T03_S32 TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

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TRATRAUMAUMATTOLOGIAOLOGIA
Y ORY ORTTOPEDIAOPEDIA
Sección 32
AUTOR
Dr. LUIS ENRIQUE MORO RODRIGUEZ
Residente de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid
Jefe de Servicio: Prof. L. López-Durán Stern
Capítulo I. HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA
OSEAS
Células
Matriz extracelular
Fase mineral
Osificación
Marcadores bioquímicos de actividad
ósea
Hormonas con acción en el metabolis-
mo óseo
Capítulo II. DISPLASIAS OSEAS
Introducción
Acondroplasia
Encondromatosis múltiple
Exostosis múltiple familiar
Mucopolisacaridosis
Osteogénesis imperfecta
Displasia fibrosa
Osteopetrosis
Capítulo III. NECROSIS OSEAS
AVASCULARES
NOA en huesos en crecimiento
(osteocondrosis)
Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
NOA en adultos
Capítulo IV. TUMORES OSEOS
Clasificaciones
Características destacables en los
tumores óseos
Tratamiento
Metástasis óseas
Capítulo V. DEFECTOS DE CONSOLIDA-
CION Y PSEUDOARTROSIS
Defectos de consolidación y
pseudoartrosis
Capítulo VI. FRACTURAS ABIERTAS
Fracturas abiertas
Capítulo VII. FRACTURAS ESPECIALES
EN LA INFANCIA
Características de los huesos en
crecimiento
Fracturas en tallo verde
Fracturas en rodete
Epifisiólisis
Capítulo VIII. LESIONES DE LA CINTURA
ESCAPULAR
Fracturas de la escápula
Luxación esternoclavicular
Fracturas de la clavícula
Luxación acromioclavicular
Luxación glenohumeral
Fracturas de la extremidad proximal
del húmero
Capítulo IX. FRACTURAS DE LA DIAFISIS
HUMERAL
Definición
Mecanismos de producción
Lesiones asociadas
Tratamiento ortopédico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento de la lesión del
nervio radial
Capítulo X. FRACTURAS DE LA EXTRE-
MIDAD DISTAL DEL HUMERO
Recuerdo anatómico
Fractura supracondílea 
(transcolumnar)
Fracturas del cóndilo
(unicolumnar externa)
Fracturas de la epitróclea
Fracturas supraintercondíleas
(bicolumnares)
INDICE
TRATRAUMAUMATTOLOGIAOLOGIA
Y ORY ORTTOPEDIAOPEDIA
Capítulo XI. FRACTURAS DE LAS
EXTREMIDADES PROXIMALES DEL CUBITO
Y RADIO
Fracturas del olécranon.
Fracturas de la cabeza y cuello
del radio
Capítulo XII. LUXACIONES DEL CODO
Frecuencia
Tipos
Tratamiento
Complicaciones
Capítulo XIII. FRACTURAS DIAFISARIAS
DEL ANTEBRAZO
Recuerdo anatómico
Tipos
Desplazamiento
Tratamiento
Capítulo XIV. FRACTURAS DEL RADIO
DISTAL
Fracturas de Colles
Fractura de Smith-Goyrand
Fracturas de Barton
Capítulo XV. FRACTURAS Y LUXACIO-
NES DEL CARPO
Fracturas del escafoides
Luxaciones del carpo
Capítulo XVI. FRACTURAS Y LUXACIO-
NES DE LOS RADIOS DE LA MANO
Fracturas del primer metacarpiano
Pulgar de esquiador (lesión de Stener)
Luxación metacarpofalángica del
pulgar
Luxación interfalángica del pulgar
Fracturas de los metacarpianos
Fracturas de las falanges media y
proximal
Fracturas de la falanges distales
Luxaciones metacarpofalángicas
e interfalángicas
Capítulo XVII. PLEXO BRAQUIAL
Recuerdo anatómico
Lesiones del nervio radial
Lesiones del nervio circunflejo
Lesiones del nervio musculocutáneo
Lesiones del nervio mediano
Lesiones del nervio cubital
Lesiones radiculares del plexo
braquial
Síndromes compresivos nerviosos de
etiología no traumática
Capítulo XVIII. FRACTURAS Y LUXA-
CIONES DE LA PELVIS
Fracturas estables del anillo
Fracturas inestables (fracturas dobles
del anillo)
Fracturas del acetábulo
Capítulo XIX. EPIFISIOLISIS DE LA
CABEZA FEMORAL
Definición
Clínica
Radiología
Tratamiento
Complicaciones
Capítulo XX. LUXACION CONGENITA DE
LA CADERA
Epidemiología, factores etiológicos
Factores patogénicos
Exploración del recién nacido y el
lactante
Clínica en el niño mayor
Radiología
Tratamiento
Capítulo XXI. LUXACION TRAUMATICA
DE LA CADERA
Tipos
Complicaciones y lesiones asociadas
Clínica
Radiología
Tratamiento
Capítulo XXII. FRACTURAS DE
LA EXTREMIDAD PROXIMAL DEL FEMUR
Fracturas del cuello anatómico (intra-
capsulares)
Fracturas de la región trocantérea (ex-
tracapsulares)
INDICE
Capítulo XXIII. FRACTURAS DE LA
DIAFISIS FEMORAL
Epidemiología
Tipos
Clínica
Tratamiento
Capítulo XXIV FRACTURAS DE
LA EXTREMIDAD DISTAL DEL FEMUR
Tipos
Clínica
Tratamiento
Complicaciones
Capítulo XXV. FRACTURAS DE LA
ROTULA
Tipos
Tratamiento
Capítulo XXVI. FRACTURAS DE LA
EXTREMIDAD SUPERIOR DE LA TIBIA
Recuerdo anatómico
Tipos
Tratamiento
Complicaciones
Capítulo XXVII. LESIONES DE LOS
LIGAMENTOS DE LA RODILLA
Ligamento lateral interno
Ligamento lateral externo
Ligamento cruzado anterior (LCA)
Ligamento cruzado posterior (LCP)
Capítulo XXVIII. LESIONES
MENISCALES
Mecanismos de producción
Clínica
Pruebas complementarias
Clasificación de las lesiones
Tratamiento
Capítulo XXIX. FRACTURAS DE LA
DIAFISIS TIBIAL
Tipos
Características
Tratamiento
Capítulo XXX. LESIONES TRAUMATICAS
DEL TOBILLO
Recuerdo anatómico
Fracturas maleolares
Fracturas del pilón tibial
Esguinces del ligamento lateral
externo
Lesiones del tendón de Aquiles
Capítulo XXXI. FRACTURAS DEL
ASTRAGALO
Fracturas del astrágalo
Tratamiento
Capítulo XXXII. FRACTURAS DEL
CALCANEO
Fracturas del calcáneo
Tratamiento
Capítulo XXXIII. PLEXO LUMBOSACRO
Plexo lumbar
Plexo sacro
Capítulo XXXIV. ANATOMIA Y
BIOMECANICA DEL PIE
Recuerdo anatomofuncional
Terminología
Capítulo XXXV. PIE EQUINO VARO
CONGENITO
Definición, epidemiología
Deformidades, evolución
Tratamiento
Capítulo XXXVI. PIE CAVO-VARO
Manifestaciones clínicas
Tipos
Tratamiento
Capítulo XXXVII. PIE PLANO-VALGO
Descripción
Factores etiológicos
Anatomía patológica
Clínica
Diagnóstico
Evolución
Tratamiento
INDICE
INDICE
Capítulo XXXVIII. TALALGIAS Y
METATARSALGIAS
Talalgias
Metatarsalgias
Neuroma de Morton
Enfermedad de Köhler II (Frieberg)
Insuficiencia del primer radio
Sobrecarga del primer radio
Hallux valgus
Capítulo XXXIX. MALFORMACIONES
CONGENITAS DE LA COLUMNA
VERTEBRAL
Malformación de Arnold-Chiari
Malformación de Klippel-Feil
Platibasia e Impresión basilar
Malformaciones de los somas
vertebrales
Malformaciones en el plano
transversal
Capítulo XL. ESPONDILOLISIS Y
ESPONDILOLISTESIS
Definición
Causas. Localización
Clínica
Radiología
Tratamiento
Capítulo XLI. ESCOLIOSIS
Definición y anatomía patológica
Terminología
Clasificación
Escoliosis idiopáticas
Escoliosis del adulto
Diagnóstico
Tratamiento
Capítulo XLII. CIFOSIS
Definición
Etiología
Tipos de curvas
Clínica y diagnóstico
Tratamiento
Enfermedad de Scheuermann
Capítulo XLIII. LESIONES TRAUMATI-
CAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Lesiones de la región craneo-cervical
Lesiones cervicales bajas
Lesiones de la columna dorsal
y lumbar
Capítulo XLIV. LESIONES DE LOS
DISCOS INTERVERTEBRALES
Definiciones
Ciática
Neuralgia cervicobraquial
Capítulo XLV. ENFERMEDAD DE POTT
BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
Células
Matriz extracelular
Fase mineral
Osificación
Marcadores bioquímicos de actividad ósea
Hormonas con acción en el metabolismo óseo
HISTHISTOLOGIA Y OLOGIA Y 
FISIOLOGIA OSEASFISIOLOGIA OSEAS
Capítulo I
Indice
El hueso es un tejido conjuntivo especializado. Como tal es-
tá constituido por células y matriz extracelular.
CELULAS
— Célula madre osteoprogenitora, derivada del mesén-
quima embrionario. Se especializa dando lugar al:
— Osteoblasto, que sintetiza y segrega la matriz extrace-
lular (osteoide).
— Osteocito: Deriva del osteoblasto una vez que éste se
ve rodeado de osteoide.
— Osteoclasto: Célula multinucleada, derivada del mo-
nocito sanguíneo. Su misión es la reabsorción ósea.
MATRIZ EXTRACELULAR (MATRIZ
ORGANICA, OSTEOIDE)
Constituida por:
— Fibras colágenas (Tipo I), (90-95%).
— Proteínas no colágenas (5-10%): Albúmina, osteocal-
cina, osteonectina, proteoglicanos, osteopontina, pro-
teínas morfogenéticas óseas (BMP)...
La sustancia extracelular del hueso está mineralizada.
FASE MINERAL
Constituida fundamentalmente por hidroxiapatita (Ca10)
(PO4)6 (OH)2. 
Con ello, el 99% del Ca total del organismo y el 88% del P
se halla en los huesos.
OSIFICACION 
El hueso se construye a partir de un tejido conjuntivo pree-
xistente. Existen dos modelos de osificación:
2017
Osificación intramembranosa (directa)
Formación de hueso directamente a partir de conjuntivopri-
mitivo, por diferenciación de células mesenquimales en oste-
blastos.
De esta forma el periostio permite el crecimiento en espesor
de los huesos largos.
Osificación endocondral (indirecta) 
La mayoría de los huesos se forman inicialmente sobre un
modelo de cartílago hialino. La osificación endocondral es la
transformación de este cartílago en hueso. Es indirecta, pues se
forma hueso tras una etapa intermedia cartilaginosa. 
Durante la gestación empiezan a osificarse los modelos car-
tilaginosos en los centros diafisarios. Son los centros prima-
rios de osificación.
Tras el nacimiento comienzan a osificarse las epífisis y las
apófisis (centros secundarios de osificación).
Entre los centros primarios y los secundarios quedan las Pla-
cas de crecimiento (fisis), que continúan, hasta el final del cre-
cimiento, formando cartílago para que pueda ser osificado. Ello
permite el crecimiento óseo en longitud.
