MICRO Resumen EMA 3 Bacterias locales y sistemicas

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BACTERIAS QUE PRODUCEN INFECCIONES LOCALES Y SISTEMICAS
STAPHYLOCOCCUS SPECIES (SPP):
Presentes en la piel y mucosas de los seres humanos y de otros mamíferos y aves. 
· Cocos gram (+) dispuestos en racimos. 
· Reaccionan (+) a la prueba de la catalasa (a diferencia de los Streptococcus)
· >40 especies clasificas en Coagulasa positivos : Staphylococcus aureus.
Coagulasa negativos : S. epidermidis.
 S. saprophyticus.
 S. haemolyticus.
 S. hominis.
STAPHYLOCOCCUS COAGULASA (+): AUREUS: 
CARACTERISTICAS GRALES:
· Cocos gram (+) agrupados en racimos
· Coagulasa (+)
· No esporulados
· Resisten el stress ambiental, la desecación y las [ ] elevadas de ClNa
· Colonizan: - 80% de población de manera transitoria
 - 20% de población de manera permanente.
(personal de salud, dbt, dializados, inmunodeprimidos son más sensibles)
· Donde colonizan: fosas nasales, faringe, axilas, piel, recto, pliegues inguinales, etc.
FACTORES DE PATOGENICIDAD: cepa dependiente. Estructurales y secretados.
· PROTEINA A: fija la porción fc de las mayores de las Ig humanas y otorga efecto antifagocítico.
· MICROCAPSULA: formada por fina capa de polisacáridos solubles con efecto antifagocítico. Hay 11 serotipos.
· PARED CELULAR: algunas sepas tienen peptidoglucanos con “efecto simil toxina” que produce daño endotelial y ↑mediadores inflamatorios.
· MEMBRANA PLASMATICA: adhesinas con carácter proteico que son ligandos de los rc celulares del hospedador. Además posee un sistema de regulación genética llamado “QS” que les da la capacidad de ↑/↓ la expresión de toxinas y exoenzimas variando la virulencia. 
· INVASINAS: proteasas, lipasas, nucleasas, hialuronidasas, fosfolipasas, elastasas y coagulasas. Hacen destrucción tisular, formación de abscesos y la posible diseminación a tejidos mas profundos.
· EXFOLIATINAS A Y B: son epidermoliticas y afectan las uniones intercelulares, provoca sinrome de la piel escaldada o impétigo bulloso
· ENTEROTOXINAS: gastroenteritis y síndrome de shock toxico al actuar como superantigeno. 
· TSST1 (TOXINA DEL SINDROME DEL SHOCK TOXICO 1): actua como superantigeno con producción incontrolada de citoquinas. 
· PVL (LEUCOCIDINA PANTON-VALENTINA): produce necrosis de piel, neumonía necrosante y osteomielitis. 
· CITOTOXINA PIOGENA: infecciones purulentas. 
· BETA LACTAMASA: resistencia a los antimicrobianos beta-lactamicos
FASES DE LA PATOGENIA: 
· FASE DE ADHERENCIA: a traves de las adhesinas.
· EVASION DE LA RESP INMUNE: por factores antifagociticos: proteina a, microcapsula, enzimas y toxinas citoliticas.
· INFECCION LOCALIZADA Y/O DISEMINADA: por las invasinas y las toxinas.
CUADROS CLINICOS:
· MEDIADOS POR TOXINAS: (ej:) intoxicacion alimentaria, sindrome de la piel escaldada y sindrome de shock toxico
· CUTANEOS: foliculitis, forunculos, impetigo, infeccion de heridas.
· OTROS: artritis septica, bacteriemia, empiema, endocarditis, osteomielitis, neumonia.
RESISTENCIA A LA METICILINA:
· Controversia respecto a: 
Cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM) son mas virulentas que las cepas sensibles (SAMS)?
-SE SABE QUE las infecciones por SARM presentan menores alternativas antimicrobianas y por lo tanto, tienen mayores costos hospitalarios y terapeuticos.
