Capitulo 19 e 20

Vista previa del material en texto

19 Visión defectiva del color 241
19 Visión defectiva del color
19.1 Percepción cromática subjetiva 
En un excelente artículo de reciente aparición, Oscar Estévez (1995) plantea la posibilidad de que la
visión en color no sea exactamente la misma en todos los individuos sin alteraciones en los pigmentos
de sus conos. Cuando una persona ve una escena en color, supone automáticamente que los demás
observadores perciben los mismos colores que ella. Como escribe Estévez:
"Esta suposición se basa en que la mayoría de mujeres y cerca del 92% de los varones aceptan las
mezclas de colores o pinturas hechas por los otros. Al restante 8% de los hombres se les llama ciegos o
deficientes para la visión en color. Sin embargo, si estudiamos cuidadosamente estas mezclas, ..... se
puede demostrar que también entre los sujetos normales hay diferencias pequeñas pero consistentes. la
uniformidad que aceptamos como normal es tan sólo el resultado de la tolerancia imbuida en el aparato
visual humano y del hecho de que las diferencias entre la mayoría son muy pequeñas".
19.2 Univarianza, divarianza y trivarianza
Salvando pues estas mínimas diferencias, puede afirmarse que las personas con visión del color normal
pueden igualar el color de cada composición espectral de luz mediante la adecuada combinación de los
tres colores primarios: azul, rojo, y verde. Esta propiedad del color llamada univarianza resulta de la
síntesis neural que a partir de las absorciones máximas de los tres tipos de conos realiza nuestro cerebro.
Los conos aislados no transmiten información acerca de la longitud de onda del estímulo luminoso.
Cuando un cono absorbe un fotón, la respuesta eléctrica que genera es siempre la misma, sea cual sea la
longitud de onda del fotón. 
La univarianza fue establecida por Rushton ya en 1972, y ha sido confirmada fisiológicamente por
Dennis Baylor y col. (1987), que midieron las respuestas eléctricas en conos de primates. De hecho, si
bien la longitud de onda del fotón no se ajusta a la respuesta del cono, el número de fotones absorbidos
por un cono varía con la longitud de onda, pero el mecanismo de fototransducción es igual en todos los
casos.
Neurobiología de la visión242
Las personas con un solo tipo de conos no tienen capacidad para distinguir el color (monocromatopsia).
Su visión resultará similar a la de las que carezcan de todos los tipos de conos. La visión en color requiere
al menos dos series de conos con diferentes sensibilidades espectrales. Un sistema dicromático o
divariante puede detectar dos valores de brillo para cada objeto. Comparando estos dos brillos, el cerebro
será capaz de distinguir colores. Un sistema divariante podría haber sido un primer paso en la evolución
de la visión en color, sin embargo algunas combinaciones serían cromáticamente indistinguibles. Por
ejemplo, un objeto que refleje luz en los dos extremos del espectro, situado sobre un fondo que lo haga
en la mitad del espectro, será cromáticamente invisible, ya que tanto el objeto como el fondo producen
la misma respuesta en los dos tipos de fotorreceptores. Este tipo de ambigüedades se reducen
considerablemente mediante el sistema de tres fotorreceptores o sistema trivariante, si bien este sistema
aún no elimina todas las ambigüedades.
19.3 Deficiencias congénitas en la visión del color
La clasificación más común de los tipos de visión defectiva del color se basa en la trivarianza. Serán
tratadas aquí exclusivamente las deficiencias congénitas. Para una revisión sucinta de las adquiridas
puede consultarse el trabajo de Choy y col. (1991). Las alteraciones en la percepción cromática se
denominan discromatopsias. Algunos individuos son incapaces de percibir de forma absoluta ciertos
colores, mientras que otros sólo muestran cierta dificultad en reconocerlos. Las alteraciones pueden
deberse a la total inactivación de un fotopigmento determinado (deficiencia cromática severa), o bien a
una alteración en el máximo de absorción de dicho fotopigmento, debido a una mutación que causa la
sustitución de algunos aminoácidos (anomalía cromática). Si los tres conos carecen de fotopigmento,
y por tanto el individuo no tiene visión del color, se habla de acromatopsia.
19.3.1 Nomenclatura de la visión defectiva del color 
Para nombrar estos transtornos se han definido unos prefijos y sufijos que atienden por una parte al tipo
de cono afectado (radiación no detectada o bien disminución en la respuesta) y al hecho de que el
transtorno sea imposibilidad total o dificultad en reconocer el color. Una clasificación de las anomalías
visuales congénitas recogidas en el trabajo de Hita (1985), a partir de datos de varios autores, aparece en
la Tabla 1. Se definirán previamente los siguientes conceptos: 
Sufijos:
- Anomalía: Dificultad en reconocer un color primario (anomalía cromática).
- Anopía: Imposibilidad de reconocer un color primario (deficiencia cromática severa).
 
Prefijos, propuestos por Von Kries, indican que la alteración se produce en el primer pigmento (protos),
en el segundo (deuteros) o en el tercero (tritos), siguiendo un critero ya clásico de clasificación numérica
de los colores primarios:
19 Visión defectiva del color 243
Prot-: Defecto en el sistema receptor del rojo.
Deuter-: Defecto en el sistema receptor del verde.
Trit-: Defecto en el sistema receptor del azul. 
Según los individuos sean capaces de percibir correctamente (o con anomalías) los tres colores, dos de
ellos o uno solo distinguiremos: 
19.3.2 Tricrómatas
Los individuos con visión normal para los colores y aquéllos con protanomalía, deuteranomalía y
tritanomalía, se denominan tricrómatas porque todos ellos poseen los tres sistemas de conos, si bien
alguno de ellos puede ser débil. Estos individuos pueden imitar artificialmente todos los colores por la
mezcla aditiva de tres luces espectrales. Pero los tricrómatas anómalos, de una mezcla de verde (Tl 537
nm) y rojo (Li 671), nm), para obtener el amarillo (Na 589 nm), añaden, o un exceso de verde
(deuteranomalía = debilidad para el verde, que es el transtorno más frecuente) o un exceso de rojo
(protanomalía = debilidad para el rojo). Es decir, estos individuos no aceptan las mezclas de colores
ajustadas para los tricrómatas normales.
Denominación Comportamiento Capacidad de discriminación Mecanismo max Puntos
colorimétrico Tipo Deficiencia Grado negros
Protanomalía Tricrómata Protán (rojo-verde) medio alteración 540 ninguno
anormal
Deuteranomalía Tricrómata Deután (rojo-verde) medio alteración 560 ninguno
anormal
Tritanomalía Tricrómata Tritán (amarillo-azul) medio alteración 500 ninguno
anormal
Protanopía Dicrómata Protán (rojo-verde) alto reducción 540 493
Deuteranopía Dicrómata Deután (rojo-verde) alto reducción 560 479
Tritanopía Dicrómata Tritán (amarillo-azul) alto reducción 555 570
Tetranopía Dicrómata Tritán (amarillo-azul) alto reducción 560 470, 580
 rojo-verde muy alteración 510 todos
Acromatopsia Monocrómata amarillo-azul alto reducción 540 todos
Tabla 19.1 Clasificación de las anomalías visuales congénitas (según Hita 1985). Dentro de las acromatopsias se
han descrito algunas variantes, fundamentalmente dos, según que la agudeza visual sea reducida o normal,
correspondiendo a mecanismos de alteración o reducción respectivamente
Neurobiología de la visión244
19.3.3 Dicrómatas
Son individuos con sólo dos sistemas de conos funcionales, que pueden padecer protanopía,
deuteranopía o tritanopía, según cual sea el tipo de conos no funcional. Son capaces de comparar su
espectro coloreado (distinguir las distintas sensaciones cromáticas) por la mezcla de sólo dos luces
espectrales. Esencialmente, los dicrómatas carecen de la capacidad de discriminar la variable o atributo
cromático de la saturación (Cornsweet, 1970). Podemos distinguir: 
a) Deficiencia severa para el rojo y el verde
Es el tipo de deficiencia más conocido. Se llama también daltonismo debido al famoso físico inglés John
Dalton, que fue el primero en señalar este defecto, en sí mismo, en1794. Como puede verse en la figura
18.3 si faltan los conos rojos, la luz de 525 a 625 nm sólo puede estimular los conos sensibles al verde.
Por tanto, la proporción de estimulación de los diferentes conos no cambia cuando se modifica el color
verde, siguiendo todo el espectro hacia el rojo. En consecuencia dentro de esta zona del espectro, todos
los colores parecen ser iguales para la persona afectada.
La "deficiencia severa para el rojo-verde" se manifiesta como deficiencia para el rojo, protanopía, o para
el verde, deuteranopía. En la protanopía, el espectro está marcadamente acortado en la región de onda
larga, mientras que en la deuteranopía no lo está, ya que lo que se pierde es información sobre la zona
central del espectro visible. En este caso, la persona tiene un espectro visual normal en su extensión,
porque los conos del verde, ausentes, operan a mitad del espectro, donde también son activos los conos
de rojo o azul. Dado que la agudeza visual de estas personas es normal, su retina no carece de conos
sensibles al rojo o al verde, sino que los conos "rojos" sintetizan la opsina del verde en el caso de los
protanopes, sucediendo el hecho contrario en el caso de los deuteranopes.