El hueso formado inicialmente es primitivo (inmaduro, no la-
minar o reticular). Este, tras las ordenación de sus fibras colá-
genas, se convierte en hueso definitivo (laminar o maduro).
El tejido óseo sufre un constante proceso de formación y re-
absorción denominado remodelación. La remodelación en un
área está muy relacionada con las cargas que ésta soporta.
MARCADORES BIOQUIMICOS
DE ACTIVIDAD OSEA
Marcadores de formación
Se hallarán elevados en sangre en caso de gran actividad for-
madora de hueso (crecimiento, E. de Paget, osteosarcoma ...):
— Fosfatasa alcalina. 
— Osteocalcina (GLA).
— Procolágena I.
Marcadores de reabsorción
Se elevan en caso de gran actividad osteolítica:
— Hidroxiprolina e Hidroxilisina en orina.
— Fragmentos de entrecruzamiento específicos de la co-
lágena (en orina).
HORMONAS CON ACCION EN EL
METABOLISMO OSEO
Parathormona (PTH) y Vitamina D: Favorecen la reabsorción.
Calcitonina: Frena la reabsorción.
Insulina y Somatomedinas: Promueven la formación.
Estrógenos: Frenan la reabsorción.
Pg E: Inducen reabsorción.
Glucocorticoides: Frenan la formación.
2018
HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA OSEAS
¿ Cuál de las siguientes céluas óseas sintetiza y segrega el osteoide?:
1. Célula madre osteoprogenitora.
2. Osteblasto.
3. Osteocito.
4. Osteoclasto.
5. 2 y 3 son correctas.
El componente más importante de la matriz orgánica (sustancia funda-
mental) ósea es: 
1. Colágena Tipo I.
2. Colágena Tipo II.
3. Ostecalcina.
4. Proteoglicanos.
5. Proteínas morfogenéticas óseas (BPM).
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:
1. El periostio permite el crecimiento óseo en espesor por osifica-
ción directa.
2. El crecimiento en longitud del hueso depende de la osificación
indirecta en las fisis.
3. Los centros de osificación epifisarios son los centros primarios
de osificación.
4. Al proceso de reabsorción/formación ósea se lo denomina re-
modelación.
5. Ninguna de las anteriores es falsa.
¿Cuál de los siguientes marcadores bioquímicos no se correlaciona con
la actividad de formación de hueso?:
1. Fosfatasa Alcalina.
2. Osteocalcina (GLA).
3. Procolágena I.
4. Hidroxiprolina e Hidroxilisina en orina.
5. Todos los anteriores son marcadores de formación.
¿Cuál de las siguientes hormonas favorece la formación ósea?:
1. Parathormona.
2. Vitamina D.
3. Pg E.
4. Glucocorticoides.
5. Somatomedinas.
1
2
3
4
5
RESPUESTAS:1: 2; 2: 1; 3: 3; 4: 4; 5: 5.
Células
Matriz extracelular
Fase mineral
Osificación
Marcadores bioquímicos de actividad ósea
Hormonas con acción en el metabolismo óseo
HISTHISTOLOGIA Y OLOGIA Y 
FISIOLOGIA OSEASFISIOLOGIA OSEAS
Capítulo I
Indice
El hueso es un tejido conjuntivo especializado. Como tal es-
tá constituido por células y matriz extracelular.
CELULAS
— Célula madre osteoprogenitora, derivada del mesén-
quima embrionario. Se especializa dando lugar al:
— Osteoblasto, que sintetiza y segrega la matriz extrace-
lular (osteoide).
— Osteocito: Deriva del osteoblasto una vez que éste se
ve rodeado de osteoide.
— Osteoclasto: Célula multinucleada, derivada del mo-
nocito sanguíneo. Su misión es la reabsorción ósea.
MATRIZ EXTRACELULAR (MATRIZ
ORGANICA, OSTEOIDE)
Constituida por:
— Fibras colágenas (Tipo I), (90-95%).
— Proteínas no colágenas (5-10%): Albúmina, osteocal-
cina, osteonectina, proteoglicanos, osteopontina, pro-
teínas morfogenéticas óseas (BMP)...
La sustancia extracelular del hueso está mineralizada.
FASE MINERAL
Constituida fundamentalmente por hidroxiapatita (Ca10)
(PO4)6 (OH)2. 
Con ello, el 99% del Ca total del organismo y el 88% del P
se halla en los huesos.
OSIFICACION 
El hueso se construye a partir de un tejido conjuntivo pree-
xistente. Existen dos modelos de osificación:
2017
Osificación intramembranosa (directa)
Formación de hueso directamente a partir de conjuntivo pri-
mitivo, por diferenciación de células mesenquimales en oste-
blastos.
De esta forma el periostio permite el crecimiento en espesor
de los huesos largos.
Osificación endocondral (indirecta) 
La mayoría de los huesos se forman inicialmente sobre un
modelo de cartílago hialino. La osificación endocondral es la
transformación de este cartílago en hueso. Es indirecta, pues se
forma hueso tras una etapa intermedia cartilaginosa. 
Durante la gestación empiezan a osificarse los modelos car-
tilaginosos en los centros diafisarios. Son los centros prima-
rios de osificación.
Tras el nacimiento comienzan a osificarse las epífisis y las
apófisis (centros secundarios de osificación).
Entre los centros primarios y los secundarios quedan las Pla-
cas de crecimiento (fisis), que continúan, hasta el final del cre-
cimiento, formando cartílago para que pueda ser osificado. Ello
permite el crecimiento óseo en longitud.
El hueso formado inicialmente es primitivo (inmaduro, no la-
minar o reticular). Este, tras las ordenación de sus fibras colá-
genas, se convierte en hueso definitivo (laminar o maduro).
El tejido óseo sufre un constante proceso de formación y re-
absorción denominado remodelación. La remodelación en un
área está muy relacionada con las cargas que ésta soporta.
MARCADORES BIOQUIMICOS
DE ACTIVIDAD OSEA
Marcadores de formación
Se hallarán elevados en sangre en caso de gran actividad for-
madora de hueso (crecimiento, E. de Paget, osteosarcoma ...):
— Fosfatasa alcalina. 
— Osteocalcina (GLA).
— Procolágena I.
Marcadores de reabsorción
Se elevan en caso de gran actividad osteolítica:
— Hidroxiprolina e Hidroxilisina en orina.
— Fragmentos de entrecruzamiento específicos de la co-
lágena (en orina).
HORMONAS CON ACCION EN EL
METABOLISMO OSEO
Parathormona (PTH) y Vitamina D: Favorecen la reabsorción.
Calcitonina: Frena la reabsorción.
Insulina y Somatomedinas: Promueven la formación.
Estrógenos: Frenan la reabsorción.
Pg E: Inducen reabsorción.
Glucocorticoides: Frenan la formación.
2018
HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA OSEAS
¿ Cuál de las siguientes céluas óseas sintetiza y segrega el osteoide?:
1. Célula madre osteoprogenitora.
2. Osteblasto.
3. Osteocito.
4. Osteoclasto.
5. 2 y 3 son correctas.
El componente más importante de la matriz orgánica (sustancia funda-
mental) ósea es: 
1. Colágena Tipo I.
2. Colágena Tipo II.
3. Ostecalcina.
4. Proteoglicanos.
5. Proteínas morfogenéticas óseas (BPM).
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:
1. El periostio permite el crecimiento óseo en espesor por osifica-
ción directa.
2. El crecimiento en longitud del hueso depende de la osificación
indirecta en las fisis.
3. Los centros de osificación epifisarios son los centros primarios
de osificación.
4. Al proceso de reabsorción/formación ósea se lo denomina re-
modelación.
5. Ninguna de las anteriores es falsa.
¿Cuál de los siguientes marcadores bioquímicos no se correlaciona con
la actividad de formación de hueso?:
1. Fosfatasa Alcalina.
2. Osteocalcina (GLA).
3. Procolágena I.
4. Hidroxiprolina e Hidroxilisina en orina.
5. Todos los anteriores son marcadores de formación.
¿Cuál de las siguientes hormonas favorece la formación ósea?:
1. Parathormona.
2. Vitamina D.
3. Pg E.
4. Glucocorticoides.
5. Somatomedinas.1
2
3
4
5
RESPUESTAS:1: 2; 2: 1; 3: 3; 4: 4; 5: 5.
Introducción
Acondroplasia
Encondromatosis múltiple
Exostosis múltiple familiar
Mucopolisacaridosis
Osteogénesis imperfecta
Displasia fibrosa
Osteopetrosis
DISPLASIAS OSEASDISPLASIAS OSEAS
Capítulo II
Indice
INTRODUCCION
Son enfermedades constitucionales del tejido óseo. Gene-
ralmente hereditarias. Se manifiestan por alteraciones del tipo
de la hipo o la hiperplasia de los huesos. Según la localización
del trastorno se definirán como epifisarias, fisarias, metafisa-
rias o diafisarias.
Las más destacables son:
ACONDROPLASIA
Enfermedad de las fisis que produce cortedad de los huesos
largos (displasia fisaria hipoplásica).
Muy frecuente. La mayor parte son esporádicos aunque se
hereda de forma AD.
Da lugar a enanismo desproporcionado por cortedad de los
miembros (enanismo micromélico y rizomélico).
Macrocefalia, nariz en silla de montar.
Hiperlordosis lumbar, cifoescoliosis, estenosis del canal
lumbar.
Desarrollos mental y sexual normales con esperanza de vida
también normal.
ENCONDROMATOSIS MULTIPLE
(ENFERMEDAD DE OLLIER)
Hiperplasia de las fisis dando lugar a múltiples tumoracio-
nes benignas cartilaginosas (encondromas) localizadas en los
huesos largos y la pelvis.
Tendencia a localizarse en un solo hemicuerpo.
Riesgo de malignización a condrosarcomas (25%).
Enfermedad de Ollier asociada a hemangiomas caverno-
sos = Síndrome de Maffucci.
EXOSTOSIS MULTIPLE FAMILIAR
(OSTEOCONDROMATOSIS) 
Herencia AD.
Hiperplasia en las metáfisis de los huesos largos con creci-
miento de tumoraciones osteocartilaginosas benignas nacidas
del cartílago fisario (osteocondromas o exostosis).
Generalmente asintomáticos.
Riesgo de degeneración a condrosarcoma (5-10%).
MUCOPOLISACARIDOSIS 
Se deben a la anormal degradación de los glucosaminglica-
nos, por lo que se produce un acúmulo anormal en las células
de los tejidos que emplean mucopolisacáridos. Conducen a al-
teraciones en la osificación encondral (enanismo desproporcio-
nado), pudiendo cursar con oligofrenia por acumulación en el
SNC.
2019
Son características las opacidades corneales por acúmulo a
ese nivel.
Tipo I (Enfermedad de Hurler, gargolismo)
Retraso en el crecimiento.
Extremada fealdad (gargolismo): Escafocefalia, nariz en silla
de montar, labios gruesos, macroglosia...
Cuello corto.
Cifosis dorsolumbar.
Opacidades corneales.
Oligofrenia rápidamente progresiva y fatal.
Tipo IS (Enfermedad de Scheie)
Forma menor de gargolismo.
Tipo II (Enfermedad de Hunter)
Similar al Hurler pero de evolución más lenta.
Tipo III (Enfermedad de Sanfilippo)
Deterioro mental progresivo sin grandes deformidades es-
queléticas. 
