ERA 2 Embriología facultad H. Barceló (Español)

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Resumen ERA 2 de Embriología – M. Barrancos – Medicina, IUCS Fundación Barceló. 
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Embriología – ERA 2 
 
 ANEXOS EMBRIONARIOS 
 
o Saco Amniótico: está formado por el amnios o pared y el líquido amniótico que es 
sintetizado por las células de la pared. El saco rodea al embrión y lo protege. A medida 
que el feto crece, le queda menos espacio para moverse y menos líquido. 
 
o Líquido amniótico: Está formado por un 99% de agua y un 1% de proteínas, hidratos 
de carbono, lípidos, células escamadas del feto, pelos del feto (lanugo), secreciones 
glandulares sebáceas de la piel (vérmix sebáceo). Hacia el 8º mes hay un pico de 800 
cm3 que luego desciende a 500 o 600, antes del parto (orina fetal). Las funciones del 
líquido amniótico son: amortiguar los golpes, mantener una presión uniforme, mantener 
una temperatura constante a 37º C, evita adherencias del feto a la pared amniótica, 
permite movimientos libres. 
 
o Patologías: 
 
 Polihidramnios: el feto no deglute el líquido amniótico y produce patologías 
altas (atresia o estenosis esofágica, membrana bucofaríngea persistente, 
anencefalia: no sobrevive). 20 cm3 
 Oligohidramnios: el feto no orina el líquido amniótico y produce patologías 
bajas (atresia o estenosis renal, agenesia renal: si falta un solo riñón vive 
normalmente, si faltan los dos no sobrevive). < 5 cm3 
 
 Diagnóstico: estudio del líquido amniótico durante el 1er mes de embarazo o 
lo antes posible. 
 
 
o Placenta: Es similar a un disco de 20 cm de diámetro x 1 o 2 de espesor. Presenta 
unos tabiques llamados cotiledones (que establecen la circulación materno-fetal). Pesa 
alrededor de 600 grs. (1/6 del peso del recién nacido). Está formada por: 
 Corion: sinciciotrofoblasto + citotrofoblasto + mesodermo extraembrionario 
(hoja parietal) y tiene 2 partes: corion velloso (con vellosidades coriónicas) y 
corion calvo (liso, a ambos lados del endometrio) 
 Decidua: es el endometrio modificado por la presencia del embrión. Tiene dos 
partes: basal (rodea al embrión como el corion velloso) y parietal (está en 
contacto con el corion calvo). 
o Funciones de la Placenta: función metabólica (reserva de glucógeno), función 
endócrina (segrega GCH, progesterona, estrógenos, somatotrofina o lactógeno 
placentario), funciones inmunológicas protección inmunológica por selección de 
partículas de distintos tamaños, y nutrición, respiración, excreción, etc. 
o Alumbramiento: desprendimiento normal de la placenta, después del parto. 
 
o Patologías: 
 Placeta previa: implantación baja 
 Desprendimiento de placenta: produce hemorragias. 
 Mola Hidatiforme: es una sobreproducción de tejido trofoblástico que forma 
una masa tumoral. (Síntomas: sangrado vaginal, crecimiento anormal del 
útero). 
 
o Saco vitelino: forma las células germinativas (ovogonia y espermatogonia) y los 
islotes de Wolff y Pander (circulación fetal). 
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o Cordón umbilical: Está formado por dos arterias y una vena, más la gelatina de 
Wharton. Su pared es el amnios y mide de 30 a 60 cm. Si es muy corto puede producir 
un desprendimiento de placenta y también puede causar que el embrión no se nutra 
bien. Si es muy largo puede formar nudos (verdaderos o falsos) o enroscarse en la 
cabeza del feto y cortar el suministro de oxígeno y nutrientes. 
 
o Alantoides: forma el pedículo de fijación e induce al mesodermo para formar los vasos 
fetales. 
 
 
 INFERTILIDAD Y ESTERILIDAD 
 
o Infertilidad: Es la incapacidad de llevar a término una gestación, tras haber quedado 
embarazada, al producirse uno o varios abortos. 
 
 Infertilidad Primaria: la pareja logra una gestación, pero no llega a término el 
embarazo. 
 
 Infertilidad Secundaria: después de un embarazo y parto normales, la pareja no logra 
una nueva gestación a término de un recién nacido vivo. 
 
o Esterilidad: Son alteraciones de la fertilidad que sufre una pareja cuando, después de 
1 año de mantener relaciones (de forma regular y sin usar métodos anticonceptivos) no 
es capaz de lograr un embarazo. 
 
 Esterilidad Primaria: la pareja no consigue un embarazo, después de 1 año de 
mantener relaciones (de forma regular y sin usar métodos anticonceptivos). 
 
 Esterilidad Secundaria: después de haber tenido el 1er hijo, la pareja no logra un 
nuevo embarazo en los siguientes 2 o 3 años, sin usar métodos anticonceptivos. 
 
 
o Criterios de derivación a consulta especializada: (esterilidad primaria) 
o En mujeres menores de 25 años: Ausencia de concepción tras 2 años de relaciones 
sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos. 
o En mujeres entre 25 y 29 años: Ausencia de concepción tras 1 año de relaciones 
sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos. 
o En mujeres entre 30 y 35 años: Ausencia de concepción tras 1 año de relaciones 
sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos. 
o En mujeres mayores de 35 años: Ausencia de concepción tras 6 meses de relaciones 
sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos. 
 
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o Criterios de derivación a consulta especializada: (esterilidad secundaria) - Mujeres que tras una o 
varias gestaciones previas, con feto/s vivo/s o muerto/s, refiere ausencia de concepción tras un año 
de relaciones sexuales, tras finalizar la lactancia, sin utilizar métodos anticonceptivos. 
 
o Criterios de derivación a consulta especializada: (infertilidad) - Mujeres con historia de 2 abortos, 
fetos no viables o malformados. 
 
o Diagnóstico: Anamnesis (Entrevista con la pareja) y Exploración física (Pruebas 
complementarias para detectar malformaciones, anomalías o enfermedades). 
 
o Pruebas específicas para el hombre: 
 
 Espermiograma: Consiste en el estudio del semen, movilidad, cantidad y 
anatomía de los espermatozoides, eyaculaciones insuficientes o anómalas, etc. 
 
o Pruebas específicas para la mujer: 
 
 Estudio de la temperatura basal 
 Análisis hormonales 
 Biopsia de endometrio 
 Ecografía transvaginal 
 Laparoscopia 
 Histeroscopía 
 Histerosalpingografía 
 Prueba postcoital o test de Sims-Huhner 
 
o Causas de esterilidad femenina: 
 
 Neuropsíquicas. 
 Anorexia nerviosa. 
 Obesidad. 
 Hiperprolactinemias. 
 Endocrinopatías extra genitales: Diabetes mellitus, Cushing, etc. 
 Disgenesia gonadal. 
 Insuficiencia ovárica (menopausia precoz). 
 Endometrio inapropiado para la nidación (déficit de progesterona). 
 Poliquistosis ovárica. 
 Traumatismos craneales previos. 
 Obstáculo vaginal 
 Colpitis 
 Pólipo cervical 
 Estenosis cervical 
 Insuficiente secreción del moco cervical 
 Cervicitis 
 Secuelas de tuberculosis genital 
 Pólipos endometriales 
 Tabicamientos de la cavidad uterina 
 Fibroma 
 Obstrucciones tubáricas (postsalpingitis, endometriosis, DIU) 
 Quistes ováricos 
 Endometriosis ovárica 
 
o Causas de esterilidad masculina: 
 
 Neuropsíquicas. 
 Anorexia. 
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 Obesidad. 
 Hiperprolactinemias. 
 Endocrinopatías extra genitales. 
 Criptorquidia. 
 Traumatismos craneales previos. 
 Disgenesia gonadal. 
 Orquitis. 
 Infecciones y anomalías congénitas de testículo, conducto deferente, vesículas 
seminales y/o próstata. 
 Anticuerpos antiespermáticos. 
 Traumatismos genitales 
 Varicocele 
 Irradiación en zona genital 
 Medicamentosas 
 Metales pesados 
 Insecticidas 
 Drogas: Alcohol, marihuana, heroína, metadona. 
 