Los protanopes designan como amarillo al espectro por encima de 492 nm y, por debajo de 492 nm como
azul de diferente luminosidad. Tanto el rojo como el verde les parecen amarillentos. Entre ambas
regiones, designan al espectro como gris (punto neutro). En el caso de los deuteranopes este punto se
localiza en 498 nm. Por otro lado, si los conos sensibles al verde contienen la opsina para el rojo, los
colores que van del verde al rojo pueden estimular únicamente los conos sensibles al rojo y la persona
percibe sólo un color dentro de estos límites. Así, cuando una persona carece de conos con la opsina para
el rojo o el verde, se dice que tiene "deficiencia severa para el rojo y el verde"; si uno o varios tipos de
conos, tienen opsinas ligeramente modificadas, que no desplazan mucho el máximo de absorción, se
habla de "debilidad para los colores" o anomalías cromáticas.
b) Deficiencia severa para el azul 
Una forma más rara de dicromatopsia es la deficiencia para el azul-amarillo o tritanopía. Los tritanopes
poseen dos puntos neutros (450 y 570 nm). Las luces entre estas longitudes de onda las ven verdes, y en
el extremo de onda larga, rojas. Los conos azules, no funcionales o débiles en este caso, son sensibles
a una amplitud del espectro casi totalmente diferente de las de los conos del rojo y los conos del verde.
19 Visión defectiva del color 245
De aquí, que si hay ausencia total de pigmento sensible al azul, la persona mostrará una preponderancia
mayor de verde, amarillo, naranja y rojo en su espectro visual, más que de azul (sólo en la pequeña zona
de intersección). Para ellos por ejemplo, un cielo azul claro será verde brillante y una flor amarilla les
parecerá rosada. Debido a que la retina contiene muy pocos conos sensibles al azul y según datos
psicofísicos estarían ausentes en la fóvea humana, su no funcionalidad no parece afectar
significativamente a la agudeza visual. Los sistemas dicromáticos pueden ser considerados como formas
de reducción del sistema tricromático, en los cuales el componente ausente (rojo o verde), es idéntico a
otro (verde o rojo). Esta hipótesis de desplazamiento, que ha sido confirmada por casos de deficiencia
parcial, unilateral, para los colores, explica la sensación de blanco en los dicrómatas, cuando son
estimulados con la misma intensidad los tres componentes.
19.3.4 Monocrómatas
Sólo poseen un tipo de fotopigmento. Comparan su espectro visible variando la intensidad de un sólo
color. Aparentemente los monocrómatas únicamente ven negro y blanco y tonos de gris intermedios. Son
pues "ciegos" para los colores, por lo que se los llama también acrómatas. No obstante, la acromatopsia
total es rara. Hay que distinguir la pérdida aislada de la visión en color, con una función en lo demás
normal de los sistemas de la visión diurna y crepuscular (monocromáticos de los conos) de la forma con
visión diurna defectuosa (monocromáticos de los bastones), fotofobia y menor poder de resolución
(agudeza visual con 1/10 de la frecuencia crítica de fusión para un centelleo de 20 Hz). En la forma
mencionada al principio de acromatopsia, el máximo de sensibilidad espectral corresponde a 530 nm
(receptor para el verde) y en los monocrómatas de los bastones a 498 nm (máximo del espectro de
absorción de la rodopsina). La incidencia en la población de las deficiencias y anomalías cromáticas
puede verse en la tabla 2. 
Según Judd Según Le Grand Según Corrons Según Hita
Deficiencias varones mujeres varones mujeres varones varones mujeres
Protanomalía 1,0 0,002 1 0,02
1,50 5,4 0,3
Deuteranomalía 4,9 0,30 4,9 0,30
Tritanomalía 0,00001 0 - - - - -
Protanopía 1,0 0,02 1 0,02 0,3 1,2 0,1
Deuteranopía 1,1 0,01 1,1 0,01 1,59 1,5 0,00
Tritanopía 0,00001 0 0,002 - - - -
Acromatopsia 0,003 0,002 0,003 0,002 0,06 0,01 0,00
Tabla 19.2 Frecuencias de anomalías cromáticas en ambos sexos según diversos autores (de Hita, 1985)
Neurobiología de la visión246
19.4 Aspectos antropológicos en la visión defectiva del color
19.4.1 Influencia de la pigmentación en la visión defectiva del color (características raciales)
La visión defectiva rojo-verde es menos frecuente entre pakistaníes, hindúes, chinos, japoneses, negros,
amerindios y, en general, en las razas más pigmentadas. Sin embargo, los defectos de visión amarillo-
azul, mucho menores en proporción en las razas caucásicas, son mucho más frecuentes entre ellos. Akram
encontró que los varones blancos normales para la visión del color tenían rangos de igualación rojo-verde
significativamente más grandes, mientras que los varones indopakistaníes tenían significativamente más
grandes los rangos amarillo-azul.
19.4.2 Visión del color en albinos
Dentro de las alteraciones de la visión del color es de singular interés considerar las alteraciones en visión
del color de personas que carecen prácticamente de pigmentación (melanina) en todo su cuerpo y por
ende en el iris y en la "cámara oscura" del ojo, con lo que toda su visión se verá alterada. Los pioneros
estudios de Pickford (1951, 1958) en 1 albino y en 3 albinos respectivamente, han sido ampliados muy
recientemente por Pérez-Carpinell y col. (1992). Estos autores efectuaron un estudio global de
alteraciones de la visión en albinos, y hallaron en estas personas fotofobia, nistagmus pendular,
estrabismo, alta miopía y muy baja agudeza visual.
El estudio se efectuó en 9 individuos (17 ojos, ya que uno de los ojos era ciego) y respecto a la visión del
color se utilizaron las tablas de Ishihara, el test de Roth de 28 HUE y el anomaloscopio de Davico. Se
obtuvieron los siguientes resultados: 4 de estos individuos no presentaban los signos anómalos que se
esperaban en un albino, en cada uno de sus ojos. Otros 2 eran deuteranómalos simples en ambos ojos,
según el criterio de Pickford, quien clasificó las anomalías cromáticas en anomalía tricromática simple,
desviada y extrema. El resto eran protanómalos, pero la desviación para el rojo aparecía en ambos ojos
sólo para un sujeto, mientras que en otros 2 sujetos aparecía sólo en un ojo, si bien su visión binocular
del color era prácticamente normal.
19.5 Pruebas para la detección de deficiencias cromáticas
Las pruebas para detectar visión defectiva del color, están basadas en la capacidad del sujeto para
distinguir diversos colores entre sí y también juzgar correctamente el grado de contraste entre los mismos.
De las muchas pruebas que existen actualmente se exponen aquí las más conocidas, recogidas de las
siguientes revisiones (Castañé y Pacheco, 1986; Romero y col., 1986; Hita y col., 1988):
a) Láminas pseudoisocromáticas de Stilling, de Ishihara, de Dvorine y de Hardy-Rand-Rittler: forman
unos números a base de manchas de diversos colores, que serán vistos como números distintos, o incluso
no detectados, según los perciban personas con diferentespérdidas de percepción cromática. 
19 Visión defectiva del color 247
b) Test del colegio médico de Tokyo: Su característica diferencial es el hecho de haber sido pintado a
mano, con lo que se evitan distorsiones en los colores de confusión utilizados. Las láminas vienen
cubiertas por una capa con orificios circulares que permiten ver los colores de fondo.
c) Test de Ulloa: Única prueba fabricada en España para la detección de anomalías cromáticas. Fue
diseñado básicamente para la detección de posibles anomalías cromáticas a la hora de seleccionar
trabajadores. Consta de 10 láminas semejantes a las de Ishihara, pero combina las que utilizan números
como elemento que debe ser detectado, con las que presentan otro tipo de símbolos.
d) Test 100 Hue, de Farnsworth-Munsell: Consiste en una serie de cápsulas coloreadas que deben
ordenarse a partir de la ficha 1, fijada en el propio panel, según la secuencia correcta de colores. Una
versión reducida de 15 cápsulas que pueden extraerse del 100 HUE recibe el nombre de Panel D-15, con
tonalidades en grandes intervalos. El 100 HUE con intervalos muy breves consta de 93 cápsulas. Una
variante intermedia entre el 100 HUE y el 15 HUE es el Test de Röth de 28 HUE.
e) Anomaloscopio: Puesto que las luces espectrales roja y verde combinadas en proporciones adecuadas
dan sensación de amarillo, las personas con tricromacia normal precisarán unas cantidades de cada una
de ellas, mientras que las que tengan deficiencia o anomalía requerirán añadir más o menos de cada uno
de los dos colores. Este es el fundamento del anomaloscopio de Nagel, que consiste en un
espectrofotómetro con tres aberturas, que proporcionan tres haces luminosos: rojo (670,8 nm), verde
(546,0 nm), amarillo (589,3 nm). Para detectar defectos en las longitudes de onda corta (azules), se deben
mezclar en forma adecuada un verde azulado (518,5 nm), e índigo (464,5 nm) con un cian estándar
(486,1 nm), nueva versión denominada anomaloscopio de Pickford-Nicholson.