Tipo IV (Enfermedad de Morquio)
Es una forma de displasia espondiloepifisaria.
Tronco corto por aplanamiento vertebral (platiespondilia).
Alteraciones epifisarias (coxa valga).
Aplasia de la apófisis odontoides.
OSTEOGENESIS IMPERFECTA 
Junto a los síndromes de Ehler-Danlos y Marfan, es un tras-
torno hereditario del tejido conjuntivo.
El síndrome completo incluye:
— Huesos frágiles. Surgen fracturas frecuentes que tien-
den a consolidar con deformidades.
— Escleróticas azules.
— Dentinogénesis imperfecta.
— Sordera.
— Cifoescoliosis.
— Osteoporosis.
DISPLASIA FIBROSA 
Enfermedad no hereditaria.
Se manifiesta por lesiones fibrosas benignas en los huesos
(pueden malignizar).
La displasia fibrosa puede ser monostóstótica o poliostótica.
Displasia fibrosa poliostótica + Manchas color café con le-
che en la piel + Pseudopubertad precoz (en mujeres) = Síndro-
me de McCune-Albright.
OSTEOPETROSIS (ENFERMEDAD
DE ALBERS-SCHOMBERG)
Dos formas:
Forma grave: en niños
Se debe a alteración en la diferenciación y función de los
osteclastos, por lo que falla la reabsorción ósea y los huesos
resultan ser hiperdensos aunque frágiles.
Cursa con: anemia mieloftísica, hepatoesplenomegalia, hi-
drocefalia, compresión de pares craneales. Tendencia a las os-
teomielitis.
Se trata con Calcitriol (que estimula la diferenciación osteo-
clástica) y con trasplante de médula ósea (que aporta precur-
sores de osteoclastos).
Forma leve: del adulto
Cursa con fracturas recurrentes por fragilidad ósea sin gran-
des alteraciones sistémicas.
Se asocia a Acidosis Tubular Renal. En ambos procesos
existe un déficit de anhidrasa carbónica.
2020
DISPLASIAS OSEAS
2021
¿Cuál de las siguientes no es una característica de la acondroplasia?:
1. Es una displasia localizada en la fisis.
2. La mayor parte de los casos son heredados de manera AD.
3. Produce una enanismo desproporcionado micromélico y rizoméli-
co.
4. Los desarrollos mental y sexual suelen ser normales.
5. Estenosis de canal lumbar.
¿Cuál de las siguientes opiciones es falsa en cuanto a la enfermedad de
Ollier?:
1. Se denomina exostosis múltiple familiar.
2. Se manifiesta por múltiples tumoraciones denominadas encon-
dromas.
3. Existe el riesgo de degeneración sarcomatosa.
4. Asociada a hemangiomas cavernosos se denomina S. de Maffucci.
5. No hay ninguna opción falsa entre las anteriores.
¿Cuál de las siguientes mucoposicaridosis es una forma de displasia es-
póndilo epifisaria?:
1. Tipo I (Hurler).
2. Tipo II (Hunter).
3. Tipo IIS (Sheie).
4. Tipo III (Sanfilippo).
5. Tipo IV (Morquio).
El síndrome completo de la Osteogénesis Imperfecta no incluye:
1. Huesos frágiles.
2. Escleróticas azules.
3. Malformaciones dentarias.
4. Cifoescoliosis.
5. Osteoesclerosis.
El síndrome que asocia displasia fibrosa con manchas cutáneas color café
con leche y pseudopubertad precoz se denomina:
1. Morquio.
2. Von Recklinghausen.
3. Albers-Schomberg.
4. McCune Albright.
5. Hurler.
Notas
6
7
8
9
10
RESPUESTAS:6:2; 7: 1; 8: 5; 9: 5; 10: 4.
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
2022
NOA en huesos en crecimiento (osteocondrosis)
Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
NOA en adultos
NECRNECROSIS OSEASOSIS OSEAS
AAVVASCULARESASCULARES
Capítulo III
Indice
Dos grandes grupos:
NOA EN HUESOS EN CRECIMIENTO:
OSTEOCONDROSIS 
Osteocondrosis epifisarias
Enfermedad de Perthes: Cabeza femoral.
Enfermedad de Kohler II o Freiberg: Cabeza de los metatar-
sianos, sobre todo el segundo.
Enfermedad de Panner: Cóndilo humeral.
Enfermedad de Blount: Tibia vara por necrosis de la plata-
forma tibial interna.
Osteocondrosis apofisarias
Enfermedad de Osgood-Schlater: Tuberosidad anterior ti-
bial.
Enfermedad de Sinding-Larsen: Polo inferior rotuliano.
Enfermedad de Sever: Apófisis posterior del calcáneo.
Osteocondrosis de huesos cortos
Enfermedad de Kohler I: Escafoides tarsiano.
Una característica fundamental en todas ellas es que siem-
pre puede esperarse la regeneración por revascularización del
área necrótica.
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVE-PERTHES 
Definición, Epidemiología
Es la NOA idiopática de la epífisis de la cabeza femoral.
Es frecuente. Predomina en niños (4-5:1). Aparece entre los
2 y los 12 años (edad media 7).
Factores predisponentes 
Frecuentes antecedentes familiares.
Presentación de nalgas.
Productos de las últimas gestaciones (3.a a 6.a).
Nivel socioeconómico bajo.
Etiología y patogénesis 
La necrosis se produce por la interrupción (idiopática ) del
flujo en los vasos que llegan a la epífisis. Se produce un infar-
to óseo de un área más o menos grande. 
Se detiene el desarrollo del núcleo secundario de osifica-
ción (aumenta el espacio articular en las radiografías). 
El cartílago articular, que se nutre de la sinovia, sigue cre-
ciendo. En la fisis, que se nutre de los mismos vasos que la
epífisis, se detiene la osificación encondral.
Se produce una respuesta reparadora por la que se produce
la revascularización del área necrótica reanudándose la osifi-
cación. Se deposita hueso nuevo sobre el necrótico (por lo que
la zona aparece hiperdensa en las radiografías).
El hueso muerto va reabsorbiéndose. En el hueso subcondral
predomina la resorción sobre la formación, por lo que termina
produciéndose una fractura patológica de mayor o menor ex-
tensión (fractura subcondral, da lugar al llamado signo radioló-gico de la uñada). Se inicia en la región anterolateral de la ca-
beza.
Dicha fractura subcondral es responsable del dolor.
La falta de resistencia puede hacer que la cabeza se aplane
y deforme (coxa plana), y que se subluxe.
La afectación de la fisis conduce al desarrollo de una coxa
vara (pues el trocánter sigue creciendo y termina ascendido en
relación al cuello).
Clínica 
Inicialmente dolor leve e intermitente en el muslo y/o coje-
ra.
Marcha antiálgica, espasmo muscular, limitación de movi-
mientos, atrofia muscular.
Es típico encontrar una edad ósea retrasada 1 a 3 años, con
estatura corta.
Radiología 
Las radiografías anteroposterior y en posición de Lauenstein
(de rana) en ambas caderas permiten estudiar el proceso com-
pleto.
En ellas se valora la esfericidad de la cabeza.
La artrografía y la RMN permiten detectar precozmente el
área isquémica.
Los estudios radiográficos permiten clasificar el caso deter-
minando el volumen de cabeza reabsorbida y la extensión de la
fractura subcondral.
Factores Pronóstico 
Niñas: mal pronóstico.
Edad de inicio mayor de 6 años: Menos tiempo de creci-
miento para la regeneración.
Extensión de la afectación:
Cuando existe un margen lateral epifisario intacto y viable
(grupo A) actúa a modo de columna de soporte protegiendo a
la cabeza de su colapso y deformidad. Cuando no existe (grupo
B de Salter-Thompson), el riesgo de colapso es elevado.
Contención de la cabeza:
Una cabeza bien contenida por el acetábulo se desarrolla
esférica y simétrica.
Los casos de mala evolución abocan a la artrosis secundaria
tardía.
2023
11
RESPUESTAS:11:4; 12:5; 13: 3; 14: 2; 15:2.
¿Cuál de las siguientes correlaciones entre localización de la necrosis ósea
y su nombre propio no es correcta?:
1. Panner: Cóndilo femoral.
2. Sinding-Larsen: Polo inferior rotuliano.
3. Freiberg (Kohler II): Cabezas metatarsales.
4. Koenig: Escafoides tarsiano.
5. Perthes: Cabeza femoral.
Cuál de los siguientes es un signo de mal pronóstico de la enfermedad de
Perthes:
1. Ser niña.
2. Tener más de 6 años de edad al diagnóstico.
3. Afectación de una gran área cefálica.
4. Afectación del margen lateral de la cabeza.
5. Todos los anteriores son signos de mal pronóstico.
¿Cuál de los siguientes no es un factor relacionado con las necrosis óseas
de adulto?:
1. Tratamiento esteroideo.
2. Alcoholismo.
3. Insuficiencia respiratoria crónica.
4. Vasculitis.
5. Hemoglobinopatías.
¿Con qué factor anatómico se ha relacionado la necrosis del semilunar (Enf.
de Kiemboeck)?:
1. Cúbito largo.
2. Cúbito corto.
3. Cúbito varo.
4. Deformidad de Madelung.
5. Cúbito valgo.
La localización más frecuente de la osteocondritis disecante de la rodilla
(Enf. de König) es:
1. La cara medial del cóndilo femoral lateral
2. La cara lateral del cóndilo femoral medial.
3. La cara lateral del cóndilo femoral lateral.
4. La cara medial del cóndilo femoral medial.
5. La plataforma tibial medial.
12
13
14
15
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
Tratamiento 
Muy variable según las escuelas. Una pauta es la siguiente:
— Todos los casos en niños < 6 años en el momento del
debut clínico, independientemente del grado de afec-
tación epifisaria: Observación.
— Niños > 6 años, del grupo A de Salter-Thompson, con
buena movilidad, sin colapso o aplastamiento: Obser-
vación.
— Niños > 6 años (niñas > 5 años) del grupo B y cabezas
aplastadas: Tratamiento de contención: Por medios or-
topédicos (yesos, ortesis) o quirúrgicos (osteotomías
femorales o pelvianas) se persigue el que la cabeza
quede bien cubierta por el acetábulo para favorecer
su regeneración con forma esférica y simétrica.
NOA EN ADULTOS 
Pueden ser:
— Postraumáticas: Como las de la cabeza femoral por
fracturas intracapsulares o luxaciones. El astrágalo, el
escafoides carpiano o el semilunar.
— Idiopáticas. Con gran número de factores relaciona-
dos:
• Tratamiento con esteroides.
• Alcoholismo.
• Hiperlipidemia, hiperuricemia.
• Vasculitis. LES, etc.
• Hepatopatías.
• Hemoglobinopatías (anemia drepanocítica, etc.).
• Práctica del submarinismo de gran profundidad.
Las más frecuentes son:
NOA de la cabeza femoral.
NOA del cóndilo interno femoral.
NOA del hueso semilunar (enfermedad de Kiemboeck).
NOA de la cabeza femoral del adulto
Predomina en varones de 30 a 60 años.
La mitad de los casos son bilaterales.
Se manifiesta por dolor mecánico agudo o crónico (en bro-
tes) que evoluciona hasta presentarse incluso en reposo. Se
acompaña de limitación de movimientos y contractura.
La RMN permite el diagnóstico precoz dada su gran sensibi-
lidad.
La gammagrafía es también sensible, pero poco específica.
