MICRO Resumen EMA 4 Bacterias SNC

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BACTERIAS QUE PRODUCEN INFECCIONES DEL SNC
MENINGITIS BACTERIANA
NEISSERIA MENINGITIDIS
CARACTERISTICAS GENERALES:
· Colonizan la nasofaringe de personas sanas, exclusivo del ser humano.
· El 10% de la población es portadora, siendo un reservorio de la infección.
· Se transmite por gotitas respiratorias desde un portador asintomático (poco frecuente de un enfermo)
· Puede causar desde meningitis hasta sepsis sobreaguda meningococcica fulminante.
· Se puede dar en todas las edades, pero mas en adultos jóvenes y -5 años.
· 1° causa de meningitis adquirida en la comunidad en mayores de 3 meses
NOMENCLATURA Y CLASIFICACION:
- Orden: Neisseriales.
- Familia: Neisseriaceae.
- Genero: Neisseria.
- Especie: Neisseria Meningitidis.
EPIDEMIOLOGIA:
· Mayoría de casos en <5 años, infrecuente en <3 meses. 
· Brotes en instituciones cerradas. 
· Predomina en meses secos y fríos (fin de invierno y primavera)
· Es de ocurrencia mundial, tiene brotes epidémicos.
· Mortalidad: 1-4%
· Reservorio: hombre (enfermo o en estado portador: 1-15%, si convivo con alguien infectado, tengo ↑30%)
· Mecanismo de transmisión: persona a persona por la aerolización por gotas (secreciones respiratorias) de un portador asintomático. El asinamiento favorece la diseminación. 
· Mas riesgo de infección en individuos con asplenia y déficit de complemento, vih.
· Es de notificación obligatoria.
MORFOLOGIA Y BIOLOGIA: 
· Diplococo gram-, intra o extracelular
· 0,6 de diámetro.
· Inmóviles.
· Capsulado (usada para la tipificación de serogrupo).
· Aerobio.
· No forman endoesporas
· Oxidasa y catalasa +
· Requerimiento nutricional exigente (agar sangre, agar chocolate, thayer-martin, thayer martin-modificado), 
· Crecimiento optimo a 35-37° y atm 5% CO2.
· Se ven en LCR, intra o extracelulares en los polimorfonucleares.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD:
· Pili: adhesión a las células epiteliales no ciliadas, unión a las cel anfitrionas, transferencia de material genético, movilidad, y proporcionan un mecanismo de resistencia a la destrucción de los neutrófilos.
· Polisacárido capsular: (ag de grupo, clasifica en serotipos) A, B, C, X, Y, Z, E29, W135, H, I, L, K.
Cepas mas frecuentes humanas: A, B, C, Y, W135. Permite a los meningococos resistir la fagocitosis por los neutrófilos segmentados
· Proteínas de membrana externa (serotipo): Proteínas Por, permiten el paso de nutrientes al interior de la célula y la salida de productos de desecho, también facilitan la invasión de las células epiteliales.
Proteínas Opa (opacidad), intervienen en la unión con las células epiteliales y las fagociticas.
Proteínas Rmp (reducción modificable), estimulan a los AC que inhiben la actividad bactericida sérica.
· Complejo lipooligosacarido/endotoxina (lípido A): posee mecanismo endotóxico, hace daño tisular, activa la cascada de coagulación con depósito excesivo de fibrina, hemorragia de las suprarrenales y necrosis hemorrágica. Asi se produce un colapso circulatorio y muerte
· Autotransportadores: intervienen en la adquisición de nutrientes
· Proteasa de IgA: degradan la IgA secretora
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STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE. Vemos el rol que tiene en la meningoencefalitis.
CARACTERISTICAS GENERALES:
· Es el agente causal mas frecuente de neumonía adquirida en la comunidad (NAC).
· Coloniza bucofaringe y puede invadir alveolos o intersticio pulmonar, senos paranasales y oído medio.
· Puede diseminar al SNC después de una bacteriemia, infecciones en el oído o senos o por un traumatismo craneoencefálico (q hace una comunicación del espacio subaracnoideo con la nasofaringe).
· Es causa frecuente de meningitis tanto en niños como en adultos.
· Alta morbilidad y mortalidad.
· Notificación obligatoria.
NOMENCLATURA Y CLASIFICACION:
- Orden: Lactobacillales.
- Familia: Streptococcaceae.
- Genero: Streptococcus.
- Especie: Streptococcus pneumoniae.
EPIDEMIOLOGIA:
· Segunda causa de meningitis bacteriana.
· Distribución bacteriana. Es endémica y se presenta como casos esporadicos
· Hospedadores susceptibles: niños (<12m) y >60 años, individuos con comorbilidades.
· Pico de incidencia: invierno
· Fuente de infección: paciente sintomático, portador sano
· Mecanismo de transmisión: microgotas.
· Susceptibilidad: universal sin vacunación especifica.
· Notificacion obligatoria.
MORFOLOGIA Y BIOLOGIA: 
· Diplococo gram+, intra o extracelular
· 0,5 a 1,2 um. 
· Capsulado. 
· Anaerobio facultativo.
· Requerimiento nutricional exigente. El agar sangre hacen colonias redondeadas y aplanadas con a hem.
· Crecimiento optimo a 35-37° y atm 5% CO2.
· a hemolítico.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD: → EMA 2
· Polisacarido capsular: clasificación en serotipos, antifagocitica, activa el complemento.
