Bacteriología del sistema respiratorio inferior

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Bacteriología del sistema RESPIRATORIO INFERIOR 
 
ANATOMIA 
➢ Consiste en la tráquea, los bronquios, bronquiolos, y los alvéolos, que forman los pulmones. 
➢ Estas estructuras hacen ingresar aire del sistema respiratorio superior, absorben el oxígeno y, en el intercambio, liberan 
dióxido de carbono. 
➢ Cumple la función de vitalidad para el cuerpo humano en el intercambio de los principales gases de oxígeno y 
eliminación de dióxido de carbono 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 
➢ Es la bacteria más comunes y productora de la enfermedad mas antigua del mundo 
➢ Es la causadora de la tuberculosis pulmonar y la tuberculosis extrapulmonar 
CARACTERISTICAS 
➢ Es un bacilo en forma de bastoncillo de extremo redondeado 
➢ Es resistente al ácido y al alcohol 
➢ Tiene una longitud de 1 a 4 micras y de 0,3 a 0,6 micra de diámetro 
➢ Se comprueba con la técnica de tinción de Ziehl – Neelsen o algunas de sus variantes debido a los componentes lipídico 
de su pared celular 
PATOGENIA E INMUNIDAD 
➢ La respuesta inmune innata juega un papel crucial en el establecimiento o no de la infección Macrófago alveolar; 
reconocen al patógeno principalmente por: 
• Receptores de tipo Toll 
• Receptor de manosa 
• Receptor del complemento 
➢ Tras el reconocimiento el macrófago alveolar realizará dos acciones: 
• Fagocitosis del patógeno 
• Secretación de distintas citoquinas proinflamatorias como IFN-γ o IL-12, las cuales atraerán células NK o 
neutrófilos que contribuirán a la lisis del patógeno. 
➢ Tras la fagocitosis del patógeno, este pasa a ingresar a una vesícula denominada fagosoma. 
 
Bacteriología del sistema RESPIRATORIO INFERIOR 
 
• Tiene las fases: 
1. El macrófago ya deglutido 
2. Empieza a formar el fagosoma, que empieza a formar a través del receptor de membrana, se vaya a 
formando y acumulando, para que cuando se forme un macrófago alveolar, con varios receptores de 
membrana, genera una especie de sustancia química que va destruir dentro del macrófago alveolar y 
el M. tuberculosis, entonces detener la infección y destruir, para que así no tenga signos y síntomas 
• Primer estadio se denomina fagosoma temprano y tiene un bajo número de ATPasas bombeadoras de 
protones 
• A medida que este va madurando mediante la fusión de otras vesículas se forma el fagosoma tardío el cual 
tiene un mayor número de ATPasas. 
• Por último, se formará la fagolisosoma, el cual se ha fusionado con lisosomas adquiriendo de esta manera 
enzimas hidrolíticas que lisarán al patógeno. 
• Para las personas no tiene un bueno grado de alimentación, con HIV o cáncer, los macrófagos alveolares no 
son capaces de responder da misma forma y el M. tuberculosis va a se desenvolver 
BIOLOGIA, VIRULENCIA Y ENFERMEDADES 
➢ Bacilos aerobios (necesita de O para sobrevivir), grampositivos débiles y fuertemente acido-alcohol resistentes. 
➢ Pared celular rica en lípidos, lo que hace al microorganismo resistente a desinfectantes, detergentes, antibióticos 
antibacterianos frecuentes, la respuesta inmune del hospedador y tinciones tradicionales. 
➢ Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares inactivados. 
➢ La enfermedad depende fundamentalmente de la respuesta del hospedador frente a la infección. 
➢ La infección primaria es pulmonar. 
➢ La diseminación a otras localizaciones ocurre fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. 
FORMAS DE TRANSMISIÓN 
➢ La transmisión es el paso del bacilo de una persona enferma a otra sana, siendo la vía aérea el mecanismo de 
transmisión de la tuberculosis (una persona enferma infecta a una persona sana al hablar, reír, estornudar, cantar y 
sobre todo al toser). 
➢ Los factores que favorecen la transmisión son: 
1. Concentración de los bacilos. 
2. Poca ventilación e iluminación. 
3. Grado de cercanía y el tiempo de permanencia con el enfermo. 
CUADRO CLINICO 
SÍNTOMAS GENERALES (Pulmonar y Extrapulmonar) 
 
SÍNTOMAS GENERALES (Pulmonar y Extrapulmonar) 
 
• Hiporexia o anorexia (disminución o pérdida del 
apetito). 
• Astenia y adinamia (pérdida de fuerza 
muscular y de energía). 
• Pérdida de peso. 
• Fiebre y diaforesis nocturna (sudoración 
nocturna). 
• Malestar general. 
 
• Tos con expectoración por más de 15 días. 
• Expectoración hemoptoica (manchada con 
sangre). 
• Hemoptisis (sangre abundante viva proveniente 
de los pulmones). 
• Disnea (dificultad para respirar). 
• En la extrapulmonar de acuerdo al órgano 
afectado5. 
 