Es posible medir la presión intraósea (demostrándose hiper-
presión).
La biopsia puede hacer el diagnóstico definitivo.
Las radiografías simples y la RMN permiten clasificar el ca-
so desde el estadio inicial (preclínico y prerradiológico) hasta
la demostración de artrosis secundaria con colapso cefálico.
El tratamiento varía desde el empleo de: 
— Estimuladores electromagnéticos, perforaciones sim-
ples en los casos leves. 
— Osteotomías (que desplazan el área necrótica a zonas
de menor carga)
— Injertos óseos libres o pediculados.
— Prótesis total de cadera en caso de degeneración ar-
trósica.
NOA del semilunar (enfermedad de Kiemböck)
Predomina en varones jóvenes.
Se relaciona con luxaciones y fracturas del carpo. Malfor-
maciones en la red arterial del semilunar.
Es más frecuente en el grupo de población con cubito minus
variante: cúbito algo más corto de lo normal, en relación al radio.
Produce dolor, pérdida de fuerza en la muñeca y derrames
así como síndrome del túnel carpiano.
En fases iniciales puede indicarse el alargamiento del cúbito
o el acortamiento radial para corregir el cubito corto.
Los casos avanzados pueden precisar de prótesis o artro-
desis.
Osteocondritis disecante
Se debe a necrosis de un fragmento de hueso subcondral en
una epífisis que puede conducir a su separación parcial o com-
pleta dando lugar a cuerpos libres articulares. Es frecuente en
jóvenes en crecimiento y también en adultos.
La primera localización es el cóndilo femoral medial (cara la-
teral) (enfermedad de König). Es frecuente también en el tobi-
llo. Se ve en codos, hombros y caderas.
El inicio es insidioso, con molestias vagas mal localizadas
que aumentan con el ejercicio.
Cuando hay cuerpos libres puede haber bloqueos y fallos.
Puede verse en radiografías simples el área necrótica. La
gammagrafía y especialmente la RMN permiten definir la ex-
tensión.
Si la lesión no se ha separado, el tratamiento es la descarga
del miembro afecto en espera de su reincorporación.
Los fragmentos sueltos se pueden extraer con artroscopia y
el lecho se perfora para producir una respuesta vascular de re-
paración.
Los fragmentos grandes pueden reducirse y fijarse con agu-
jas o tornillos.
En determinados casos están indicados los injertos (auto o
aloinjertos) osteocondrales.
El pronóstico es mejor en los huesos en crecimiento (que
tienen buena capacidad de regeneración del área afecta). Es
peor si el área afecta es zona de soporte de cargas.
2024
NECROSIS OSEAS AVASCULARES
Clasificaciones
Características destacables
Tratamientos
Metástasis óseas
TUMORES OSEOSTUMORES OSEOS
Capítulo IV
Indice
CLASIFICACIONES
Clasificación anatomopatológica: Tabla I.
Clasificación por su localización típica: Tabla II.
Clasificación por su edad media al diagnóstico: Tabla III.
Clasificación por su frecuencia:
Benignos
Cartilaginosos: Osteocondroma - Encondroma.
Osteogénicos: Osteoma osteoide - Osteoblastoma.
Son más frecuentes los cartilaginosos. Así, el tumor óseo
benigno más frecuente es el osteocondroma. 
Malignos
Mieloma - Osteosarcoma - Condrosarcoma - Sarcoma de
Ewing - Fibrosarcoma.
Pero los tumores malignos más frecuentes en los huesos
son las metástasis.
CARACTERISTICAS DESTACABLES EN LOS
TUMORES OSEOS 
Los osteomas se localizan sobre todo en cráneo y huesos fa-
ciales.
Los osteomas osteoides se manifiestan típicamente por do-
lorvivo, constante, nocturno y bien localizado que se alivia con
aspirina.
Los condromas se localizan más frecuentemente en las fa-
langes de manos y pies.
El Defecto Fibroso Cortical (Laguna cortical Metafisaria) es
la lesión pseudotumoral más frecuente. Se localiza más en tor-
no a la rodilla. Para algunos autores es el origen del Fibroma
no osteogénico.
Los quistes óseos esenciales son cavidades rellenas de lí-
quido en las metáfisis. Sobre todo en húmero y fémur proxima-
les. Muy frecuentemente se diagnostican con ocasión de una
fractura patológica en el hueso afecto. Se tratan muchas veces
con infiltraciones corticoideas.
Los quistes aneurismáticos son lesiones osteolíticas excén-
tricas con cavidades llenas de sangre en las metáfisis o el arco
posterior vertebral que dan imágenes en pompa de jabón.
El principal marcador sérico del Osteosarcoma es la Fosfata-
sa Alcalina.
El Osteosarcoma se disemina por vía hematógena dando so-
bre todo metástasis pulmonares precoces que son operables.
El Condrosarcoma es de localización metafisaria, más en fé-
mur proximal, pero es muy frecuente en la pelvis. Es radio y
quimiorresistente.
El Tumor de Células Gigantes puede ser benigno, borderline
o maligno. Aun siendo benigno tiende a recidivar, puede dar
metástasis y puede degenerar a un sarcoma. 
El Sarcoma de Ewing deriva de la Stem cell de la médula
2025
ósea. Es fundamentalmente diafisario, aunque es muy frecuen-
te en la pelvis. 
El cordoma es un tumor nacido de células fisalíforas, restos
de la notocorda. Es maligno aunque suele crecer lentamente.
Lesión osteolítica que crece hacia las partes blandas de la pel-
vis. El 35% se localiza en el cráneo.
TRATAMIENTO 
Benignos
Suele ser quirúrgico. Consiste en el curetaje (legrado) de la
cavidad tumoral o la resección simple del tumor. Si se producen
defectos grandes podrá ser necesario su relleno con injerto.
2026
TUMORES OSEOS
TABLA I
Clasificación anatomopatológica de los tumores óseos 
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO
Tumores que forman Osteoma Osteosarcoma
hueso. Osteoma osteoide Sarcoma parostal
Osteoblastoma Osteoblastoma maligno
Tumores que forman Condroma Condrosarcoma
cartílago. Osteocondroma
Condroblastoma
Fibroma condromixoide
Tumores de células gigantes
Tumores de la médula ósea S. de Ewing
Mieloma
Linfoma
Tumores vasculares Hemangioma Angiosarcoma
Linfangioma
Tumor glómico
Hemangioendotelioma
Hemangiopericitoma
Tumores conjuntivos Fibroma desmoplásico Fibrosarcoma
Liposarcoma
Mesenquimoma maligno
Sarcoma indierenciado
Otros tumores Neurilemoma Cordoma
Neurofibroma Adamantimoma
Lesiones pseudotumorales Quiste óseo esencial
Quiste óseo
Aneurismático
Defecto fibroso cortical
Se emplea la radioterapia para el tratamiento de los heman-
giomas.
Los quistes óseos esenciales (y también los aneurismáticos)
se pueden tratar con infiltraciones de Acetato de Prednisolona.
Además del curetaje o la resección, se emplea la criocirugía
para tratar, por ejemplo, los quistes aneurismáticos. 
Malignos
Osteosarcoma
Quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía y quimiote-
rapia (metotrexate y/u otros). Resección quirúrgica de metásta-
sis pulmonares aisladas.
Condrosarcoma
Es quimio y radiorresistente, por lo que el tratamiento es
quirúrgico.
Sarcoma de Ewing
Muy maligno. Se emplea la Quimioterapia (VACA: Vancomi-
cina, Adriamicina, Ciclofosfamida y Actinomicina D) combinada
con Radioterapia local y de las metástasis. La cirugía es de uso
discutido en este tumor. Muchos expertos están aconsejando,
especialmente en las extremidades, volver al tratamiento qui-
rúrgico asociado a la quimioterapia. 
Intervenciones que permiten salvar las extremidades 
En la actualidad se consiguen tasas de supervivencia simila-
res a las de las amputaciones con el empleo de estas técnicas.
Reconstrucciones articulares: Prótesis articulares, aloinjer-
tos óseos combinados con prótesis, aloinjertos articulares.
Artrodesis: Reemplazo del hueso resecado por injertos para
conseguir la artrodesis.
Reconstrucciones de segmentos diafisarios: Mediante au-
toinjertos de peroné vascularizados o no. Aloinjertos diafisa-
rios. Implantes protésicos.
METASTASIS OSEAS 
Frecuencia 
Las más frecuentes tras las de pulmón e hígado.
Son 25 veces más frecuentes que los tumores primarios
óseos.
Origen 
La mayoría derivan de carcinomas de próstata, mama, tiroi-
des, pulmón o riñón.
Metástasis osteolíticas puras (las más frecuentes): Mama,
Pulmón, riñón, tiroides, tracto gastrointestinal.
Metástasis osteblásticas: Próstata o mama.
En niños los primeros orígenes son neuroblastoma, leuce-
mias o sarcoma de Ewing.
2027
16
El tumor primario benigno más frecuente es:
1. El osteoma.
2. El osteoma osteoide.
3. El osteocondroma.
4. El encondroma.
5. El osteoblastoma.
El tumor óseo primario maligno más frecuente es:
1. El mieloma.
2. El Sarcoma de Ewing.
3. El Fribrosarcoma.
4. El Condrosarcoma.
5. El Osteosarcoma.
¿Cuál de los siguientes tumores tiene su localización preferente en las fa-
langes de las manos y los pies?:
1. El osteoma osteoide.
2. El osteosarcoma.
3. El Quiste óseo esencial.
4. El Encondroma.
5. El tumor de células gigantes.
La localización preferente de los quistes esenciales del hueso es:
1. Fémur distal y tibia proximal.
2. Húmero y Fémur proximales.
3. Ilíaco.
4. Columna lumbosacra.
5. Costillas.
¿Cuál de las siguientes no es característica del tumor de células gigan-
tes?:
1. Es por definición un tumor maligno.
2. Tiene tendencia a la recidiva.
3. Puede dar metástasis.
4. Puede degenerar a sarcoma.
5. Es un tumor epifisario osteolítico.
17
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19
20
RESPUESTAS:16: 3; 17: 1; 18: 4; 19: 2; 20:1.
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
En adolescentes y adultos jóvenes derivan, generalmente,
de linfomas.
Localización 
La más frecuente es el esqueleto axial (columna, costillas,
cráneo, pelvis, fémur proximal y húmero proximal).
Localizaciones en huesos distales (manos o pies) sugieren
carcinoma pulmonar.
Las metástasis por carcinoma renal o tiroideo son hipervas-
culares y por ello muy sangrantes.
El cáncer de mama da metástasis osteolíticas, osteblásticas
y mixtas.
El hallazgo de una metástasis ósea obliga a un estudio de
extensión en busca de otras localizaciones.
Cuando no se encuentra el tumor primario tras estudios ex-
haustivos, se procede a la biopsia.
Tratamiento 
El tratamiento de las metástasis múltiples es la radioterapia
paliativa, asociada o no a quimioterapia o a hormonoterapia,
según los casos.
Se emplea la cirugía de columna para descompresión medu-
lar o radicular en caso de pacientes con esperanza de vida su-
perior a 3 meses con aceptable estado general.