-SARM puede dar infecciones nocosomiales (n-SARM) o de la comunidad (c-SARM)
· N-SARM: la resistencia a la meticilina esta mediada por el gen “mecA”que codifica una prot de union a penicilina con una menor afinidad a los atb B-lactamicos.
Este gen forma parte de un elemento genetico movil denominado cassette cromosomico estafilococcico mec (SCCmec) que se encuentra flanqueado por genes de recombinasas que permiten una transmision de ese casstte intraespecie e interespecie. 
Las cepas (n-SARM) poseen cassttes de gran tamaño y suelen ser resistentes no solo a los B-lactamicos sino tambien a otros ATM no B-lactamicos, lo que les permite sobrevivir al ambiente hospitalario, tener mayor capacidad de transmision y una mayor colonizacion de huespedes.
· C-SARM: produce LPV ocacionando infecciones muy agresivas como neumonias necrotizantes, absesos pulmonares, sepsis, fascitis, piomiosistis, etc.
Estas sepas tienen cassettes mec de menor tamaño y pueden ser sensibles a ATM no B-lactamicos.
DIAGNOSTICO: tenemos el diagnostico presuntivo clinico-epidemiologico y hay q confirmalo con el etiologico.
diagnostico etiologico: → Decision de toma de muestra
· Obtencion y transporte de muestra
· Procesamiento de las pruebas:
· Pruebas rapidas: aglutinacion de latex para deteccion de S. aereus.
· Examen directo, previa coloracion de Gram: cocos gram (+).
· Cultivo y aislamiento: generalmente en medios selectivos.
· Tipificacion: pruebas bioquimicas y reactivos comerciales.
· Vigilancia epidemiologica: genotipificacion: PCR, electroforesis de campo pulsado, tipificacion de secuencias genomicas, fagotipificacion.
· Antibiograma.
· Pruebas rapidas para identificar SARM.
PROFILAXIS: consultar el modulo de “Bioseguridad y control de infecciones asociadas al cuidado de la salud”
-Por brotes de SARM: es importante el sistema de vigilancia epidemiologica, el aislamiento de enfermos, la
descolonizacion de portadores y la formacion continua del equipo de salud
STAPHYLOCOCCUS COAGULASA (-):
Son 37 especies de stafilococcus coagulasa (-), a partir de las cuales se pueden originar 13 infecciones en humanos.
· S. epidermidis.
· S. saprophyticus.
· S. haemolyticus.
· S. hominis.
· Integrantes de la microbiota residente de humanos y animales.
· Asociados a infección nosocomiales con cepas de la propia microbiota (infecciones endógenas) o provenientes del personal de salud (contaminación exógena) en pacientes inmunocomprometidos o debilitados y neonatos.
· Son agentes etiológicos de bacteriemias relacionadas a catéteres, válvulas, dispositivos protésicos, abscesos superficiales, infecciones en piel y tejidos blandos, infecciones oftálmicas post quirúrgicas e infecciones urinarias.
PATOGENIA: Son los patógenos asociados con el progreso de la tecnología médica y que pueden ser comensales inofensivos o patógenos invasivos. Lo importante es advertir la diferencia. La virulencia está relacionada fundamentalmente con la capacidad de expresar adhesinas y formar biofilms. En el interior del biofilm los microorganismos se agregan formando macrocolonias que crecen protegidas de los ATM, los AC y de los mecanismos de defensa del hospedador.
También pueden secretar exoenzimas (lipasas, proteasas, hemolisinas, etc) que degradan los tejidos y contribuyen a la persistencia de la infección.
RESISTENCIA A LOS ATM: Al ser infecciones nosocomiales, (en especial S. epidermidis y S. haemolyticus) son resistentes a muchos ATM, con mas del 80% de resistencia a meticilina.
S. haemolyticus fue el primer Staphylococcus q mostro resistencia a vancomicina.
DIAGNOSTICO: → Toma de muestras y transporte: ver modulo.
· Procesamiento de muestras:
· Examen directo: cocos gram (+) en racimos.
