SHOCK CARDIOGENICO Dr Veller

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Dr Veller Cardiología #MedicinaIntegrada 2017 primun non nocere 
 
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MANEJO DE LA INSUFICIENCIA 
CARDIACA AGUDA parte 3 
-“El paciente frío y húmedo” (Perfil C) 
-“El paciente frío y seco” (perfil L) 
Incluye manejo del shock cardiogénico en la sala de 
emergencia. 
 
ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA 
REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO. 
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZÓNALOS! " 
 
“SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE 
ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO” 
DR VELLER 
 
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EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA 
CLINICA Y PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIÓN A LOS “DETALLES”, 
PORQUE ES ESTO LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO 
JUNTO CON EL VIDEO EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA 
QUE SIEMPRE PUEDES ENVIARME TUS DUDAS A MI FACEBOOK 
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA 
-SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida em insuficiencia cardíaca 2016’’ 
-2016 ESC Guidelines for the diagnosis and 
treatment of acute and chronic heart failure - European Heart Journal 
doi:10.1093/eurheartj/ehw128 
-www.UpToDate.com 
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015 
 
 
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PERFIL FRÍO Y HUMEDO “C” CONCEPTOS GENERALES 
 
-Es el perfil clínico/hemodinámico 
más grave, de peor pronóstico. 
 
-A estos pacientes se los llama 
“Fríos y Húmedos”, ya que 
muestran signos y síntomas tanto 
de congestión y/o sobrecarga de 
volumen, como de hipoperfusión 
en distintos grados, incluso shock. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
La queja principal es la disnea (pudiendo presentarse como disnea de esfuerzos, ortopnea, 
disnea paroxística nocturna), pero puede referir tos, mareos, episodios de sincope, vómitos, 
dolor torácico, malestar, incluso puede llegar francamente hipotenso ya con depresión del 
sensorio debido a hipoperfusion tisular. 
También puede presentar signos/síntomas de la patología de base que descompensó o 
provoco la IC aguda (síndrome coronario, neumonía, infección urinaria, arritmia, por ejemplo). 
 
NOTA: en la práctica Y EN LOS EXÁMENES DE LA FACULTAD, se presentan con mayor 
frecuencia como un cuadro de síndrome coronario agudo que se complica con shock 
cardiogénico y edema agudo de pulmón! 
 
Ahora, ¿cómo reconocemos que el paciente se encuentra realmente en el perfil 
clínico/hemodinámico “C” o “Frío y Húmedo”? 
Imagínense que tienen en la sala de emergencia o en su guardia un paciente con síndrome 
coronario agudo que presenta “disnea”. En ese momento ustedes observan que el paciente 
comienza a presentar signos de congestión y signos de hipoperfusión (o sea, el síndrome 
coronario se está complicando con IC aguda perfil “frio y húmedo”): 
-Signos de congestión y/o sobrecarga de volumen: ortopnea, ingurgitación yugular, 
crepitantes pulmonares, hepatomegalia dolorosa, reflujo hepatoyugular, tercer ruido cardíaco, 
edemas de miembros, entre otras manifestaciones clínicas. 
 
NOTA: recordar aquí que los signos más ESPECÍFICOS de congestión/sobrecarga de volumen 
son: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, tercer ruido cardíaco y choque de punta 
desviado hacia la izquierda. Los edemas de miembros son INESPECIFICOS. 
También recordar que el SINTOMA más frecuente en la IC es la DISNEA!, o sea, si el paciente 
no tiene disnea es muy poco probable que se trate de una IC aguda. 
 
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-Signos de hipoperfusión: palidez cutánea, extremidades frías, confusión mental, tiempo de 
relleno capilar lento (más de tres segundos), pulso filiforme o pulso periférico ausente, 
oliguria, hipotensión (TA sistólica menor a 90mmHg o menor a 40% de la TA basal del 
paciente), presión proporcional de pulso disminuida, presión de pulso “pinzada” (más adelante 
les aclararé que son estos parámetros hemodinámicos). 
 
NOTA: el término “hipotensión” en este contexto técnicamente denota una TA sistólica menor 
a 90mmHg. Pero es importante entender que debemos valorar toda la clínica del paciente, ya 
que pueden existir signos/síntomas de hipoperfusión sin esta cifra de TA, del mismo modo un 
paciente puede tener esta cifra de TA sin presentar signos/síntomas de hipoperfusión! 
 