2028
TUMORES OSEOS
TABLA II
Clasificación de los tumores óseos según su localización típica
LOCALIZACION BENIGNO MALIGNO
Epífisis Condroblastoma T. células gigantes
Condrosarcoma de
células claras
Metáfisis Condroma Osteosarcoma
Osteocondroma Condrosarcomas
Osteoblastoma
Fibroma condromixoide
Fibroma no osificante
Defecto fibroso cortical
Quiste óseo esencial
Quiste óseo
Aneurismático
Diáfisis Osteoma osteoide S. de Ewing
Mieloma
Fibrosarcoma
Cuerpo vertebral Hemangioma
Arco posterior vertebral Osteoblastoma
Quiste aneurismático
Columna sacrococcígea Cordoma
2029
21
Notas
El cordoma no tiene una de estas características:
1. Deriva de restos embrionarios de la notocorda.
2. Es un tumor maligno de extensión generalmente rápida.
3. Su localización predominante es sacrocoxis.
4. Es osteolítico.
5. Suele producir masa en partes blandas.
La base fundamental para el tratamiento del condrosarcoma es:
1. La quimioterapia.
2. La radioterapia.
3. La resección quirúrgica. 
4. Cirugía y radioterapia.
5. Cirugía y quimioterapia.
El marcador sérico más conocido del osteosarcoma es:
1. La fosfatasa ácida.
2. La hiodroxiprolina.
3. Las proteínas morfogenéticas óseas (BMP).
4. La fosfatasa alcalina.
5. La precolágena.
¿Cuál de los siguientes tumores es menos probable que sea causa de me-
tástasis óseas?:
1. Mama.
2. Próstata.
3. Pulmón.
4. Riñón.
5.Hígado.
El condrosarcoma de células claras se localiza preferentemente en:
1. Epífisis.
2. Diáfisis.
3. Metáfisis.
4. Cuerpo vertebral.
5. Arco posterior vertebral.
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25
RESPUESTAS: 21: 2; 22:3; 23: 4; 24: 5; 25:1.
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
2030
TUMORES OSEOS
TABLA III
Clasificación de los tumores óseos según la edad típica de aparición
EDAD BENIGNO MALIGNO
0 -10 S. de Ewing.
10 - 20 Osteoblastoma Osteosarcoma
Condroblastoma S. de Ewing
Fibroma
condromixoide
Defecto fibroso
cortical
Fibroma no
osteogénico
Quiste óseo esencial
Quiste aneurismático
20 - 30 Osteoma osteoide T células gigantes
30 - 40 Hemangioma Fibrosarcoma
40 - 60 Condrosarcoma
> 60 Mieloma
Defectos de consolidación y pseudoartrosis
DEFECTDEFECTOS DE OS DE 
CONSOLIDCONSOLIDAACION Y CION Y 
PSEUDOPSEUDOARARTRTROSISOSIS
Capítulo V
Indice
DEFECTOS DE CONSOLIDACION Y
PSEUDOARTROSIS
Consolidación normal 
Las fracturas tratadas por métodos adecuados consolidan
con la formación de un callo que une y estabiliza los extremos
óseos. Ello se sigue de la remodelación del callo y las cortica-
les reconstruyéndose la estructura tubular normal del hueso.
Retardo de consolidación 
Cuando una fractura tarda más de lo habitual en consolidar
hablamos de retardo de consolidación.
Pseudoartrosis 
Cuando se demuestra clínica y radiográficamente que la
consolidación se ha detenido o no se ha iniciado hablamos de
pseudoartrosis.
Las fracturas abiertas, la infección, la mala reducción y la
falta de aposición de los extremos óseos, la mala inmoviliza-
ción, la osteosíntesis inestable, el inicio precoz de la moviliza-
ción, las fracturas localizadas en áreas mal vascularizadas pre-
disponen a la pseudoartrosis.
Tipos de pseudoartrosis 
Hay dos grandes grupos:
Vitales, hipertróficas
En el foco hay suficiente vascularización. La fractura no conso-
lida por falta de inmovilidad en el foco. Los extremos óseos se hi-
pertrofian (patas de elefante), pero persiste la línea de fractura.
No vitales, atróficas
Por falta o pobreza de vascularización. No se forma callo.
Los extremos óseos se estrechan.
Tratamiento 
La osteosíntesis estable suele conseguir la consolidación en
las formas vitales.
El aporte de injerto óseo y la estabilización quirúrgica se
emplean para las formas atróficas. 
La estimulación electromagnética favorece la consolidación.
2031
2032
FRAFRACTURAS ABIERCTURAS ABIERTTASAS
Capítulo VI
Indice
FRACTURAS ABIERTAS
Definición
La lesión de la piel y los tejidos subyacentes en torno a una
fractura suele deberse a traumatismos de alta energía. Se tra-
ta de urgencias quirúrgicas que suelen deberse considerar en
el contexto de los politraumatizados.
Los principales riesgos son la hemorragia asociada y la in-
fección.
Tratamiento
Resucitación y estabilización de las funciones vitales. Cubrir
las heridas y colocar férulas externas de estabilización para el
transporte a un centro de urgencias quirúrgicas. Se emplean
torniquetes sólo en caso de amputaciones o hemorragias in-
controlables.
Atención inicial al paciente politraumatizado a su llegada al
hospital. No se recomienda explorar las heridas en la sala de
urgencias.
Administración parenteral de antibióticos de amplio espectro.
Inmunización pasiva con Inmunoglobulina antitetánica y ac-
tiva con toxoide tetánico (la gangrena gaseosa es rara pero po-
sible y fatal).
Irrigación, limpieza, desbridamiento, evaluación de las ca-
racterísticas reales de la herida en quirófano.
Reparación de arterias y nervios principales lesionados.
Estabilización ósea: Fijadores externos principalmente.
En fracturas de fémur, tibia o húmero se emplean en la ac-
tualidad, sin riesgos aumentados, clavos intramedulares de en-
trada.
Sutura Primaria Diferida de la herida: Es decir, dejarla abier-
ta inicialmente con curas-desbridamientos cada 48-72 horas
hasta demostrar pasados 7-10 días que no hay infección para
proceder a la sutura.
Cierres por segunda intención.
Injertos de cobertura cutánea, miofascial e injertos óseos en
casos necesarios.
Fracturas abiertas
2033
Notas
RESPUESTAS: 26:2; 27: 1; 28: 1; 29: 3; 30: 4.
¿Cuál de los siguientes no es un factor predisponente a la pseudoartrosis
de un foco de fractura?:
1. Las fracturas abiertas.
2. Las fracturas metafisarias.
3. La falta de contacto en los extremos óseos.
4. La osteosíntesis inestable.
5. Un tiempo corto de inmovilización.
Una pseudoartrosis hipertrófica no tiene una de estas características:
1. Hay falta de vascularización en el foco.
2. Hay falta de estabilidad en el foco.
3. Los extremos óseos se hipertrofian.
4. Persiste la línea de fractura.
5. Se denominan también pseudoartrosis vitales.
El tratamiento fundamental de una pseudoartrosis hipertrófica es:
1. Osteosíntesis estable.
2. Aporte de injerto óseo.
3. Osteosíntesis estable e injerto.
4. Electroestimulación.
5. Interto y electroestimulador.
El tratamiento fundamental de una pseudoartrosis atrófica es:
1. Osteosíntesis estable.
2. Aporte de injerto óseo.
3. Osteosíntesis estable e injerto.
4. Electroestimulación.
5. Interto y electroestimulador.
¿Cuál de las siguientes medidas no es recomendable en la atención inicial
de una fractura abierta ?
1. Resucitación y estabilización de las funciones vitales.
2. Administración inmediata de antibióticos parenterales.
3. Inmunización contra el tétanos.
4. Exploración y limpieza de la herida en la sala de urgencias.
5. Organizar el tratamiento quirúrgico urgente.
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32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
2034
Características de los huesos en crecimiento
Fracturas en tallo verde
Fracturas en rodete
Epifisiólisis
FRAFRACTURAS ESPECIALESCTURAS ESPECIALES
EN LA INFEN LA INFANCIAANCIA
Capítulo VII
Indice
CARACTERISTICAS DEL HUESO
EN CRECIMIENTO 
Grueso periostio y gran proporción de tejido óseo inmaduro.
Por ello huesos más flexibles, menos quebradizos.
Las placas de crecimiento (fisis) son las zonas de menor re-
sistencia del hueso.
FRACTURAS EN TALLO VERDE 
Lesiones por flexión, localizadas en las diáfisis. Se fractura
la cortical de la convexidad combándose, sin romperse, la de la
concavidad.
Fáciles de reducir. Muchas veces tienden a redesplazarse.
Precisan inmovilización escayolada con controles periódicos.
En ocasiones el tratamiento es la transformación por mani-
pulación en una fractura completa rompiendo el lado intacto.
FRACTURAS EN RODETE O TORUS 
Lesión por compresión axial, localizadas en las metáfisis.
El hueso se dobla sobre sí mismo, conformándose un rodete
periférico (torus).
Son estables. El tratamiento es la simple inmovilización con
férula o yeso completo.
EPIFISIOLISIS 
Suele emplearse la clasificación de Salter y Harris.
Tipos (fig. 1)
Tipo I
Línea de fractura a través de la placa de crecimiento. Perios-
tio intacto.
Tipo II
En el fragmento distal se incluye la epífisis completa más un
fragmento metafisario.
Tipo III
Fractura vertical que separa un fragmento epifisario. Es una
fractura intraarticular.
Tipo IV
Lesión intraarticular similar a la anterior, pero el fragmento
distal tiene, además, un fragmento de metáfisis. 
Tipo V
Lesión de la estructura celular de la fisis por compresión y
aplastamiento.
Las formas más frecuentes son las de tipo II.
Tratamiento
Variable según las localizaciones.
En general, las de tipos I y II suelen poderse tratar por me-
dios ortopédicos de reducción e inmovilización.
Las lesiones articulares, tipo III y especialmente tipo IV, re-
querirán reducción precisa para restablecer la superficie arti-
cular. Suelen requerir osteosíntesis. Esta suele hacerse me-
diante agujas o tornillos procurando no atravesar la placa de
crecimiento.
Complicaciones
Todas las epifisiólisis tienen el riesgo de alterar el creci-
miento a ese nivel provocando angulaciones anormales o de-
tenciones en el crecimiento (epifisiodesis). 
El riesgo de epifisiodesis es mayor cuanto más alto es el ti-
po de Salter y Harris. En las formas de tipo V la epifisiodesis
es constante.
2035
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIAUna fractura en tallo verde no tiene una de estas características:
1. Es una lesión por flexión.
2. Suele ser diafisaria.
3. No es una fractura completa,
4. Se tratan mediante reducción y escayola.
5. No suelen redesplazarse.
Una fractura en rodete no tiene una de estas características:
1. Es una lesión por compresión.
2. Suele ser metafisaria.
3. Se denomina también fractura en torus.
4. Son inestables.
5. Se tratan con inmovilización simple.
Una epifisiólisis cuyo fragmento distal contiene un fragmento de epífisis y
uno de metáfisis es un tipo de Salter y Harris:
1. I.
2. II.
3. III.
4. IV.
5. V.
Las epifisiólisis más frecuentes son la de tipo de Salter-Harris:
1. I.
2. II.
3. III.
4. IV.
5. V.
¿Cuál de las siguientes epifisiólisis suele requerir tratamiento quirúrgico?:
1. I.
2. II.
3. III.
4. IV.
5. Todos los tipos.
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35
RESPUESTAS: 31: 5; 32: 4; 33: 4; 34: 2; 35: 4.
2036
FRACTURAS ESPECIALES EN LA INFANCIA
Fig. 1. Clasificación de Salter y Harris.
