Hormona Paratiroidea, Calcitonina, Metabolismo del Calcio y el Fosfato, Vitamina D, Huesos y Dientes cap 80

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Hormona Paratiroidea, Calcitonina, Metabolismo del Calcio y el Fosfato, Vitamina D, Huesos y Dientes
Visión general de la regulación del calcio y el fosfato en el líquido extracelular y el plasma
· El Calcio desempeña importantes funciones en el organismo:
· Participa en la contracción del músculo cardíaco, liso y esquelético.
· Interviene en la coagulación de la sangre.
· Participa en la transmisión de impulsos nerviosos.
· La concentración del CALCIO en el líquido extracelular aproximadamente es de 9,4 mg/dl, que equivale a 2,4 mmol de calcio por litro.
· Tan solo el 0.1% del calcio es extracelular
Efectos fisiológicos extraóseos de las concentraciones alteradas de calcio y fosfato en los líquidos corporales
· Las variaciones de fosfato en el líquido extracelular no tienen efectos inmediatos o de gravedad.
· Sin embargo, una liera variación de Ca afecta inmediatamente la homeostasis (equilibrio funcional interno).
· La hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania 
 
· La hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del músculo 
Calcio en el Plasma 
· El calcio existe en el plasma de tres formas: 
1. Aprox. 41% circula combinado con proteínas plasmáticas y en está forma no se difunde a través de las membranas capilares 
2. Alrededor de 9% difunde a través de las membranas capilares, pero este combinado con los aniones del plasma y los liq. Intersticiales de una forma no ionizada 
3. El 50% restantes difunde a través de las membranas capilares y está ionizado
Este calcio iónico es la forma más importante para la mayor parte de las funciones del mismo en el organismo.
Fosfato en los Líquidos Extracelulares 
· La cantidad media total del fosfato inorgánico es de 4 mg/dl.
· Alrededor del 85% del fosfato corporal permanece almacenada en los huesos, del 14% es intracelular, y el menos del 1% se encuentra en el líquido extracelular 
· El fosfato inorgánico se encuentra en el plasma en dos formas principales:
· HPO₄ y H₂PO₄
· La cantidad de HPO₄ oscila en torno a 1,05mmol/l
· La cantidad de H₂PO₄, alrededor de 0,26mmol/l 
Absorción y Excreción del Calcio
· Absorción intestinal y excreción fecal de calcio y fosfato
· La ingestión diaria habitual de Ca es de aprox. 1.000mg e igual para el fosfato 
· La Vit. D facilita la absorción de Ca en el intestino (35% - 350mg/día)
· llegan 250mg adicionales por secreciones gastrointestinales y mucosa desprendida que se secretan junto con lo restante de la ingesta diaria. (alrededor del 90% - 900mg/día) se elimina con las heces 
· La absorción de Fosfato se da casi en su totalidad en el intestino y hacia el torrente sanguíneo, para ser eliminado más tarde con la orina. 
 
· Excreción renal de Ca y fosfato
· Aproximadamente 10% (100 mg/día) de Ca se elimina con la orina 
· Los túbulos renales reabsorben el 99% de Ca 
· Si la concentración disminuye la reabsorción se hace más intensa. llegando apenas a perderse Ca por la orina.
· La excreción renal de fosfato está controlada por un mecanismo de rebosamiento:
· Consiste en que cuando la concentración de fosfato en el plasma es menor de un valor critico de aprox. 1 mmol/l, se reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no se pierde nada de fosfato con la orina. 
· Sin embargo, la perdida normal es proporcional a cada fracción de aumento 
El hueso y su Relación con el Ca y el Fosfato extracelulares
· El hueso se compone de una matriz orgánica formada por:
· Colágeno (90 – 95%) 
· Sustancia fundamental (5 – 10%)
Fortalecido por los depósitos de sales de Ca
· Resistencia del hueso a la tensión y compresión:
· Los segmentos de las fibras de colágeno se superponen entre se al igual que las sales una sobre otra como una pared.
· Colágeno: resistente a la tensión 
· Sales Ca: resistente a la presión 
· Precipitación y absorción de Ca y fosfato en el hueso: equilibrio con los líquidos extracelulares 
· Las concentraciones de Ca y fosfato extracelular son considerablemente superiores como para causar la precipitación o “salida” de las sales (hidroxiapatita).
· El pirofosfato evita esta precipitación. 
· Mecanismos de calcificación ósea 
· Osteogénesis: en la fase inicial los osteoblastos secretan:
· Moléculas de colágeno: monómeros de colágeno. 