· Cultivo y aislamiento.
· Tipificación bioquímica.
· Sensibilidad a los ATM.
· La genotipificacion (vigilancia epidemiológica) permite identificar los clones o cepas de una misma especie asociados al proceso infeccioso que aparecen en distintos materiales del ámbito hospitalario.
PROFILAXIS: consultar el modulo de “Bioseguridad y control de infecciones asociadas al cuidado de la salud”
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STREPTOCOCCUS SPECIES (SPP):
CARACTERISTICAS GRALES: 
· Cocos gram (+), dispuestos en cadenas o diplococos.
· Reaccionan (-) a la prueba de la catalasa (a diferencia de los Staphylococcus)
· Hay mas de 30 especies identificadas.
CLASIFICACION: 
· RESPIRACION: - Aerobios/anaerobios facultativos LOS DE ESTE EMA
 - Microaerofilos.
 - Anaerobios estrictos.
· HEMOLISIS: cuando se cultivan en agar sangre pueden desarrollar colonias que realizan hemolisis:
 - Hemolisis BETA: hemolisistotal, se ve un halo claro alrededor de la colonia
 - Hemilisis ALFA: hemolisis parcial, se ve un halo verdoso alrededor de la colonia
 - Hemolisis GAMMA: no hay hemolisis, no hay halo.
· LANCEFIELD (ANTIGENICA): - Seroagrupables: son los q presentan el hc C antigenico. Se denominan con letras 
 desde la A a la V. (mas frecuentes: A, B, C, D, F, y G)
 - No seroagrupables: no lo presentan: (grupo viridans, streptococcus pneumoniae)
STREPTOCOCCUS B – HEMOLITICOS. GRUPO A (EGA): Streptococcus pyogenes.
· Reservorio humano con un 15-20% de portadores.
· Coloniza mucosas y/o piel.
· Patologias en tejidos superficiales y puede profundizarse.
· Transmision por gotas respiratorias y/o contacto directo.
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS:
· B-hemoliticos
· Aerobios/anaerobios facultativos
· Exigentes en el desarrollo: medios de cultivo enriquecidos como agar sangre
· Se destruyen a 60° durante 30 min
· Sensibles al stess ambiental y a la mayoria de desinfectantes comunes
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS: 
· Cocos gram (+) que se agrupan en cadenas de 1 um de diametro.
· No esporulan
· Son inmobiles
FACTORES DE PATOGENICIDAD: cepa dependientes. Estructurales y secretados
· CAPSIDE DE ACIDO HIALURONICO: adhesina y antifagocitica.
· PEPTIDO GLUCANO: tiene adhesinas fimbriales que se unen a los rc celulares e induce la internalizacion de la bact.
· C5a PEPTIDASA: inhibe la funcion C5a del complemento, asi inhibe el reclutamiento de los polimorfonucleares en la infeccion, inhibe la qtx.
· PROTEINA M: PRINCIPAL. Adhesina (endocitosis de la bact) y antifagocitica (inhibe maduracion del fagosoma y al componente C3b por lo q inhibe opsonizacion),el extremo amino terminal es hipervariable y concede especificidad de serotipo. Hay 250 serotipos q afectan al ser humano, con prevalencias regionales.
· PROTEINA M SOLUBLE: se desprende de la bacteria. Se une al fibrinogeno y el complejo constituye un superantigeno, que activa la desgranulacion de los polimorfos nucleares sobre el endotelio vascular. en algunas cepas
· ACIDO LIPOTEICOICO: adhesina q se une a la fibronectina celular.
ENZ:
· ESTREPTOQUINASA: cataliza conversion de plasminogeno en plasmina, hace fibrinolosis y degradacion de las memb basales celulares facilitando la invasion bacteriana en los tejidos.
· HIALURONIDASA: degrada el acido hialuronico del tejido conectivo favoreciendo la invasion bacteriana.
· ADNasa (ESTREPTODORNADA): despolimeriza el adn celular. 