Fracturas de la escápula
Luxación esternoclavicular
Fracturas de la clavícula
Luxación acromioclavicular
Luxación glenohumeral
Fracturas de la extremidad proximal del húmero
LESIONES DE LA LESIONES DE LA 
CINTURA ESCAPULARCINTURA ESCAPULAR
Capítulo VIII
Indice
FRACTURAS DE LA ESCAPULA 
Son lesiones poco frecuentes.
Localización y tratamiento 
Las más comunes (35%) se localizan en el cuerpo del omó-
plato y raramente requieren más que un tratamiento sintomáti-
co (cabestrillo, hielo y analgésicos), recomendándose la movili-
zación precoz.
Las fracturas del cuello (27%), cuando no son desplazadas,
se tratan de manera sintomática. En casos con desplazamiento
se opta, en general, por reducción con tracción esquelética o
por la osteosíntesis para evitar secuelas de debilidad para la
abducción y dolor subacromial. 
Las fracturas del acromion (12%) se tratan sintomáticamen-
te, salvo en casos con desplazamiento, que suelen requerir fi-
jación interna.
En caso de fractura de la espina (11%) suele ser suficiente
el tratamiento conservador.
El tratamiento de una fractura de la glenoides depende del
tamaño del fragmento fracturario. Los fragmentos grandes o
muy desplazados o los casos asociados a lesiones en el tríceps
requieren fijación quirúrgica.
Una fractura de la apófisis coracoides ( 5%) se trata gene-
ralmente de forma sintomática.
Lesiones asociadas 
La mayoría de las fracturas escapulares se ven en politrau-
matizados que han recibido traumatismos directos sobre la zo-
na. Por ello es importante descartar la existencia de: 
— Hemo-neumotórax asociados. 
— Fracturas costales. 
— Contusiones pulmonares. 
— Fracturas craneales. 
— Lesiones cervicales. 
— Fractura clavicular ipsilateral. 
— Lesiones del plexo braquial.
LUXACION ESTERNOCLAVICULAR 
Lesión poco frecuente. Puede ser anterior o posterior.
2037
Luxaciones anteriores
Producen dolor y prominencia de la clavícula más que reper-
cusión funcional. Debe intentarse la reducción ortopédica e in-
movilización con vendaje de Velpeau o vendaje en 8. De no
conseguirse la reducción se opta, bien por aceptar la deformi-
dad, ya que no habrá gran déficit funcional, o por resecar la ex-
tremidad interna de la clavícula. 
Luxaciones posteriores
Son potencialmente más graves por las estructuras medias-
tínicas y cervicales subyacentes. Requieren, por ello, reduc-
ción, ortopédica o quirúrgica. 
FRACTURAS DE LA CLAVICULA 
Muy frecuentes, la mayoría (80%) tienen lugar en el tercio
medio. Un 15% se localizan en el tercio externo y el restante
5% en el tercio interno.
La mayor parte se deben a caídas sobre la mano en exten-
sión.
Las fracturas de los tercios medio e interno se tratan, gene-
ralmente, de forma conservadora: reducción, si hay desplaza-
miento, e inmovilización con un vendaje en ocho de guarismo o
con un Velpeau.
Son indicaciones para el tratamiento quirúrgico (en general,
placas atornilladas o fijación con agujas):
— El compromiso de las estructuras vasculares subya-
centes (carótida, vasos subclavios).
— Lesión del plexo braquial.
— Fracturas abiertas.
— Problemas respiratorios por fracturas costales asocia-
das o fractura clavicular bilateral.
Entre las fracturas del tercio externo se distinguen:
— Las que se acompañan de lesión de los ligamentos co-
racoclaviculares (conoide y trapezoide) (fracturas ines-
tables): Suelen fijarse quirúrgicamente.
— Fracturas estables, sin lesión ligamentaria coracocla-
vicular: Inmovilización con vendaje de Velpeau, cabes-
trillo, etc. 
LUXACION ACROMIOCLAVICULAR 
Recuerdo anatómico 
La extremidad distal de la clavícula permanece en su lugar,
articulada con el acromion gracias a la cápsula y a los liga-
mentos acromioclaviculares y coracoclaviculares (conoide y
trapezoide) (estabilizadores estáticos). Los músculos trapecio y
esternocleidomastoideo, que se insertan en la mitad externa
de la clavícula, tiran de ella hacia arriba.
Tipos 
Como consecuencia de traumatismos, habitualmente indi-
rectos, se producen lesiones en esta articulación. Según su
gravedad se dividen en:
— Tipo I, esguince: Disrupción capsular parcial.
— Tipo II, subluxación: Disrupción de la cápsula y lesión
parcial de los ligamentos coracoclaviculares. Es habi-
tual la desinserción del deltoides y el trapecio.
— Tipo III, luxación: lesión grave de la cápsula y disrup-
ción completa de los ligamentos coracoclaviculares,
con luxación superior de la clavícula (que justifica el
signo de la tecla a la exploración).
Tratamiento 
En los tipos I y II el tratamiento es conservador, mediante un
vendaje u ortesis que eleve el brazo y obligue a descender a la
clavícula (Robert-Jones, Kenny-Howard, etc.).
La lesiones de tipo III son de indicación quirúrgica opcional,
según la edad del paciente y la actividad del mismo. La limita-
ción funcional que resulta en casos no intervenidos suele ser
escasa. 
Se recurre, bien a fijar la articulación acromioclavicular
(agujas) o bien a unir la clavícula a la coracoides (tornillo,
alambres, plastias ligamentarias, etc.).
LUXACION GLENOHUMERAL. 
Recuerdo anatómico 
La articulación glenohumeral forma un todo armónico con el
conjunto de las articulaciones del hombro (esternoclavicular,
acromioclavicular, escapulotorácica, subacromial y la propia
glenohumeral).
La estabilidad de la articulación glenohumeral depende de:
— La forma y disposición de la cabeza humeral y la cavi-
dad glenoidea.
— El rodete glenoideo (labrum), que amplía la superficie
glenoidea.
— La cápsula articular.
— Los ligamentos glenohumerales (superior, medio e in-
ferior) y coracohumeral.
— El manguito de los rotadores, un tendón conjunto
constituido por la reunión de los tendones de los mús-
culos supraespinoso, infraespinoso y redondo menor
(que se insertan en el troquíter) y el del m. subescapu-
lar, que lo hace en el troquín.
— El tendón de la porción larga del bíceps que desde el
tubérculo supraglenoideo rodea la parte superior y an-
terior de la cabeza recorriendo el canal existente en-
tre el troquíter y el troquín (corredera bicipital).
— El tendón del tríceps insertado en la glenoides infe-
rior.
— El ligamento coracoacromial.
— Los músculos deltoides, dorsal ancho, redondo mayor
y pectoral mayor.
2038
LESIONES DE LA CINTURA ESCAPULAR
El hombro sacrifica parte de su estabilidad en aras de su
gran capacidad de movimientos que permite a la mano alcan-
zar la mayor parte de los puntos del espacio circundante. Ello
explica la gran frecuencia de las luxaciones a este nivel.
Clasificación 
Luxaciones atraumáticas: con gran tendencia a la recidiva.
Luxaciones traumáticas: con menor tendencia a la recidiva.
A su vez, dependiendo de su gravedad se dividen en:
— Inestabilidad: Se mantiene el contacto cabeza glenoi-
des, pero el paciente tiene molestias y limitación por
incompetencia de los elementos estabilizadores.
— Subluxación: o luxación incompleta.
— Luxación: Pérdida completa de contacto cabeza-gle-
noides.
Dependiendo de la dirección hablamos de:
Luxaciones anteriores: anterosuperior, anteriores(extra, sub
o intracoracoidea) anteroinferior o subglenoidea e inferior (o
erecta).
Luxaciones posteriores: Subacromial y subespinosa.
La evolución de la luxación define unos tipos clínicos:
Luxación aguda.
Luxación recidivante: La que se repite una o más veces des-
pués de la primera.
Luxación habitual: Cuando no provoca una reacción biológi-
ca valorable (dolor, etc.).
Luxación inveterada: Cuando pasadas unas 3 semanas sin
haberse reducido se ha estructurado la posición desplazada
por cicatrización.
Luxaciones anteriores agudas
Representan el 98% de las luxaciones glenohumerales. Las
más frecuentes son subcoracoideas.
Pueden deberse a traumatismos que provocan abducción y
rotación externa del hombro (luxaciones traumáticas) o a movi-
mientos normales que llevan al hombro de esa misma forma
(atraumáticas).
Diagnóstico 
El enfermo percibe la sensación de que algo se ha salido de
su sitio sufriendo dolor súbito e intenso. El perfil del hombro
aparece aplanado (en charretera). Se palpa un hueco (signo del
hachazo) debajo del acromion. No hay movilidad activa.
Es importante explorar cualquier signo de complicación vas-
culonerviosa:
— Pulso axilar, humeral y radial.
— Sensibilidad en la cara lateral del hombro (n. circun-
flejo) y la cara radial del antebrazo (n. musculocutá-
neo).
2039
36
El tratamiento de la mayoría de las fracturas de la escápula es:
1. Osteosíntesis con placas atornilladas.
2. Fijadores externos.
3. Inmovilización del hombro y analgesia.
4. Síntesis con agujas.
5. Cerclajes de compresión funcional.
De entre las siguientes ¿cuál es indicación para la osteosíntesis de una
fractura de clavícula?:
1. Cuando se localiza en el tercio interno.
2. Las desplazadas del tercio medio.
3. Siempre que se localiza en el tercio externo.
4. Cuando es bilateral.
5. Todas las anteriores.
¿ Cuál de las siguientes formas de lesión acromioclavicular es de indicación
quirúrgica absoluta?:
1. El esguince acromioclavicular.
2. La subluxación.
3. La luxación superior.
4. Ninguna de las anteriores.
5. 1, 2 y 3 son indicaciones.
¿Cuál de los siguientes músculos del manguito de los rotadores se inserta
en el troquín?:
1. Supraespinoso.
2. Infraespinoso.
3. Redondo menor.
4. Subescapular.
5. Ninguno de los anteriores.
El tipo menos frecuente de luxación glenohumeral es:
1. Anterior extracoracoidea.
2. Anterior subcoracoidea.
3. Anterior intracoracoidea.
4. Anteroinferior.
5. Posterior subespinal.
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39
40
RESPUESTAS:31: 36: 3; 37: 4; 38: 4; 39: 4; 40: 5.
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
— Movilidad y sensibilidad del resto del miembro supe-
rior para evaluar el plexo braquial.
La lesión asociada más frecuente es la del n. circunflejo.
El estudio radiológico permite determinar el tipo de luxación
y la posible existencia de fracturas asociadas: de la extrermi-
dad proximal del húmero (fractura-luxación), del troquíter, del
reborde glenoideo anterior o de la cara posterior de la cabeza
(lesión de Hill Sachs).
Tratamiento 
El tratamiento de la luxación aguda incluye la reducción, in-
movilización y rehabilitación.
Existen diversas técnicas de reducción de las luxaciones
agudas, recordemos las más clásicas:
Las luxaciones anteriores más frecuentes (sub y extracora-
coidea) se reducen generalmente bajo anestesia local con la
maniobra de Kocher: 
Con el paciente en supino, con el codo flexionado se ejerce
tracción (con contratracción). A continuación se aplica rotación
externa al hombro y luego se lleva el codo por delante del tó-
rax, en adducción. Se acaba imprimiendo rotación interna.
