FISIOLOGIA DIGESTIVO HOUSSAY

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DIGESTIVO – HOUSSAY 
 
FUNCIONES DEL HÍGADO 
 
El hígado funciona como primer lugar de procesamiento de la mayoría de los nutrientes absorbidos, y también 
secreta ácidos biliares que desempeñan una función esencial en la absorción de los lípidos de la dieta. Además, 
el hígado es un centro neurálgico del metabolismo, fundamental para eliminar diferentes productos de desecho 
del metabolismo y xenobióticos del organismo mediante su conversión a formas que puedan ser excretadas. El 
hígado almacena o produce numerosas sustancias necesarias para el organismo, como glucosa, aminoácidos y 
proteínas plasmáticas. En general, las funciones clave del hígado pueden clasificarse en: 1) metabólicas; 2) de 
destoxificación, 3) de secreción biliar, 4) de almacenamiento, 5) de defensa, y 6) hematopoyética (pero sólo 
durante el período fetal). 
 
 
Irrigación hepática: La circulación hepática es de naturaleza centrípeta y está formada por el sistema porta y la 
arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo sanguíneo (15 ml/min) y contiene sangre 
poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo. La circulación general 
depende de la arteria hepática, rama del tronco celíaco que contiene la sangre oxigenada (irrigación nutricia). 
Ambas circulaciones se ramifican en conjunto, acompañados por los conductos biliares (que van confluyendo 
entre sí en sentido contrario). Las ramas preterminales de las arterias hepáticas y la vena porta terminan 
formando un lecho de capilares sinusoides, de mucho mayor tamaño que los capilares normales, con endotelio 
fenestrado que los hace permeables incluso a sustancias de alto peso molecular. En estos capilares, se mezcla 
la sangre oxigenada con la venosa. Luego, la sangre mezclada es drenada por las vénulas centrolobulillares (o 
hepáticas terminales), que confluyen entre sí para crear las venas hepáticas que desembocan directamente en la 
vena cava inferior. 
 
Acinos: La disposición regular de los vasos y conductos en el hígado permite distinguir acinos, unidades 
anatomofuncionales del mismo. Estos se pueden dividir de varias maneras, pero una de ellas asignarles forma 
de rombo, trazando dos ejes; uno mayor entre dos vénulas hepáticas terminales, y otro menor entre dos tríadas 
portales (vena portal terminal, arteriola hepática terminal, y conducto biliar). El parénquima que queda delimitado 
no es atravesado por vasos. 
Hay otras formas de dividir a los acinos (por ejemplo, un hexágono con una tríada portal en cada vértice y la 
vénula centrolubulillar en el medio), pero esta forma de acino simple permite zonificar al acino de acuerdo a sus 
características. 
 
Zonificación hepática: El acino simple se puede dividir en tres zonas: 1 2 
y 3, de más cerca a más lejos del eje menor (entre dos tríadas portales). 
Los hepatocitos periportales de la zona 1, cercanos a la tríada portal, 
reciben sangre rica en oxígeno y nutrientes, por lo que catalizan 
predominantemente el metabolismo energético oxidativo mediante la β-
oxidación y el catabolismo de aminoácidos, así como la síntesis de urea y 
colesterol, la generación de sales biliares dependientes de colesterol, y la 
gluconeogénesis. 
Los hepatocitos perivenosos de la zona 3, cercanos a las vénulas 
centrolobulillares, tienen sangre poco oxigenada, y se encargan 
principalmente de la síntesis de glucógeno, la glucólisis, la cetogénesis, la 
formación de glutamina y el metabolismo de xenobióticos. 
La zona 2 contiene hepatocitos intermedios y tiene funciones mixtas. 
 
 
Mecanismos regulatorios de la circulación hepática: La cantidad de sangre que llega por la vena porta y la 
arteria hepática (que suele ser, del total de 1500 ml/min, un 75% y 25% respectivamente), está regulada por 
diversos factores. 
La arteria hepática está sujeta a los mismos factores que regulan la circulación nutricia en todo el organismo; 
respuesta adrenérgica, hormonas circulantes, y necesidades metabólicas del hígado. 
La vena porta, por otra parte, no es regulada por las necesidades hepáticas sino por la perfusión del sist. 
digestivo y bazo. Además, existe un fenómeno denominado tamponamiento hepático, mediado por adenosina. 
La adenosina es un potente vasodilatador en la mayoría de los lechos vasculares. Cuando hay baja cantidad de 
sangre que llega por la vena porta, adenosina es sintetizada para dilatar y aumentar el flujo de la arteria 
hepática; mientras que, después de una comida, cuando aumenta el flujo portal, se deja de sintetizar adenosina. 
 
Células del hígado: El hígado está conformado principalmente por hepatocitos, que cumplen la mayor parte de 
sus funciones, en especial las metabólicas. Se disponen en cordones entre los sinusoides, dejando entre su 
lámina basal y ellos un espacio denominado espacio de Disse. Hacia este espacio extienden microvellosidades 
que amplían su superficie, al igual que una serie de canales entre células, denominados canalículos. 
El otro tipo celular del parénquima hepático son las células de Kupffer, macrófagos del sistema fagocítico 
mononuclear que también envían prolongaciones hacia el espacio de Disse y cumplen función purificadora 
(fagocitando eritrocitos viejos) y sobre todo la función inmune del hígado (fagocitando antígenos y actuando 
como APC). 
 