Tratamientos de Baja y Alta complejidad: 
 
Los tratamientos de baja complejidad son: 
 Las estimulaciones ováricas 
 Las inseminaciones artificiales (intrauterina, cervical o heteróloga) 
 
Los tratamientos de alta complejidad son: 
 Fertilización In Vitro (FIV) 
 Inyección de un espermatozoide dentro del óvulo (ICSI) 
 Transferencia intratubaria de gametas (GIFT) 
 
 
 EMBARAZOS MULTIPLES Es el desarrollo simultáneo de varios fetos. 
 La especie humana es unípara por excelencia, por lo tanto, todo embarazo múltiple debe 
considerarse patológico. 
Frecuencia: 
 El embarazo doble o gemelar oscila en torno de 1 de cada 80 a 120 nacimientos 
únicos. 
 Con la introducción de los inductores de la ovulación y de la fertilización “in 
vitro”, se ha observado un aumento de las gestaciones múltiples. 
Morbimortalidad: 
 La mortalidad perinatal es 4 veces mayor en los embarazos dobles que en los 
únicos 
 La incidencia de retraso en el desarrollo físico y mental, y de parálisis cerebral está 
aumentado 
 
Existen dos tipos fundamentales de embarazos dobles: 
 El bivitelino, también llamado bicorial o bicigótico provienen de la fecundación de dos 
óvulos distintos 
 
 El univitelino o monocigótico tienen su origen en un solo óvulo 
 
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 EMBARAZOS BIVITELINOS (gemelos desiguales o fraternos) 
 Constituye el 75% de los embarazos dobles. 
 Su origen se debe, generalmente, al estallido de dos óvulos en el mismo ciclo 
ovárico, fecundados por dos espermatozoides. 
 Si los óvulos son fecundados en un solo coito, constituyen la llamado 
impregnación 
 Si los óvulos son fecundados en dos coitos diferentes se lo denomina 
superimpregnación. 
 Si los óvulos pertenecen al mismo ciclo se denomina superfecundación. 
 Si los óvulos provienen de dos ciclos ováricos distintos se denomina 
superfetación. 
 Dado el origen aislado de cada huevo, los gemelos bicigóticos no son 
genéticamente idénticos. Pueden ser de diferente sexo y poseen el parecido 
común de hijos de los mismos padres 
 Poseen membranas ovulares propias, es decir, existen siempre dos cavidades 
amnióticas, dos corion y dos amnios. Las placentas pueden estar tan unidas 
que simulan una sola, pero siempre con circulación propia. 
 
 EMBARAZOS UNIVITELINOS (gemelos idénticos) 
 Constituyen el 25% de los embarazos dobles. 
 El origen se debe a una separación en dos masas del material embrionario de 
un único óvulo fecundado 
 Si la separación es incompleta , se originan las variadas formas conocidas como 
siameses 
 El origen común de ambos embriones determinan que los dos fetos sean del 
mismo sexo y muy semejantes entre sí, física y psíquicamente. 
 La constitución ovular se caracteriza por la existencia de una o dos placentas, de 
uno o dos corion y amnios, que depende de la edad embrionaria durante la cual 
se lleva a cabo la división: 
 
Cuando la división se efectúa el 1º día de la gestación, en el estado de mórula. 
 Los gemelos presentan 2 placentas (eventualmente una), 2 corion (bicoriales) y 2 amnios 
(biamnióticos). El 30% de los gemelos univitelinos se desarrolla de esta forma. 
Cuando la división ocurre antes del 7º día, en estadio de blastocisto. 
 En este caso el embarazo gemelar presenta 1 placenta, 1 corion (monocorial) y 2 amnios 
(biamniótico). Prácticamente el 70% de los univitelinos se desarrolla de esta forma. 
Cuando la división se lleva a cabo entre el 7º y 13º día del desarrollo. 
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 El resultado es un embarazo gemelar univitelino con una sola placenta, monocorial y 
monoamniotico. 
 
Si la división ocurre después del día 13, da lugar a la aparición de los siameses u otro 
tipo de malformación. 
 Los cordones umbilicales nacen independientemente, pero puede haber adherencias. 
 Si las presiones son semejantes entre sí, no habrá problema. Pero, si son diferentes, se 
presentará un síndrome conocido como feto transfundido (feto grande y pletórico) y feto 
transfusor (feto hipotrófico y anémico). 
 
CAUSAS DE UN EMBARAZO MÚLTIPLE 
 
 Existen muchos factores relacionados con un embarazo múltiple. Entre los factores 
naturales se puede incluir: 
 
 Herencia: Los antecedentes de embarazos múltiples en la familia aumentan las 
probabilidades de tener mellizos. 
 Edad madura: Las mujeres mayores de 30 años tienen más probabilidades de 
una concepción múltiple 
 Una alta paridad: El hecho de haber tenido uno o más embarazos previos, en 
especial un embarazo múltiple, aumenta la probabilidad de tener un embarazo 
múltiple. 
 La raza: Las mujeres afroamericanas son más propensas a tener mellizos que 
cualquier otra raza. Las mujeres asiáticas y americanas nativas tienen las tasas 
más bajas de embarazos múltiples. Las mujeres caucásicas, en especial las que 
se encuentran por encima de los 35 años, tienen la tasa más elevada de 
embarazos múltiples de más de dos fetos (trillizos o más). 
 
Otros factores que han aumentado mucho la tasa de nacimientos múltiples en los últimos 
años, incluyen tecnologías reproductivas, como por ejemplo: 
 
 Medicamentos que estimulan la ovulación como el citrato de clomifeno y la 
hormona folículo estimulante (FSH) que facilitan la producción de óvulos que, si 
son fecundados, pueden resultar en bebés múltiples. 
 Las tecnologías de reproducción asistida como la fertilización in vitro (FIV) y 
otras técnicas que pueden ayudar a las parejas a concebir. 
 
 
 
 
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 DIAGNÓSTICO PRENATAL 
 
Ecografía: Usa ondas sonoras de alta frecuencia, que no dañan a la madre ni al feto. El 
ecógrafo recibe señales de los órganos, que son ampliadas y convertidas en imágenes. 
Ayuda cuando se necesita hacer otros tipos de diagnósticos prenatales, como la 
amniocentesis, la biopsia de vellosidades coriónicas, la cordocentésis, o tratamientos 
quirúrgicos prenatales. Nos permite diagnosticar embarazos, cantidad de fetos, sexo del 
feto, posición del feto, ver la placenta, edad del feto, movimientos fetales y respiratorios, 
malformaciones congénitas, embarazos ectópicos, mola hidatiforme y corioepiteloma. 
 