· PROTEINASAS Y AMILASAS: algunas cepas.
TOXINAS
· ESTREPTOLISINA O (SLO): exotoxina con actividad citolitica mediante la formacion de poros en cel epiteliales, polimorfonucleares, macrofagos y plaquetas.
· ESTREPTOLISINA S (SLS): exotoxina. Forma poros en las membranas celulares o libera el contenido lisosomico. Asi lisa hematies, leucocitos y plaquetas.
· EXOTOXINAS PIROGENICAS ESTREPTOCOCCICAS (SPE): se conocen 4 variantes (a, b, c, d). son causantes del SHOCK TOXICO streptococcico o de la fascitis necrotizantes y la fiebre y manifestaciones cutaneas de la escarlatina.
FASES DE LA PATOGENIA: 
· ADHERENCIA Y COLONIZACION: or adhesinas fimbriales y proteicas.
· INVASION Y DESTRUCCION CELULAR: por factores secretados (toxinas y enz)
PATOLOGIAS: 
· ENFERMEDADES DIRECTAS PIOGENAS:
· Piel y tejidos blandos: pioderma, impetigo, celulitis, erisipela.
· Faringitis, amigdalitis
· Osteomielitis, artritis
· Bacteriemias y otras infecciones invasivas
· ENFERMEDADES POST-INFECIOSAS: de etiologia autoinmune
· Fiebre reumatica
· Glomerulonefritis post-estreptococcica
· ENFERMEDADES POR TOXINAS:
· Fiebre escarlatina
· Sindrome de shock toxico estreptococcico
· Fascitis necrotizante.
DIAGNOSTICO: tenemos el diagnostico presuntivo clinico-epidemiologico y hay q confirmalo con el etiologico.
diagnostico etiologico: → Decision de toma de muestra
· Obtencion y transporte de muestra
· Procesamiento de las pruebas:
· Pruebas rapidas: R (reactivo) es diagnostico, NR hay q esperar el cultivo.
· Examen directo, previa coloracion de Gram: cocos gram (+).
· Cultivo.
· Tipificacion: pruebas bioquimicas e inmunologicas (sobre si es variante M y proteina T)
· Vigilancia epidemiologica: genotipificacion del gen de proteina M
· Para el diagnostico de inf post-estreptococcicas: se determina la presencia de AC contra AG del microorganismo. Pruebas: determinacion de Antiestreptolisina O, AntiADNasa, Antiestreptoquinasa y Antiproteina M
SENSIBILIDAD A ATM: son sensibles a la penicilina. Algunas cepas son resistentes a macrolidos y tetraciclinas.
STREPTOCOCCUS B – HEMOLITICOS. GRUPO B (EGB): Streptococcus agalactiae.
· En microbiota del tracto gastrointestinal, desde donde coloniza la vagina y a veces el tracto urinario.
· La colonizacion del tracto genital puede ser intermitente y es un hecho importante en las gestantes, por la posibilidad de transmision del EGB al recien nacido
· Las tasas de colonizacion en las gestantes oscilan entre el 5-35% y la trasa de transmision vertical es del 50%
 Colonizacion por EGB parto infeccion del RN
 Infeccion en el utero via ascendente infeccion congenita
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS:
· B-hemoliticos
· Aerobios/anaerobios facultativos
· Exigentes en el desarrollo: medios de cultivo enriquecidos como agar sangre
· Se destruyen a 60° durante 30 min
· Sensibles desinfectantes y antisepticos hospitalarios
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS: 
· Cocos gram (+) que se agrupan en cadenas de 1 um de diametro.
· No esporulan
· Son inmobiles
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
· CAPSULA: que le da caracteristicas antifagociticas y antigenicas
· ADHESINAS.
· HEMOLISINAS y LEUCOCIDINAS: actividad citolitica.