 
Funciones metabólicas: Los hepatocitos contribuyen al metabolismo de los principales nutrientes: hidratos de 
carbono, lípidos y proteínas. Por tanto, el hígado desempeña una importante función en el metabolismo de la 
glucosa mediante su participación en la gluconeogénesis, la conversión de otros glúcidos en glucosa. El hígado 
también almacena glucosa en forma de glucógeno en los momentos de exceso de ésta, y después libera a la 
sangre la glucosa almacenada, según se necesite. Este proceso se denomina función tampón de la glucosa 
del hígado. 
Los hepatocitos también participan en el metabolismo lipídico. Son una fuente especialmente rica de enzimas 
metabólicas que participan en la oxidación de los ácidos grasos para aportar energía para otras funciones 
corporales. Los hepatocitos también convierten los productos del metabolismo de los hidratos de carbono en 
lípidos, que pueden almacenarse en el tejido adiposo y sintetizar (función secretora) grandes cantidades de 
lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos. 
El hígado también desempeña una función vital en el metabolismo de las proteínas. El hígado sintetiza todos los 
denominados aminoácidos no esenciales que no requieren ser aportados por la dieta, además de participar en la 
interconversión y desaminación de los aminoácidos de forma que los productos puedan entrar en las vías de 
biosíntesis para sintetizar hidratos de carbono. Con la excepción de las inmunoglobulinas, el hígado sintetiza 
casi todas las proteínas presentes en el plasma, especialmente la albúmina, así como la mayoría de los 
importantes factores de coagulación. 
Finalmente, el hígado es un lugar esencial para la eliminación del amoniaco generado por el catabolismo de las 
proteínas. Esto se logra convirtiendo el amoniaco en urea, que puede ser excretada posteriormente por los 
riñones. 
Almacenaje: El hígado también cumple funciones metabólicas de almacenaje, no sólo de glucosa sino además 
de minerales y vitaminas. Los principales minerales almacenados por el hígado son el hierro (10% del total 
corporal; se encuentra principalmente como ferritina), el cobre y el zinc (que se fijan a proteínas plasmáticas de 
los hepatocitos.) 
Con respecto a las vitaminas: la A es captada desde los quilomicrones y secretada por los hepatocitos de 
acuerdo a las necesidades corporales; la K no es sintetizada allí, sino que se obtiene por la dieta y por bacterias 
intestinales, pero se acumula en el hígado porque es imprescindible para la síntesis de muchas de sus proteínas, 
como los factores de la coagulación (a los que carboxila en residuos glut). El grupo B entra por circulación portal 
y también se puede almacenar. 
 
 
Funciones de destoxificación:El hígado, por su irrigación portal, limita la entrada de sustancias tóxicas a la 
sangre y elimina desechos, extrayendo los productos metabólicos potencialmente tóxicos sintetizados en otros 
lugares del organismo y convirtiéndolos en formas químicas que puedan excretarse. Esta capacidad también se 
utiliza para eliminar el exceso de hormonas lipídicas. 
El hígado tiene dos niveles en los que elimina, metaboliza y destoxifica sustancias que se originan en la 
circulación portal. El primero de ellos es físico. La llegada de la sangre al hígado se filtra entre las células de 
Kupffer, que eliminan materia particulada de la sangre portal, incluidas bacterias que pueden entrar en la sangre 
desde el colon incluso en condiciones normales. El segundo nivel de defensa es bioquímico. Los hepatocitos 
están dotados de un amplio conjunto de enzimas que metabolizan y modifican toxinas tanto endógenas como 
exógenas, de forma que estos productos sean, en general, más hidrosolubles y menos susceptibles de ser 
recaptados por el intestino. Las reacciones metabólicas implicadas se dividen, a grandes rasgos, en dos clases. 
Las reacciones de fase β-oxidación, hidroxilación y otras reacciones catalizadas por las enzimas del citocromo 
P450 van seguidas de las reacciones de fase II que conjugan los productos resultantes con otra molécula, como 
ácido glucurónico, sulfato, aminoácidos o glutatión, para promover su excreción. Los productos de estas 
reacciones, posteriormente, se excretan a la bilis o se devuelven a la sangre para, finalmente, ser excretados por 
riñón. 
•Detoxificación de la bilirrubina: El hígado también es importante para la excreción de bilirrubina, un 
metabolito del hem que es potencialmente tóxico para el organismo. La bilirrubina se sintetiza a partir del hem 
mediante una reacción en dos fases que tiene lugar en las células fagocíticas del sistema reticuloendotelial, que 
incluye las células de Kupffer y las células del bazo. La enzima hem oxigenasa libera hierro de la molécula hem y 
produce el pigmento verde biliverdina. Éste, a su vez, puede ser reducido para formar bilirrubina amarilla. Debido 
a que esta molécula es insoluble, se transporta en sangre ligada a la albúmina. Cuando este complejo alcanza 
el hígado, penetra en el espacio de Disse, y es captado por los hepatocitos. En el compartimento microsomal 
(RE, Golgi, etc.), la bilirrubina se conjuga posteriormente con una o dos moléculas de ácido glucurónico para 
potenciar su solubilidad acuosa. La reacción es catalizada por la UDP glucuronil transferasa (UGT). Los 
conjugados de bilirrubina son secretados a la bilis mediante una proteína relacionada con múltiples fármacos 
(MRP2) situada en la membrana canalicular. Cabe destacar que las formas conjugadas de la bilirrubina no 
pueden ser reabsorbidas desde el intestino, por lo que se asegura que puedan ser excretadas. 
Sin embargo, el transporte de bilirrubina a través del hepatocito, y de hecho su captación inicial de la circulación 
sanguínea es relativamente ineficiente, por lo que existe cierta cantidad de bilirrubina conjugada y no conjugada 
en plasma, incluso en condiciones normales. Ambas circulan ligadas a la albúmina, pero la forma conjugada está 
ligada menos firmemente y, por tanto, puede entrar en la orina. 
En el colon, los conjugados de bilirrubina son desconjugados por las enzimas bacterianas, por lo que la 
bilirrubina liberada es metabolizada por las bacterias para proporcionar urobilinógeno, que es reabsorbido, y 
urobilinas y estercobilinas, que son excretadas. A su vez, el urobilinógeno absorbido puede ser captado por los 
hepatocitos y reconjugarse, por lo que se proporciona a la molécula otra oportunidad para que sea excretada. 
La medición de la bilirrubina en el plasma, así como la valoración de si es no conjugada o conjugada, constituye 
un instrumento importante en la evaluación de la enfermedad hepática. La presencia de bilirrubina no conjugada, 
que está prácticamente toda ligada a la albúmina y no puede ser excretada en la orina, refleja bien una pérdida 
de UGT o un brusco aporte excesivo de hem que supera los mecanismos de conjugación (como ocurre en las 
reacciones transfusionales o en los recién nacidos con incompatibilidad de Rh). La bilirrubinemia conjugada, por 
otra parte, se caracteriza por la presencia de bilirrubina en la orina, a la que confiere una coloración oscura. Esto 
indica la existencia de defectos genéticos en el transportador que media la secreción de 
glucurónido/diglucurónido de bilirrubina al canalículo, o puede deberse al bloqueo del flujo de la bilis, quizá 
causado por una litiasis biliar que causa obstrucción. En ambos casos, se forman conjugados de bilirrubina en el 
hígado, pero al no existir vías de salida, vuelven al plasma para su excreción urinaria. 
•Detoxificación de la urea: El hígado es un contribuyente esencial a la prevención de la acumulación de 
amoniaco en la circulación, lo cual es importante porque, al igual que la bilirrubina, es tóxico para el SNC. El 
hígado elimina el amoniaco del organismo mediante su conversión a urea a través de varias reacciones 
enzimáticas conocidas como ciclo de la urea. El hígado es el único tejido del cuerpo que puede convertir 
amoniaco en urea. 
El amoniaco tiene dos orígenes fundamentales. Aproximadamente el 50% se produce en el colon por las 
ureasas bacterianas. El otro origen principal del amoniaco (aproximadamente, el 40%) es el riñón. Una pequeña 
cantidad de amoniaco (aproximadamente, el 10%) procede de la desaminación de los aminoácidos en el propio 
hígado mediante procesos metabólicos en las células musculares y mediante la liberación de glutamina de los 
eritrocitos envejecidos. 
 