Amniocentesis: Es la extracción y análisis del líquido amniótico por punción abdominal. 
Se realiza entre las semanas 14 y 16 con ayuda del ecógrafo. Permite realizar distintos 
estudios: citológicos (diagnostica madurez del feto, sexo del feto, aberraciones 
cromosómicas, defectos genéticos) y bioquímicos (alfafetoproteína, lecitinas, bilirrubina) 
Complicaciones: Punción de placenta y/o desprendimiento, Hemorragias 
amnióticas, Punción del feto, Punción de cordón, Punción de la vejiga materna, 
Punción de intestino materno, Abortos, Infecciones 
 
 
Biopsia de Vellosidades Coriónicas: Las células citotrofoblásticas permiten hacer 
estudios bioquímicos, genéticos, cromosómicos. El material se obtiene en la 8º semana y 
los diagnósticos son más seguros y rápidos que los de amniocentesis. 
 
Cordocentésis: Es el análisis bioquímico y genético de las células sanguíneas del feto. La 
sangre se obtiene de la vena umbilical por medio de una aguja. 
 
o Permite diagnosticar: 
 Hemoglobinopatías 
 Hemofilias 
 Errores congénitos del metabolismo 
 Permite hacerle al feto una trasfusión sanguínea o darle medicamentos 
 
Fetoscopía: permite visualizar al feto, placenta y cordón umbilical. Mediante una ecografía 
puede introducirse a través de la pared abdominal materna un fino instrumento llamado 
fetoscopio, que mediante iluminación con fibra óptica y con instrumental especialmente 
diseñado para cirugía pueden obtenerse muestras de sangre fetal, realizar biopsias o 
cirugías menores. 
 
 
 SISTEMA ENDOCRINO 
 
Es un sistema de glándulas que segregan un conjunto de sustancias llamadas hormonas, 
que liberadas al torrente sanguíneo regulan las funciones del cuerpo. Este sistema es similar al 
del sistema nervioso, pero en lugar de utilizar impulsos eléctricos a distancia, funciona 
exclusivamente por medio de sustancias químicas (señales químicas). Las hormonas regulan 
muchas funciones en los organismos, incluyendo entre otras el estado de ánimo, 
el crecimiento, la función de los tejidos y el metabolismo. También actúa como una red 
de comunicación celularque responde a los estímulos liberando hormonas y generando 
determinadas respuestas. 
 
TIROIDES 
 
 Surge del esbozo tirogloso, en 4ta semana del piso de la faringe (endodermo) 
 Tiene una cápsula que la recubre y proviene del mesodermo circundante. 
 Secreta dos hormonas T3 y T4 (triyodotironina y tiroxina) que ayudan al desarrollo del 
SNC. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_biol%C3%B3gico
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndulas_de_secreci%C3%B3n_interna
http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso
http://es.wikipedia.org/wiki/Estado_de_%C3%A1nimo
http://es.wikipedia.org/wiki/Crecimiento_humano
http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_(biolog%C3%ADa)
http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo
http://es.wikipedia.org/wiki/Comunicaci%C3%B3n_celular
http://es.wikipedia.org/wiki/Triyodotironina
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 El conducto tirogloso crece en dirección caudal en el espesor del mesodermo, se va 
haciendo macizo. Luego desaparece dejando una excavación (agujero del ciego) en el 
vértice de la lengua. 
 La parte distal se divide en 2 lóbulos, unidos por un istmo. 
 En la 7ª semana toma su posición definitiva y al descender, arrastra a las paratiroides. 
 Tiene 2 fases: prefolicular (no es hormono funcionante, se forman los nódulos), entre 
semana 7 y 12. Y folicular (los nódulos se convierten en folículos, que contienen el 
coloide) desde la semana 12 en adelante. 
 Las células parafoliculares secretan calcitonina 
 
 
 
 
PARATIROIDES 
 
 Son 4, dos superiores y dos inferiores. 
 Las inferiores provienen del 3er par de bolsas faríngeas y las superiores del 4to 
par. 
 Las inferiores bajan junto con el timo hasta alcanzar su ubicación definitiva, se 
llaman inferiores ya que el timo desciende más que la tiroides. 
 El estroma de las glándulas es de origen mesodérmico. 
 Las células forman nódulos y pasan a ser las células principales, las cuales secreta 
paratohormona (PTH), fundamental para el mecanismo del fósforo y calcio del feto. 
 Con tener sólo una de las 4 paratiroides, ya cumple su función correctamente 
 
 
 
HIPOFISIS 
 
La notocorda estimula dos esbozos que van a formar la adenohipófisis o lóbulo anterior y la 
neurohipófisis o lóbulo posterior. 
 
 
Adenohipófisis: 
 
 Se origina de la Bolsa de Rathke (ectodermo del techo del estomodeo) crece en 
dirección al prosencéfalo. 
 Se ubica en la base del cráneo, alojada en la silla turca. 
 Tiene tres sectores, pars distalis, pars intermedia y pars tuberalis. 
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 Segrega: ACTH (adenocorticotrofina) comienza a segregarla en la semana 9 
STH (somatotrofina u hormona del crecimiento) en la semana 9 
LH (luteinizante) en la semana 9 
FSH (folículo estimulante) en la semana 12 
TSH (estimulante de la tiroides) en la semana 12 
PRL (prolactina) en la semana 18 
MSH (estimulante de los melanocitos) en la semana 18 
Neurohipófisis: 
 
 Surge del piso del prosencéfalo. 
 Tiene dos partes: el tallo infundibular y la pars nervosa. 
 Almacena Oxitocina y Vasopresina u hormona Antidiurética (que son producidas 
por el hipotálamo) y son almacenadas y excretadas en la neurohipófisis para que 
cumplan sus respectivas funciones. 
 
 
 
SUPRARRENALES 
 
Tiene dos partes: corteza y médula. 
 
Médula: 
 Es de origen ectodérmico. 
 Las células se desprenden de las crestas neurales y migran hacia la corteza, 
quedando atrapadas en el interior y se convierten en las células cromafines de la 
médula definitiva. 
 A partir de la semana 10, comienzan a segregar Adrenalina y Noradrenalina. 
(catecolaminas) 
 
Corteza: 
 
 Es de origen mesodérmico, surge del epitelio celómico, a partir de la 6ta semana. 
 El epitelio prolifera formando cordones que originan la corteza provisoria o fetal 
(células acidófilas que secretan andrógenos) 
 En la segunda oleada de células se origina la corteza definitiva, la cual segrega 
glucocorticoides y mineralocorticoides. 
 Al nacimiento el 80% de la corteza es provisoria y se hace definitiva a partir de los 2 
años de vida. 
 La corteza definitiva tiene tres zonas: Reticular (a partir de los 3 años), glomerular y 
fascicular. 
 En la primera mitad del embarazo es regulada por la GCH (gonadotrofina coriónica 
humana) y en la segunda mitad por la ACTH (adenocorticotrofina) de por vida. 
 
Hipotiroidismo: 
 Se entiende por hipotiroidismo a la deficiencia de hormonas tiroideas circulantes y si 
esto se produce durante el desarrollo embrionario, o en los primeros meses o años de 
http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento
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vida, puede tener una grave repercusión en el desarrollo intelectual, somático, motor, 
óseo y funcional. 
 El embrión no empieza a producir sus propias hormonas tiroideas hasta la 10ª 
semana, aproximadamente, y es precisamente en esta fecha, entre las semanas 10ª y 
18ª de gestación, que se produce un crecimiento importante del cerebro y se forman 
los neuroblastos. Esto dura hasta el 7º mes de gestación. Con una tiroides normal, el 
embrión lleva a cabo su desarrollo neuronal sin problemas. Las madres hipotiroideas 
tienen niños normales. 
 Si el embrión no desarrolla su propia tiroides, es decir, si tiene una Atireosis o 
Atiroidismo o Agenesia Tiroidea, tampoco pasa nada porque las hormonas tiroideas 
de la madre atraviesan la placenta y ayudan al desarrollo embrionario y fetal. 
 Si hay una severa falta de yodo en la alimentación de la madre, hay problemas en 
la formación de hormonas tiroideas, tanto de la madre como del feto. Entonces, 
sí podemos tener problemas neurológicos serios e irreversibles en el recién 
nacido. 
 El diagnostico precoz del Hipotiroidismo Congénito es obligatorio. Y es fácil de hacer 
con el Screening Neonatal, mediante una valoración de TSH en sangre tomada del 
talón del recién nacido, preferentemente a las 48 horas del nacimiento. 
 El Hipotiroidismo del Recién Nacido puede ser un Hipotiroidismo Absoluto o Parcial, 
y puede ser Permanente o Transitorio y, por último, puede deberse a Factores 
Intrínsecos o Factores Extrínsecos. 
 