Entonces, el NUMERO de la TA no debe valorarse de manera aislada, y si en un conjunto de 
signos y síntomas! 
 
Aclaremos ahora algunos términos: 
-Presión de pulso: es el resultado de la PAS – la PAD. En palabras simples, la PAS representa el 
gasto cardíaco, y la PAD representa el grado de vasoconstricción periférica. En la IC el gasto 
cardíaco no es adecuado, por lo tanto la PAS disminuye; mientras que la PAD aumenta para 
intentar mantener una adecuada perfusión tisular (en términos hemodinámicos decimos que 
esto ocurre para mantener una “tensión arterial media” adecuada). 
En estos pacientes podemos encontrar una TA de 90/80 mmHg, y esto lo tenemos que valorar 
como signo de hipoperfusión importante! En el shock séptico ocurre lo contrario ya que hay 
vasodilatación periférica (que BAJA la presión diastólica) con aumento del gasto cardíaco (que 
AUMENTA la presión sistólica), entonces la presión de pulso es MAYOR: 140/50 por ejemplo. 
 
-Presión proporcional de pulso: se obtiene al dividir la presión de pulso sobre la presión 
sistólica, o sea, “(PS – PD) / PS”. Cuando el resultado es mayor a 25% se correlaciona con un 
índice cardíaco mayor o igual a 2,2L/min/m2, o sea, con un “adecuado” índice cardíaco. 
 
Dicho de otra forma: cuando la “presión proporcional de pulso” está por debajo de 25% se 
deduce que el índice cardíaco esta disminuido, por lo tanto, el paciente está sufriendo 
hipoperfusión tisular. 
 
SIGNO SEMIOLÓGICO IMPORTANTE: la ausencia de pulso “pedio” bilateral en un contexto 
clínico de IC aguda indica hipoperfusión tisular con índice cardíaco menor a 2,2L/min/m2. 
 
¿Por qué son importantes estos parámetros hemodinámicos y semiológicos? Porque el 
diagnóstico de IC aguda con SHOCK cardiogénico es inicialmente CLINICO! 
Todos estos signos y síntomas deben valorarse en conjunto, y no verlos de manera aislada. En 
la práctica el paciente que se presenta con “perfil C frío y húmedo” muestra varios de estos 
hallazgos juntos. 
 
Resumiendo: si el paciente presenta tanto signos y síntomas de congestión como de hipoperfusión, 
decimos que es un paciente en IC aguda “Frío y Húmedo”, o “perfil C” (como más les guste). 
Ahora, entendamos lo siguiente para no confundir los términos! Cuando el paciente presenta 
claramente signos de hipoperfusión tisular, TA menor a 90mmHg, esta confuso, oligurico, piel fría 
también podemos decir que está en “Shock” cardiogénico... El shock es un término que se usa para 
describir a un paciente que presenta un estado de hipoperfusión generalizada. 
El Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología lo define como: 
“hipotensión (PAS menor a 90mmHg) con signos de hipoperfusión a pesar de 
una volemia adecuada”. Ahora, como este paciente presenta tanto signos de 
hipoperfusión como signos de congestión y/o sobrecarga de volumen, se 
agrupa toda esta clínica con el término “perfil C – Frío y Húmedo” 
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IMPORTANTE! si en este momento no te quedo claro lo anterior, respira hondo, prepara un 
café y vuelve a leerlo detenidamente. También puedes ayudarte viendo elvideo de 
“Fisiopatología de la IC” disponible en YouTube.com/DrVeller el cual explica en detalle los 
parámetros hemodinámicos en un repaso por fisiología cardiaca! 
 
NOTA: Tenemos que entender que el diagnóstico de IC aguda en la sala de emergencia es 
CLINICO y se basa principalmente en definir el perfil hemodinámico del paciente, para de 
inmediato realizar el tratamiento específico!. 
 
MANEJO EN LA SALA DE EMERGENCIA 
Sabiendo que la causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, veamos un ejemplo de 
la vida real con nuestra paciente “Doña María” ¿la recuerdan? 
 