· Adhesinas proteicas de superficie: adherencia a cel huésped
· Neuraminidasa: invasión
· Autolisina: induce lisis del microorganismo con liberación de componentes que aumentan inflamación local.
· Neumolisina: activa complemento (via clásica), destrucción celular, induce liberación de citoquinas inflamatorias.
· IgA proteasa: cliva cadenas de IgA secretoria.
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PATOGENIA: 
1. Colonización de nasofaringe (N. meningitidis/ S. pneumoniae). Uso de adhesinas para colonizar mucosas; fimbrias para adherirse a rc de las cel epiteliales nasofaríngeas
2. Invasión local: meningococo se internaliza en células cilíndricas no ciliadas y se alojan en los fagosomas. 
S. pneumoniae se adhiere a las células de la nasofaringe por una adhesina de superficie.
Atacan los Ac IgA (que inhiben la colonización de la superficie) con IgA Proteasa.
3. Bacteriemia: Atraviesan la barrera mucosa y acceden a via sanguínea. La capsula bacteriana inhibe la acción fagocitica de lo neutrófilos y permite resistir la actividad bactericida del complemento. Se replican en la sg haciendo la bacteriemia.
4. Invasión de meninges: no se conoce como acceden al SNC. 
5. Replicación bacteriana en espacio subaracnoideo: cuando acceden al espacio subaracnoideo los mecanismos de defensa son inadecuados para controlar la infección. 
6. Liberación de componentes bacterianos: La pared celular de neumococo induce la respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo. La pared celular de streptococus libera productos de lisis y estimula a los monocitos a producir citoquinas proinflamatorias, qtx de células inflamatorias, se genera daño tisular. 
Asi se genera: • Edema cerebral y ↑presion intracraneana.
• Trombosis de vasos sanguíneos cerebrales, isquemia y/o infarto cerebral: porque hay modificaciones profundas en los vasos, desencadenan en vasculitis y hay un estrechamiento y/o trombosis, y predispone la isquemia y el infarto cerebral. Desencadenado por endotoxina LOS.
CLINICA: 
· Periodo de incubacion: 1-5 diasLetalidad: 
- S. pneumoniae: ↑12%
- N. meningitidis: 1-10%
· Periodo de invasión: - hs a 3 dias (N. meningitidis). brusco
 - 1 a 3 dias (S. pneumoniae). incidiosa
· Manifestaciones clínicas: - Fiebre
 - Cefalea
 - Vómitos
 - Meningismo
 - Signos de disfunción cerebral.
DIAGNOSTICO: 
· Epidemiológico: Antecedentes en convivientes, contactos, la situación epidemiológica en el área y la vacunación.
· Clínico: Anamnesis y laboratorio de rutina
· Diagnóstico definitivo: DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO. 
· Decisión de toma de muestra: a partir de la anamnesis clínico-epidemiologica
· Recolección de muestra según foco: LCR (turbio y purulento) Y SANGRE. Otras: lesiones cutáneas, liquido sinovial, pleural o pericárdico e hisopado nasofaríngeo.
· Transporte de la muestra.
LCR: 2/3 tubos.
·1: examen físico químico: aspecto (color, turbidez), glucosa, proteínas, recuentos celulares y predominio 
· 2: estudio microbiológico: examen en fresco, gramm, detección de ag bacteriano, cultivo, tipificación y atbiograma 
· 3: estudios adicionales.
Enviarlo dentro de la primera hora luego de la toma. NUNCA REFRIGERAR.
• Gramm:
•Detección de ag bacteriano: son pruebas rápidas, - test de aglutinación de latex para N y S
 - coaglutinacion para N
 - inmunocromatografia para N y S
•Cultivo: en agar sangre (AS) o agar chocolate (ACH): 18-24 hs a 35-37° con 5% CO2.
- N. meningitidis: Colonias redondeadas, lisas, brillantes, convexas con bordes definidos (AS); colonias opacas, incoloras (ACH) . No hay hemolisis en ninguna.
Identificación: bioquímica. Luego serológicas para el serogrupo
Métodos manuales: API NH y automatizados: VITEK-2, Phoenix
NO Antibiograma.
Tipificación: pcr, rt-pcr.
 - S. pneumoniae: Colonias pequeñas, grises, con zona verde circundante por la a hemolisis.
Identificación: bioquímica. Luego serológicas para el serotipo
Tipificación: de polisacáridos capsulares, pcr, rt-pcr
Antibiograma.
PROFILAXIS:
· Profilaxis activa: vacunas para N. meningitidis (meningococo) 
· Vacuna polisacárida bivalente: A+C o B+C. no inducen inmunidad celular.
· Vacuna conjugada tetravalente: A+C+Y+W135. Son inmunogenicas, ↓colonización nasofaríngea. En calendario de vacunación.
Vacunas para S. pneumoniae (neumococo)
· Vacuna polisacárida de 23 serotipos (VPN23): 1, 2, 3, 4… tiene los polisacáridos purificados, respuesta tipo indep, no deja memoria. Efectividad del 75% para prevenir. No es inmunogenica en <2 años.
· Vacuna conjugada de 13 serotipos (VCN13): 1, 3, 4, 5… induce respuesta timo dependiente, deja memoria inmunológica. Efctiva en <2 años, previene la portación. En calendario nacional de vacunación.
· Quimioprofilaxis postexposicion: rifampicina. Indicada en convivientes y contactos de pacientes con meningitis bacteriana por N. meningitidis.