Hipotiroidismo Absoluto 
 Por falta de Desarrollo del Tiroides. (Agenesia Tiroidea) 
 Por alteraciones en el mecanismo de formación de hormonas tiroideas 
 Por defectos genéticos que impiden la formación de hormonas 
 Por falta absoluta de yodo en la alimentación materna 
Hipotiroidismo Parcial 
 Por desarrollo del Tiroides en Localización Anormal. (Ectopia Tiroidea) 
 Por falta relativa de yodo en la alimentación materna. 
 
Hipotiroidismo Transitorio 
 Por tratamiento de la madre con antitiroideos durante la gestación 
 
Síndrome Suprarrenogenital 
(Hiperplasia suprarrenal congénita) 
 
 Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, particularmente, aldosterona. 
 Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol (95%) 
 Zona reticular: Producción de andrógenos, como testosterona. 
 Es de origen genético. 
 Hay un déficit de la 21-hidroxilasa (interviene en el metabolismo del cortisol y de la 
aldosterona) 
 La ACTH controla este mecanismo 
 La regulación funciona de manera tal, que cuando cada zona llega a su límite se 
detienen todas las zonas. Al haber un déficit de la 21-hidroxilasa, no se detiene la 
producción de cortisol y aldosterona (ya que nunca llegan a su límite) y aumenta la 
producción de andrógenos. 
 En caso de que el feto sea masculino no se va a ver afectado, pero si el feto es 
femenino se va a producir una masculinización. 
 Es diagnosticado mediante FEI: (gota de sangre del talón del pie del bebé) 
 
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Zona_fascicular&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Zona_reticular&action=edit&redlink=1
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Características: 
 Clítoris hipertrofiado. 
 Uretra que desemboca en clítoris. 
 Atresia vaginal. 
 Hipertrofia de los labios mayores. 
 Gónadas indefinidas. 
 
Causas: 
 Andrógenos endógenos 
 Aporte exógeno de andrógenos (por el consumo de andrógenos por parte de la 
madre por cremas, alimentos, maquillajes, etc.) 
 
 
 SISTEMA RESPIRATORIO 
 
 Comienza en la 4ª semana a partir del esbozo laringotraqueal, ubicado en el intestino 
anterior 
 En 5ª semana, aumenta el tamaño y pasa a llamarse esbozo laringo-traqueo-bronco-
pulmonar. 
 El endodermo forma el epitelio respiratorio, el resto de los tejidos derivan del 
mesodermo circundante. 
 
Laringe: 
 Órgano macizo que se ahueca por apoptosis de sus células centrales en la 10ª 
semana. 
 En la misma semana se forman también las cuerdas vocales. 
 Proviene del endodermo rodeado de mesodermo de los arcos branquiales 4º, 5º y 
6º. 
Tráquea: 
 Inicialmente comparte la luz con el esófago, formando el conducto traqueo esofágico. 
 En la 5ª semana se origina un tabique que separa la luz de ambos órganos. 
 La tráquea se bifurca en 2 brotes pulmonares que crecen en sentido latero-ventro-
caudal, hasta contactar con la pleura visceral. 
 
Bronquios y Pulmones: 
 
 1ª etapa: pseudoglandular: de 5ª semana al 4º mes. Se forman los bronquios 
principales, bronquiolos propiamente dichos y los bronquiolos terminales. 
 2ª etapa: canalicular: de 4º al 6º mes. Se forman los bronquiolos respiratorios y los 
conductos alveolares. 
 3ª etapa: alveolar: del 6º mes a los 8 años. Se forman los sacos alveolares y los alvéolos. 
 Los alvéolos están formados por 2 tipos celulares: neumonocitos tipo I y II. 
 Los tipo I están en contacto directo con el endotelio capilar, se encargan del intercambio 
gaseoso propiamente dicho. 
 Los tipo II se encargan de la síntesis de surfactante (agente tensioactivo), una sustancia 
oleosa que sirve para evitar el colapso alveolar, disminuyendo la tensión superficial del 
alvéolo. 
 La síntesis de surfactante comienza, aproximadamente, entre las semanas 24 y 26. 
 Durante la vida prenatal, la luz del árbol bronco alveolar se halla ocupada por una mezcla 
de líquido amniótico y secreciones glandulares. 
 El aire ingresa a los pulmones durante las primeras respiraciones posnatales. 
 El líquido se elimina absorbido por los capilares linfáticos y sanguíneos que rodean a 
los alvéolos. (Una pequeña parte se expulsa con la tos) 
 
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Patologías: 
 Membrana Laríngea Persistente: Obstrucción total de la luz laríngea, por falta de 
apoptosis de sus células centrales. 
 Fístula Tráqueo-Esofágica: Patología más frecuente del aparato respiratorio y digestivo. 
Se produce en 1 de cada 2.500 nacidos vivos. Es más frecuente en el sexo masculino. Se 
produce una comunicación anormal entre ambos órganos. 
 
Fístula: 
 Abdomen distendido, Tos al comer, Meteorismo, Fiebre, Neumonía aspirativa. 
 
Atresia: 
 Vómitos, Llanto. Meteorismo, Hambre, Polihidramnios. 
 
Fístula con atresia: 
 Hambre, Vómitos, Deshidratación, Desnutrición, Neumonía aspirativa. 
 
Enfermedad de la Membrana Hialina o Distrés Respiratorio: 
 
 El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina 
(EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro. 
 Típicamente, afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional 
(EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva que recubre los 
alvéolos, producida por los neumonocitos tipo II. 
 Además de la prematuridad, los siguientes factores incrementan el riesgo de presentar 
este síndrome: 
 Un hermano o hermana que lo padecieron. 
 Diabetes en la madre. 
 Complicaciones del parto que reducen la circulación al bebé. 
 Embarazo múltiple (gemelos o más). 
 Trabajo de parto rápido. 
 Los síntomas normalmente aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento, 
aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los síntomas pueden 
abarcar: 
 Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis). 
 Detención breve de la respiración (apnea). 
 Ronquidos. 
 Aleteo nasal. 
 Respiración rápida. 
 Movimiento respiratorio inusual: retracción de los músculos del tórax junto con la 
respiración. 
 