19.6 Genética molecular de la visión del color
19.6.1 Evolución del sistema visual hacia la percepción cromática
La evolución del sistema biológico para la percepción cromática se ha desarrollado según: 
a) Duplicación de un gen primordial de un pigmento visual. 
b) Acumulación de mutaciones en el ADN en uno de los genes duplicados, lo cual ha producido un
cambio en las propiedades espectrales del fotopigmento.
c) Acumulación de mutaciones que ha llevado a la expresión de uno de los genes duplicados en un
tipo de células fotorreceptoras distintas a las células donde se expresa el gen original (diversos tipos
de conos según su máximo de absorción espectral.
d) Desarrollo de un segundo tipo de neuronas, sensibles a las diferencias en el grado de excitación
de los dos tipos de células fotorreceptoras (bipolares y ganglionares específicas).
Neurobiología de la visión248
Los genes que codifican las diversas opsinas han sido localizados en las parejas de cromosomas humanos
según: 
El gen que codifica la opsina para los bastones en el cromosoma 3. El gen que codifica la opsina para el
pigmento sensible al azul en el cromosoma 7. Los genes que codifican las opsinas para los pigmentos
sensibles al rojo y al verde, ambos en distintos locus, pero muy próximos en el brazo "q" del cromosoma
X de la pareja de cromosomas sexuales, o pareja 23 (Vollrath y col., 1988). Por tanto, la herencia de los
defectos en la visión al azul, así como la de algunas enfermedades asociadas a la degeneración de los
bastones (retinitis pigmentosa) serán de tipo autosómico, mientras que la del rojo-verde es una herencia
ligada al sexo.
En su más reciente y exhaustiva revisión sobre la visión en color en mamíferos que incluye las de otros
varios autores, Gerald Jacobs (1993) muestra que la mayoría de los mamíferos de hábitos diurnos son
dicrómatas, con dos fotopigmentos en sus conos, uno para la onda corta y otro para la onda media-larga.
Estos autores postulan que los primates superiores (monos del Viejo Mundo) incluyendo la especie
humana, son tricrómatas, debido a que hubo una duplicación del gen ancestral para la onda media-larga,
hace unos treinta millones de años. En esta fecha es cuando se data la separación de los continentes
Africa y América del Sur, quedando los primates repartidos, de forma que la mutación quedara
únicamente en los primates africanos de donde proviene la especie humana. Los monos del Nuevo
Mundo (Continente americano) siguen siendo dicrómatas. De esa duplicación mutada, se obtuvo el gen
que codifica las opsinas de los fotopigmentos que captan las longitudes de onda media (verde). Los dos
genes permanecen prácticamente yuxtapuestos en el cromosoma X, y su secuencia de nucleótidos es muy
similar. 
19.6.2 Polimorfismo y visión del color en la especie humana
Son las diferencias en la apoproteína las responsables de la diversidad de fotopigmentos, puesto que el
11-cis-retinal es el cromóforo prácticamente universal hallado en los fotopigmentos de las diversas
especies. Recientemente se ha podido secuenciar la estructura aminoacídica de las tres opsinas de los
conos (Nathans y col., 1986 a, 1986 b). A partir de la similitud de las moléculas de opsina y mediante
técnicas de hibridación de ADN, se ha demostrado que en los fotopigmentos de la retina humana, las
opsinas de los fotopigmentos sensibles al rojo y verde son muy similares (cerca del 96% de los
aminoácidos), y son relativamente diferentes de las opsinas del azul y de la escotopsina de los bastones
(sólo existe un 41-43% de homología en su cadena aminoacídica) (Fig. 19.1).
La frecuencia relativamente elevada de deuteranomalía y protanomalía puede ser debida a la ordenación
de los genes para los pigmentos sensibles al rojo y al verde. En opinión de Nathans pueden producirse
unos genes híbridos por un mal alineamiento de los alelos, lo que trae como consecuencia un
entrecruzamiento desigual de los cromosomas en la meiosis (Fig. 19.2). Esos genes híbridos, codificarán
opsinas anómalas, con varios aminoácidos diferentes, lo que hará que el máximo de absorción de los
nuevos fotopigmentos no corresponda a los respectivos normales de longitud de onda larga o media. 
19 Visión defectiva del color 249
Fig. 19.1 Secuencia aminoacídica completa de las cuatro opsinas de los fotopigmentos humanos. Cada círculo
representa un aminoácido de la cadena proteica. Los círculos negros indican los aminoácidos diferentes al
comparar dos a dos las secuencias de aminoácidos de las opsinas entre sí (de Nathans y col., 1986 a). 
Fig. 19.2 Recombinación intergénica de los genes para los pigmentos de onda larga y de onda media. Flechas
oscuras: gen para el rojo (L). Flechas claras: gen para el verde (M) (de Nathans y col., 1986 a)
Neurobiología de la visión250
Un grupo de genes localizados en cromosoma X de los varones con visión en color normal, consistiría
en una disposición en tándem de un gen de pigmento sensible al rojo y de 1 a 5 copias (normalmente un
número no superior a 3) del gen que codifica el pigmento sensible al verde (Fig. 19.3) (Vollrath y col.,
1988). Con la obtención de varios oligonucleótidos a partir de varias regiones de genes de pigmentos rojo
y verde normales, se pudo determinar la relación cuantitativa de los genes, así como si había existido
algún tipo de redistribución.
Fig. 19.3 Genotipos de varones normales para la visión del color. El gen para el pigmento de onda larga se
representa con la flecha oscura. Puede ir acompañado de hasta cinco genes duplicados para el gen de onda media
(flechas claras) (de Nathans y col., 1986 a)
En los genotipos de los 25 varones con visión defectiva del color en grados diversos, sobre los que se
efectuó el estudio Nathans y col. (1986 a), hallaron que varios tipos diferentes producían el mismo
genotipo general. Los casos más sencillos eran los seis deuteranopes (deficiencia para el verde)
representado por (R , V ), los cuales presentaban un único gen para el pigmento sensible al rojo y ningún+ -
gen para el pigmento sensible al verde.En el caso de 6 individuos con deficiencia para el rojo
(protanopes), representados por (R , V ), la cuestión se complicaba, ya que sus genotipos eran todos- +
diferentes. Todos ellos presentaban una única copia de un gen híbrido de pigmento sensible al rojo-verde
y una o dos copias de genes para el pigmento sensible al verde (Fig. 19.4).
Fig. 19.4 Genotipos de visión en color defectiva para el rojo-verde (Dicrómatas). Las flechas mixtan claras-oscuras
representan genes híbridos rojo-verde (de Nathans y col., 1986 b)
19 Visión defectiva del color 251
En algunos casos de tricrómatas con anomalías para la visión del color, también era patente que el
mecanismo principal se basaba en una redistribución de los genes. Así, fue asociado un fenotipo
protanómalo (R", V ) con uno o más genes normales para el pigmento sensible al verde y un gen híbrido+
del tipo rojo-verde. Un fenotipo deuteranómalo (R , V") se asoció con un gen para pigmento sensible al+
rojo intacto, y al menos un gen híbrido del tipo rojo-verde (Fig. 19.5).
Fig. 19.5 Genotipos propuestos para la secuencia de los genes para rojo y verde en los tricrómatas anómalos (de
Nathans y col., 1986 b)
Nathans había sugerido que el mecanismo de producción de los genes híbridos se basaba en una
recombinación, seguida de apareamiento de los genes muy similares que codifican los pigmentos
sensibles al rojo y al verde. Este tipo de recombinación recibe el nombre de recombinación no homóloga.
En este caso, como se muestra en la figura 19.6 podría deberse a una recombinación no homóloga
intragénica.
Fig. 19.6 Recombinación intragénica de genes para el rojo y para el verde, que explicaría los genotipos descritos
en las dos figuras anteriores (de Nathans y col, 1986 b)
Neurobiología de la visión252
Este tipo de mecanismo supone que los individuos con deficiencias o anomalías en la percepción
cromática deben presentar genotipos con genes híbridos múltiples, lo que proporcionaría la clave
molecular de la observación psicofísica de que 5 deuteranopes manifestaran espectros de absorción
diferentes (Alpern, 1977). 
En este sentido los trabajos de Neitz, (1991) y Winderickx y col. (1992) aportan evidencia de que un 62%
aproximadamente de sujetos que respecto a la percepción cromática son normales, presentarían serina
en la posición 180 de la opsina del fotopigmento de onda larga (rojo), mientras que otro 32%
aproximadamente tendrían alanina en ese lugar. El máximo de absorción del fotopigmento de los
individuos con serina se localiza en 556,7 nm, por lo que son más sensibles a la luz roja. Los individuos
cuyo aminoácido 180 es alanina, presentan la máxima absorción de su fotopigmento en 552,4 nm.