 
Colesterol y producción de bilis: La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de 
virtualmente todas las células de los animales vertebrados. Además de su función estructural de membrana, 
actúa como precursor de las hormonas sexuales y corticoesteroidales, de la vitamina D, y de las sales biliares. 
Todo el colesterol producido viaja por la sangre unido a lipoproteínas HDL, VLDL y LDL. La HDL lleva al 
colesterol desde los tejidos hacia el hígado; mientras que la LDL los lleva hacia los tejidos. 
El colesterol se metaboliza de forma selectiva mediante una serie de enzimas que forman el ácido biliar. El paso 
inicial y limitante de la velocidad es la adición de un grupo hidroxilo en la posición 7 del núcleo esteroideo por la 
enzima colesterol 7-α-hidroxilasa. La cadena lateral del producto de esta reacción posteriormente es acortada, y 
se añade una función de ácido carboxílico mediante la C27-deshidroxilasa para generar ácido 
quenodesoxicólico, un ácido biliar dihidroxilado. Como alternativa, el producto se hidroxila de nuevo en la 
posición 12 y, después, actúa sobre él la C27 deshidroxilasa para generar ácido cólico, un ácido biliar 
trihidroxilado. 
La síntesis de ácidos biliares puede sufrir regulación al alta o a la baja, en función de las necesidades del 
organismo. Por ejemplo, si los niveles de ácidos biliares están reducidos en la sangre que fluye hacia el hígado, 
la síntesis puede aumentar hasta 10 veces. Por el contrario, la ingesta de ácidos biliares suprime de forma 
considerable la nueva síntesis de ácidos biliares por los hepatocitos. Los mecanismos que subyacen a estos 
cambios en la síntesis de ácidos biliares están relacionados con los cambios en la expresión de las enzimas 
implicadas, y los ácidos biliares han demostrado ser capaces de activar directamente los factores de 
transcripción específicos que median dicha regulación. 
El ácido quenodesoxicólico y el ácido cólico se denominan ácidos biliares primarios porque son 
sintetizados por el hepatocito. Sin embargo, cada uno puede sufrir la acción de enzimas bacterianas en la luz del 
colon para proporcionar ácido ursodesoxicólico y desoxicólico, respectivamente. El ácido quenodesoxicólico 
también es transformado por las enzimas bacterianas para formar ácido litocólico,que es relativamente 
citotóxico. En conjunto, estos tres productos del metabolismo bacteriano se denominan ácidos biliares 
secundarios. En los hepatocitos se produce una modificación bioquímica importante adicional tanto en los 
ácidos biliares primarios como en los secundarios. 
Estas moléculas están conjugadas bien con glicina o con taurina, lo cual disminuye su pKa de forma significativa. 
El resultado es que los ácidos biliares conjugados están ionizados prácticamente en su totalidad en el pH que 
predomina en la luz del intestino delgado y, por tanto, no pueden atravesar de forma pasiva las membranas 
plasmáticas. Como consecuencia, los ácidos biliares conjugados son retenidos en la luz intestinal hasta que son 
absorbidos de forma activa en el íleon terminal mediante el transportador apical de ácidos biliares dependiente 
del sodio (TAAS). Los ácidos biliares conjugados que evitan esta captación son desconjugados por las enzimas 
bacterianas en el colon, y las formas no conjugadas resultantes son reabsorbidas de forma pasiva a través del 
epitelio del colon, porque ya no están cargadas. 
 
Circulación enterohepática: Los ácidos biliares contribuyen a la digestión y absorción de lípidos mediante su 
acción como detergentes, más que como enzimas, y, por tanto, se requiere una masa significativa de estas 
moléculas para solubilizar todos los lípidos de la dieta. Mediante la circulación enterohepática, los ácidos biliares 
conjugados reabsorbidos se dirigen mediante la circulación portal de nuevo al hepatocito, donde son captados 
eficientemente por los transportadores basolaterales, que pueden ser dependientes o independientes del Na+. 
De forma similar, los ácidos biliares que son desconjugados en el colon también vuelven al hepatocito, donde 
son reconjugados para ser secretados a la bilis. De esta forma, se adquiere un remanente de ácidos biliares 
primarios y secundarios circulantes, y la síntesis diaria es, por tanto, igual sólo a la mínima parte 
(aproximadamente, 10%/día, o 200 a 400 mg) que evita la captación y su pérdida por las heces. La única 
excepción a esta norma es el ácido litocólico, que es sulfatado de forma preferente en el hepatocito, más que 
conjugado con glicina o taurina. La mayoría de estos conjugados se eliminan del organismo después de cada 
comida, porque no son sustratos de la TAAS, por lo que se evita la acumulación de una molécula potencialmente 
tóxica. 
Los ácidos biliares también participan en la homeostasia corporal total del colesterol. El remanente de colesterol 
en el organismo refleja su síntesis diaria, así como el componente relativamente menor derivado de la ineficiente 
captación de la dieta, equilibrada en función de las pérdidas del organismo, lo cual sólo puede producirse a 
través de la bilis en situaciones normales. El colesterol puede excretarse en dos formas: bien como la molécula 
nativa, o tras su conversión en ácidos biliares. Esta última forma es la responsable de hasta un tercio del 
colesterol excretado cada día, a pesar del reciclaje enterohepático. Por tanto, una estrategia del tratamiento de la 
hipercolesterolemia es interrumpir la circulación enterohepática de los ácidos biliares, lo cual causa una mayor 
conversión del colesterol en ácidos biliares; los ácidos biliares son eliminados posteriormente del organismo con 
las heces. 
 