Tratamiento: 
 Los bebés prematuros y de alto riesgo requieren atención oportuna por parte de un 
equipo de reanimación pediátrica. 
 Administración de un agente tensioactivo 
 A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Esto es muy importante, pero 
es necesario que se administre cuidadosamente para reducir los efectos secundarios 
asociados con la presencia de demasiado oxígeno. 
 Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), que suministra aire ligeramente 
presurizado a través de la nariz, puede ayudar a mantener las vías respiratorias abiertas 
y puede evitar la necesidad de usar un respirador artificial en muchos bebés. Incluso con 
PPCVA, el oxígeno y la presión se reducirán lo más pronto posible para prevenir efectos 
secundarios asociados con el oxígeno o la presión en exceso. 
 Óxido nítrico inhalado para mejorar los niveles de oxígeno 
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13 
 
 SISTEMA NERVIOSO 
Estructuras implicadas: 
 
 Placa neural 
 Crestas Neurales 
 Notocorda 
 
Durante la gastrulación (día 18), surgen del ectoblasto los siguientes tejidos y estructuras: el 
ectodermo neural, el ectodermo general, mesodermo intraembrionario y la notocorda. 
La placa neural proviene del territorio presuntivo correspondiente (sector cefálico y medial del 
ectoblasto) y se forma por convergencia y elongación. El territorio presuntivo de la 
notocorda, primero converge, luego se invagina y elonga para llegar a su localización. 
Las crestas neurales se originarán del ectodermo general que limita con la placa neural. 
La notocorda induce a la placa neural para formar el tubo neural. 
Primero, las células son cúbicas; luego se hacen cilíndricas. La contracción de fibrillas 
apicales, les da una forma cónica. Y por un proceso de adhesividad celular, termina de 
formarse el tubo neural. En el límite del ectodermo general, surgen las crestas neurales (ver 
dibujo, en rojo), que forman dos cordones que se ubicarán dorso lateralmente al tubo neural. 
En el desarrollo embrionario, las células de las crestas neurales cumplen distintas funciones. 
 
Placa Neural 
 
 
 
Surco Neural 
+ 
Crestas Neurales 
 
 
 
Tubo Neural 
 
 
Durante el período somítico, el cierre del tubo neural se produce por la parte dorsal, desde el 
centro hacia los extremos (neuroporos). El neuroporo anterior se cierra el día 25 y el 
posterior el día 27. En la inducción intervienen dos proteínas: Nogina y Cordina. Estas 
proteínas inhiben a la proteína morfogenética ósea 4 que, a su vez, inhibe la formación del 
tubo neural. Por ende, la acción de estas proteínas permite la formación de dicho tubo. El 
sector cefálico del tubo neural (por arriba de la 4ª somita), tiene un mayor crecimiento 
debido a una mayor inducción de la notocorda a ese nivel y también, por la inducción de la 
placa cordal o membrana bucofaríngea. En este sector se originan las vesículas encefálicas. 
 
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14 
 
La forma compleja del cerebro humano se determina durante la embriogénesis por los 
pliegues que se forman al comienzo del desarrollo. Estos pliegues o curvaturas se 
deben a la tremenda proliferación celular, el crecimiento diferencial y porque el cerebro 
se desarrolla en el espacio limitado de la bóveda craneana. 
El neuroporo anterior se cierra alrededor del día 24-25 y el posterior se cierra el día 26-27. 
Durante la 4ª semana, la porción cefálica expandida del tubo neural, que formará el cerebro, se 
subdivide en 3 vesículas primarias, cerebroanterior o prosencéfalo, cerebro medio o 
mesencéfalo y cerebro posterior o rombencéfalo. 
La vesícula óptica del prosencéfalo aparece tempranamente, incluso antes del cierre del 
neuroporo anterior. La porción caudal del tubo neural, que formará la médula espinal, 
permanece, esencialmente, como un tubo simple. 
 
Alrededor de la 3ª semana, estas vesículas encefálicas comienzan a adoptar una forma 
de “C” debido al pliegue cefálico, a nivel del mesencéfalo. 
Al finalizar la 4ª semana, se produce un pliegue cervical entre el rombencéfalo y la futura 
médula espinal. 
Al terminar la 4ª semana, las 3 vesículas comienzan a subdividirse para formar 5 vesículas. El 
prosencéfalo da origen a: 
 
a) Dos vesículas laterales pares llamadas telencéfalo, que surgen del prosencéfalo y se 
convertirán en los hemisferios cerebrales. 
b) El diencéfalo (desde dónde se extienden las vesículas ópticas). 
 
A nivel del pliegue cefálico, el mesencéfalo continúa siendo una estructura tubular y no se 
divide. El rombencéfalo se subdivides en el metencéfalo y, en la parte más caudal, el 
mielencéfalo. 
En la 6ª semana, etapa de las vesículas, aparece el pliegue pontino del rombencéfalo, 
que lo divide en metencéfalo y mielencéfalo. El metencéfalo es más cefálico y formará la 
protuberancia y el cerebelo; el mielencéfalo dará origen al bulbo. El cerebelo se va a 
desarrollar a partir de los labios rómbicos, situados en el borde cefálico del delgado techo del 
4º ventrículo. También se desarrolla una depresión en el prosencéfalo, que lo separa del 
diencéfalo. 
El resto del tubo neural, por debajo de la 4ª somita, es el esbozo de la médula espinal. 
 
 
 
 
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15 
 
HISTIOGÉNESIS 
 
El tubo neural inicialmente está constituido por un neuroepitelio seudoestratificado; y 
tanto su superficie interna como la externa, están cubiertas por una membrana basal, que 
se denomina membrana limitante interna y membrana limitante externa, 
respectivamente. 
 
Las células neuroepiteliales tienen gran actividad mitótica, sus divisiones son asincrónicas, 
y durante las distintas fases del ciclo celular, los núcleos tienen una ubicación diferente, 
mientras que el citoplasma siempre se extiende desde una membrana limitante a otra. 
 
Durante la síntesis de ADN (fase S de la interfase), el núcleo se encuentra próximo a la 
membrana limitante externa; luego, para dividirse, se desplaza hacia la zona luminal del 
tubo neural. Al principio, el eje del huso mitótico de las células neuroepiteliales en 
división es paralelo a la membrana limitante interna. Por lo tanto, las células hijas 
resultantes, quedan una al lado de la otra, y siguen con el proceso de división. 
 
Con el tiempo, algunas divisiones empiezan a producirse con el eje del huso mitótico 
perpendicular a la membrana luminal; así una de las células hijas, queda unida a esa 
membrana; mientras que la otra, se desprende y migra hacia la zona más externa del tubo, 
entre las células que se encuentran en fase S y la membrana limitante externa. Estas 
células son los neuroblastos. 
 
Una vez formados todos los neuroblastos, las células en división comienzan a diferenciarse 
en glioblastos y también migran hacia el sector externo del tubo. Como consecuencia 
quedan conformados dos sectores en la pared del tubo neural: la capa ependimaria, (capa 
unicelular adyacente a la membrana luminal, bordeando el conducto ependimario) y la 
capa del manto (donde se ubican los neuroblastos y los glioblastos emigrados hacia el 
sector más externo del tubo neural), precursora de la sustancia gris del SNC. Existe una 
tercera capa en la pared del tubo neural, la capa marginal, compuesta por los axones de 
los neuroblastos y es el origen de la sustancia blanca. 
 
Salvo excepciones (corteza cerebral y cerebelosa), la sustancia blanca siempre se 
encuentra por fuera de la sustancia gris en el neuroeje. 
 
Desarrollo de los neuroblastos: 
 
Al migrar hacia la membrana limitante externa, las células retraen el proceso citoplasmático 
interno desprendiéndose de la membrana luminal; el neuroblasto adquiere una forma 
esférica, apolar. Luego, aparecen dos procesos en sectores opuestos de la célula. Según 
una teoría, cada prolongación crece, una para formar el axón y la otra, se ramifica y forma 
múltiples dendritas. Existe otra teoría: se refiere a que el neuroblasto bipolar se transforma 
en unipolar por fusión de las dos prolongaciones, y más adelante, pasa a ser multipolar. 
 
Los neuroblastos acumulan grandes cantidades de retículo endoplásmico en el citoplasma, 
es la denominada sustancia de Nissl. 
 