· Sustancia fundamental: mayormente proteoglucanos.
· Los monómeros se polimerizan formando fibras de colágeno.
· Este tejido es llamado osteoide muy parecido al cartílago, pero más propeno al Ca.
· Dentro del osteoides quedan atrapados osteoblastos, llamados osteocitos.
· A los pocos días de formarse el osteoides se adhiere Ca a las fibras de colágeno.
· Y por ultimo se depositan las sales de hidroxiapatita.
· Precipitación de Ca en los tejidos no óseos en condiciones patológicas.
· Las sales de Ca casi nunca se precipitan en tejidos normales diferentes del hueso, pero si lo hacen en condiciones anormales. Ej.: arterosclerosis: precipitación de Ca en las paredes arteriales y hacen que las arterias se transformen en tubos parecidos al hueso 
· Intercambio de Ca entre el hueso y el liquido extracelular 
· En el caso que se eleve la concentración de Ca por ejemplo inyectando sales de Ca por vía intravenosa 30 min. a 1h. o poco más 
· Esto lo regulan los huesos que tiene un tipo de Ca intercambiable que equilibra con el Ca del Líquido extracelular.
· Este Ca intercambiable brinda un mecanismo rápido de amortiguamiento evitando la elevación o descenso de Ca. 
Depósito y Reabsorción de Hueso: Remodelación del Hueso 
· Depósito de hueso por los osteoblastos:
· Estos depositan hueso continuamente y este se reabsorbe también continuamente por los osteoclastos activos.
· Resorción de hueso: función de los osteoclastos 
· Estos reabsorben hueso por sus células fagocitarias 
· Derivan de los monocitos de la medula ósea 
· PTH:
· Controla la capacidad resortiva de los osteoclastos 
Importancia de la Remodelación continua de Hueso 
· El depósito y resorción de hueso tienen cierto número de funciones fisiológicas importantes:
1. El hueso se engrosará se les somete a cargas importantes
2. Incluso la orientación de sus fibras se modifica para soportar adecuadamente el peso.
3. La remodelación mantiene constantemente vigoroso al hueso.
La Reparación de una factura activa los osteoblastos
· La fractura de un hueso activa al máximo todos los osteoblastos periósticos e intraóseos.
· A la vez son creados cantidades importantes de osteoblastos por las células osteoprogenitoras existentes en el periostio 
· por tanto, en ambos extremos del hueso fracturado se forma un tejido osteoblástico como una protuberancia llamada callo. 
· Muchos traumatólogos aprovechan este mecanismo de aceleración fijando el hueso a su posición normal y ejerciendo presión y acotando el periodo de convalecencia.
Vitamina D
· Facilita enormemente la absorción del Ca en el tubo digestivo.
también facilita la resorción y depósito del hueso.
· es necesario que previamente sea procesada en el hígado y en el riñón para cumplir estas funciones al convertirse en Dihidroxicolecalciferol. 
· El colecalciferol (Vit. D3) se forma en la piel.
· La exposición adecuada a la luz solar evita la deficiencia de vitamina D.
· La que ingerimos en la comida son idénticos al colecalciferol formado en la piel por la luz solar.
· El colecalciferol se convierte en 25 – hidroxicolecalciferol en el hígado.
· Este cambio de hidroxicolecalciferol plasmático es regulado con necesariamente con precisión.
· Evitando la actividad excesiva de vitamina D.
Formación de 1,25 – dihidroxicolecalciferol en los Riñones y su Control por la Hormona Paratiroidea 
· Esta última sustancia (1,25 – DHCCFL) es la forma más activa de la vit.D.
· En ausencia de los riñones, durante su formación, la Vit. D pierde casi toda su eficacia.
· Igual de importante la PTH que de no intervenir no se forma casi nada de 1,25 – dihidroxicolecalciferol.
Efecto de la Concentración de Ca iónico sobre el Control de la Formación de 1,25 – dihidroxicolecalciferol· Concentración plasmática de DHCFL es inversamente proporcional con la concentración plasmática de Ca.
· Esto se debe a que:
1. El Ca ejerce un leve efecto negativo en la formación de DHCFL.
2. Cuando aumenta la concentración de Ca plasmático, se suprime la secreción de PTH 
· Esta reducción inhibe la absorción de Ca en:
· El tubo digestivo 
· Huesos
· Túbulos renales.