Otros componentes de la bilis: La bilis también contiene colesterol y fosfatidilcolina. El colesterol proviene de 
la sangre, ya sea portal o sistémica. La fosfatidilcolina procede de la capa interna de la membrana canalicular y 
es «volteado» de forma específica a través de la membrana por un transportador de la familia ABC denominado 
proteína 3 de resistencia a múltiples fármacos (MDR3). Además, debido a que las micelas mixtas compuestas 
por ácidos biliares, fosfatidilcolina y colesterol son osmóticamente activas, y las uniones estrechas que unen 
hepatocitos adyacentes presentan alguna fuga, el agua es extraída de la luz canalicular, así como otros solutos 
plasmáticos, como Ca+2, glucosa, glutatión, aminoácidos y urea, en concentraciones que se aproximan 
esencialmente a las del plasma. Finalmente, la bilirrubina conjugada, que es hidrosoluble, y una variedad de 
aniones orgánicos adicionales formados a partir de los metabolitos endógenos y los xenobióticos, son 
excretados a la bilis a través de la membrana apical del hepatocito. 
 
Flujo y modificación de la bilis: Los colangiocitos que revisten los conductillos biliares están diseñados 
específicamente para modificar la composición de la bilis. Los solutos útiles, como la glucosa y los aminoácidos, 
son recuperados por la actividad de los transportadores específicos. Los iones cloruro en la bilis también son 
intercambiados por HCO3–, por lo que la bilis queda ligeramente alcalina y se reduce el riesgo de precipitación 
del Ca+2. El glutatión se descompone en la superficie de los colangiocitos en los aminoácidos que lo constituyen 
por la acción de la enzima G-glutamil transpeptidasa (GGT), y los productos son reabsorbidos. En este lugar 
también se diluye la bilis, de forma coordinada con la ingesta de la comida, como respuesta a hormonas, como la 
secretina, que aumentan la secreción de HCO3– y estimulan la inserción de canales del agua acuaporinasen la 
membrana apical de los colangiocitos. El flujo de bilis, por tanto, aumenta durante el período posprandial, cuando 
los ácidos biliares son necesarios para ayudar a la asimilación de los lípidos. 
El flujo biliar es determinado, independientemente del flujo sanguíneo de los sinusoides, por dos factores: 
Dependiente de la excreción: Como los componentes de la bilis son osmóticamente activos, arrastran agua que 
va a promover el flujo biliar. 
Independientes de la excreción: Existe una ATPasa Na+/K+ dependiente en la membrana del polo apical de los 
hepatocitos que genera la presión osmótica necesaria para que se produzca la entrada de agua al canalículo. 
Vesícula biliar: Finalmente, la bilis penetra en los conductos y se dirige hacia el intestino. En la porción distal, el 
colédoco, antes de unirse al duodeno, se fusiona con el conducto pancreático principal del páncreas. Desde ese 
punto de unión, el conducto biliar ahora llamado hepatopancreático, se vuelve muy corto, y antes de desembocar 
en el duodeno, se forma el ámpula hepatopancreática o ampolla de Vater, envueltos solo por un esfínter 
muscular, el esfínter de Oddi o esfínter hepatopancreático. Sin embargo, en el intervalo entre comidas el flujo de 
salida está bloqueado mediante la constricción del esfínter de Oddi, y, por tanto, la bilis se dirige de nuevo a la 
vesícula biliar. La vesícula biliar es una bolsa muscular revestida por células epiteliales de alta resistencia. 
Durante el depósito en la vesícula biliar, la bilis se concentra mediante la absorción activa de iones de sodio, que 
se intercambian por protones, ya que los ácidos biliares, como aniones principales, son demasiado grandes para 
salir a través de las uniones estrechas del epitelio de la vesícula biliar. Sin embargo, aunque la concentración de 
ácidos biliares puede aumentar en más de 10 veces, la bilis sigue siendo isotónica, porque una micela simple 
actúa como una única partícula osmóticamente activa. 
La bilis es secretada por la vesícula biliar como respuesta a las señales que simultáneamente relajan el esfínter 
de Oddi y contraen el músculo liso que rodea el epitelio de la vesícula biliar. Un mediador esencial de esta 
respuesta es la colecistocinina; de hecho, esta hormona debe el nombre a su capacidad para contraer la 
vesícula biliar. El resultado es la eyección de un bolo concentrado de bilis a la luz duodenal, donde las micelas 
mixtas constituyentes pueden ayudar a la captación de los lípidos. A continuación, cuando ya no son necesarios, 
los ácidos biliares son recuperados y vuelven a penetrar en la circulación enterohepática para comenzar el ciclo 
de nuevo. Sin embargo, los demás componentes de la bilis se pierden, sobre todo por las heces,por lo que se 
eliminan del organismo. 
FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO 
 
En toda la longitud del tubo digestivo, las glándulas cumplen varias funciones, por un lado secretan las enzimas 
digestivas y por otro lado glándulas mucosas secretan moco para la lubricación y protección de todo el tubo 
digestivo. 
 
Secreción salivar: A cargo de las glándulas salivares parótida, sublinguales y submaxilares. La saliva es un 
líquido incoloro de consistencia acuosa o mucosa, que contiene proteínas, glucoproteínas, hidratos de carbono y 
electrólitos, células epiteliales descamadas y leucocitos. Su función, entre otras, es iniciar la digestión de los 
alimentos al humedecerlos para ayudar en el proceso de masticación y deglución, y contiene enzimas que 
comienzan el proceso de digestión de carbohidratos y grasas. 
Las glándulas salivares tienen secreción serosa y mucosa. La parótida es sólo serosa; las otras dos son mixtas. 
La principal enzima de la saliva es la amilasa, enzima hidrolasa que tiene la función de catalizar la reacción de 
hidrólisis de los enlaces 1-4 del componente α-Amilosa al digerir el glucógeno y el almidón para formar azúcares 
simples, y que se produce principalmente en la parótida. 
Si bien se produce saliva en forma constante a bajos niveles, la estimulación de la producción mayor de saliva se 
puede producir: por reflejos condicionados (olfatorios, visuales, psíquicos; requieren la integridad de la corteza 
cerebral) o reflejos no condicionados (por interacción de sustancias con quimiorreceptores en la boca y en 
particular las papilas gustativas). 
 