Desarrollo de los glioblastos: 
 
Estas células originan parte de las células gliales. Se diferencian en astroblastos (futuros 
astrocitos) y oligodendroblastos (futuros oligodendrocitos). La función de los primeros, es 
la de sostén y nutrición de las neuronas; y la de los últimos, formar la vaina de mielina 
de las fibras nerviosas en el SNC. Por otra parte, se cree que los microgliocitos se 
originan del mesodermo que circunda los vasos sanguíneos y migran hacia la médula y 
encéfalo hacia el final del desarrollo embrionario. Su función sería la fagocitosis. 
 
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16 
 
 
 
 
Las paredes del tubo neural crecen en forma diferencial: 
 
 La pared dorsal y la ventral adelgazan, quedando constituidas sólo por epitelio 
ependimario y células gliales. Se denominan placa del techo y placa del piso, 
respectivamente. 
 
 Las paredes laterales se engrosan, aparece un surco longitudinal que las divide en: 
placas alares (dorsales); y placas basales (ventrales). La luz se reduce. 
 
En general, los derivados de estas placas van a ser: Placas alares: originan las áreas 
sensitivas del SN. Están presentes en toda la longitud del tubo neural. Placas basales: 
originan las áreas motoras. No se desarrollan a nivel del diencéfalo, ni telencéfalo. Placa 
del techo: presente en todos los niveles del tubo. En algunos sectores está relacionada 
con la formación de los plexos coroideos; el resto, al igual que la placa del piso, reducen 
su tamaño y no originan ninguna estructura. Esta última sólo se desarrolla a nivel de la 
médula espinal primitiva, mielencéfalo y metencéfalo. 
 
Capa Marginal Sustancia blanca 
Capa del Manto 
• Placas alares: áreas sensitivas del SN. 
• Placas basales: áreas motoras. 
• Placa del techo: plexos coroideos. 
• Placa del piso: reduce su tamaño. 
Sustancia gris 
Capa Ependimaria Epitelio ependimario 
 
Plexos Coroideos: Se forman donde los vasos sanguíneos junto con la tela coroidea y la 
piamadre se invaginan en la cavidad. 
 
Médula Espinal: 
 
Las placas basales crecen hacia delante dando lugar a la aparición del surco medio 
anterior entre ellas. Originan las astas anteriores, y entre T1 y L2 o L3, las astas laterales. 
 
Las placas alares convergen hacia la zona media, disminuyendo la luz del futuro conducto 
ependimario; van a formar las astas posteriores de la médula espinal. Entre ambas aparece 
el tabique medio posterior. 
 
 
 
 
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17 
 
 Placas alares: astas posteriores. 
 Placas basales: astas anteriores y laterales. 
 Luz del tubo: conducto del epéndimo. 
 
Hasta el 2º mes de vida intrauterina, la médula espinal, las meninges y el conducto 
vertebral tienen la misma longitud. Luego, debido a que la médula espinal primitiva y la 
piamadre tienen un crecimiento menor que el resto de las meninges y que el conducto 
raquídeo, se produce un “ascenso relativo de la médula”. En un feto a término, la médula 
llega a nivel de la 3ª vértebra lumbar; excepto por una porción de la piamadre que se 
extiende hasta la base del coxis, constituyendo el filum terminale. 
 
Las fibras nerviosas, al principio tienen su origen en el segmento medular y su salida por el 
agujerovertebral del mismo nivel. Después, debido al “ascenso medular”, el origen es 
superior al agujero de salida correspondiente; por lo tanto, las fibras descienden por el 
conducto neural y junto con el filum terminale, se las denomina cauda equina o cola de 
caballo. Ya en el adulto, la médula espinal se extiende hasta el borde inferior de la 
primera lumbar. 
 
 
Bulbo Raquídeo 
 
El mielencéfalo origina el bulbo raquídeo. En un principio, tiene la disposición típica de las 
paredes del tubo neural descrita anteriormente. Luego, la cavidad que va a originar la mitad 
inferior del cuarto ventrículo, se expande y desplaza a las placas alares hacia la zona 
marginal. Éstas van a formar los núcleos sensitivos de los pares craneales V, VIII, IX y 
X; y los núcleos delgado y cuneiforme. Algunos neuroblastos de las placas alares migran 
al sector ventromedial y constituyen los núcleos olivares. 
La placa del techo está formada por una delgada capa ependimaria y junto a la piamadre 
(meninge vascularizada), forma la tela coroidea. Tiene forma romboidal y cubre la parte 
dorsal del cuarto ventrículo. En los sectores donde los vasos sanguíneos hacen 
prominencia hacia la cavidad forman los plexos coroideos. 
 
Entre el 4º y 5º mes, aparecen los agujeros de Luschka (laterales) y el de Magendie 
(central), ya que la placa del techo se reabsorbe localmente en esos sectores. La lámina 
del piso es muy delgada y da lugar al rafe o surco medio. 
 
Por su parte, las placas basales, forman los núcleos motores de los nervios craneales 
IX, X, XI, y XII. 
 
El sector ventral de la capa marginal del mielencéfalo, recibe axones provenientes de la 
corteza (haz corticoespinal y corticobulbar), que provocan dos prominencias, 
correspondientes a las pirámides del bulbo. 
 
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 Placas alares: núcleos de: V, VIII, IX y X, delgado y cuneiforme, núcleos olivares. 
 Placas basales: núcleos motores de IX, X, XI, y XII. 
 Luz: ½ inferior IV ventrículo. 
 
 
Bulbo 
 
 
Protuberancia 
 
La protuberancia (y el cerebelo) se forman a partir del metencéfalo. Las paredes 
originan la protuberancia y el cerebelo; mientras que la cavidad forma parte del IV 
ventrículo. 
 
Las placas alares, primero migran hacia los laterales, como ocurre a nivel del 
mielencéfalo. Después, el sector dorsal, se curva hacia la parte medial, formando los 
labios rómbicos (precursores del cerebelo). Estas estructuras cubren dorsalmente la 
placa del techo. La porción ventral de las placas alares, origina el núcleo sensitivo del VII 
par craneal, el núcleo sensitivo principal del V, los núcleos vestibulares y cocleares del VIII 
par y los núcleos pontinos. Los axones de estos núcleos crecen en sentido transversal 
hacia el hemisferio cerebeloso opuesto (aún en desarrollo), dando lugar a las fibras 
protuberanciales transversales y al pedúnculo cerebeloso medio. 
 
Al igual que en el mielencéfalo, la placa del techo forma el techo del IV ventrículo 
primitivo. 
 
Las placas basales originan los núcleos motores de los nervios craneales V, VI y VII. 
 
 
• Placas alares  labios rómbicos, núcleo del V, VII, VIII. 
• Placas basales  núcleos motores de V, VI y VII. 
• Luz  ½ superior IV ventrículo. 
 
 
 
Protuberancia 
 
 
 
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Cerebelo 
 
Los labios rómbicos crecen hasta fusionarse en la línea media, formando el esbozo del 
cerebelo. Aproximadamente en la semana 12 del desarrollo se puede distinguir una 
porción media, el vermis; y dos laterales, los hemisferios cerebelosos en desarrollo. 
 
Al final del 4º mes, se desarrollan las cisuras y los surcos, que dividen al cerebelo en 
formación en los distintos lóbulos y lobulillos. 
 
La sustancia blanca del cerebelo, proviene de la capa marginal; mientras que la capa del 
manto origina los núcleos cerebelosos (dentado, del techo e interpósito: globoso + 
emboliforme) y la corteza. 
 
 
• Capa marginal  sustancia blanca. 
• Capa del manto  núcleos cerebelosos y corteza. 
 