Vuelve doña María de 68 años, diabética, hipertensa, refiere que ya fue operada del corazón 
hace 5 años y usa remedios para el mismo pero no recuerda cuales. Nos dice que esta 
nuevamente con “falta de aire” hace unos días con empeoramiento progresivo en las últimas 
24hs acompañada por dolor epigástrico intenso, en “quemazón” hace unas 6 horas. También 
refiere mareos, malestar, siente que se va a “desmayar”. 
En la exploración física vemos que está realmente disneica, se entrecortan las frases al hablar 
por la disnea. También observamos los edemas en los miembros y distensión abdominal. Al 
acostarla con la cabeza sobre una almohada vemos que la vena yugular externa no colapsa, 
esta ingurgitada 3/3 y refiere que no puede permanecer acostada, quiere “sentarse” y colgar 
los pies (ortopnea). También notamos VIENDO Y PALPANDO que la punta del corazón esta 
desviada hacia la izquierda (cardiomegalia) y sentimos un hígado aumentado de tamaño, 
doloroso a la palpación con reflujo hepatoyugular positivo. Con el estetoscopio auscultamos 
crepitantes bilaterales hasta la mitad de los pulmones, un poco mayor a la derecha, algunas 
sibilancias (la famosa “asma cardiaca”) y un ritmo de galope en el área cardíaca con un soplo 
de insuficiencia mitral (todos estos son SIGNOS DE CONGESTION!). Está saturando 84% sin 
oxígeno, su FC es de 139/minuto irregular. Su TA era al inicio 110/90. 
En ese mismo momento vemos que la paciente comienza a quedar confusa, la temperatura del 
antebrazo y piernas están frías, con un sudor pegajoso, su TA ahora es de 85/40, el pulso 
radial es filiforme, alternante y el pedio está ausente. Vemos “livideces” en el abdomen, 
muslos, brazos (todos estos son SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN). 
¿EN QUÉ PENSAMOS DE INMEDIATO EN ESTA PACIENTE? 
Está teniendo un Síndrome Coronario Agudo, cursando con “congestión e hipoperfusión”, o 
sea, la paciente está manifestando tanto clínica de edema agudo de pulmón como de 
hipoperfusión tisular... ya en fase de shock cardiogénico! 
 
NOTA: Cuando estudiamos síndromes coronarios agudos vemos que cuando este cursa con 
shock cardiogénico se lo llama “SCA Killip 4” (es otra forma de expresar al shock cardiogénico 
como complicación de un SCA) 
 
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Resumiendo, podemos juntar todos estos hallazgos y decir que el paciente está cursando con 
un síndrome coronario agudo, complicado con IC aguda perfil “C” (FRÍA y HUMEDA) 
¿QUE HACER DE INMEDIATO CON LA PACIENTE? 
1) Sala de emergencia! Llevarla YA a la sala ROJA! Administrar por vía oral DOS antiagregantes 
plaquetarios: Aspirina + Clopidogrel (ver video y PDF de síndrome coronario para entender 
esto mejor) 
2) MOV “monitor, oxigeno, vena” (Monitor cardíaco, de PA y oxímetro de pulso, Oxígeno ya 
que esta hipoxémica, y obtener DOS accesos Venosos calibrosos): en este caso se administra 
oxigeno con mascara y reservorio intentando mantener una saturación por arriba de 90%. 
Como hay inestabilidad hemodinámica, la VNI no está indicada. Si la paciente no mejora con la 
máscara de oxígeno y continua con baja saturación, o comienza a quedar cianótica, confusa: 
INTUBAR!. 
En el momento en que se obtienen los accesos venos recordar de extraer sangre para solicitar 
exámenes de laboratorio: hemograma, glucemia, función renal, función hepática, ionograma, 
gasometría arterial, enzimas cardíacas, examen de orina, y otros según sospecha clínica. La 
bibliografía utilizada también recomienda solicitar TSH. 
 
3) Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos! 
NOTA: el Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología 2016 recomienda realizar 
ecocardiograma de urgencia en la sala de emergencia en los pacientes en shock cardiogénico, 
sobre todo si se sospecha de patología mecánica como ruptura valvular, miocárdica, etc. En la 
práctica esto no siempre es posible!. 
4) Una vez obtenido los accesos venosos iniciamos inotrópicos y vasopresores en bomba de 
infusión, aumentando la dosis hasta obtener una PAS adecuada (90mmHg de sistólica por lo 
menos). 
5) Una vez obtenida una adecuada perfusion tisular mantenemos el vasopresor + el inotrópico 
y comenzamos a administrar diuréticos para el edema agudo de pulmón. Utilizamos 
furosemida inicialmente, en dosis de 0,5 a 1mg/kg en bolus, pudiendo repetir luego de una 
hora hasta dos veces más caso que el paciente no mejore. Si no mejora con diuréticos 
agregamos algún vasodilatador, como la nitroglicerina o nitroprusiato y suspendemos la 
noradrenalina (ver explicación en el video). 
NOTA: como el paciente tiene un cuadro de shock con edema agudo de pulmón, tratamos 
primero el shock. Una vez obtenida una adecuada perfusion tisular (o sea, cuando le paciente 
deja de ser “Frio”) tratamos el edema agudo de pulmón. 
6) Si electrocardiograma muestra signos de isquemia miocárdica la intervención coronaria 
percutánea de urgencia está indicada antes de las dos horas del ingreso a la emergencia! 
¿Qué pasa si no contamos con servicio de hemodinámica en nuestro 
hospital? ¿Debemos trasladar al paciente al centro que cuente con el 
mismo? 
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La respuesta a esto depende del lugar donde trabajes, ya que si cuentas con un sistema 
“organizado”, que está preparado para trasladar al paciente hacia un servicio de 
hemodinámica y tratarlo en menos de 120 minutos, en teoría se podría transferir al paciente. 
Ahora, si no contamos con este servicio organizado debemos tratar clínicamente al paciente, 
utilizando fibrinolíticos y anticoagulantes en los pacientes CON SUPRADESNIVEL DEL ST, y 
solamente con anticoagulantes SIN fibrinolíticos en los pacientes SIN SUPRADESNIVEL DEL ST 
(recordar el tratamiento de los síndromes coronarios y las cuatro “A” del video y PDF sobre 
este tema). 
NOTA: los fibrinolíticos se utilizan si el paciente no presenta contraindicaciones al mismo y 
solamente en los síndromes coronarios CON SUPRADENIVLE DEL ST o nuevo bloqueo de rama 
izquierdo con un cuadro clínico compatible con síndrome coronario. 
Una vez obtenida la reperfusión debemos encaminar al paciente a cateterismo cardiaco y 
angioplastia cuanto antes! de ser posible dentro de las 24h. De igual modo, si no se obtiene la 
reperfusión con los fibrinolíticos está indicada la angioplastia de rescate. 
EN ESTE MOMENTO RAZONEMOS LO SIGUIENTE: miren nuevamente los signos vitales de la 
paciente en el caso clínico. Inicialmente según la TA (110/90) Doña María no estaba 
“numéricamente” hipotensa, pero recuerden que algunos pacientes, sobre todo los 
hipertensos crónicos mal controlados, acostumbran presentar signos de mala perfusion tisular 
y shock con cifras más altas, debido a que están crónicamente adaptados a mantener cifras 
tensionales muy elevadas. Nótese también que su “presión de pulso” estaba “pinzada”, esto 
quiere decir que la sistólica y la diastólica se estaban acercando. En ese momento hay que 
abrir los ojos ya que nos está avisando que se viene el SHOCK! 
Bien, fíjense lo que hicimos con la paciente: mientras que al mismo tiempo realizábamos el 
tratamiento específico del síndrome coronario, intentábamos “mantenerla viva”, estabilizando 
el cuadro de shock y edema agudo de pulmón! No tengan duda que esto es muy frecuente en 
las guardias! 
Veamospor último algunas nociones básicas sobre el uso de inotrópicos: 
En palabras simples, tenemos dos tipos más usados 
-Beta-agonistas: Dobutamina (el más utilizado) 
-No beta agonistas: Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa) y Levosimendana (Sensibilizador 
del calcio). Ver video y PDF de farmacología de los inotrópicos para más detalles. 
 
