelular
85% huesos
Calcio en el plasma y en liquido 
intersticial
 El calcio existe en el plasma de tres formas:
 41% en Proteínas plasmáticas. (1mmol/l) No difunde a 
través de la membrana capilar.
 9% del calcio (0.2mmol/L) difunde a través de la 
membrana capilar. No ionizado
 50% difunde a través de la membrana capilar. Ionizado
 Concentración normal de calcio en el plasma y líquidos 
intersticiales: (1.2 mmol/L)
Fosfato inorgánico en los líquidos 
extracelulares
 Los fosfatos inorgánicos se encuentran en el plasma en dos formas:
 HPO4: con una concentración de 1.05mmol/L
 H2PO4: Con concentración de 0.26mmol/L
 Cuando el pH del líquido extracelular se hace mas ácido , se produce un 
aumento de H2PO4 y un descenso de HPO4
 Cantidad media total de fosforo representados por iones fosfato:
 4mg/dl en adultos
 5mg/dl en niños
Efectos fisiológicos extra óseos de las 
variaciones de las concentraciones de 
calcio y de fosfato en los líquidos 
corporales.
 La Hipocalcemia causa excitabilidad del 
sistema nervioso y tetania: La disminución de 
las concentraciones de calcio permite que el 
SN se vuelva progresivamente mas excitable 
debido a que aumente la permeabilidad de 
los iones de sodio.
 Tetania: Descenso de la concentración 
sanguínea de calcio hasta 6mg/dl. (normal
9.4mg/dl)
 La hipercalcemia deprime 
la actividad del SN y del musculo:
Aumento de los niveles de 
calcio por encima de 12mg/dl.
 Deprime el SN y las actividades reflejas del SNC se 
vuelven lentas.
 Disminuye el intervalo QT del corazón
Absorción y excreción de 
calcio y fostato
 Ingestión habitual de Calcio y fósforo
1000 mg.
 Vitamina D facilita absorción de calcio en 
el intestino y hace que se absorba el 35% 
(350mg) 
 Restante  eliminado en heces
Casi todo el fostato se absorbe en 
intestino.
 Torrente sanguíneo orina
Excreción renal de calcio y fosfato:
 El 10% del calcio es eliminado por la orina.
 De pende de la concentración de calcio en la sangre
 El factor que controla la reabsorción de calcio es la PTH.
 La excreción renal de fosfato es controlada por un 
mecanismo de rebosamiento:
 [fostato] menor en plasma: se reabsorbe todo el fosfato 
del filtrado glomerular.
 [fosfato] mayor en plasma: excreción de fostato por los 
riñones
HUESOS Y SU RELACIÓN 
CON EL CALCIO Y EL 
FOSFATO Y EXTRACELULAR 
• El hueso se 
compone de 
una matriz 
orgánica que 
se fortalece 
gracias a los 
depósitos de 
sales de calcio.
• El hueso está 
compuesto 
30% de su peso 
por matriz y en 
el 70% 
por sales.
•El hueso neo 
formado 
puede 
tener un 
porcentaje 
mayor de 
matriz.
Matriz orgánica del hueso.
La matriz esta formada del 90 
al 95% por fibras de colágeno. 
El resto es un medio 
gelatinoso. Este 
es denominado sustancia 
fundamental. (condroitina
sulfato y ácido hialurónico)
Las fibras de colágeno se 
disponen siguiendo las líneas de 
fuerza de tensión y confieren al 
hueso su gran resistencia.
Sales óseas.
• Las sales se 
depositan en la 
matriz orgánica 
del hueso 
compuesta por 
calcio y fosfato.
• La formula 
denominada 
Hidroxiapatita
es:‡ 
Ca10(PO4)6(OH)
2
• Cada cristal 
tiene una forma 
de lamina larga 
y plana..
La proporción 
relativa entre el 
calcio y el fosforo 
puede cambiar 
según las 
diferentes 
condiciones 
nutricionales
Resistencia del hueso a la 
tensión y a la comprensión.
Cada fibra de colágeno 
esta compuesta por 
segmentos, los cristales 
de Hidroxipatita están 
situados sobre cada 
segmento de la fibra y 
estrechamente ligado a 
ella.
Las fibras colágenos de 
los huesos, como las de 
los tendones, tienen 
resistencia a la tensión, 
mientras que las sales de 
calcio muestran 
resistencias a la 
compresión.
La combinación de estas 
propiedades proporciona 
una estructura ósea con 
resistencia extrema a la 
tensión y a la compresión
Mecanismo de calcificación ósea.
La fase inicial de la 
formación de hueso es 
la secreción de 
moléculas de colágeno 
y de sustancia 
fundamental por los 
osteoblastos.
A medida que se forma 
el osteoide, algunos 
osteoblastos quedan 
atrapados y entran en 
fase de reposo pasando 
a llamarse osteocitos.
A medida que se forma 
el osteoide, 
Los monómeros de 
colágeno se polimerizan 
para formar colágeno; el 
tejido se convierte en 
osteoide.