Para interpretar los casos de anomalías bastaría con que fueran sustituidos dos o más de estos
aminoácidos simultáneamente en uno de los pigmentos anómalos. Neitz en 1991 había propuesto, a partir
de sus trabajos en monos tamarinos, que la diferente absorción de los pigmentos para el rojo y para el
verde podría deberse a la sustitución de tres o cuatro aminoácidos (caso máximo). Por eso cabe
preguntarse en el caso de las anomalías cromáticas, si son realmente anomalías, o formarían parte de la
variabilidad fenotípica (polimorfismo) que explicarían los anteriores trabajos.
Es muy posible que la continuación de estos magníficos estudios moleculares haga modificar ligeramente
las hipótesis emitidas, sobre todo en lo que concierne a recientes estudios psicofísicos (Neitz y col., 1990,
1993) que muestran un polimorfismo en la visión del color normal en la especie humana. Estudios
recientes intentan compaginar los datos moleculares de los genotipos con los fenotipos de la percepción
cromática, tanto en personas normales como en las que presentan alteraciones en la percepción cromática
(Jordan y Mollon, 1993; Neitz y col. 1993, 1995 a, 1995 b). 
Nathans, en 1989, estudió el monocromatismo de conos azules en 12 familias afectadas, y encontró que
presentaba dos modalidades genéticas: algunos individuos afectados presentaban delecciones (pérdidas
de secuencias de bases) próximas al extremo 5' del tándem de los genes para los fotopigmentos rojo y
verde, mientras otros presentaban un único gen (ya fuera un gen híbrido 5'L (rojo)/3'M (verde) o un gen
L (verde), que contenía una mutación local). En 8 de las doce familias existían delecciones que iban
desde los 500 pares de bases hasta un máximo de 54 kb (kilobases).
Nathans concluyó que una región de secuencias de nucleótidos de unas 4 kb por delante del gen para las
ondas largas (L) es crítica para la activación tanto de los genes de onda media (M) como para los de onda
larga (L). En 4 de las familias uno de los genes entrecruzados se había perdido después de la
recombinación, intragénica o intergénica, y había causado dicromacia (Fig. 19.7). En este último caso,
parece que el gen único resultante de la recombinación provoca una sustitución crítica en el sitio 203 de
la opsina, y codifica arginina en lugar de cisteína. La importancia de esta sustitución debe valorarse a
partir de la observación de que la cisteína se conserva en ese lugar en los tres fotopigmentos visuales en
condiciones normales. Así pues, la funcionalidad de los genes L M o S parecen depender de una cisteína
crítica en este lugar.
19 Visión defectiva del color 253
Fig. 19.7 Genotipos de monocrómatas de conos azules (Wt: "wild type" = tipo salvaje). A-F: genotipos que
presentan cada vez más amplias delecciones (monocrómatas). G y H: genotipos con mutaciones puntuales que
causan la eliminación de una cisteína crítica en la opsina del fotopigmento. Concretamente, la sustitución de la
cisteína por la arginina en la posición 203, es el resultado de la sustitución de Timina por Citosina en el nucleótido
1104, en el exon 4. (de Nathans y col., 1989) 
19.7 Herencia de la visión defectiva del color 
La deuteranomalía es la forma más común de las alteraciones congénitas en la visión del color; siguen
después la deuteranopía, la protanopía, la protanomalía y por fin la tritanopía y tritanomalía (tabla 2).
Neurobiología de la visión254
19.7.1 Herencia ligada al sexo para la sensibilidad al rojo-verde
Las deficiencias y anomalías para la visión del rojo-verde son heredadas como caracteres recesivos y
ligados al sexo; esto es: se deben a un gen mutante en el cromosoma X. Puesto que todas las células
masculinas, con excepción de las germinativas, contienen un cromosoma X y un cromosoma Y, el cual
no presenta secuencia de ADN homóloga a la del cromosoma X por ser mucho más corto (Fig. 19.8), las
alteraciones en la visión del color se manifestarán en los varones si el cromosoma X contiene el gen
anormal. 
Fig. 19.8 Esquema de los cromosomas X e Y mostrando las regiones homólogas y no homólogas.
Una vez aproximadamente de cada 50, el cromosoma X tiene disfunción en el gen que determina la visión
del rojo y en casi 1 de cada 16 hay disfunción en el gen para el verde. El 2% de todos los varones son
protanopes o deuteranopes y el 6% son tricrómatas anómalos, en los que el fotopigmento para el rojo o
el verde muestra alteraciones en su sensibilidad espectral. Por tanto, aproximadamente el 8% de todos
los varones muestran deficiencias para el rojo y para el verde. Como las células femeninas tienen 2
cromosomas X, y el alelo mutante es recesivo, las mujeres sólo mostrarán el defecto cuandos ambos
cromosomas X contengan el gen anormal (1/250 = 0,4%). Las mujeres que desciendan de un varón con
ceguera a los colores serán portadoras del transtorno, y transmitirán el defecto a la mitad de sus hijos
varones (Fig. 19.9). 
En su informe sobre una población noruega, Waaler mostró en 1927 que existían significativamente
menos mujeres con visión defectiva al rojo-verde, que las que cabría esperar según la teoría de un único
locus para un gen recesivo, ligado sexualmente a la visión del color. La frecuencia esperada de mujeres
defectuosas, para una frecuencia observada de 8.01% de varones defectuosos, sería de más de 0,64%. Él
encontró 0,44%. La explicación radicaen que existen dos tipos de genes que codifican los pigmentos para
la visión del color rojo-verde: uno para el rojo (susceptible de causar protanopía si no codifica
correctamente la opsina) y otro para el verde (susceptible de causar deuteranopía). Cuando ambos genes
se presentan juntos pero en dos loci separados en el heterocigoto doble (XX), cada uno de los alelos
recesivos que entrañaría defecto, será neutralizado por el otro alelo dominante que entrañaría visión
normal. La diferencia entre el 0,64% esperado y el 0,44 observado sería falseada por la doble
heterocigosis. 
19 Visión defectiva del color 255
Las actuales investigaciones en la genética molecular de la visión del color confirman plenamente estos
resultados empíricos. Debe tenerse en cuenta que la mayoría de estos datos se aportan como estudios en
poblaciones caucasianas (raza blanca) y que hay variaciones en otras razas como se ha dicho antes, si
bien el grado de variación no parece ser elevado.
19.7.2 Herencia autosómica para la sensibilidad al azul
La tritanopía aparecería en menos de una cada 100000 personas y la tritanomalía parece presentarse con
esta misma frecuencia (Tabla II). Dado que el gen para el azul se localiza en la pareja de cromosomas
7, que son autosómicos, es decir, que tienen secuencias de ADN homólogas en toda su longitud, existirá
la misma probabilidad de que la padezcan tanto hombres, como mujeres.
Fig. 19.9 Esquema simplificado de la herencia ligada al sexo de la visión defectiva del color. No se matiza si el
defecto es protanopía o deuteranopía. a) Mujer normal con varón afectado. b) Mujer afectada con varón normal.
d) Mujer portadora con varón afectado.
Neurobiología de la visión256
Referencias
ALPERN, M. (1977). "Variation in the action spectrum of erythrolabe among deuteranopes". J. Physiol.,
266: 613-646.
BAYLOR, D., NUNN, B.J., SCHNAPF, J.L. (1987) "Spectral sensitivity of cones of the monkey Macaca
fascicularis". J.Physiol., 390: 145-160.
CASTAÑE FARRAN, M., PACHECO CUTILLAS, M. (1986) "Evaluación de la visión del color". Ver
y Oír, nº18: 57-61.
CORNSWEET, T.N. (1970). Visual Perception. Academic Press. Orlando.
CHOY, D., GARCIA, CH.A., BONAFONTE, S. (1991). "La visión de los colores". Ver y Oír, nº 52: 17-
26.
ESTEVEZ USCANGA, O. (1995). "La visión del color: ¿Diversidad en la uniformidad? o ¿Uniformidad
en la diversidad?". Ver y Oír, nº100: 11-17. 
HITA, E. (1985). "La visión defectiva del color". Ver y Oír, nº16: 23-30.
HITA, E., VIDA, J., IGLESIAS, E. (1988a). "La detección de las discromatopsias (I)". Ver y Oír, nº30:
17-25. 
HITA, E., PERALES, J., GARCIA, J.A. (1988b). "La detección de las discromatopsias (II)". Ver y Oír,
nº31: 17-26. 
JACOBS, G.H. (1993). "The distribution and nature of colour vision among the mammals". Biol. Rev.,
68: 413-471.
JORDAN, G., MOLLON, J.D. (1993). "A study of women heterozygous for colour deficiences." Vision
Res., 33: 1495-1508. 
NATHANS, J., THOMAS, D., HOGNESS, D.S. (1986 a). "Molecular genetics of human color vision:
The genes encoding blue, green, and red pigments." Science, 232: 193-202. 
NATHANS, J., PIANTANIDA, T.P., EDDY, R.L., SHOWS, T.B., HOGNESS, D.S. (1986 b).