Acciones de la Vitamina D
· Tiene efectos sobre:
· El intestino
· Los riñones
· Los huesos.
· Efecto “hormonal” promotor de la Vit. D sobre la absorción intestinal de Ca. 
· El principio más activo de la Vit.D (1,25 DHCFL) cumple la función de una “hormona” promoviendo la absorción de Ca en el intestino, fijando una proteína fijadora de Ca en las células epiteliales intestinales.
· La Vit. D facilita la absorción de fosfato en el intestino
· El fosfato se absorbe con facilidad en el intestino, sin embargo, la absorción también es facilitada por la Vit. D
· La Vit. D reduce la excreción de Ca y Fosfato
· La Vit. D incrementa la absorción de Ca y Fosfato en el intestino y los túbulos renales disminuyendo su excreción en la orina.
· Este efecto es débil y no regula necesariamente las concentraciones de Ca y Fosfato en el líquido extracelular.
· Efecto de la Vit. D sobre los huesos y su relación con la PTH 
· Vit. D: importante en la resorción y depósito de hueso.
· Una cantidad excesiva de Vit. D causa resorción del hueso.
· En ausencia de Vit. D se inhibe la función de a PTH (provocar resorción ósea).
Hormona Paratiroidea
· Encargada de regular la concentración de Ca y fosfato en el líquido extracelular.
· Regula su absorción intestinal 
· Su excreción renal
· intercambio de Ca y Fosfato entre el Liq. Extracelular y el hueso
· El exceso de PTH (actividad) causa una resorción rápida de sales de Ca en los huesos hipercalcemia.
· El déficit de PTH causa hipocalcemia a menudo con tetania.
Anatomía Fisiológica de las Glándulas Paratiroides 
· Poseemos 4 glándulas paratiroideas
· Situada inmediatamente detrás de la glándula tiroides
· Una detrás de cada polo: 2 superiores y 2 inferiores
· Compuestas por: células principales (PTH) y Células oxífilas (en menor cantidad).
· Química de la PTH 
· Se sintetiza en los ribosomas (prePTH)
· En el retículo Endoplasmático y el aparato Golgi finaliza como hormona.
· se empaqueta en gránulos secretores el citoplasma de las células.
Efecto de la Hormona Paratiroidea sobre las Concentraciones de Ca y Fosfato en el Liquido extracelular 
· Una infusión brusca de PTH provoca:
· Resorción de Ca y fosfato en el hueso
· Reduce la excreción de Ca en los riñones.
· Por otra parte, el descenso de fosfato:
· Aumenta la excreción renal de fosfato.
· Control de la secreción paratiroidea por la concentración de iones Ca.
· Si disminuye la concentración de Ca la paratiroides incrementa su secreción.
· Si continua baja, la glándula puede crecer hasta 5 veces mas
· Ej.: raquitismo, gestación
 
Calcitonina 
· Hormona secretada por la glándula tiroides 
· Reduce las concentraciones plasmáticas de Ca 
· Sus efectos se oponen a los de la PTH
· La síntesis y la secreción de calcitonina tienen lugar en las células parafoliculares o células C.
· La calcitonina es un polipéptido grande de un peso molecular de aprox. 3.400 y una cadena de 32 AA.
· El acenso de la concentración plasmática de Ca estimula la secreción de calcitonina 
· La secreción de PTH aumenta cuando la concentración de Ca disminuye.
· La calcitonina reduce la concentración plasmática de calcio.
· Reduce con rapidez la concentración de Ca iónico, a los pocos min. de la inyección y al menos por dos mecanismos.
1. El efecto inmediato consiste en reducir la actividad absortiva de los osteoclastos y, quizás, el efecto osteoliticos de la membrana osteocitica en todo el hueso, desplazando así el equilibrio a favor del depósito de Ca en las sales intercambiables.
2. el segundo efecto, más prolongado, consiste en reducir la formación de nuevos osteoclastos.
· La calcitonina produce un efecto débil sobre la concentración plasmática de Ca en el adulto 
· Se explica por dos razones:
1º Cualquier reducción inicial de la concentración de Ca iónico causada por la calcitonina lleva horas, a una poderosa estimulación de la secreción de PTH, que casi supera el efecto de la primera 
2º En el adulto, los ritmos diarios de resorción y depósito de Ca son bajos e incluso, aunque la calcitonina reduzca la velocidad de absorción, el efecto sobre la concentración plasmática de Ca iónico seguirá siendo escaso. 