 
 
Secreción gástrica: Son de 1 a 2 litros diarios. Sus componentes son producidos por las criptas estomacales, 
invaginaciones del epitelio. El resto del epitelio es cilíndrico simple, que produce abundante moco con 
bicarbonato para no ser digerido por el quimo estomacal. 
Las glándulas fúndicas son invaginaciones en la región fúndica estomacal, que cuentan con numerosos tipos 
celulares; las células mucosas del cuello cumplen el mismo papel que las de revestimiento, pero con una función 
extra, la de regeneración celular de éstas; luego están las células parietales, más profundo en la glándula. Las 
células principales, por último, son más pequeñas y abundantes y se encuentran al fondo de todo. 
Las glándulas pilóricas y cardiales se encuentran en sus respectivas zonas, y son productoras de moco. 
Por último, hay tipos celulares dispersos de secreción especializada: las células G, presentes principalmente en 
la región antropilórica, las células D, en el antro y fundus, los mastocitos, adyacentes a vasos sanguíneos, y 
células enterocromafines. 
 
Secreciones: 
• Células principales: Producen pepsinógeno, de tipo I (fundus) y II (cuello); cuando entra en contacto con el 
pH menor a 3,5 del quimo se transforma en pepsina, endopeptidasa de pH óptimo 2 que rompe cadenas en el 
interior de la cadena. Otra enzima producida por las células principales es la lipasa gástrica, con acción 
lipolítica. 
• Células parietales: Producen la secreción ácida (HCl) y el factor intrínseco. 
Secreción ácida: Las células parietales poseen en la membrana basolateral una bomba ácida, o H+/K+-ATPasa; 
un intercambiador Cl-/HCO3-, que mantiene el cloro disponible en la célula y expulsa HCO3- a la sangre 
(generando un cambio transitorio de pH que se conoce como marea alcalina); y un intercambiador Na+/H+. 
Mediante la producción y combinación de H+ y Cl- a HCl la célula puede expulsar ácido que se vuelve a disociar 
en el quimo. Esto mantiene el pH del jugo gástrico entre 1 y 3, lo que ayuda a desnaturalizar las proteínas y, 
sobre todo, es el pH óptimo para las enzimas estomacales. 
Regulación de la secreción ácida: Las membranas de las tubulovesículas contienen las proteínas 
transportadoras responsables de la secreción de H+ y cloro a la luz glandular. Cuando las células parietales son 
estimuladas para segregar HCl las membranas tubulo-vesiculares se fusionan con la membrana plasmática del 
canalículo secretor, y esto aumenta enormemente el número de canales protón-potasio en la membrana 
plasmática del canalículo secretor. Cuando las células parietales segregan ácido gástrico a la máxima velocidad, 
los H+ son bombeados contra un gradiente de concentración de un millón de veces. Así, el pH llega a 7 en el 
citosol de la célula parietal, mientras que es de 1 en la luz de la glándula. 
Los mediadores de la secreción ácida son: la gastrina, la acetilcolina y la histamina. La acetilcolina es secretada 
por las terminaciones vagales y estimula a los receptores muscarínicos de las células parietales. La gastrina, 
por otra parte, produce un efecto rápido sobre la secreción parietal, estimulando a las células enterocromafines y 
los mastocitos a producir histamina, que se une a los receptores H2 de las células parietales y estimulando la 
adenilato-ciclasa y, por medio de cAMP, generando una cascada de quinasas que culminan en la activación de 
la H+-K+-ATPasa. Además, la gastrina tiene un efecto a 
largo plazo, por estímulo de la síntesis de L-histidina-descarboxilasa (que convierte histidina en histamina), y 
también tiene receptores directamente en las células parietales, que estimulan la producción de IP3 y la entrada 
de Ca+2. 
 
Factor intrínseco: Es secretado por las células parietales, bajo los mismos estímulos que generan la secreción 
ácida. Consiste en una glicoproteína que se une a la vitamina B12 en la luz del intestino delgado (cuando el pH 
sube un poco), formando con ella un complejo que es reconocido por receptores en el resto del intestino delgado 
(en particular el íleon) y absorbido hacia la sangre. El FI es el único componente de la secreción gástrica que es 
indispensable para la vida. 
• Células G: Son productoras de gastrina. Se encuentran en las glándulas del antro gástrico, y son activadas por 
el sistema nervioso por el péptido liberador de gastrina. 
• Células D: Se encuentran en las criptas del cuerpo y antro estomacal. Su función es la producción de 
somatostatina, que inhibe a otras hormonas peptídicas. 
 
Regulación de la secreción gástrica: Se produce principalmente por el tono vagal, a cargo del SN 
parasimpático; cuando se detecta la presencia de comida, el estómago se distiende, activando terminaciones 
nerviosas aferentes en la pared. Esto activa la regulación vagal, que va a generar, principalmente por acetilcolina 
y péptido activador de la gastrina, la producción de hormonas parácrinas como la gastrina y la histamina, o bien 
puede actuar directamente sobre las glándulas incentivando la síntesis de sus productos. 
 
 
 
Secreción exócrina pancreática: Las secreciones procedentes del páncreas son cuantitativamente los 
mayores contribuyentes de la digestión enzimática de la comida. El páncreas también proporciona importantes 
productos de secreción adicionales que son vitales para la función digestiva normal. Estos productos 
comprenden sustancias que regulan la función o la secreción (o ambas) de otros productos pancreáticos, así 
como agua e iones bicarbonato. 
Estos últimos están implicados en la neutralización del ácido gástrico, de forma que la luz del intestino delgado 
tenga un pH próximo a 7,0. Esto es importante, porque las enzimas pancreáticas se inactivan con niveles 
elevados de acidez, y también porque la neutralización del ácido gástrico reduce la posibilidad de que la mucosa 
del intestino delgado resulte lesionada por dicho ácido actuando en combinación con la pepsina. 
Al igual que las glándulas salivales, el páncreas tiene una estructura que consta de conductos y ácinos. Las 
células acinares pancreáticas tapizan los fondos de saco de un sistema de conductillos que se ramifican y que, 
finalmente, drenan en el conducto pancreático principal y desde éste al intestino delgado bajo control del esfínter 
de Oddi. En general, las células acinares aportan los componentes orgánicos de la secreción pancreática en una 
secreción primaria cuya composición iónica es comparablea la del plasma, mientras que los conductos la 
diluyen y la alcalinizan mediante la reabsorción de iones cloruro. Los principales componentes de la secreción 
pancreática, que tiene un volumen aproximado de 1,5 l/día en los adultos, incluyen además numerosas enzimas. 
Muchas de las enzimas digestivas producidas por el páncreas, especialmente las proteolíticas, se fabrican como 
precursores inactivos. El almacenamiento en estas formas inactivas parece ser extremadamente importante para 
evitar que el páncreas se digiera a sí mismo. 
 