"Molecular genetics of inherited variation in human color vision." Science, 232: 203-210. 
NATHANS, J., DAVENPORT, I.H., MAUMENEE, R.A., LEWIS, R.A., HEJTMANCIK, M., LITT,
E., LOVRIEN, E., WELEBER, R., BACHYNSKI, B., ZWAS, F., KLINGAMAN, R., FISHMAN, G.
(1989). "Molecular genetics of human blue cone monochromacy". Science, 245:831-838.
19 Visión defectiva del color 257
NEITZ, J., JACOBS G.H. (1990). "Polymorfism in normal Human Color Vision and its mechanism".
Vision Res., 30: 621-636.
NEITZ, J., NEITZ, J., JACOBS, G.H. (1991). "Spectral tuning of pigments underlying red-green color
vision". Science, 252: 971-974.
NEITZ, J., NEITZ, M., JACOBS, G.H. (1993). "More than three different cone pigments among people
with normal color vision." Vision Res., 33: 117-122. 
NEITZ, M., NEITZ, J., JACOBS, G.H. (1995 a)."Genetic basis of photopigment variations in human
dichromats". Vision Res., 35: 2095-2103. 
NEITZ, M., NEITZ, J., GRISHOK, A. (1995 b). "Polymorphism in the number of genes encoding long-
wavelength-sensitive cone pigments among males with normal color vision". Vision Res, 35: 2395-2407.
PEREZ-CARPINELL, J., CAPILLA, P., ILLUECA, C., MORALES, J. (1992). "Vision defects in
Albinism". Opt. Vis. Sci., 69: 623-628.
PICKFORD, RW. (1951) "Colour vision of an albino". Nature, 168: 954.
PICKFORD, RW. (1958) "Colour vision of three albinos". Nature, 181: 361-362.
ROMERO, J., HITA, E. (1986) "Espectrofotómetros, colorímetros y anomaloscopios". Ver y Oír, nº19:
23-31.
RUSHTON, W.A.H. (1972). "Visual pigments in man". En Handbook of Sensory Physiology. vol. VII/1:
Photochemistry of Vision. Springer Verlag. Nueva York.
VOLLRATH, D., NATHANS, J., DAVIS, R.W. (1988). "Tandem array of human visual pigment genes
at Xq28." Science, 240: 1669-1672.
WINDERICKX, J., LINDSEY, D.T., SANOCKI, E., DEEB, S.S., TELLER, D.Y., MOTULSKY, A.G.
(1992). "A Ser/Ala polymorphism in the red photopigment underlies variation in colour matching among
colour normal individuals". Nature, 356: 431-433.
Bibliografía complementaria
NATHANS, J. (1989). "Genes para ver los colores". Inv. y C., nº 151: 20-28
ROMERO, J., GARCÍA, M.T. (1987). "Genética y visión del color." Ver y Oír, nº28: 23-29.
20 Neurofisiología de la visión en color 259
20 Neurofisiología de la visión en color
20.1 Confirmación de la teoría de los pares oponentes de color
20.1.1 Experiencias de Hurvich y Jameson
La teoría de los pares oponentes careció durante muchos años de aceptación. Leo Hurvich y Dorotea
Jameson (1958) realizaron un experimento que sentó cuantitativamente las bases de la psicofísica de los
procesos oponentes. El objetivo fue determinar la "fuerza" de los componentes azul, amarillo, rojo y
verde, en los mecanismos azul-amarillo y rojo-verde, a partir de las diversas longitudes de onda del
espectro visible. Comenzaron por determinar la "fuerza" del sistema del azul en las diversas porciones
del espectro. Así, ante una luz de 430 nm de color violeta, el mecanismo del azul dará una respuesta
vigorosa, ya que está prácticamente en el máximo de absorción del sistema de conos sensibles al azul.
Para cuantificar la magnitud de la respuesta estos investigadores razonaron que puesto que el amarillo
es el opuesto al azul y, por lo tanto, lo anula, se podía determinar su "fuerza" (saturación de azul),
añadiéndole luz amarilla hasta que desapareciera completamente la percepción de azul. Una vez que el
violeta perdió toda su saturación, efectuaron medidas para longitudes de onda más largas, y obtuvieron
la curva discontinua de la gráfica de la figura 20.1 a. 
Dicha gráfica muestra que el mecanismo del azul responde a las luces de longitud de onda inferior a los
500 nm, y que su máxima respuesta es a los 440 nm aproximadamente. Una luz de 500 nm que
percibimos como verde no dará impresión de contener azul ni amarillo, pero si se aumenta la longitud
de onda por encima de los 500 nm, percibiremos al principio un verde amarillento, luego un amarillo
verdoso, un amarillo brillante y, por fin, un amarillo rojizo. 
Hurvich y Jameson añadieron azul hasta eliminar todo el amarillo que estaba asociado a estas longitudes
de onda, con lo cual se conoció la cantidad de amarillo percibida en cada una de ellas. En la gráfica
(curva continua de la figura 20.1 a, puede observarse el resultado, que permite concluir que el mecanismo
amarillo responde a las longitudes de onda entre 500 y 700 nm con una respuesta máxima a 550 nm.
Neurobiología de la visión260
En la figura 20.1 b aparecen los resultados de experiencias similares, para medir la fuerza de los
mecanismos rojo y verde. Para el mecanismo rojo, se determinó la cantidad de luz verde requerida para
anular la percepción del rojo con cada longitud de onda y viceversa para el mecanismo del verde. Los
resultados para el mecanismo del rojo (curva discontinua) muestranuna gran fuerza no sólo para
longitudes de onda larga, como debería esperarse, sino además para longitudes de onda corta, en el otro
extremo del espectro. La explicación radica en que esta luz, de color violeta, tiene a efectos de percepción
un componente azul y otro rojo. La curva del mecanismo del verde (línea continua de la figura 20.1 b),
muestra cómo dicho mecanismo responde a longitudes de onda comprendidas entre los 490 y los 580 nm
aproximadamente, con una respuesta máxima a los 525 nm.
En la figura 20.1 c se han unido en la misma gráfica las dos figuras anteriores, pero invirtiendo las curvas
correspondientes al azul y al verde para resaltar la idea de oponencia. Esta gráfica permite determinar la
cantidad de cada color presente en cualquier longitud de onda del espectro. Así, una luz de 560 nm tiene
predominancia de amarillo, pero también incide de forma importante dentro del verde; mientras que una
de 630 nm, tendrá rojo y amarillo. 
Fig. 20.1 a) Los mecanismos para el azul y amarillo no funcionan simultáneamente a ninguna longitud de onda.
Además, a 500 nm, su "fuerza" es 0, por lo que esa luz verde no contiene amarillo ni azul. b) Los mecanismos rojo
y verde no funcionan simultáneamente ante ninguna longitud de onda. A 475 nm (azul) y a 580 nm (amarillo), su
"fuerza" es cero, por lo que esas luces no contienen nada de verde ni de rojo. c) Inversión de las gráficas del azul
y del verde, para indicar la naturaleza oponente de los pares azul-amarillo y rojo-verde
20 Neurofisiología de la visión en color 261
Asimismo, esta gráfica demuestra cómo explica la mezcla de color la teoría de los colores opuestos. Por
ejemplo, la luz verde de 560 nm provocará respuestas de los mecanismos amarillo y verde, mientras que
una luz roja de 630 nm evocará respuesta en el mecanismo de rojo y amarillo. La mezcla de estas dos
luces dará como resultado la percepción del amarillo, ya que se habrán anulado los mecanismos del rojo
y del verde mutuamente, y dejarán sólo respuesta para el mecanismo amarillo. Si bien estas experiencias
proporcionaron una base firme psicofísica a la teoría de los procesos oponentes, sólo alcanzó un rango
similar a la tricromática cuando consiguió una base fisiológica consistente, como se expondrá a
continuación.
20.1.2 Postimágenes cromáticas
Las postimágenes cromáticas confirman la teoría de los procesos oponentes. Si se mira fijamente durante
largo tiempo (unos 30 seg.) un objeto coloreado y bien iluminado, y luego se mira un papel blanco,
aparece casi inmediatamente una postimagen negativa del color antagonista (complementario). También
se conoce este efecto como contraste cromático sucesivo. Por lo mismo, la sombra de un objeto
producida por una luz coloreada se ve al iluminarlo con luz incolora, como "sombra coloreada", del color
antagonista. Esto es un ejemplo del contraste cromático simultáneo.
20.2 Codificación del color en la retina
20.2.1 Sistemas de conos
El análisis de la información cromática no se efectúa mediante la actividad de cada tipo de cono, sino por
la comparación entre poblaciones de conos que se activan simultáneamente, es decir, mediante un "código
de población". La sensación de color se produce a partir de la comparación de los impulsos de los conos
en el sistema parvocelular que se inicia con las células ganglionares P . Así, las señales originadas porx
los conos sensibles al verde y al rojo deben interaccionar para formar la pareja oponente rojo-verde, y
las de los tres tipos de conos deben interaccionar para formar los oponentes azul-amarillo, ya que la
sensación de amarillo es el resultado de la oponencia rojo-verde (Fig. 20.2). Se expuso anteriormente que
los cuerpos sinápticos de conos establecían sinapsis eléctricas laterales mediante uniones hendidas. Este
tipo de contactos se supone que se produce primariamente entre conos de la misma clase espectral:
rojo-rojo, verde-verde... Este acoplamiento entre los cuerpos sinápticos disminuye las fluctuaciones del
potencial de membrana que se producen en la oscuridad y contribuye a amplificar la señal producida en
el fotorreceptor por acción de la luz. 