 
 
Cerebelo 
 
 
Algunos neuroblastos migran hacia la zona más externa, por fuera de la sustancia blanca y 
se diferencian en neuronas de la corteza cerebelosa. 
 
La primera capa que se forma, es la de células granulosas externas. 
 
Una segunda migración de neuroblastos, forma la capa granulosa interna, que se dispone 
entre la capa marginal y la granulosa externa. La migración de los neuroblastos es guiada 
por las prolongaciones de las células gliales radiales, las cuales después de cumplir 
esta función, se convierten en astrocitos. 
 
Las células granulosas, conservan por un tiempo la capacidad de dividirse, para formar el 
resto de las células de la corteza cerebelosa. 
 
En el 6º mes de vida intrauterina: 
 
La capa granulosa externa origina: 
 Células “en cesto” 
 Células estrelladas 
 Células grano 
La capa granulosa interna se convierte en: 
 Células de Purkinje; 
 Células de Golgi. 
 
 
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Luego de una reorganización, las células adquieren su disposición definitiva (de externo a 
interno): 
 
Capa molecular: Capa intermedia: Capa granular: 
Células “en cesto”; 
Células estrelladas. 
Células de Purkinje. Células de Golgi; 
Células grano. 
 
De los núcleos cerebelosos parten los axones hacia el prosencéfalo, estas fibras forman 
gran parte del pedúnculo cerebeloso superior. El crecimiento de axones sensitivos 
provenientes de médula espinal en desarrollo, de los núcleos vestibulares y olivares, dan 
lugar a la formación del pedúnculo cerebeloso inferior. 
 
 
Histología del Cerebelo 
 
Mesencéfalo 
 
Origina la estructura del mismo nombre y una cavidad, el acueducto de Silvio. 
 
De las placas alares migran algunos neuroblastos al sector dorsal y forman el tectum. 
Luego, la aparición de un surco transversal, lo divide para conformar los colículos 
superiores e inferiores. 
 
Las placas basales forman los núcleos motores del III y del IV par craneal, posiblemente 
también los núcleos rojos, sustancia negra y formación reticular (para otros autores tienen 
origen en las placas alares). Las fibras que descienden de la corteza cerebral (haces 
corticoprotuberanciales, corticobulbares y corticoespinal), se ubican en el sector ventral 
originando los pies de los pedúnculos cerebrales. 
 
La cavidad se estrecha mucho, comunica el III ventrículo con el IV. 
 
La placa del techo se reabsorbe; y la placa del piso, a este nivel ya no se desarrolla. 
 
 Placas alares: tubérculos cuadrigéminos o colículos superiores e inferiores. 
 Placas basales: núcleos motores del III y del IV par, núcleos rojos, sustancia 
negra y formación reticular. 
 Cavidad: acueducto de Silvio. 
 
 
Mesencéfalo 
 
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21 
 
Diencéfalo 
 
De las paredes surgen la glándula pineal, el epitálamo, el tálamo, el hipotálamo y la 
neurohipófisis; y de la cavidad, el III ventrículo. 
 
En la capa del manto se desarrollan las placas alares y del techo. Las primeras se 
engrosan mucho, dejando a la cavidad reducida a una pequeña hendidura sagital (tercer 
ventrículo). 
 
En las paredes del diencéfalo aparecen tres prominencias, correspondientes al futuro 
epitálamo, tálamo e hipotálamo; separados entre sí por surcos: epitalámico e hipotalámico, 
que separan el esbozo del tálamo del de la epífisis y del hipotálamo, respectivamente. 
 
El tálamo crece hacia cada lado y hace prominencia en el tercer ventrículo. En la mayoría 
de los casos, el tálamo se desarrolla hasta fusionarse con el del lado opuesto, formando la 
comisura gris intertalámica (esto se debe a un mayor crecimiento en esa zona de la 
placa alar). Los núcleos talámicos están intercalados en las vías, entre los receptores 
periféricos y la corteza cerebral. 
 
Detrásde cada tálamo, aparecen unos esbozos sólidos, que corresponden a los cuerpos 
geniculados interno y externo. 
 
El epitálamo se origina de la pared superior y parte dorsal de la pared lateral del 
diencéfalo. Inicialmente tiene un tamaño similar al del tálamo, pero luego disminuye. Los 
neuroblastos del epitálamo forman los núcleos habenulares, que se relacionan con la 
sensibilidad olfatoria. 
 
La parte inferior de la placa alar a cada lado, se diferencia en núcleos hipotalámicos, 
caudalmente al surco hipotalámico. Se relacionan con distintas funciones endócrinas y de 
homeostasis. Uno de los núcleos se hace prominente a nivel de la línea media, 
denominado cuerpo mamilar. 
 
La placa del techo sufre un ensanchamiento, y junto con la piamadre constituye la tela 
coroidea, y plexos coroideos, donde se proyectan los vasos hacia el interior del tercer 
ventrículo. 
 
La epífisis crece en sentido dorsal, en el espesor del mesodermo, entre la tela coroidea y 
los tubérculos cuadrigéminos, como un esbozo hueco. Luego, se vuelve macizo, 
compuesto por cordones de células macizos (pinealocitos) y algunos astrocitos. El 
mesodermo circundante aporta el tejido conectivo y los vasos sanguíneos. La melatonina 
comienza a ser secretada en la vida prenatal; regula los ciclos de sueño – vigilia. 
 
 
Principales formaciones del diencéfalo: 
 
 
 Glándula pineal 
 Epitálamo 
 Tálamo 
 Hipotálamo 
 Neurohipófisis 
 III ventrículo 
 
 
 
 
 
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22 
 
Desarrollo de la Hipófisis 
 
De la parte inferior del diencéfalo (piso) surge una evaginación que crece en sentido caudal, es el 
infundíbulo, esbozo de la neurohipófisis. 
 
Por otro lado, del techo del estomodeo, aproximadamente el día 24, crece dorsalmente un 
divertículo, la bolsa de Rathke (esbozo de la adenohipófisis), hacia el infundíbulo. 
 
En la 6ª semana del desarrollo, se pierde la conexión de la bolsa de Rathke con la cavidad bucal 
(en ciertos casos, permanece una parte del tallo de la bolsa y forma la hipófisis faríngea en el techo 
de la orofaringe). 
 
Las células de la pared anterior de la bolsa de Rathke proliferan y originan la pars distalis; más 
tarde, una prolongación rodea el tallo del infundíbulo formando la pars tuberalis. De la pared 
posterior se origina la pars intermedia. 
 
Del infundíbulo surgen: la eminencia media, el tallo del infundíbulo y la pars nervosa. El 
extremo distal comienza a desarrollarse, las células neuroepiteliales se diferencian en pituicitos, 
parecidos a células neurogliales. Desde el hipotálamo llegan a la pars nervosa fibras nerviosas, a 
las cuales se adosa el tallo del infundíbulo. 
 
 
Hipófisis 
 
• Diencéfalo  infundíbulo  neurohipófisis (eminencia media, tallo del infundíbulo y 
pars nervosa). 
 
• Techo del estomodeo  Bolsa de Rathke  adenohipófisis (pars distalis, pars 
tuberalis y pars intermedia). 
 
 
Telencéfalo – Hemisferios Cerebrales, Ventrículos Laterales y Ganglios Basales 
 
Esta vesícula origina los hemisferios cerebrales, los ventrículos laterales, el extremo anterior 
del tercer ventrículo y los ganglios basales o núcleos de la base. 
 
La capa del manto solo tiene las placas alares y la del techo. 
 