Depósito y absorción de 
hueso
Depósito osteoblastos
 Absorción osteoclastos
En la piel por la 
radiación UV el 
7-dehidrocalciferol
colecalciferol 25-hidroxicalciferol
1,25 
dihidroxicolecalciferol
En túbulos renales proximales
Requiere la presencia de PTH
ES LA FORMA 
MAS ACTIVA DE 
VITAMINA D
-Promueve la absorción intestinal de 
calcio y fosfato
-Aumenta la absorción de calcio y 
fosfato en los túbulos renales
-Promueve la resorción y el deposito 
de hueso
Células principales . Secretan PTH
Células oxifílicas. Con células 
principales que ya no secretan 
hormona
-Aumenta la resorción de calcio y fosfato del hueso
Fase rápida de resorción de calcio y fosfato 
extracelulares. 
Sistema de membranas osteocíticas. Son 
prolongaciones entre los osteoblastos y osteocitos y 
que forman una membrana que separa al hueso del 
liquido extracelular.
OSTEOLISIS. Ocurre cuando la membrana osteocítica 
bombea calcio desde el liquido óseo hasta el 
liquido extracelular , lo que provoca la resorción de 
sales de fosfato cálcico del hueso
Fase lenta de adsorción ósea. Dada por la 
activación de los osteoblastos y osteoclastos.
-Aumenta la absorción intestinal de calcio y 
fosfato
-Aumenta la absorción renal de calcio y la 
excreción de fosfato.
Secretada por las células parafoliculares o 
células C de la tiroides
Se secreta en respuesta al aumento de 
la concentración plasmática de calcio
Su función es disminuir este aumento en 
la concentración plasmática de calcio
-Reduciendo la actividad de los 
osteoclasto así como su desarrollo.
CONTROL GLOBAL DE LA 
CONCENTRACIÓN DEL IÓN DE CALCIO
La concentración del Ca en el LEC está controlada por un sistema que
influye sobre la distribución entre el Ca almacenado en el hueso y el LEC,
en la proporción con que se absorbe en el tubo digestivo y en la
proporción con que se excreta por los riñones.
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO 
ENTRE EL HUESO Y EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Cuando la concentración de Ca en el LEC disminuye, se producen los
siguientes cambios:
• Iones Ca de intercambio fácil se difunden hacia el LEC.
• Aumenta la formación de PTH, lo que estimula la actividad de los
osteoclastos y hace que el Ca se desplace desde el hueso al LEC.
REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN 
EN EL TUBO DIGESTIVO
Cuando la concentración de Ca en el LEC disminuye, se producen los
siguientes cambios:
• Aumenta la formación de PTH, lo que acelera la formación de 1,25-
dihidroxicolecalciferol.
• La mayorconcentración de 1,25-dihidroxicalciferol estimula la
formación de proteína captadora de Ca y de otros factores en el
epitelio del intestino delgado, lo que incrementa la absorción del Ca
desde la luz intestinal.
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN 
RENAL DE CALCIO Y FOSFATO
Cuando la concentración de Ca en el LEC disminuye, aumenta la formación
de PTH y como consecuencia, ocurre lo siguiente:
• Aumenta la reabsorción de Ca en los conductos colectores y su
excreción disminuye.
• Disminuye la reabsorción de P en los túbulos proximales y aumenta su
excreción.
FISIOLOGÍA DE LAS 
ENFERMEDADES PARATIROIDEAS 
Y ÓSEAS
HIPOPARATIROIDISMO:
Este trastorno se debe a una secreción insuficiente de PTH. Los
osteoclastos se inactivan y la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol cae.
La transferencia de Ca desde el hueso al LEC y la absorción del Ca en el
intestino disminuye y su excreción renal supera a la absorción en el
intestino.
Consecuencia: Caída del Ca del LEC por debajo de los VN, mientras la
concentración de P se mantiene normal o se eleva.
Tratamiento: Administrar Vitamina D en grandes dosis que estimula la
absorción intestinal de Ca, o de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
HIPERPARATIROIDISMO:
Formación excesiva de PTH por las glándulas paratiroideas, produciendo
perdida del Ca de los huesos y aumento de su concentración extracelular.
La concentración excesiva de PTH estimula la actividad osteoclástica, la
retención renal de Ca y la excreción de P e incrementa la formación de
1,25-hidroxicolecalciferol.
La concentración de Ca en LEC es superior y la de P inferior a lo normal.
Consecuencia: Relacionadas con lesiones secundarias a la excesiva
resorción osteoclástica de hueso y debilitamiento.
RAQUITISMO:
Absorción insuficiente de Ca en el tubo digestivo. Puede aparecer porque
la dieta contenga cantidades insuficientes de Ca o por falta de formación
de cantidades adecuadas de 1,25-dihidroxicolecalciferol, este no puede
generarse debido a la ausencia o alteración de los riñones.