20.2.2 Células bipolares
En algunas especies se han descrito células bipolares que responden selectivamente a estímulos de
diferente longitud de onda. No existe por ahora información acerca de las respuestas cromáticas de las
células bipolares en la retina de los primates.
Neurobiología de la visión262
Fig. 20.2 Esquema que muestra las posibles interacciones entre los sistemas de conos hacia las ganglionares de la
retina (nervio óptico) y de éstas al proyectar en la corteza visual. Se indican, asimismo, las vías cromáticas para
los dos pares oponentes rojo-verde y amarillo-azul (parvocelulares) y la vía acromática (magnocelular) para el par
blanco-negro y el movimiento
20.2.3 Células horizontales
La evidencia fisiológica de la teoría de los procesos oponentes fue obtenida por Gunnar Svaetchin en
1953, el cual descubrió los potenciales S en las células horizontales de la retina de teleósteos, si bien él
pensó que se debían a los conos. Como ya se comentó, fue Kaneko (1970) quien atribuyó correctamente
a este tipo celular un tipo de respuestas despolarizantes para un tipo de longitud de onda e
hiperpolarizantes para otra. Pero, al menos, proporcionó la primera evidencia de que existían
interacciones opuestas entre sistemas de conos. El subtipo de potenciales C o cromáticos comprende las
siguientes respuestas en células horizontales de teleósteos:
- Hiperpolarización para el rojo y despolarización para el verde. 
- Despolarización para el rojo e hiperpolarización para el verde.
- Hiperpolarización para el azul y despolarización para el amarillo.
- Despolarización para el azul e hiperpolarización para el amarillo.
Las células horizontales de la retina de los primates, sólo presentan potenciales L o acromáticos.
20 Neurofisiología de la visión en color 263
20.2.3 Células ganglionares sensibles al color
Estudios posteriores, han permitido identificar células sensibles a la oponencia de color en la retina, CGL
y corteza visual de los primates. Entre las ganglionares de la retina de los primates se han descrito algunas
que muestran oponencia de color (Daw, 1968; Gouras, 1968) que presentan activación al estímulo del
centro de su campo receptor con una longitud de onda, e inhibición al estímulo periférico de su campo
receptor con otra. Han sido caracterizados dos tipos celulares, con campos receptores concéntricos
antagónicos entre el centro y la periferia, pero con funciones diferentes:
- Células de amplio rango. Estas ganglionares tienen una organización concéntrica centro-periferia de
sus campos receptores. Reciben entrada de señales de los tres sistemas de conos, tanto en el centro como
en la periferia (Fig. 20.3). Combinan en cada caso impulsos de conos para los colores opuestos rojo y
verde. Un haz de luz blanca en el centro del campo receptor excita (ON) o inhibe (OFF) a la célula,
mientras que la luz que estimula la periferia produce la respuesta contraria. Estas células detectan
diferencias de intensidad de una determinada longitud de onda entre partes del campo receptor. Se trata
de células de amplio rango, acromáticas, pero que transmiten información sobre contrastes de
luminosidad. Los conos con sensibilidad al azul no parecen provocar impulsos en estas células (no
aparece representado en la figura), presumiblemente porque se utilicen sólo para la visión en color y no
para la percepción de la forma, puesto que la aberración cromática del ojo distorsiona más las imágenes
para las longitudes de onda corta.
Fig. 20.3 Las células de amplio rango de retina y cuerpo geniculado lateral intervienen en la percepción de formas
mediante contrastes acromáticos 
- Células oponentes simples. Este segundo tipo de ganglionares muestra respuestas que difieren a luces
espectrales y luz blanca, independientemente de la energía del estímulo. Estas ganglionares, llamadas
oponentes simples, reciben entrada de señales de un sistema de conosen el centro y de otro u otros dos
en la periferia (Fig. 20.4). Son pues, ganglionares de centro-ON al rojo o al verde, y existen también
ganglionares de centro-OFF para las mismas longitudes de onda. 
Neurobiología de la visión264
Un 38% de las neuronas estudiadas daban respuestas ON a las longitudes de onda roja, verde o azul, y
OFF a las luces verde, roja o ambas (Zrenner y Gouras, 1981). Las neuronas de centro-OFF al rojo, verde
o azul eran menos numerosas (14%), y daban respuestas ON cuando se estimulaba la periferia de su
campo receptor con luces verde, roja o ambas (amarillo) respectivamente. Las neuronas más frecuentes
son las que se excitan centralmente mediante sistemas de conos sensibles al rojo y se inhiben
periféricamente, con sistemas de conos sensibles al verde (21%). Otras se excitan centralmente por un
sistema de conos sensibles al verde y se inhiben mediante sistemas de conos sensibles al rojo que
converjan en su periferia (11%). También existen las de respuesta recíproca para las respectivas
longitudes de onda en centro o en periferia. 
Estas células codifican propiedades cromáticas y espaciales, y detectan diferencias de brillo para una
determinada longitud de onda, por comparación a través de los bordes. Para que se perciba el color, la
luz debe estimular tanto el centro como la periferia del campo receptor. Así, una célula que se inhiba al
incidir luz roja en su centro, y dé respuestas al incidir luz verde en su periferia, dará respuesta intensa
tanto ante una iluminación de todo el campo con luz verde, como ante una iluminación del centro con una
luz blanca, puesto que es una célula de centro ON. Esto queda superado por la comparación simultánea
de sistemas paralelos en la corteza visual (células oponentes dobles). 
Por tanto, estas células no responden solamente a estímulos cromáticos. Así, no puede saberse si una
respuesta intensa de una célula de centro excitatorio para el rojo y periferia inhibitoria para el verde, es
debida a un estímulo amplio rojo o a un estímulo puntual pequeño pero brillante de cualquier color
aplicado al centro del campo receptor. Podrían calificarse como células de respuesta ambigua para
cromaticidad y contraste.
Fig. 20.4 Células oponentes simples en la retina y en el cuerpo geniculado. Permiten diferenciar contrastes
cromáticos 
20 Neurofisiología de la visión en color 265
Células coextensivas de oponencia simple. Mucho más escasas son las células que se excitan con
sistemas de conos sensibles al azul (6%), y lo son aún más las de centro-OFF para esta longitud de onda
(0,3%). La información de los conos sensibles al azul (conos S) se transmite mediante distintos tipos de
células de oponencia simple, las denominadas células coextensivas de oponencia simple. Estas células
presentan un campo receptor uniforme, en el cual los impulsos de los conos S antagonizan con la
combinación de los impulsos de los conos L y M (Fig. 20.5).
Fig. 20.5 Células coextensivas de oponencia simple. Transmiten información de los conos sensibles al azul
Interpretación de un color determinado a partir de las ganglionares. Los pares oponentes de Hering son
azul-amarillo, rojo-verde y blanco-negro. Como se describió anteriormente, todos los demás colores pueden
describirse también como mezcla de estos. En realidad, algunos colores parecen poder "mezclarse", pero
otros no. Puede hablarse de un "verde azulado", de un naranja como mezcla de rojo con amarillo, pero no
de un amarillo azulado, ni de un rojo verdoso. Estos colores parecen "opuestos" y de ahí el nombre que les
dio Hering. La explicación de la percepción de colores individuales responde a la siguiente organización
de los sistemas de conos, por ejemplo en el caso de percibir un amarillo:
La luz roja excita los conos rojos, con lo que se excitan las ganglionares con respuesta al rojo-verde. Una
luz amarilla excitará aproximadamente el mismo número de conos rojos y verdes. Los conos rojos y
verdes excitan las células ganglionares amarillo-azules, con lo que su frecuencia de descargas aumentará,
mientras que las células ganglionares rojo-verde serán excitadas por el rojo e inhibidas por el verde, con
lo que su frecuencia de descarga no cambiará. El cerebro detectará únicamente aumento de la tasa de
descarga de las ganglionares amarillo-azules y, por tanto, interpretará el color como amarillo.
Con esta misma base puede explicarse por qué puede imaginarse un rojo amarillento (naranja), pero no
un amarillo azulado. El cerebro percibe el rojo amarillento cuando la actividad de las células ganglionares
amarillo-azules y rojo-verdes aumenta. Sin embargo, para percibir un azul amarillento, la actividad de
las células amarillo-azules tendría que aumentar y disminuir a la vez, lo cual es imposible. El mismo
razonamiento cabe aplicar para un rojo verdoso.