Al principio, el telencéfalo presenta una parte media y dos masas laterales; más tarde, el sector 
medio queda reducido a una fina pared, la lámina terminal, que es el punto donde se cierra el 
extremo anterior del tubo neural. 
 
Las prominencias laterales son las que formarán los hemisferios cerebrales, con sus 
correspondientes cavidades, los ventrículos laterales. 
 
A partir de la 5ª semana del desarrollo, los hemisferios laterales primitivos comienzan a 
expandirse. Esto provoca que la comunicación de las cavidades laterales con el tercer ventrículo, 
que en un principio era amplia, se vaya reduciendo a los agujeros de Monro (interventricular), 
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23 
 
proporcionalmente menores. También modifica la estructura de la placa del techo, cuyos 
derivados se encuentran en el borde superior del agujero de Monro, donde forma la tela coroidea 
y los plexos coroideos con la piamadre y los vasos sanguíneos que protruyen a la cavidad. 
 
Las fibras que conectan distintos sectores de la corteza, dividen cada cuerpo estriado en dos 
partes: una dorsomedial, el núcleo caudado; y otra ventrolateral, el núcleo lenticular. 
 
Estas fibras se denominan cápsula interna. 
 
Las fibras que pasan por fuera del núcleo lenticular, son las de la cápsula externa. 
 
A su vez, el lenticular, se vuelve a dividir en un núcleo medial, el globo pálido; y en uno lateral, el 
putamen. 
 
La corteza que cubre al lenticular corresponde a la ínsula. Los neuroblastos migran hacia la 
cápsula externa y forman el antemuro o claustro (otro núcleo gris). 
 
Las paredes de los hemisferios, en un principio, tienen la disposición característica del tubo 
neural (capa ependimaria, capa del manto y capa marginal). Después, algunos neuroblastos de la 
capa intermedia migran hacia la capa marginal y originan las distintas capas de la corteza 
cerebral. Los axones de la capa marginal forman la sustancia blanca, que se denomina centro 
oval o medular. 
 
La corteza se forma por distintas oleadas de neuroblastos, guiados por las células gliales 
radiales, como ocurre en el cerebelo. Los primeros, van quedando en capas más profundas. 
 
Los hemisferios cerebrales crecen primero hacia adelante y forman los lóbulos frontales, luego 
hacia afuera y arriba para formar los lóbulos parietales y, por último, hacia atrás y abajo para 
originar los lóbulos occipitales y temporales. A medida que se expanden, van cubriendo 
sucesivamente, lámina terminal, diencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo. 
 
La pared cerebral situada entre el lóbulo temporal y el frontal, crece más lentamente, queda más 
profunda, formando el esbozo de la ínsula. 
 
Los últimos meses de vida intrauterina, los hemisferios cerebrales vuelven a crecer, pero, la 
cavidad craneana no los acompaña, esta es la causa de la formación de cisuras y surcos en la 
superficie cerebral. 
 
La pared medial del hemisferio cerebral sigue siendo delgada y está formada por células 
ependimarias. 
 
Comisuras Cerebrales 
 
El extremo cefálico del tubo neural es la lámina terminal (lugar de cierre del neuroporo anterior), y 
se extiende desde la paráfisis hasta el quiasma óptico, conectando un hemisferio con el otro. 
 
 Comisura anterior: la primera que se desarrolla, son haces de fibra que conectan el bulbo 
olfatorio y el lóbulo temporal de los hemisferios opuestos. 
 Fórnix o trígono: es la segunda en aparecer; interconecta los hipocampos de ambos 
hemisferios. 
 Cuerpo calloso: es la más grande e importante, interconecta áreas neocorticales. Lo que 
queda de la lámina terminal entre el cuerpo calloso y el trígono, se estira y forma un 
tabique delgado, el septum pellucidum. 
 Quiasma óptico: se ubica ventral a la lámina terminal, y se forma por el entrecruzamiento 
de las fibras retinianas internas. 
 
Resumen ERA 2 de Embriología – M. Barrancos – Medicina, IUCS Fundación Barceló. 
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Además, la placa del techo del diencéfalo forma otras comisuras: 
 
 Comisura interhabenular: cefálicamente a la glándula pineal. Conecta los núcleos de la 
habénula de epitálamos opuestos. 
 Comisura posterior: dorsal a la pineal y ventral a los colículos superiores. 
 
Derivados de las crestas neurales 
 
 Ganglios sensitivos de PC (excepto I, II y VIII) 
 Células capsulares (rodean neuronas de los ganglios) 
 Ganglios autónomos 
 Células de Schwann 
 Piamadre y Aracnoides (discutido) 
 Células cromafines de la médula adrenal 
 Melanoblastos 
 Odontoblastos 
 Células parafoliculares de la tiroides 
 Migran al proceso frontonasal y bóveda craneana 
 
Mielinización: 
 
Comienza en el 4° mes del desarrollo y dura hasta el 2° o 3° año de vida posnatal. En SNC  oligodendrocitos 
 En SNP  células de Schwann 
 
 
 MALFORMACIONES Y ANOMALÍAS CONGÉNITAS 
Disrafia: Es toda malformación ocasionada por un cierre defectuoso del tubo neural, 
hueso, piel y/o músculo suprayacente. 
Disrafias medulares: Disrafias encefálicas: 
 Espina bífida oculta 
 Meningocele 
 Mielomeningocele 
 Mielomeningohidrocele 
 Mielosquisquisis 
 Meningocele 
 Meningoencefalocele 
 Meningohidroencefalocele 
 Anencefalia 
 
Medulares 
Espina bífida oculta: Apófisis espinosa bifurcada. Falla de cierre de la pared dorsal de la 
columna vertebral. El 70% ocurre a nivel lumbar. Es asintomática. Presenta hipertricosis e 
hiperpigmentación cutánea. 
Meningocele: Protrusión de las meninges. Tubo neural cerrado. 
Mielomeningocele: 75% casos de espina bífida. Protrusión de meninges y médula. Tubo 
neural cerrado. Alteraciones neurológicas. Riesgo elevado de infecciones urinarias. 
Tratamiento: cirugía intrauterina. 
Mielomeningohidrocele: Protrusión de meninges, médula y epéndimo. Clínica, diagnóstico y 
tratamiento similar al mielomeningocele. 
Mielosquisquisis: Grado máximo de disrafia medular. Tubo neural abierto. Pérdida de LCR. 
Alteraciones neurológicas graves. 
 
Resumen ERA 2 de Embriología – M. Barrancos – Medicina, IUCS Fundación Barceló. 
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Encefálicas 
Meningocele: protrusión de las meninges a través del cráneo. 
 
Encefalocele: protrusión de las meninges y la masa encefálica. 
 
Meningohidroencefalocele: protrusión de las meninges, masa encefálica y ventrículos a 
través del cráneo. 
 
 
Anencefalia: (sin encéfalo) 
 
 Grado máximo de disrafia encefálica. 
 Falta de cierre del neuroporo anterior. 
 Ausencia de formación del encéfalo. 
 Acompañado de acrania. 
 Incompatible con la vida. 
 
Diagnóstico de anencefalia: 
 Polihidramnios 
 Ecografía 
 Alfafetoproteína  
 Acetilcolinesterasa  
 
 
Hidrocefalia: Acumulación de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular. Congénito o 
adquirido. Puede ser obstructivo o no obstructivo. Lo más frecuente es la obstrucción del 
Acueducto de Silvio. 
 
Diagnóstico: ecografía o resonancia magnética 
 
Tratamiento: derivación ventrículo-atrial o ventrículo-peritoneal, cirugía. 
 
 
Hidrocefalia (imagen de la derecha)