· El efecto de calcitonina en los niños se secreta muchísimo más
· Pues la remodelación ósea es rápida en los niños, con una resorción y deposito de Ca de hasta 5 a 10 veces el Ca total en todo el LEC.
· También se secreta más en enfermedades óseas 
· Por ejemplo: La Enfermedad de Paget: aceleración activa de los osteoclastos 
Resumen del Control de la concentración de iones de calcio 
· La cantidad de Ca que se absorbe a los líquidos corporales o se pierde desde estos es de hasta 0,3g en 1 hora 
· En casos de diarrea pueden secretar a los jugos intestinales varios gramos de Ca, que pasan al tubo digestivo y se pierden por las heces 
· Al ingerir grandes cantidades de Ca hay hiperactividad de Vit. D se absorbe más Ca
· Esto está regulado por: los depósitos de sales de calcio (osteoclastos)
· Las cantidades de estas sales disponible para el intercambio supone entre 0,5 y el 10% del conjunto de sales de calcio del hueso, un total de 5 a 10 g de Ca
· Un aumento de la concentración de iones de calcio y fosfato en el LEC por encima de lo normal causara un depósito inmediato de sales intercambiables.
· Este mecanismo liberara la mitad del primer exceso de Ca en 70 min. por la acción amortiguadora de los huesos.
· Además:
· Las mitocondrias sobre todo del hígado y del intestino, contiene una cantidad importante de Ca intercambiable (total de unos 10g en todo el cuerpo), ayuda a mantener la constancia de la concentración en el líquido extracelular de calcio iónico.
· En casos extremos de alteración, participa principalmente la PTH.
Fisiopatología de la Hormona Paratiroidea, la Vit. D y las Enfermedades Óseas 
· Hipoparatiroidismo: secreción insuficiente de PTH disminuyendo la absorción y resorción de Ca casi por completo 
· Disminuye la concentración 
· Los huesos permanecen fuertes, por no haber actividad de la PTH para la resorción.
· Disminuye el Ca y se duplica el fosfato 
· Aparece la tetania: especialmente en los músculos de la faringe
· Se obstruyen la respiración 
· Causa habitual de muerte 
· Tratamiento del hipoparatiroidismo con PTH y Vit.D
· Anteriormente se administraba directamente PTH, sim embargo, era:
· Sumamente costoso 
· Dura unas pocas horas 
· Se generan anticuerpos 
· El tratamiento con PTH es raro en la actualidad
· Ahora se suministran 100.000 unidades diarias de Vit.D
· Ingesta de 1 a 2 g de Ca diario.
· Esto mantendrá las concentraciones normales de calcio 
· Hiperparatiroidismo primario: secreción excesiva inadecuada de PTH.
· Causada por un tumor paratiroideo 
· Más común en mujeres - durante la gestación 
· Actividad de resorción extrema (osteoclástica) elevando el Ca y la excreción de fosfato
· Enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo
· La actividad osteoclástica extrema puede devorar casi por completo el hueso.
· Por ello el primer síntoma es advertir una fractura ósea inusual. – osteítis fibrosa quística.
· Efectos de la hipercalcemia en el hiperparatiroidismo:
· En ocasiones el hiperparatiroidismo provoca un incremento de la concentración plasmática de Ca de hasta 12 a 15 mg/dl.
· Los efectos de estos valores tan altos son:
· Depresión del sistema nervioso central y periférico.
· Debilidad muscular
· Estreñimiento 
· Dolor abdominal 
· Ulcera péptica 
· Anorexia 
· Disminuye la relajación cardiaca durante la diástole 
· Intoxicación paratiroidea y calcificación metastática
· De manera inusual tanto el fosfato como el calcio incrementan simultáneamente 
· Depositándose fosfato de calcio en:
· Alveolos pulmonares 
· Túbulos renales
· Glándulatiroides
· Mucosa gástrica 
· Arterias 
· Causando la muerte en pocos días.
· Formación de cálculos renales en el hiperparatiroidismo
· Los riñones excretan el Ca sobrantes aumentando el Ca en la orina formando cálculos de cristales de fosfatocalcio
· Hiperparatiroidismo secundario 
· Aumento de PTH en respuesta a la hipercalcemia (no es una alteración)
· Es opuesto al hiperparatiroidismo primario que causa hipercalcemia 
· Puede ser causado por ausencia de Vit. D en su forma activa (1,25 dihidroxicolecalciferol) causando osteomalacia.