Neurobiología de la visión266
20.3 Codificación del color en el cuerpo geniculado lateral
Las mismas respuestas a estímulos cromáticos se encuentran en el CGL, cuyas neuronas, de las capas 3
a 6 (parvocelulares), reciben entrada de señales de ganglionares P. De Valois, Abramov y Jacobs (1966)
efectuaron varios estudios que esclarecieron la forma en que la información del color se codifica en el
cuerpo geniculado lateral. Tomaron registros de células aisladas de mono, animal que presenta una
excelente percepción del color, mientras les presentaban doce diferentes destellos luminosos en
secuencia, cada uno con diferente longitud de onda. Muchas de las células que probaron no daban
respuesta diferencial a los distintos colores, pero muchas otras sí (75%), las denominadas células
espectrales oponentes. Descubrieron cuatro tipos diferentes de estas células:
- Una que inhibía su frecuencia de descarga al verde, pero la aumentaba al rojo (+R -V).
- Otra la inhibía al rojo y la aumentaba al verde (+V -R).
- Una tercera la inhibía al amarillo pero la aumentaba al azul (+A -Am).
- Una cuarta la inhibía al azul, pero la aumentaba al amarillo (+Am -A).
Wiesel y Hubel (1966) estudiaron también las propiedades del campo receptor de las células del cuerpo
geniculado lateral, para determinar si había solapamiento entre la codificación de la información espacial
y la codificación de la calidad del estímulo. Presentaron luces de diferentes colores en diferentes lugares
del campo receptor de algunas neuronas del cuerpo geniculado del mono, y descubrieron que algunas de
éstas tenían una organización característica (centro-periferia) (Fig. 20.6). En ese momento, la célula no
sólo respondía a la presencia de una luz en un lugar concreto del campo, sino también a su color. Un tipo
celular que mostraba esta propiedad respondía con más energía cuando se le presentaba el rojo en el
centro, o cuando se le presentaba el verde en la periferia.
Fig. 20. 6 Registros celulares en neuronas de oponencia de colores en el cuerpo geniculado lateral del macaco. Una
luz amarilla excita la célula. Una luz azul la inhibe y la luz blanca tiene poco efecto. La línea superior indica la
duración de la iluminación (adaptado de Wiesel y Hubel, 1966) 
20 Neurofisiología de la visión en color 267
20.4 Codificación del color en la corteza visual
- Células oponentes dobles sin eje de orientación. En las burbujas de la corteza estriada (V1) se halla un
tipo neuronal con campo receptor circular concéntrico antagónico (Michael, 1978 a y b), de respuesta más
compleja, a luces monocromáticas: se denominan oponentes dobles. Michael (1987) sugiere que estas
células reciben proyección de células estrelladas espinosas de la capa IVc beta, que son asimismo células
oponentes dobles. Se excitan si en su centro incide un haz de luz de onda larga, se inhiben si el haz es
de onda media, y dan las respuestas antagónicas para haces anulares de esas longitudes de onda en su
periferia. Otro tipo dará las respuestas exactamente contrarias. Su estímulo óptimo es centro rojo con
fondo verde o viceversa. El campo receptor combina oponencia de color en el centro y contraste en
periferia. Estas neuronas carecen de ejede orientación (Fig. 20.7).
Estas células desempeñan un importante papel en la percepción del contraste simultáneo. Una situación
en la que no hay contraste, como un pequeño disco rojo sobre fondo rojo, daría una respuesta mínima o
nula, pues el centro R quedaría anulado con la periferia R -. Pero si existe un marcado contraste, como+
en el caso de que un disco rojo esté rodeado de fondo verde, la respuesta será máxima, ya que a la
excitación del centro R , se sumará la de la periferia V . Perceptualmente, al rodear el rojo con verde se+ +
crea un amplio efecto de contraste simultáneo, y el rojo aparece como más brillante y saturado que si el
fondo fuera blanco o gris.
Fig. 20.7 Células oponentes dobles sin eje específico de orientación. Su campo receptor combina oponencia de color
en el centro y contraste cromático en la periferia 
Neurobiología de la visión268
- Células oponentes dobles con eje específico de orientación. Se han encontrado algunas en V1 en las
regiones interburbujas que limitan con burbujas, sobre todo en las capas II y III (Thorell y col., 1984;
Gouras, 1985) (células simples y complejas) si bien en la región interburbujas la gran mayoría son
selectivas a la orientación pero no responden al color (sistema de percepción de la forma) (Fig. 20.8).
Este tipo celular se ha localizado especialmente en V2 y V4, y se supone que reciben aferencias de varias
oponentes dobles con campos receptores concéntricos. Corresponden, por tanto, a las neuronas complejas
de V2 y sobre todo de V4, lo que parece indicar que V4 es el área cerebral especializada en el
procesamiento de la información relacionada con la forma asociada al color. Las células oponentes dobles
detectan diferencias entre la intensidad de luz de una determinada longitud de onda procedente de una
parte del campo receptor, en relación con la que procede de la periferia, pero únicamente para regiones
limitadas del campo visual, ya que su campo receptor es muy pequeño.
- Células pseudooponentes. Se han encontrado células pseudooponentes con respuesta ON a algunas
longitudes de onda y OFF a otras; pero con periferia inhibidora con luces de todas las longitudes de onda.
Estas células no son capaces, por lo tanto, de detectar diferencias de intensidad de longitudes de onda
entre las partes del campo receptor.
Fig. 20.8 Células de oponencia de color con eje específico de orientación. Sus campos receptores quedarían
configurados a partir de secuencias rectilíneas de células concéntricas de doble oponencia
20.5 Teoría retinex 
Land ha propuesto la más reciente y ambiciosa teoría acerca de la percepción cromática, que no sólo
explica la constancia de color, a pesar de los cambios en la composición espectral de la luz que ilumina
los objetos del campo visual, sino que resalta la importancia del fondo en la determinación del color de
un objeto. Esta teoría ha sido denominada por su autor retinex (Land, 1964). El nombre se compone de
retina y córtex, al querer enfatizar el autor los procesos psicológicos que tienen lugar en estructuras
neurales superiores en la percepción del color. Esta teoría ha recibido un fuerte apoyo con los resultados
obtenidos al analizar respuestas neuronales de regiones de la corteza cerebral (V1-V2-V4) por Zeki
(1980) y Zeki y Shipp (1988).
20 Neurofisiología de la visión en color 269
20.5.1 Experiencia de Land
La riqueza de la percepción cromática aumenta mucho si el campo visual tiene detalles abundantes de
forma y color. Edwind Land (1959) probó esto mediante proyecciones de dos colores. Fotografió una
misma escena (un conjunto de objetos coloreados) por duplicado. Las dos exposiciones con película de
"blanco y negro" eran idénticas, excepto en que un filtro rojo había sido colocado delante de la lente en
una de las tomas. Las diapositivas resultantes, en blanco y negro, diferían únicamente en el grado de
sombreado de algunas zonas. A continuación se proyectaron las dos diapositivas simultáneamente,
haciendo que las dos imágenes se superpusieran exactamente en una pantalla. La imagen filtrada con rojo
se proyectó a través del mismo filtro, mostrando sombras rojas y negras. Cuando se superpusieron las
dos imágenes, la escena apareció aproximadamente con sus colores originales. Sin embargo, no ha podido
explicarse de una forma convincente este resultado. 
20.5.2 Constancia del color
Cuando investigaba la iluminación para el desarrollo de la cámara "polaroid", Land observó que al
cambiar la luz con que iluminaba una escena, variaban los colores de una fotografía en color que tomaba
con la cámara, pero no se alteraban los colores de la escena para un observador que la viera con esos
mismos cambios de luz. El fenómeno se denomina constancia del color, y aún hoy día no se le ha dado
una explicación completamente satisfactoria. Se supone que el cerebro procesa el color global de la
escena a partir de todos sus colores particulares. El mecanismo ha resultado ser más sencillo cuando se
conoce que algunas zonas de la escena son blancas. A partir de la información del tono global de color,
el cerebro "ajusta matemáticamente" el color cambiado del haz luminoso. No se conoce de forma precisa
el mecanismo neural que realiza este ajuste. Biológicamente tiene un valor importante, ya que muchos
animales deben distinguir su alimento de las plantas venenosas tanto a plena luz del día como en los tonos
anaranjados crepusculares.
20.5.3 Importancia del área V4 en la integración de la información cromática
En el área V4, se encuentra una gran concentración de células selectivas para el color, algunas de las
cuales son también selectivas a la orientación, lo que parece indicar que V4 es el área cerebral
especializada en el procesamiento de la información relacionada con la forma asociada al color. Semir
Zeki (1980), Zeki y Shipp (1988) y Lueck y col. (1989) mediante electrofisiología, en córtex visual de
macaco, confirmaron datos psicofísicos de Land (1983, 1986), utilizando como estímulo luminoso
superficies coloreadas al estilo del pintor Pieter Mondrian. 
Estos investigadores demostraron que el color de una superficie en una escena compleja no depende tan
sólo de la predominantemente reflejada, sino que el cerebro la compara con las reflejadas por su
entorno. Ello requiere que la representación punto por punto desde la retina a V1 se amplíe de forma que
las neuronas cromáticas puedan ser influidas por información procedente de áreas más grandes del campo
visual. 