¿Cómo y cuándo usar cada uno? 
Los inotrópicos están indicados en dos situaciones: 
1) Para corregir el bajo debito cardíaco (o sea, el cuadro de hipoperfusión). 
2) En cuadros refractarios (cuando no mejora con las medidas iniciales: vasodilatadores, 
diuréticos) 
 
IMPORTANTISIMO: recuerden que no tenemos que depender de la cifra de presión sistólica (menor a 
90mmHg) para iniciar el inotrópico! hay que evaluar todos los signos de hipoperfusion/shock 
explicados anteriormente!. Por ejemplo, en los datos del registro ADHERE (Acuted Descompensated 
Heart Failure Registry) la “hipotensión” (menor a 90mmHg) fue encontrada en solo el 3% de los 
pacientes internados por IC aguda, pero el uso de inotrópicos fue necesario en casi el 40% (fueron 
25.865 pacientes con disfunción sistólica). 
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Con respecto a la dobutamina (fármaco B1 agonista), debemos ver primero que el paciente NO 
sea usuario crónico de Betabloqueantes, ya que ambos se ligan al mismo receptor (B1) y sería 
más difícil obtener el efecto inotrópico deseado. Esta se usa en bomba de infusión, diluyendo 
dos ampollas de 250mg en 210ml de suero glicosado al 5% y se la infunde a 5 - 20 
microgramos/kg/min. Se va ajustando la velocidad de infusión hasta obtener una PAS por lo 
menos de 90mmHg. Algunos especialistas en cuadros de hipotensión muy severos, por 
ejemplo, un paciente que cursa con TA de 70/50, sugieren inicialmente el uso del vasopresor 
“noradrenalina” para inicialmente aumentar la TA a valores de alrededor de 85-90 mmHg y ahí 
asociar el inotrópico dobutamina. Esto se sugiere ya que la dobutamina es buena como 
inotrópica, mejora la función de bomba cardiaca, pero no aumenta adecuadamente la TA 
necesitando por esto la ayuda inicial de un vasopresor. La noradrenalina se utiliza también en 
bomba de infusión, entre 0,1 a 3 microgramos/kg/min. 
 
Si el paciente es usuario crónico de betabloqueantes se prefiere la utilización de inotrópicos 
que no interfieren con los receptores beta (milrinona y levosimendana). Los problema con 
estos inotrópicos son principalmente dos: 1) No están disponibles en todos los centros, 
principalmente los centros de menor complejidad del interior de nuestros países. 
 2) No pueden ser utilizados si el paciente tiene TA 
menor a 90mmHg de sistólica, ya que generan un efecto vasodilatador importante 
inicialmente, pudiendo empeorar aún más la hipotensión (Fuente: Soporte Avanzado de Vida 
en Insuficiencia Cardíaca “SAVIC”). 
Cuando utilizamos alguno de estos dos inotrópicos NO es necesario reducir la dosis del 
betabloqueador! 
 
Ahora, finalmente ¿qué hacemos si el paciente está severamente hipotenso (por ejemplo esta 
con 70/40mmHg) y es usuario crónico de betabloqueador? 
“USAMOS DOBUTAMINA + NORADRENALINA”. Esto te ayudará tanto en la vida real como en 
la mayoría de los exámenes, ya que la dobuta es la droga inotrópica de elección en situaciones 
de hipotensión muy severa! sobre todo asociada a noradrenalina como fue discutido 
anteriormente... y si el paciente está usando betabloqueadores y necesitamos igualmente usar 
la dobutamina lo que hacemos es reducir a la mitad la dosis del betabloqueante e iniciar la 
dobutamina con el doble de la dosis. Por ejemplo, en vez de iniciar con 5mcr/kg/min iniciamos 
con 10mcr/kg/min. De ser necesario, se debe reducir progresivamente la dosis del 
betabloqueador durante la internación, intentando no suspenderlo por completo ya que esto 
aumenta la mortalidad. 
 
ACLARACIÓN: En algunos casos cuando el cuadro de hipoperfusión no es “tan marcado”, o sea, 
no esta en un cuadro de franco shock cardiogénico la presion sistólica esta por ensima de 
90mmHg podemos usar vasodilatadores inicialmente (junto con diuréticos si hay congestion). 
Muchas veces esto mejora el cuadro de hipoperfusión sin la necesidad de uso de inotrópicos. 
Si el cuadro es refractario o el paciente se hipotensa con estas medidas, los inotropicos y 
vasopresores deben ser introducidos. Esto es complejo de entender durante la facultad, pero 
no dejen de ver el video explicativo para poder comprenderlo mejor. 
 