· Raquitismo: carencia de Vit. D
· Afecta principalmente a los niños causado por: exposición insuficiente a la luz solar 
· Entonces, los rayos ultravioletas no logran activar el 7- deshidroxicolecalciferol de la piel 
· Por tanto, no se forman Vit. D 
· Induciendo el raquitismo – perdida de calcio y fosfato en el intestino – 
· El raquitismo debilita los huesos 
· El raquitismo induce al organismo a tomar el Ca de los depósitos de Ca (huesos) esta resorción o desgaste continuo debilita progresivamente los huesos 
· Tetania en el raquitismo 
· No suceden en el primer momento, mientras se aprovecha los depósitos de Ca (huesos).
· Después desciende con gran rapidez 
· El niño muere por espasmo respiratorio tetánico 
· Tratamiento
· Administración de calcio por vía intravenosa (alivio inmediato)
· Tratamiento del raquitismo 
· Aportar cantidades adecuadas de Ca y fosfato
· Grandes cantidades de Vit. D
· En ausencia de Vit. D se absorbe poco Ca y fosfato en el intestino
· Osteomalacia: raquitismo del adulto
· Rara vez por déficit de Vit. D en la dieta 
· Causado por esteatorrea incapacidad de absorber grasas.
· La Vit. D es liposoluble 
· Perdiendo la Vit. D y Ca en las heces 
· Esto desarrolla osteomalacia 
· No llega a causar tetania 
· Deterioro óseo grave 
· Osteomalacia y raquitismo renales
· Raquitismos renales: incapacidad del riñón de llevar la Vit. D a su forma activa (1,25 – dihidroxicolecalciferol). Ej. Hemodiálisis 
· Hipofosfatemia congénita: baja resorción del fosfato en los túbulos renales 
· Osteoporosis: disminución de la matriz ósea 
· En consecuencia, de la falta de matiz ósea y no de una insuficiente calcificación del hueso. Actividad osteoblástica (absorción inferior a lo normal) = menor ritmo del deposito de osteoide. 
· Es la perdida de hueso por una excesiva actividad osteoclástica (resorción). 
· Causas: 
· Inactividad física: falta de tensión en los huesos 
· Malnutrición: no se forma una matriz proteica suficiente 
· Falta de Vit. C se inhibe la formación de osteoide por los osteoblastos 
· Falta de estrógeno: los estrógenos estimulan los osteoblastos (absorción de Ca)
· Edad avanzada: reducción de la hormona del crecimiento 
· Anabolismo escaso
· Síndrome de Cushing
· Cantidades masivas de glucocorticoides, aumentan el catabolismo deprimiendo la actividad osteoblástica. 
· Por tanto, cualquier alteración del metabolismo puede causar osteoporosis 
Fisiología de los Dientes 
· Los dientes: cortan, trituran y mezclan los alimentos que ingerimos 
· Los dientes están potenciados por los músculos capaces de proporcionar una fuerza de oclusión (encaje) de 20 a 45 kg. En los dientes anteriores 
· 70 a 90 kg. En los dientes molares 
· Además, los dientes inferiores y superiores se interdigitan encajando la arcada de dientes superiores con los inferiores 
· Este encaje se denomina oclusión. 
Función de las diferentes partes de los Dientes 
· Corona: porción que es visible en la cavidad oral desde encía
· Raíz: porción que se aloja en el alveolo óseo del maxilar 
· El anillo: entre la corona y la raíz donde el diente esta rodeado por la encía, se denomina cuello.
· Esmalte: revestimiento de la corona de diente antes de la erupción 
· Es formado por células llamadas ameloblastos 
· Una vez que han brotado del diente no se forma más esmalte (muchísimo más duro que la dentina)
· Dentina: el cuerpo interno del diente este compuesto por dentina, muy parecido al hueso por la hidroxiapatita (más denso).
· Estos cristales, están unidos a fibras de colágeno.
· Se diferencia del hueso por o tener osteoblastos, osteocitos, osteoclastos ni espacios para vasos y nervios.
· Es alimentada por cellas llamadas odontoblastos que revistan la cara interna de la cavidad pulpar
· Cemento: sustancia ósea secretada en la membrana periodontal que reviste el alveolo dentario 
· Las fibras de colágeno pasan desde el hueso hasta alcanzar el cemento 
· Son estas fibras de colágeno y el cemento los que mantienen el diente en su posición 
· La tensión excesiva engrosa la capa de cemento (más resistente)
· La misma sucede con la edad; los dientes quedan anclados con más firmeza en la mandíbula.]