Neurobiología de la visión270
Estos autores pudieron así definir tres nuevas cualidades de la percepción cromática: 
a) Si bien el color de una superficie depende de la composición en longitudes de onda de la luz reflejada,
no hay una relación simple entre tal composición y su color.
b) En una escena compleja, la predominancia de luz de una determinada longitud de onda reflejada de
una superficie, por sí sola, no determina su color. 
c) El color de una superficie es determinado también por la composición en longitudes de onda de la luz
reflejada por su entorno.
Se sabe, por otra parte, que la mayor parte del campo visual está representado en las áreas V1, V2, V3
y V5. Sin embargo, la representación en V4 es mayoritaria para los 30° centrales del mismo, lo cual
subraya la importancia de los campos centrales para la visión del color y el descenso de la agudeza
cromática con la visión periférica. 
Land (1986) ha demostrado que presentando a un hemisferio el estímulo de una superficie de un
Mondrian sin luz procedente del resto de las superficies (que no da la sensación de color), y la periferia
en el otro hemisferio, con una separación de 3,7°, se produce la percepción de color. Sin embargo, si el
experimento se repite en sujetos con lesión del cuerpo calloso, la síntesis no se produce. Se debe a que
V4 es la única región que tiene conexiones a través del cuerpo calloso hasta 5°, a ambos lados del
meridiano vertical.
20.6 Forma y color
Como se expuso en su momento, el sistema magnocelular, evolutivamente más antiguo, se halla en todoslos mamíferos y está relacionado con la forma, el movimiento y la profundidad. El sistema parvocelular,
exclusivo de los primates, está involucrado en la percecpción cromática y en el análisis fino de la imagen.
Lesiones específicas del sistema parvocelular en monos, producidas por un monómero acrilamídico que
destruye las ganglionares de la retina, son causa de la pérdida de la visión del color y de la capacidad para
discriminar detalles precisos. 
El sistema visual de los primates, además de la discriminación de la profundidad y el relieve, o el
movimiento, puede discriminar matices de color y detalles precisos que no discriminan otros mamíferos.
Una ventaja evolutiva, en este sentido, es la distinción de una fruta madura de una verde y de las propias
hojas verdes del árbol. Varios autores han propuesto una coevolución del color de los frutos de algunos
árboles y del sistema tricromático de los primates.
Livingstone y Hubel (1988) demostraron la independencia de estos dos sistemas en humanos, al observar
que las personas no pueden percibir el movimiento o la profundidad utilizando únicamente señales de
color. Así, una figura roja sobre un fondo verde puede percibirse estáticamente, mientras que si se mueve
sobre un fondo verde de la misma luminosidad no se percibirá su movimiento. 
20 Neurofisiología de la visión en color 271
En lugar de esto, tendremos la impresión de que desaparece y reaparece de un lugar a otro. Por lo mismo, la
percepción de la profundidad desaparece cuando una figura muestra diferencias en el color pero no en la
luminosidad. Esto puede muy bien apreciarse con la figura 20.9. Trazada con líneas en blanco y negro sobre fondo
blanco, da impresión de tridimensionalidad. Pero si se reprodujera la figura con líneas rojas sobre fondo verde,
daría la impresión de una mezcla de líneas. Si se pretende repetir esta experiencia por ejemplo con un ordenador,
deberán ajustarse perfectamente las luminosidades de los colores rojo y verde, y se observará entonces el efecto
perfectamente, que fue lo que hicieron Livingstone y Hubel en sus soberbios experimentos.
El significado biológico participa tanto de aspectos evolutivos como neurofisiológicos. El sistema
parvocelular que detecta los colores ha evolucionado mucho después que el magnocelular, que ya
discriminaba la profundidad y el movimiento. La naturaleza, siempre económica en sus logros, no duplicó
esta función para este nuevo sistema. Así, cuando se eligen dos colores como rojo y verdes con idéntica
luminancia, aparecen exactamente iguales para el sistema magnocelular, ciego al color. 
Al aparecer como iguales, no los detectará en movimiento ni podrá obtener percepción de profundidad.
Si se pretende reproducir la experiencia, hay que tener en cuenta que no todas las personas tenemos la
misma percepción de las intensidades luminosas, por lo cual deberán ajustarse muy finamente las dos
luminancias, como hicieron Livingstone y Hubel para diferentes personas.
Fig. 20.9 Demostración de la ausencia de percepción de la profundidad en el sistema parvocelular. Si esta figura
se reproduce en líneas verdes sobre fondo rojo, y se ajustan cuidadosamente las luminosidades, desaparecerá su
apariencia tridimensional y quedará como un conjunto de líneas (adaptado de Livingstone y Hubel, 1988)
Neurobiología de la visión272
Referencias
DAW, N.W. (1968). " Colour-coded ganglion cells in the goldfish retina: extension of their receptive
fields by means of new stimuli". J. Physiol., 197: 567-592.
DE VALOIS, R.L., ABRAMOV, I. JACOBS, G.H. (1966). "Analysis of response patterns of LGN
cells". J. Opt. Soc. Am., 56: 966-977.
GOURAS, P. (1968). "Identification of cone mechanisms in monkey ganglion cells". J. Physiol. Lond.,
199: 533-547.
GOURAS, P. (1985). "Color coding in the primate retinogeniculate system". Central and Peripheral
Mechanisms of Colour Vision. eds. Ottoson, D. and Zeki, London. pp: 182-197.
HURVICH, L.M., JAMESON, D. (1958). "Further development of a quantified opponent colours theory"
en Visuals problems of Colour. Cap. 22. London. Her Majesty's Stationery Office.
KANEKO, A. (1970). "Physiological and morphological identification of horizontal, bipolar and
amacrine cells in goldfish retina". J. Physiol., 207: 623-633.
LAND, E.H. (1959). "Colour vision and the natural image. Parts I and II". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
45: 115-129, 636-644.
LAND, E.H. (1964). "The Retinex". Am. Scient., 52: 247-264.
LAND, E.H. (1983). "Recent advances in retinex theory and some implications for cortical computations:
Color vision and the natural image". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 80: 5163-5169.
LAND, E.H. (1986). "Recent advances in retinex theory." Vision Res., 26: 7-21. 
LIVINGSTONE, M., HUBEL, D. (1988). "Segregation of Form, Color, Movement, and Depth:
Anatomy, Physiology, and Perception." Science, 240: 740-749. 
LUECK, C.J., ZEKI, S., FRISTON, K.J., DEIBER, M.P., COPE, P., CUNNINGHAM, V.J.,
LAMMERTSMA, A.A., KENNARD, C., FRACKOWIAK, R.S.J. (1989). "The colour centre in the
cerebral cortex of man." Nature, 340: 386-389. 
MICHAEL, C.R. (1978 a). "Color vision mechanism in monkey striate cortex: dual opponent cells with
concentric receptive fields". J. Neurophysiol., 41: 572-578.
MICHAEL, C.R. (1978 b). "Color vision mechanism in monkey striate cortex: simple cells with dual
opponent-color receptive fields". J. Neurophysiol., 41: 1233-1249.
20 Neurofisiología de la visión en color 273
MICHAEL, C.R. (1987). "Comparative study of the color cells in layer IVc beta and in the blobs of the
monkey's striate cortex". Soc. Neurosci. Abstr., 13: 2.
SVAETICHIN, G. (1953). "The Cone action potential". Acta Physiol. Scand., 29: 565-600.
THORELL, L.G., DEVALOIS, R.L. and ALBRECHT, D.G. (1984). "Spatial mapping of monkey V1
cells with pure color and luminance stimuli". Vision Res., 24: 751-764.
WIESEL, T.N., HUBEL, D.H. (1966). "Spatial and chromatic interactions in the lateral geniculate body
of the rhesus monkey". J. Neurophysiol., 29: 1115-1156.
ZEKI, S. (1980). "The representation of colours in the cerebral cortex." Nature, 284: 412-418. 
ZEKI, S., SHIPP S., (1988). "The functional logic of cortical connections". Nature, 335: 311-317.
ZRENNER, E., GOURAS, P. (1981). "Characteristics of the Blue Sensitive Cone mechanism in Primate
Ganglion cells". Vision Res., 21: 1605-1609.
Bibliografía complementaria
BOYNTON, R.M. (1988). "Color Vision". Annu. Rev. Psychol., 39: 69-100.
FAVREAU, O.E., CORBALLIS, M.C. (1977). "Postefectos negativos en la percepción visual." Inv. y
C., nº 5: 18-25. 
JAMESON, D., HURVICH, L.M. (1989). "Essay concerning color constancy". Ann. Rev. Psychol., 40:1-
22. 
LAND, E.H. (1959). "Experiments in color vision". Sci. Am. 200: 84-99.
LAND, E.H. (1978). "La teoría retinex de la visión del color." Inv. y C., nº17: 64-81. 
ZEKI, S. (1990). "A century of cerebral achromatopsia". Brain, 113: 1721-1777.
	c: © Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.