El método de Hipócrates consiste en aplicar tracción con
contratracción ejercida sobre el tórax al aplicar el talón sobre
la axila del paciente. Se consigue la reducción apalancando
sobre el talón al llevar el hombro en adducción.
Las luxaciones que no se reducen bajo anestesia local de-
ben intentarse reducir bajo anestesia general. De no conse-
guirse así será precisa una reducción abierta.
Conseguida la reducción, se inmoviliza el hombro en rota-
ción interna y adducción con el brazo pegado al tronco y el an-
tebrazo al tórax anterior mediante vendajes (Velpeau, Gillch-
rist, etc.) o dispositivos ortopédicos adecuados. Suele mante-
nerse unas 3 semanas. A partir de entonces se incia la rehabi-
liatación del hombro.
Se practica un control radiológico para confirmar la reduc-
ción.
Complicaciones 
Las complicaciones más frecuentes en las luxaciones ante-
riores agudas son la lesión del nervio circunflejo, la rotura del
manguito de los rotadores (que generalmente requerirá repara-
ción quirúrgica) y la fractura asociada del troquíter (que requie-
re osteosíntesis en casos desplazados). 
Luxaciones posteriores agudas
Dada su rareza y su sintomatología equívoca con frecuencia
pasan inadvertidas.
Se reducen con tracción en adducción y rotación interna del
brazo seguida de rotación externa y separación. Se inmovilizan
con el hombro en ligera separación, rotación externa y exten-
sión.
Sus complicaciones son la lesión de los nervios circunflejo o
del supraescapular, la fractura del reborde glenoideo posterior,
la fractura del troquín, la rotura del manguito rotador y la luxa-
ción del tendón de la porción larga del bíceps.
Luxación recidivante
Es la luxación que se repite después de la primera. El meca-
nismo que la produce es cada vez menos violento.
Con frecuencia hay antecedentes familiares. Si el traumatis-
mo que produjo la primera luxación fue muy violento, la proba-
bilidad de recidiva es menor que en el caso contrario. Ello se
explica porque las luxaciones atraumáticas, o que se producen
por traumatismos poco violentos, inciden sobre hombros ana-
tómicamente propensos a la inestabilidad.
Existen lesiones que justifican las recidivas: :
— Lesión de Bankart: Desinserción o rotura del rodete
glenoideo que desprende la cápsula.
— Alteración del reborde óseo glenoideo.
— Hundimiento de la cabeza humeral (lesión de Hill-
Sachs).
— Distensión, adelgazamiento, atonía del m. subescapu-
lar.
Dichas lesiones deben ser detectadas, en cada caso, por
medio de la exploración clínica, las radiografías, los artrogra-
mas, la TAC, la artroTAC o la RMN.
El tratamiento definitivo de la luxación recidivante es quirúr-
gico. Existen diversas técnicas que tratan de corregir los facto-
res de inestabilización en cada caso. Existen procedimientos
mediante cirugía abierta y por vía artroscópica.
FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD
PROXIMAL DEL HUMERO 
Recuerdo anatómico 
La extremidad proximal del húmero la constituyen la cabeza
humeral, separada por el cuello anatómico del troquíter y del
troquín. 
El troquíter, por fuera, da inserción a los músculos supraes-
pinoso, infraespinoso y redondo menor (rotadores externos), y
en el troquín, por delante, inserta al músculo subescapular (ro-
tador interno). Por debajo de estas dos tuberosidades se halla
el cuello quirúrgico.
Tipos 
Las fracturas tienden a ocurrir a lo largo de las líneas que
separan estas estructuras. Así, en una fractura puede haber
cuatro fragmentos: la cabeza, el troquíter, el troquín y la diáfi-
sis. 
Son muy frecuentes. El 80% se ven en adultos mayores o
ancianos, en clara relación con la osteoporosis. También son
propias de niños y adolescentes donde se ven como epifisióli-
sis.
La clasificación de Neer permite valorar una fractura a este
2040
LESIONES DE LA CINTURA ESCAPULAR
nivel. Con ella se determina el número de fragmentos que tie-
ne la fractura y su grado de desplazamiento. Una fractura en la
que ninguno de sus fragmentos esté desplazado más de 1 cm.
o más de 45° se considera no desplazada.
Tratamiento 
Casi el 80% de las fracturas de la extermidad proximal del
húmero son no desplazadas (pudiendo tener 1 a 4 fragmen-
tos). Todas ellas se tratan mediante inmovilización sencilla con
el brazo pegado al tórax (Gillchrist, Velpeau, collarete-muñe-
quera). Deberá comenzarse la rehabilitación precozmente, en
cuanto el dolor lo permita.
Es éste un tratamiento funcional que persigue conseguir un
hombro no doloroso con lamáxima movilidad y capacidad fun-
cional, sin atender demasiado a la reconstrucción anatómica
de la zona.
Las fracturas desplazadas del cuello anatómico (muy poco
frecuentes) suelen tratarse mediante reemplazamiento protési-
co, ya que son fracturas con alto riesgo de necrosis cefálica.
Las fracturas desplazadas del cuello quirúrgico deben tratar-
se de reducir por maniobras cerradas. Si se consigue la reduc-
ción se sigue el tratamiento como si fuese una fractura sin
desplazamiento. Si la reducción es inestable o la fractura es
irreductible será precisa la intervención quirúrgica con fijación
mediante agujas, fijador externo, cerclaje, clavos intramedula-
res o placas atornilladas.
Las fracturas desplazadas del troquíter deben fijarse quirúr-
gicamente mediante cerclaje o tornillos para restaurar la fun-
ción del manguito rotador.
Las fracturas desplazadas del troquín se fijan con tornillo/s.
Las fracturas en tres fragmentos, en las que la diáfisis y una
de las dos tuberosidades se hallan desplazadas, suelen reque-
rir cirugía abierta para reducción y osteosíntesis mediante cer-
clajes, agujas, clavos o placas atornilladas.
Las fracturas en cuatro fragmentos desplazadas tienen alto
riesgo de necrosis de la cabeza humeral, por lo que el trata-
miento preferido es la sustitución protésica.
En las fracturas de 2 ó 3 fragmentos asociadas a luxación
glenohumeral no debe reducirse la luxación según la sistemáti-
ca habitual dado el riesgo de agravar la fractura. 
Se intenta la reducción con tracción suave y progresiva
acompañada de compresión de la cabeza humeral, evitando el
apalancamiento o las rotaciones. Si la reducción así no se con-
sigue, está indicada la cirugía.
2041
41
¿Cuál es, de entre las siguientes, la lesión asociada más frecuente de la
luxación glenohumeral posterior?:
1. Rotura del reborde glenoideo anterior.
2. Arrancamiento del troquíter.
3. Lesión de Hill-Sachs.
4. Lesión del nervio musculocutáneo.
5. Arrancamiento del troquín.
Cuál de las siguientes lesiones no se relaciona con recidivas de la luxa-
ción glenohumeral anterior:
1. Lesión de Bankart.
2. Afectación del reborde glenoideo anterior.
3. Distensión y atonía del músculo subescapular.
4. Hundimiento cefálico de Hill-Sachs.
5. Arrancamiento del troquín.
¿Cuál de las siguientes fracturas de la extremidad proximal del húmero
condiciona alto riesgo de necrosis cefálica?:
1. Cuello quirúrgico.
2. Cuello anatómico.
3. Cuatro fragmentos desplazada.
4. 1, 2 y 3.
5. 2 y 3.
La mayoría de las fracturas de extremidad proximal humeral requieren:
1. Osteosíntesis con agujas.
2. Osteosíntesis con placas y tornillos.
3. Reducción y tratamiento funcional.
4. Tratamiento funcional sin reducción.
5. Prótesis parcial.
El tratamiento de una fractura de extremidad proximal de húmero, despla-
zada y con cuatro fragmentos en un paciente anciano colaborador es:
1. Prótesis.
2. Ostesíntesis.
3. Tratamiento funcional.
4. Reducción y tratamiento funcional.
5. Fijador externo.
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43
44
45
RESPUESTAS: 41: 5; 42: 5; 43: 5; 44: 4; 45: 1.
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
2042
Definición
Mecanismos de producción
Lesiones asociadas
Tratamiento ortopédico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento de la lesión del nervio radial
FRAFRACTURAS DE LA CTURAS DE LA 
DIAFISIS HUMERALDIAFISIS HUMERAL
Capítulo IX
Indice
DEFINICION 
La diáfisis humeral se extiende desde el borde superior de
la inserción del pectoral mayor hasta el surco supracondíleo,
distalmente.
MECANISMOS DE PRODUCCION 
Las fracturas se producen tanto por mecanismos directos
como indirectos (caídas), así como por contracciones muscula-
res bruscas (como al lanzar objetos o echar un pulso).
LESIONES ASOCIADAS 
Es importante valorar siempre la función del nervio radial
por la frecuencia (18%) con la que se lesiona como consecuen-
cia de estas fracturas. 
El nervio radial está contenido en el compartimento poste-
rior del brazo, junto con el tríceps. Rama del plexo braquial, si-
gue desde la raíz del brazo una dirección posterior y lateral pa-
ra alcanzar la cara posterior del húmero hasta llegar al borde
lateral del mismo y cruzar el septo intermuscular externo.
La afectación del radial produce una mano péndula o caída
con pérdida de la extensión de la muñeca y anestesia del dor-
so del pulgar y el borde lateral del antebrazo.
Deberá descartarse una lesión de la arteria humeral com-
probando el pulso radial y la vascularización de los pulpejos.
TRATAMIENTO ORTOPEDICO 
Las fracturas humerales diafisarias se consideran de fácil
consolidación, sobre todo las espiroideas y las oblicuas largas.
Basta que coapten 2/3 de las superficies fracturarias para con-
seguir la consolidación. 
La movilidad del hombro y el codo permite tolerar, sin afec-
tación funcional, desviaciones en varo o antecurvatum de has-
ta 30°. Así, la mayoría de estas fracturas pueden tratarse de
manera no operatoria mediante reducción e inmovilización con
yeso (férula en U, yeso colgante de Caldwell, manguito, etc.).
TRATAMIENTO QUIRURGICO 
Indicaciones:
— El fracaso del tratamiento conservador.
Dra. CARMEN GAMEZ GONZALEZ
— Fracturas articulares asociadas.
— Lesiones neurovasculares.
— Fractura del antebrazo ipsilateral.
— Fracturas bifocales.
— Fracturas patológicas.
— Politraumatizados.
— Transversas y oblicuas cortas en individuos activos.
La osteosíntesis se realiza con clavos intramedulares flexi-
bles (Haz de Hackenthal) o rígidos (Küntscher, Seidel, etc.) o
mediante placas atornilladas.
TRATAMIENTO DE LA LESION DEL NERVIO
RADIAL 
La lesión del nervio radial no es una indicación para la ciru-
gía de entrada, pues el 90% de las paresias se deben a neuro-
apraxias que se recuperan espontáneamente en 3-4 meses. 
Cuando no se observa evidencia clínica de recuperación pa-
sadas 6 semanas se realiza una EMG. Si el resultado es la exis-
tencia de potenciales, se mantiene el tratamiento conservador.
Si, por el contrario, se encuentra denervación completa, se indi-
ca la exploración quirúrgica con o sin reparación nerviosa. 
2043
46
¿En qué porcentaje de casos la fractura diafisaria humeral se asocia a le-
sión del nervio radial?:
1. 1%.
2. 18%.
3. 98 %.