Secreción de bicarbonato: El mecanismo detector del pH está imbricado en unas células endocrinas 
especializadas que se localizan en el epitelio del intestino delgado y que se conocen como células S. Cuando el 
pH luminal disminuye aproximadamente a 4,5, las células S desencadenan la liberación de secretina, 
presumiblemente en respuesta a los protones; y ésta promueve la secreción de bicarbonato. La secretina 
aumenta el AMPc en las células de los conductillos y, por tanto, se abren los canales CFTR (Cystic fibrosis 
transmembrane conductance regulator, por su relación con la fibrosis quística) del Cl- y causan un flujo de salida 
de Cl- a la luz del conducto. Esto estimula de forma secundaria la actividad de un sistema de antiporte adyacente 
que intercambia los iones cloruro por bicarbonato. 
 
Secreción enzimática: Es la más importante para la digestión; de acuerdo a los sustratos que digiere, se 
pueden clasificar a sus enzimas en proteolíticas, amilolíticas, lipolíticas y nucleolíticas. 
• Enzimas amilolíticas: es la α-amilasa, que cataliza la hidrólisis de los enlaces α-1,4-glucosídicos; sus sustratos 
son el almidón y el glucógeno, a los que convierte en maltosa, maltotriosa, oligosacáridos y algo de glucosa. Su 
pH óptimo de actividad es de 6,9. 
 
• Enzimas lipolíticas: la principal es la lipasa pancreática, que degrada principalmente triglicéridos, y 
diglicéridos y monoglicéridos en menor medida; para esto necesita que los lípidos estén emulsionados en 
micelas mixtas por las sales biliares, ya que debe trabajar en la fase agua-lípido. Su acción es ayudada por la 
enzima colipasa. 
Otras enzimas lipídicas son la fosfolipasa (hidrolasas de los enlaces éster de los fosfoípidos), la carboxil-ester-
hidrolasa, con una gran variedad de sustratos dentro de los ésteres carboxílicos, y la colesterol-esterasa, que 
es una enzima reversible que puede actuar tanto en la síntesis como en la degradación de ésteres de colesterol. 
• Enzimas proteolíticas: Pueden ser endopeptidasas o exopeptidasas. Las endopeptidasas comprenden a la 
tripsina y la quimiotripsina. Ambas son secretadas como zimógenos (tripsinógeno y quimiotripsinógeno). El 
tripsinógeno se transforma en tripsina por el corte de aminoácidos que le cataliza la enzima enteroquinasa 
presente en el intestino; pero la tripsina ya formada convierte tanto quimiotripsinógeno como tripsinógeno a sus 
formas activas, por lo que tiene acción autocatalítica. La tripsina hidroliza los enlaces del interior de la cadena 
en el extremo carboxilo de aminoácidos básicos. La quimiotripsina hace lo mismo en el carboxilo de 
aminoácidos aromáticos. Otras endopeptidasas menos importantes actúan sobre proteínas muy selectas: la 
elastasa sobre la elastina, la colagenasa sobre el colágeno, la calicreína sobre ésteres Arg/Lys. Las 
exopeptidasas, por otra parte, actúan sobre aminoácidos terminales, y comprenden a las enzimas 
carboxipeptidasas y a la leucina-amino-peptidasa. La conversión a su forma activa (también son secretadas 
como zimógenos) se da por la tripsina. La carboxipeptidasa A actúa sobre aminoácidos C-terminales 
aromáticos, y la B sobre básicos. La leucina-amino-peptidasa tiene la capacidad de eliminar de a uno los 
aminoácidos del extremo N-terminal. 
• Enzimas nucleolíticas: Comprenden ribonuleasas y desoxirribonucleasas. 
 
Regulación de la secreción pancreática enzimática: Estimuladores: La ya mencionada secretina producida 
por las células S no sólo estimula la producción de bicarbonato, sino también (pero en menor medida) la 
enzimática. La colecistocinina (CCK) es producida por las células I del intestino ante la llegada de alimento 
(aminoácidos, lípidos, azúcares), y estimula la secreción enzimática en gran medida. Tanto la secretina como la 
CCK tienen un feedback negativo que las inhibe en la llegada de tripsina y quimiotripsina al duodeno. 
También hay acción nerviosa mediada por químicos. Los neuropéptidos, en especial el GRP (gastrin-releasing 
peptide), así como la acción directa colinérgica (por acetilcolina desde las terminaciones vagales), estimulan la 
síntesis y liberación de las enzimas pancreáticas; su activación responde a receptores químicos y de 
estiramiento ante la llegada de alimento. 
Inhibidores: La somatostatina de las células D pancreáticas y el glucagón, si bien están relacionados con la 
regulación del páncreas endócrino, también tienen efectos (inhibitorios) sobre el exócrino. Además hay péptidos 
reguladores como el PP (polipéptido pancreático), que inhibe la secreción enzimática pancreática posprandial 
(después de la comida), y se activa por la distensión estomacal; y el PYY (péptido YY), localizado en islotes de 
Langerhans pancreáticos, además de íleon, colon y recto, que produce inhibición enterogástrica (también inhibe 
la secreción estomacal). 
 
Secreción intestinal: Se compone principalmente de agua, electrolitos, mucina y bicarbonato; pero también produce 
otras sustancias, tales como: lisozimas, inmunoglobulinas y péptidos de acción antimicrobiana, a cargo de las 
células caliciformes; disacaridasas que terminan de degradar las maltosas y otros disacáridos producto de la 
degradación por la amilasa pancreática; peptidasas que hacen otro tanto con los oligopéptidos y dipéptidos que 
quedan; y enteroquinasa, indispensable para activar el tripsinógeno a tripsina (y, a través de ésta, todas las enzimas 
peptidasas pancreáticas). Con respecto a las sacaridasas, la acción de la isomaltasa es indispensable porque es la 
única con capacidad de romper enlaces α-(1-6), presente en todas las ramificaciones del glucógeno y la amilopectina 
del almidón
Física Biológica – Motilidad y regulación del aparato digestivo 
 
Estructura del tracto digestivo: Un corte transversal típico de la pared intestinal revela de fuera hacia dentro las 
capas: 
1) Serosa; 2) capa muscular lisa longitudinal; 3) capa muscular lisa circular; 4) submucosa, y 5) mucosa. 
Además, la zona profunda de la mucosa contiene haces dispersos de fibras de músculo liso, la muscularis 
mucosae. Las funciones motoras gastrointestinales dependen de sus distintas capas de músculo liso. 
El tracto digestivo contiene en sus paredes una red nerviosa denominada sistema nervioso entérico, formado por el 
plexo 
mientérico, entre la capa circular y la longitudinal, y submucoso, entre la mucosa y la capa circular de músculo liso. 
Las fibras nerviosas extrínsecas, por otra parte, están a cargo de los sistemas simpático y parasimpático, y son 
casi todas posganglionares. Además, un número de fibras aferentes llevan información al SNC desde 
mecanorreceptores y quimiorreceptores para indicar la distensión y la llegada de alimentos. 
 