ENFERMEDADES EN EL RN: 
· INFECCION CONGENITA: niño prematuro, con bajo peso, afectacion resp y meningea, y mortalidad cerca de 50%
· INFECCION POR EL CANAL DEL PARTO: nace sin signos y sintomas. Empeora gravemente con infeccion respiratorias, sepsis y meningitis. Mortalidad del 20%
· EN ADULTOS INMUNOCOMPROMETIDOS: infecciones en piel y tejidos blandos, bacteriemia sin foco septico, endocarditis, infecciones del tracto urinario, meningitis e infecciones osteoarticulares.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
· RN: Muestra de sangre, LCR y otras. Veo gram (+). Hago aislamiento y tipificacion (bioquimica e inmunologico-kit comerciales). Son sensibles a penicilina.
· GESTANTES PORTADORAS: toma conjunta de muestra vaginal y anorectal en la semana 35-37 de gestacion.
La administración endovenosa de ATB intraparto a la gestante portadora de EGB iniada 4 hs o mas antes del nacimiento es la única medida eficaz actualmente aceptada para interrumpir la transmisión vertical del EGB y evitar la sepsis neonatal.
STREPTOCOCCUS B – HEMOLITICOS. GRUPOS C, G, y F.
· Son aislados con menor frecuencia pero su potencial patogenico es similar al streptococcus pyogenes.
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS:
· B-hemoliticos
· Aerobios/anaerobios facultativos
· Sensibles a stress ambiental y a desinfectantes y antisepticos hospitalarios.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS: 
· Cocos gram (+) que se agrupan en cadenas de 1 um de diametro.
· No esporulan
· Son inmobiles
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
· CAPSULA
· ADHESINAS
· ENZIMAS Y TOXINAS
PATOLOGIAS: faringitis, lesiones en piel, sindrome de shock toxico, sepsis, meningitis.
DIAGNOSTICO: tenemos el diagnostico presuntivo clinico-epidemiologico y hay q confirmalo con el etiologico.
diagnostico etiologico: = EGA!!!!
STREPTOCOCCUS GRUPO D (ALFA, BETA o GAMMA HEMOLITICOS): S. BOVIS y S. EQUINUS.
· En microbiota de intestino, tracto genital y boca.
· Asociados a: endocarditis, infecciones de vias biliares, diverticulitis, bacteriemias, peritonitis en pacientes con patologia de base que causan inmunodepresion.
· La bacteriemia de S. bovis esta asociada a neoplasia de colos subyacente. Si tienen lab acteriemia hay q descargar la neoplasia
STREPTOCOCCUS VIRIDANS (NO SEROAGRUPABLES, no tienen el hdc C de Lancefield). 
· Microbiota de mucosaoral, respiratoria e intestinal (son oportunistas)
· Pueden invadir el tracto sanguineo (tras un traumatismo, manipulaciones dentales, amigdalectomias, cirugias del ap genito urinario o del tracto gastrointestinal) y producir bacteriemias.
CARACTERISTICAS GRALES: compartidas pero hacen ALFA HEMOLISIS.
FACTORES DE VIRULENCIA:
· ACIDO LIPOTEICOICO: favorece la adherencia del microorganismo a las válvulas cardiacas, ocasionando endocarditis.
· POLISACARIDOS EXTRACELULARES: intervienen en la patogénesis de las caries.
· CITOLISINAS: destruyen las cel infectadas.
PATOLOGIAS Q PRODUCE: 
· Endocarditis, queratitis, bacteriemia sin foco séptico evidente, infecciones quirúrgicas, meningitis, abscesos cerebrales, artritis séptica, etc. En odonto: causan la placa dental que hace la caries dental
DIAGNOSTICO: tenemos el diagnostico presuntivo clinico-epidemiologico y hay q confirmalo con el etiologico.
diagnostico etiologico (=): → Decision de toma de muestra
· Obtencion y transporte de muestra
· Procesamiento de las pruebas:
· Examen directo, previa coloracion de Gram.
· Cultivo.
· Tipificacion: pruebas bioquimicas e inmunologicas (sobre si es variante M y proteina T)
· Vigilancia epidemiologica: genotipificacion.
· Antibiograma: ya hay cepas con resistencia a penicilina.