4. 2 por mil.
5. 1 por mil.
¿Cuál de las siguientes no es una indicación para el tratamiento quirúrgico
de entrada de las fracturas de diáfisis humeral?:
1. Fractura de antebrazo ipsilateral.
2. Fractura bifocal.
3. Fractura patológica.
4. En politraumatizados.
5. Paresia del nervio radial.
La mayoría de las fracturas de diáfisis humeral se tratan mediante:
1. Clavos intramedulares flexibles (Hackenthal).
2. Placas atornilladas.
3. Clavos intramedulares rígidos.
4. Reducción e inmovilización escayolada.
5. Fijadores externos.
La afectación del nervio radial asociada a fractura humeral suele consistir
en una:
1. Neuroapraxia.
2. Axonotmesis.
3. Neurotmesis.
4. Avulsión radicular alta.
5. Isquemia nerviosa.
¿Qué actitud tomaría ante un enfermo que tras 6 semanas de una fractura
de diáfisis humeral no experimenta mejoría de una paresia radial aso-
ciada?:
1. Realizar una TAC del brazo.
2. Realizar una EMG.
3. Realizar una RNM del brazo.
4. Exploración quirúrgica del nervio radial.
5. Esperar otras 6 semanás más antes de la cirugía.
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RESPUESTAS: 46: 2; 47: 5; 48: 4; 49: 1; 50: 2.
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
2044
Recuerdo anatómico
Fractura supracondílea (transcolumnar)
Fracturas del cóndilo (unicolumnar externa)
Fracturas de la epitróclea
Fracturas supraintercondíleas (bIcolumnares)
FRAFRACTURAS DE LA CTURAS DE LA 
EXTREMIDEXTREMIDAD DISTAD DISTAL DELAL DEL
HUMERHUMEROO
Capítulo X
Indice
RECUERDO ANATOMICO 
La diáfisis humeral se ensancha formando dos columnas
óseas. La externa termina en el cóndilo humeral (que articula
con la cabeza radial). Entre las dos columnas se halla la tró-
clea, que articula con el cúbito y, por encima, una fina lámina
ósea que separa las fosas olecraneana y coronoidea para el
cúbito.
FRACTURAS SUPRACONDILEAS
(TRANSCOLUMNARES) 
Se ven sobre todo durante la primera década de lavida. Es
la fractura más frecuente del codo de los niños.
Trazo transversal por encima de la tróclea y el cóndilo.
Dos tipos 
En extensión: 96%. El fragmento distal va hacia atrás (fig. 2).
En flexión: 4%. El fragmento distal se va hacia delante.
Lesiones asociadas 
La arteria radial: Puede lesionarla el fragmento proximal ha-
cia delante.
Siempre deberá palparse el pulso radial y evaluar la movili-
dad de la mano.
Los nervios radial, mediano y cubital se afectan en ese orden de
frecuencia.
Existe un riesgo elevado de Síndrome Compartimental del ante-
brazo.
Tratamiento 
— Fracturas no desplazadas: Férula posterior con el codo
a 90°.
— Fracturas desplazadas: Reducción cerrada bajo anes-
tesia general y fijación con agujas percutáneas.
Siempre se tendrá en cuenta el riesgo elevado de S. Com-
partimental del antebrazo.
Secuelas 
Cúbito Varo: Es la deformidad más común. Se debe a mala
reducción o pérdida de la misma.
Húmero Recto: Pérdida de la normal flexión del complejo ar-
ticular.
Cúbito Valgo: Rara. A la larga puede conducir a una disten-
sión del nervio cubital en la fosa retroepitroclear.
FRACTURAS DEL CONDILO
(UNICOLUMNAR EXTERNA) 
La segunda fractura más frecuente en el codo infantil.
Su trazo se inicia en la columna externa. El fragmento distal
incluye el epicóndilo y el cóndilo, pudiendo incluir la vertiente
externa de la tróclea.
Existe el riesgo de necrosis del fragmento distal.
Las fracturas desplazadas requieren reducción y fijación con
agujas.
2045
32
TRAUMATOLOGIA
Y ORTOPEDIA
51
Fig. 2. Fractura supracondílea de húmero en
extensión. Desplazamiento del frag-
mento distal: 1. Extensión; 2. Rotura
interna; 3. Varo; 4. Ascenso.
1
4
3
2
Una fractura supracondílea de húmero se denomina también:
1. Fractura Intercolumnar.
2. Fractura Transcolumnar.
3. Fractura Unicolumnar externa.
4. Fractura Unicolumnar interna.
5. Supracolumnar.
La fractura más frecuente del codo infantil es:
1. La fractura epitroclear.
2. La fractura de olécranon.
3. La fractura supracondílea en flexión.
4. La fractura supracondílea en extensión.
5. La fractura del cóndilo externo.
¿Cuál es el nervio más comúnmente afectado en la fractura supracondílea
de húmero?
1. Musculocutáneo.
2. Circunflejo.
3. Mediano.
4. Radial.
5. Cubital.
El tratamiento actual de la fractura supracondílea desplazada de húmero
infantil es:
1. Reducción y escayola con el codo en extensión.
2. Reducción y escayola con el codo en flexión.
3. Osteosíntesis con agujas.
4. Ostesíntesis con placas atornilladas.
5. Ostesíntesis con tornillos. 
La principal complicación de la fractura del cóndilo humeral es:
1. La pseudoartrosis.
2. La lesión del nervio cubital.
3. La lesión del nervio musculocutáneo.
4. La necrosis ósea del fragmento condilar.
5. La lesión de la arteria cubital.
52
53
54
55
RESPUESTAS: 51: 2; 52: 4; 53: 4; 54: 3; 55: 4.
FRACTURA DE LA EPITROCLEA 
La tercera fractura infantil más frecuente del codo.
Se debe a un mecanismo de separación (valgo) forzada que
supone el arrancamiento de la epitróclea.
Los casos desplazados requieren reducción y fijación con
agujas o tornillos.
FRACTURAS SUPRAINTERCONDILEAS
(BICOLUMNARES) 
Las fracturas de codo más frecuentes en los adultos y las
más difíciles de tratar.
Tienen un trazo más o menos transversal supracondíleo y un
trazo más o menos vertical entre las dos columnas que alcanza
a la superficie articular (fracturas en T, Y, H, lambda).
Son de tratamiento quirúrgico con reconstrucción de la su-
perficie articular y fijación con tornillos y/o placas atornilladas. 
2046
FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL HUMERO
Fracturas del olécranon Fracturas de la cabeza y cuello del radio
FRAFRACTURAS DE LAS CTURAS DE LAS 
EXTREMIDEXTREMIDADES ADES 
PRPROOXIMALES XIMALES 
DEL CUBITDEL CUBITO Y EL RADIOO Y EL RADIO
Capítulo XI
Indice
FRACTURAS DEL OLECRANON 
El olécranon es el elemento articular proximal del cúbito.
Junto con la coronoides forma la cavidad sigmoidea mayor,
que articula con la tróclea humeral. En él se inserta el tríceps
braquial, que extiende el antebrazo.
Las fracturas desplazadas requieren cirugía. Generalmente
se realiza un cerclaje en banda de tensión (obenque) con agu-
jas y alambre (fig. 3).
FRACTURAS DE LA CABEZA Y CUELLO
DEL RADIO 
Bastante frecuentes.
Las fracturas no desplazadas se tratan con inmovilización
con férula de yeso e inicio precoz de la rehabilitación (2 sema-
nas).
Las fracturas desplazadas que dejan un fragmento que no
bloquea la movilidad articular se tratan conservadoramente
dejando dicho fragmento. Si existe limitación funcional debe
intervenirse para resecar el fragmento o hacer su osteosíntesis
con tornillos o agujas.
Ante una fractura desplazada de la cabeza radial asociada a
luxación del codo es prioritario conservar la cabeza radial me-
diante osteosíntesis o, de no ser posible, sustituirla por una
prótesis de silicona para evitar la inestabilidad que condiciona
la falta de la cabeza.
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FRACTURAS DE LAS EXTREMIDADES PROXIMALES DEL CUBITO Y EL RADIO
Fig. 3. Fractura del olécranon. Osteosíntesis con cerclaje en banda de tensión.
Flexión
Frecuencia
Tipos
Tratamiento
Complicaciones
LUXALUXACIONES DEL CODO CIONES DEL CODO 
Capítulo XII
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FRECUENCIA 
Las luxaciones más frecuentes tras las glenohumerales y las
de los dedos.
Más frecuentes en adultos jóvenes.
TIPOS 
El 80% son posteriores o posterolaterales.
Frecuentemente se asocian a fracturas de cabeza y cuello
radial, de cóndilo humeral, de coronoides, epicóndilo o epitró-
clea. Ello empeora el pronóstico.
TRATAMIENTO 
Reducción e inmovilización con férula a 90° durante no más
de tres semanas, para iniciar luego la rehabilitación.
COMPLICACIONES 
Luxación recidivante: Poco frecuente.
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Recuerdo anatómico
Tipos
Desplazamiento
Tratamiento
FRAFRACTURAS DIAFISARIASCTURAS DIAFISARIAS
DEL ANTEBRAZODEL ANTEBRAZO
Capítulo XIII
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RECUERDO ANATOMICO 
El cúbito y el radio están unidos proximalmente por el liga-
mento anular. Entre ambos huesos está la membrana interósea
y, distalmente, los ligamentos radiocubitales y el fibrocartílago
triangular. Así, ambos huesos son solidarios.
TIPOS 
Ante un traumatismo directo en uno de los dos huesos -más
veces en el cúbito- puede producirse su fractura aislada.
Los traumatismos indirectos en el antebrazo (como en las
caídas sobre la mano) suelen producir fracturas de ambos, cú-
bito y radio. Son las fracturas del antebrazo más frecuentes.
Muchas veces, al fracturarse uno de los dos huesos, su an-
gulación da lugar al desgarro de alguna de las uniones con el
otro hueso. Son las fracturas- luxaciones:
— Cuando se fractura el cúbito proximalmente, luxándo-
se el radio arriba, por lesión del ligamento anular, se
produce la fractura-luxación más común: fractura-lu-
xación de Monteggia.
— Cuando se fractura el radio, en su tercio medio o dis-
tal, y se luxa el cúbito, por rotura de los ligamentos
radiocubitales distales, se produce la llamada fractu-
ra-luxación de Galeazzi.
DESPLAZAMIENTO 
Dado que los músculos supinadores (bíceps braquial y supi-
nador corto) se insertan en el tercio proximal del radio y que
los músculos pronadores (redondo y cuadrado) se insertan dis-
talmente, cuando se fractura el radio, además de angularse,
uno de los fragmentos puede rotar sobre el otro. Es preciso de-
tectar y corregir esta rotación axial (decalage) para evitar se-
cuelas de limitación de la pronosupinación.
TRATAMIENTO 
En general, las fracturas de cúbito y/o radio se tratan, en los
niños, de forma conservadora con reducción e inmovilización
en yeso braqui-antebraquial.
En los adultos, dado el mayor desplazamiento e inestabili-
dad., es preciso un tratamiento quirúrgico: Placas atornilladas
en cúbito y radio, Clavos intramedulares en el cúbito, etc.
Son de tratamiento conservador, en adultos, las fracturas
aisladas de cúbito debidas a traumatismos directos.
Dra. CARMEN GAMEZ GONZALEZ
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Notas
RESPUESTAS: 56: 3; 57: 4; 58: 2; 59: 3; 60: 5.