 
Funcionamiento del músculo liso digestivo: El músculo liso gastrointestinal funciona como un sincitio. Cada 
una de las fibras del músculo liso del tubo digestivo mide de 200 a 500 μm de longitud y de 2 a 10 μm de diámetro. 
Todas ellas se disponen en haces, formados por hasta 1.000 fibras paralelas. En la capa muscular longitudinal, 
los haces se extienden en sentido longitudinal por el tubo digestivo, mientras que en la capa muscular circularlo 
rodean. 
En cada haz, las fibras musculares están conectadas eléctricamente unas a otras mediante un gran número de 
uniones gap que permiten el paso de los iones de unas células a otras con escasa resistencia. Por tanto, las 
señales eléctricas que inician las contracciones musculares pueden viajar con rapidez de una fibra a otradentro 
de cada haz, pero aún más deprisa en sentido longitudinal que en sentido lateral. 
Además existen unas pocas conexiones entre las capas musculares longitudinal y circular, por lo que la 
excitación de una de ellas suele estimular también la otra. 
 
 
Actividad eléctrica del músculo liso digestivo: El músculo liso gastrointestinal se excita por la actividad 
eléctrica intrínseca lenta y casi continua que recorre las membranas de las fibras musculares. Esta actividad 
posee dos tipos básicos de ondas eléctricas: ondas lentas y espigas. 
 
Ondas lentas: Casi todas las contracciones 
gastrointestinales son rítmicas; este ritmo está 
determinado fundamentalmente por la frecuencia de las 
llamadas «ondas lentas» del potencial de membrana del 
músculo liso. Estas ondas no son potenciales de acción, 
sino que constituyen cambios lentos y ondulantes del 
potencial de membrana en reposo. Su intensidad suele 
variar entre 5 y 15 mV y su frecuencia oscila en las 
distintas partes del aparato digestivo humano entre 3 y 
12 por minuto: 3 en el cuerpo gástrico y hasta 12 en el 
duodeno y un número de alrededor de 8 a 9 en el íleon 
terminal; esta frecuencia se traduce en igual número de contracciones para cada sección del tracto digestivo. 
No se conoce con exactitud el origen de las ondas lentas, pero parece que podría deberse a interacciones 
complejas entre las células musculares lisas y unas células especializadas, llamadas células intersticiales de 
Cajal, que se cree actúan como marcapasos eléctricos para las fibras musculares lisas. Estas células 
intersticiales forman una red y se encuentran entremezcladas con las capas del músculo liso, con cuyas células 
establecen contactos parecidos a una sinapsis. Las células intersticiales de Cajal sufren cambios cíclicos de su 
potencial de membrana debido a unos canales iónicos peculiares que se abren de manera periódica y producen 
corrientes hacia el interior (marcapasos). 
En general, las ondas lentas no inducen por sí mismas contracciones musculares; su función principal consiste 
en controlar la aparición de los potenciales intermitentes en espiga que, a su vez, producen la contracción 
muscular. 
 
Potenciales en espiga: Los potenciales en espiga son verdaderos potenciales de acción. Se generan 
automáticamente cuando el potencial de reposo de la membrana del músculo liso gastrointestinal alcanza un 
 
. 
– 
valor más positivo que - 40 mV (el potencial normal en reposo de la membrana de las fibras del músculo liso 
gastrointestinal varía de -50 a -60 mV). 
 
Cada vez que los valores máximos de las ondas lentas se elevan temporalmente por encima de -40 mV, 
aparecen potenciales en espiga. Cuanto más asciende el potencial de la onda lenta por encima de ese valor, 
mayor será la frecuencia de los potenciales en espiga, que suele oscilar entre 1 y 10 espigas por segundo. Los 
potenciales en espiga del músculo gastrointestinal duran de 10 a 40 veces más que los potenciales de acción de 
las grandes fibras nerviosas y cada espiga llega a prolongarse de 10 a 20 mseg. 
Otra diferencia esencial entre los potenciales de acción del músculo liso gastrointestinal y los de las fibras 
nerviosas es la forma en que se generan. En las fibras nerviosas, los potenciales de acción se deben casi por 
completo a la entrada rápida de iones sodio al interior de las fibras a través de los canales de sodio. Los canales 
responsables de los potenciales de acción de las fibras del músculo liso gastrointestinal son algo distintos; 
facilitan la entrada en las células de grandes cantidades de iones calcio junto con un menor número de iones 
sodio, por lo que reciben el nombre de canales de calcio- sodio. La apertura y el cierre de estos canales 
suceden de manera mucho más lenta que los de los canales rápidos de sodio de las grandes fibras nerviosas. 
La lentitud de la apertura y del cierre de los canales de sodio-calcio justifica la larga duración de los potenciales 
de acción. 
 
Cambios de voltaje del potencial de membrana en reposo: El voltaje basal del potencial de membrana en 
reposo puede cambiar en otras formas que las ondas lentas y los potenciales espiga. Los factores que 
despolarizan la membrana, es decir, los que la hacen más excitable, son: 1) la distensión del músculo; 2) la 
estimulación con acetilcolina liberada desde las terminaciones de los nervios parasimpáticos, y 3) la estimulación 
por distintas hormonas gastrointestinales específicas. 
Los factores que hiperpolarizan y reducen la excitabilidad de la fibra muscular son: 1) el efecto de la 
noradrenalina o de la adrenalina sobre la membrana de la fibra y 2) la estimulación de los nervios simpáticos que 
secretan principalmente noradrenalina en sus terminaciones. 
 
Iones calcio y contracción muscular: La contracción del músculo liso sucede tras la entrada de iones calcio en 
las fibras musculares. A través del mecanismo de control de la calmodulina, se activan los filamentos de miosina 
de la fibra y se generan fuerzas de atracción entre estos y los filamentos de actina y de este modo se induce la 
contracción del músculo. 
Las ondas lentas no propician la entrada de iones calcio en las fibras musculares lisas, sino sólo la de iones 
sodio. Por tanto, las ondas lentas no suelen producir, por sí solas, la contracción muscular. Sin embargo, durante 
los potenciales en espiga generados en el máximo de las ondas lentas penetran grandes cantidades de iones 
calcio en las fibras y generan la mayor parte de las contracciones. 
 