Lo anterior fue el tratamiento practico del paciente con IC aguda en edema agudo de pulmón y 
shock cardiogenico, situacion gravisima! 
 
 
 
 
 
 
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PERFIL FRIO Y SECO “L” 
-Es el perfil menos frecuente (5-
10%) 
-Generalmente debido a 
hipovolemia (exceso de 
diureticos, diarrea, dias muy 
calientes y restricción hidrica). 
-Tambien cosiderar isquemia, 
arritmias, infección, TEP, 
taponamiento cardíaco. 
-Cursa con hipoperfusión y/o 
shock SIN congestion y/o 
sobrecarga de volumen. 
 
 
 
 
 
 
 
El manejo de estos pacientes se inicia como cualquier otro cuadro de emergencia 
1)Sala de emergencia 
2) MOV, electrocardiograma (y corregir los posibles hayazgos, bradiarritmias por ejemplo) 
3)Prueba de volumen! 
 
En este perfil antes de asumir que el paciente esta en shock cardiogénico debemos administrar 
250 ml de solucion fisiológica y reevaluar la respuesta inmediatamente. Si mejoran los signos 
de hipoperfusión podemos administrar cuidadosamente mas 250-500 ml hasta restaurar la 
volemia. Ahora, si ya administramos 250-500ml pudiendo llegar hasta 750 (dependiendo del 
caso) y el paciente no mejora o comienza a quedar con signos de congestion (por ejemplo, 
comienza a presentar ortopnea, ingurgirtación yugular), o su cuadro de hipoperfusión/shock 
continua empeorando, en este momento los inotropicos estan indicados. Recordar que 
podemos asociar aqui la noradrenalina con dobutamina para mejor respuesta. 
Que inotropico vamos a elegir va a depender de la TA sistólica. Si la TA esta por debajo de 90 la 
dobutamina es de elección. Si la TA esta por arriba de 90mmHg y el paciente esta usando 
betabloquantes podemos usar amrinona o levosimendana. 
 
¿Y si el paciente no mejora con el uso de inotropicos? 
Se puede intentar la asociacion de inotropicos, e incluso el soporte cardiaco mecanico. La 
discusion sobre esto sobrepasa los límites de este resumen. 
 
¿Debemos suspender la medicaciones de uso cronico? 
Betabloqueantes: si el paciente sale del shock debemos intentar mantenerlos, o reducirlos a la 
mitad y solo en ultimo caso suspenderlos. Durante la internacion se suspenden si continua en 
shock, o si el paciente muestra bloqueos avanzados o bradicardia severa se suspenden. 
IECA, BRA, hidralazina + nitrato, espironolactona: solo se van a reducir o suspender si no se 
puede recuperar los signos de bajo debito o si el cuadro de shock o hipoperfusión continua 
siendo severo, o presenta contraindicaciones específicas para las drogas durante la internación 
(creatinina mas de 3mg/dl o potasio mayor a 5,5 para los IECA por ejemplo). 
 
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Recordar siempre en cualquier perfil de la IC aguda que debemos corregir y tratar las causas o 
problemas concomitantes: infecciones, arritmias, mala adherencia al tratamiento, alteraciones 
electrolíticas, etc. 
 
Finalmente: en los casos de IC aguda (cualquier perfil) ¿está indicado la monitorizacion 
hemodinámica invasiva (cateter de Swan-Ganz, monitorizacion de TA invasiva? 
Para fines “diagnósticos” no esta indicado. Se los utiliza en casos de deteriorizacion 
hemodinámica de causa desconocida, pero no se los usa de rutina en la sala de emergencia (la 
consulta con especialistas es fundamental). 
 
 
 
Algoritmo según la Sociedad 
Europea de Cardiología, Guideline 
2016 para el manejo de la IC 
aguda.EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO 
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO. 
RECUERDA QUE CONOCIMIENTOS DURADEROS REQUIREN CONCEPTOS CLAROS. 
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