· Pulpa: la cavidad interna de cada diente está llena de pulpa 
· Tejido conjuntivo
· Fibras nerviosas 
· Vasos sanguíneos 
· Vasos linfáticos 
· Revestida por los dos odontoblastos, estos depositan las dentinas durante los años de formación de diente haciendo cada vez más pequeña la cavidad pulpar 
· Dentición: los dientes brotan entre 7no mes y el 2do año y duran desde el 6to a 13vo año – sustituyendo la caída de cada diente deciduo, temporal o de leche – 
Formación de los dientes
· Erupción de los dientes: los dientes comienzan a hacer relieve a través del epitelio bucal 
· Hacia la cavidad bucal
· Hipótesis: el crecimiento de la raíz y el hueso alveolar empujan el diente hacia delante.
· Desarrollo de los dientes permanentes 
· Desde el embrión ya hay una capa dentaria más profunda por cada diente que surge una vez desprendidos de los dientes temporales.
· Son los órganos formadores de los dientes los que poco a poco se constituyen los dientes permanentes (16 – 20 años)
Factores metabólicos del desarrollo dentario 
· La erupción puede acelerarse por las hormonas tiroides o la hormona del crecimiento 
· Si durante la dentición las cantidades de sales, calcio, fosfato y Vit. D son normales (la dentina y el esmalte serán sanos).
· De no ser así la calcificación de los dientes será defectuosa 
· Causando anormalidad en los dientes durante toda la vida.
· Intercambio mineral en los dientes:
· Sales de los dientes 
· Hidroxiapatitas 
· Carbonatos 
· Cationes
· Unidos en una estructura cristalina dura 
· Se depositan sales nuevas mientras se reabsorben las antiguas (al igual que en el hueso)
· El depósito y resorción ocurre en la dentina 
Algo menos en el cemento y apenas en el esmalte 
· Lo que se da en el esmalte es intercambio de minerales con la saliva y casi nada con los líquidos de la pulpa 
· En la dentina y el cemento se producen intercambios minerales en mucho menos grado que en el esmalte 
· Anomalías dentales: las más frecuentes son caries y maloclusión 
· Caries: erosión del diente
· Maloclusión: no coinciden durante la mordedura las arcadas dentales 
· La caries: el efecto de las bacterias y la ingesta de hidratos de carbono.
· Caries: consecuencia de la acción de las bacterias estreptococos mutans.
· 1ro se da una acumulación de depósito de placa esta lámina es producto de la saliva y os alimentos. 
· Grandes cantidades de bacterias habitan en esta placa 
· Provocando caries o erosión con facilidad. 
· En gran medida estas bacterias dependen de los hidratos de carbono (nutrición)
· Estos estimulan su metabolismo por lo tanto su proliferación.
· Además, forma ácidos (ácido láctico)
· Estos ácidos son sumamente responsables del inicio de las caries. ¿Por qué?
· Disuelven lentamente las sales de calcio disolviendo los dientes lentamente.
· Pasada esta etapa la matriz orgánica es pera fácil de la caries. 
· El esmalte es la 1ra barrera a la formación de las caries por ser resistente a la desmineralización de los ácidos 
· Pero al llegar a la dentina la solubilidad es 20veces mayor por su grado de solubilidad.
· Por esta razón tener un caramelo durante todo el día suministra del carbohidrato necesario para la formación de la caries con mucha más rapidez.
· Importancia del flúor, prevención de la caries: Los niños que beben agua fluorada desarrollan esmalte más resistenteque aquellos que beben agua sin fluorar.
· El flúor no fortalece directamente al esmalte, pero reemplaza las pérdidas de iones en sus sales de hidroxiapatita.
· Por ende, hace el esmalte menos soluble o más resistente. (x3)
· Maloclusión: Anomalía hereditaria. Crecimiento del diente en posición anormal.
· No trituran o cortan bien.
· Causa dolor en la ATM. 
· Deterioro de los dientes.
· Tratamiento: Ortodoncia.
· Consiste en la aplicación suave y prolongada sobre los dientes (Brackets)
· Esto provoca resorción del lado oprimido y depósito de hueso en el lado distendido.
· Se desplaza poco a poco al dente, dirigido por la presión y orientación de los Brackets.
· Hacia su posición normal, para sonreír nuevamente. 
calcio en el plasma 	
calcio en complejos con aniones (0,2 mmol/l) 	calcio ionizado (1,2 mmol/l) 	calcio unido a proteínas (1 mmol/l)	0.09	0.5	0.41