Contracción tónica de una parte del músculo liso gastrointestinal: Una parte del músculo del aparato 
gastrointestinal produce contracciones tónicas además de, o en lugar de, contracciones rítmicas. La contracción 
tónica es continua, no asociada al ritmo eléctrico básico de las ondas lentas y a menudo persiste varios minutos 
o incluso varias horas. Su intensidad suele aumentar o disminuir, pero la contracción se mantiene. 
La contracción tónica obedece en ocasiones a potenciales en espiga repetidos y continuos, de forma que cuanto 
mayor sea la frecuencia, mayor será el grado de contracción. En otros casos, la contracción tónica se debe a la 
acción de hormonas o de otros factores que inducen una despolarización parcial y continua de la membrana del 
músculo liso sin generar potenciales de acción. Una tercera causa de contracción tónica es la entrada continua 
de iones calcio dentro de la célula a través de vías no asociadas a cambios del potencial de membrana; pero 
estos mecanismos aún no se conocen con detalle. 
 
 
Motilidad gástrica: El tercio proximal del estómago tiene función de reservorio; mientras que los dos tercios 
distales tienen la función de mezclar y evacuar el contenido. 
En el ayuno, el estómago está parcialmente colapsado, y presenta reposo regulado por el tono colinérgico vagal, 
mezclado con complejo motor migratorio que comparte con el intestino (ver más adelante). Mediante el 
mantenimiento de un tono permanente (basal), se evita el reflujo de contenido desde el estómago al esófago. 
Después de la ingesta de comida, antes de que esta llegue al estómago, la percepción de esta por quimio y 
mecanorreceptores genera la disminución del tono basal, mediada por el óxido nítrico, lo que permite la 
distensión estomacal (reflejo vago-vagal inhibitorio). Esta distensión que se produce una vez que llega el bolo 
alimenticio estimula mecanorreceptores estomacales, que a su vez producen la contracción del píloro, 
reteniendo al alimento en el estómago. En esta etapa, además, comienza la actividad contráctil, de 
segmentación y mezcla del quimo. El estómago es la única parte del tracto digestivo donde la contracción puede 
ser producida por las ondas lentas y no los potenciales espiga. 
 
Evacuación: Está muy coordinada, ya que requiere: presión (contracción) por parte del cuerpo del estómago, el 
relajamiento del píloro, y un duodeno relajado (para evitar el reflujo). Hay diversos factores que regulan esta 
coordinación. Para empezar, quimiorreceptoresen la pared gástrica impiden la motilidad gástrica, y por lo tanto 
la evacuación, si el pH es superior a 3 (lo que significa que no pueden actuar las enzimas). Un efecto similar se 
produce por la presencia de osmorreceptores que impiden que escapen soluciones hiperosmóticas. 
El volumen del bolo alimenticio va a ser controlado por mecanorreceptores que evacúan cantidades demasiado 
grandes de alimento, impidiendo que sólidos indigeribles permanezcan indeterminadamente en el estómago. 
Por último, hay hormonas que tienen, en un grado pequeño, acción sobre la evacuación del estómago: la 
gastrina y la endotelina entre ellas. 
 
 
Motilidad intestinal: Se divide entre períodos interdigestivos, en los que se regula en forma similar al estómago 
(ver más adelante), y la llegada del quimo. 
Los dos movimientos que se producen en presencia de alimento son la segmentación y el peristaltismo. 
La segmentación consiste en contracciones localizadas que se alternan en su lugar de producción y que 
permiten la división del quimo en segmentos más pequeños. Su frecuencia es regulada por las ondas lentas, y 
es de alrededor de 10 / minuto. Es el resultado, principalmente, de la contracción de la capa circular. 
El peristaltismo, por otra parte, consiste en movimientos de contracción longitudinales y continuos a lo largo del 
tracto, seguidos de la relajación del mismo segmento y la contracción del siguiente, con el objetivo de propulsar 
al contenido de la luz del tubo en sentido distal. Se propaga en segmentos cortos de unos 10 cm, por lo que el 
traslado tarda horas. 
Es el resultado, principalmente, de la contracción de las capas longitudinales. 
Ambos tipos de movimientos son iniciados por el estímulo de las fibras musculares lisas ante la llegada del 
quimo a receptores de la mucosa. 
 
 
Motilidad gastrointestinal en el ayuno: Existe un patrón de actividad mioeléctrica y motora denominada 
complejo mioeléctrico migratorio (CMM). Éste consta de tres fases: fase 1 con ausencia de actividad, fase 2 
con actividad espontánea irregular, y fase 3 con actividad rítmica. Este ciclo está producido por la descarga de 
los potenciales espiga, y dura aproximadamente 100 (de 90 a 120) minutos en el hombre. 
El MMC comienza en el estómago proximal y se distribuye hasta el íleon; cuando llega al final de éste, comienza de 
nuevo. 
 
 
Regulación de la motilidad gastrointestinal: Si bien hay un nivel de autorregulación a cargo de las células de 
Cajal y del sistema nervioso entérico, el SNA es de gran importancia para el control de la motilidad digestiva. El 
CMM, por ejemplo, está sujeto a inervación vagal colinérgica y eferencias adrenales, lo que le confiere la 
cualidad cíclica. 
La inervación simpática proviene del plexo celíaco. El principal neurotransmisor que secretan es noradrenalina, 
que actúa en forma inhibidora tanto sobre el mismo músculo liso, como sobre el sistema nervioso entérico. 
La inervación parasimpática está a cargo de los nervios vagos, y su principal neurotransmisor es la acetilcolina, 
con receptores muscarínicos por parte del tracto digestivo que promueven la mayor contracción del músculo liso. 
El peristaltismo está programado por el sistema nervioso entérico, en respuesta a mecanorreceptores y 
quimiorreceptores que perciben la llegada del quimo. La acetilcolina se utiliza principalmente para la contracción 
del segmento correspondiente del tracto digestivo, mientras que el NO (óxido nítrico) se utiliza para la inhibición 
motora de los otros segmentos, lo que permite la propulsión del contenido de la luz. La producción de NO está 
mediada por la somatostatina, opioides y el ácido-gamma-butírico (GABBA). 
Con respecto a la segmentación, es el resultado de desinhibidores de la contracción de la capa circular; en el 
intestino proximal, estos desinhibidores son péptidos opioides. 
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