La escasa absorción de Ca provoca un aumento de la concentración de
PTH, que estimula la reabsorción osteoclástica del hueso y la liberación de
Ca hacia el LEC.
Además el ascenso de PTH ejerce efectos renales, como retención de Ca y
excreción de P.
OSTEOPOROSIS:
La velocidad de resorción osteoclástica del hueso supera a la del deposito
de hueso nuevo.
Causas:
• Falta de tensión física en huesos (actividad física insuficiente)
• Carencia posmenopáusica de estrógenos (reducen n° y actividad de
osteoclastos.
• Edad avanzada (disminución GH y otros factores contribuyentes en la
formación del hueso)
En el varón, la disminución de las concentraciones de testosterona es
gradual, por lo que esta hormona proporciona un efecto anabólico
significativo hasta la octava o novena década de la vida
En la mujer, la formación de estrógenos cae casi a cero en la menopausia,
lo que suele suceder alrededor de los 50 años de edad.
La caída de la concentración de estrógenos desvía el equilibrio entre
deposito y resorción de hueso, aunque durante muchos años ello no
produce síntomas evidentes.
El esqueleto pierde Ca de forma continua incluso desde antes de la
menopausia. Tras años de derroche gradual de Ca, el debilitamiento de los
huesos llega al punto en que aparecen síntomas del tipo de compresión
vertebral y fragilidad de huesos largos y la pelvis.
Tratamiento: Sustituir estrógenos a partir de la menopausia.
FISIOLOGÍA DE LOS DIENTES
Los dientes están formados por 4 elementos:
1. Esmalte: Capa externa de la corona del diente, formado por cristales
densos y muy grandes de hidroxiapatita, incluidos en una espesa trama
de fibras de proteína similar a la queratina del pelo. La estructura
cristalina confiere al esmalte una extraordinaria dureza, mientras que
la proteína, que es totalmente insoluble, le proporciona resistencia a
las enzimas, ácidos y otras sustancias corrosivas.
2. Dentina: Forma la parte principal del cuerpo del diente, compuesto por
cristales de hidroxiapatita incluidos en una fuerte trama de fibras de
colágeno, estructura similar a la del hueso, no tiene componentes
celulares y toda su nutrición procede de los odontoblastos, células que
revisten la superficie interna de la dentina a lo largo de la pared de la
cavidad de la pulpa.
3. Cemento: Estructura ósea que reviste la cavidad dentaria, es una
secreción de las células de la membrana periodontal. Las fibras de
colágeno pasan desde el huesos de la mandíbula al cemento, atravesando
la membrana periodontal, disposición que proporciona una firme sujeción
entre los dientes y la mandíbula.
4. Pulpa: Tejido que ocupa la cavidad del diente, compuesta por
odontoblastos, nervios, vasos sanguíneos y canales linfáticos.
DENTICIÓN
Cada ser humano desarrolla dos conjuntos de dientes durante su 
vida.
Los primeros son dientes temporales o dientes de leche (20). Brotan entre 
el 7°mes y el 2° año de vida y duran hasta el 6° al 13° años. Tras la caída de 
cada diente provisional, éste es sustituido por:
Uno permanente y en la parte posterior aparecen de 8 a 12 molares 
adicionales que en total son (28a32) dependiendo de si terminan por 
aparecer también las cuatro muelas del juicio o terceros molares.
FORMA
CIÓN 
DE LOS 
DIENT
ES
Las células epiteliales de la parte
superior dan origen a los ameloblastos
(esmalte). Las células epiteliales de la
zona inferior se invaginan hacia la
parte media del diente, para constituir
la cavidad de la pulpa y los
odontoblastos (dentina). Por tanto, el
esmalte se forma desde fuera del
diente y la dentina, desde dentro,
dando lugar a un diente precoz.
FACTORES METABÓLICOS DEL 
DESARROLLO DENTARIO
La tasa de desarrollo y la velocidad de erupción de los dientes puede
acelerarse tanto por las hormonas tiroideas como por la hormona del
crecimiento así como de factores metabólicos, como la disponibilidad de
calcio y de fosfato de la dieta, la cantidad de vitamina D presente y el ritmo
de secreción de PTH
CARIES
Consecuencia de la acción bacteriana (Streptococcus mutans)
• Deposito de placa (productos precipitados de saliva y alimentos en dientes.
• Proliferación bacteriana, formando ácidos y enzimas proteolíticas.
• Dieta rica en carbohidratos provocan caries (nutrición de bacterias)
• Pequeñas porciones de caramelos (sustrato metabólico favorito) Formación
de caries más rápida.
Importancia Flúor:
Desarrollo de esmalte mas resistente a caries, ya que los iones de Flúor
remplazan los iones hidroxilo de lo cristales de hidroxiapatita, haciendo el
esmalte menos soluble.
Se cree que es tóxico para las bacterias
Cura superficie del esmalte promoviendo deposito de fosfato cálcico, cuando
se crean hoyuelos.