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➢ Sintomático Respiratorio (SR) es la persona que tiene tos con expectoración por más de 15 días. 
DIAGNÓSTICO DE LA TB PULMONAR 
BACTERIOLOGICO RADIOLOGICO 
Baciloscopia de esputo. tomar 2 muestras: 
• 1º muestra: En la 1º consulta. 
• 2º muestra: Al día siguiente el paciente debe traer la 
2º muestra matinal en ayunas. 
Cultivo demora de 48 a 72 horas 
 
• Opacidades os infiltrados acino-nodoso o en brote 
de árbol. 
• Nódulos. 
• Cavidades o Cavernas. 
• Fibrosis y retracciones. 
• Calcificaciones. 
 
 
REPORTE DE RESULTADO DE BACILOSCOPIA 
 
RESULTADOS NUMERO DE BAAR EN LOS CAMPOS OBSERVADOS 
Negativo (-) No se observan BAAR en el extendido (minimo 300 campos microscópicos). 
1 a 9 BAAR Bacilos contables en el extendido. Se considera resultado positivo. 
POSITIVA (+) 10 a 99 BAAR en 100 campos microscópicos observados 
POSITIVA (++) 1 a 10 BAAR por campo en 50 campos microscópicos observados. 
POSITIVA (+++) Más de 10 BAAR por campo en 20 campos microscópicos observados ( Es un paciente bacilifero) o sea 
tiene una gran carga bacteriana 
➢ Cuando ahí mas + es cuando tiene menos campos observados, menos cantidad de bacilos 
➢ Ahí otro estudio en la biología molecular puede hacer identificación directa del estudio, directamente el equipo va 
hacer el resultado se es positivo o negativo y también va da el resultado en el cual va da la resistencia a uno de los 
antimicrobianos que en mayor resistencia se produce durante el tratamiento antituberculosos que es la rifampicina, 
ese estudio se llama GeneXpert 
 
Biología Molecular Diagnóstico de la TB Extrapulmonar 
• GeneXpert MTB/RIF 
• Line Probe Array (LPA) Genotype®MTB Plus. 
• Biopsia y cultivo de tejido. Dependerá del órgano 
afectado (localización de la enfermedad) método 
clínico. 
 
Bacteriología del sistema RESPIRATORIO INFERIOR 
 
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS 
➢ El tratamiento de la tuberculosis se fundamenta en bases bacteriológicas, farmacológicas y operacionales, debiendo 
ser: 
• ASOCIADO, utilizando un mínimo de cuatro medicamentos antituberculosos para evitar la selección de cepas 
bacterianas resistentes. 
• PROLONGADO, durante un mínimo de 6 meses para lograr eliminar a todas las poblaciones bacilares en sus 
diferentes fases de crecimiento metabólico. 
• EN UNA SOLA TOMA, porque la acción terapéutica es mayor cuando los medicamentos son administrados 
en forma conjunta, la ingesta debe estar separada de los alimentos. 
• SUPERVISADO, para garantizar la toma y cumplimiento del tratamiento hasta la finalización y su condición de 
curado. 
• CONTROLADO, con baciloscopías mensuales a partir del 2º mes de tratamiento y cultivo al 4º o 5º mes de 
tratamiento (en caso de prolongación de la fase intensiva). 
• EN DOSIS kilogramo peso/día y de acuerdo a la forma de presentación de los medicamentos, para evitar 
sobre o sub dosificación. Se debe ajustar la dosis de acuerdo a kilo/peso en los controles mensuales. 
COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM 
➢ La clasificación de las micobacterias del complejo M. avium se ha definido recientemente por estudios genómicos. En la 
actualidad se reconocen dos especies, M. avium y M. intracellulare, y cuatro subespecies. 
➢ La mayor parte de los trabajos publicados se refieren a M. avium o el complejo M. avium como causa de enfermedad 
humana. 
➢ Sin embargo, parece que las cepas responsables de la enfermedad aviar (M. aviumsubespecie avium) son distintas de 
las cepas que provocan la mayor parte de la enfermedad humana (M. avium Subespecie hominissuis) 
BIOLOGIA, VIRULENCIA Y ENFERMEDADES 
➢ Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente acido-alcohol resistentes. 
➢ Pared celular rica en lípidos. 
➢ Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedador ante la infección 
➢ La enfermedad incluye la colonización asintomática, la enfermedad pulmonar crónica localizada, el nódulo solitario o la 
enfermedad diseminada, sobre todo en pacientes con SIDA. 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ Distribución universal, pero la enfermedad se ve con más frecuencia en los países donde la tuberculosis es menos 
frecuente. 
➢ Se adquiere fundamentalmente a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados; se cree que la inhalación de 
aerosoles infectados desempeña un papel menor en la transmisión. 
➢ Los pacientes con más riesgo de padecer la enfermedad son aquellos que están inmunodeprimidos (especialmente los 
pacientes con SIDA) y los que tienen enfermedades pulmonares de larga evolución. 
DIAGNOSTICO 
➢ La microscopia y el cultivo son sensibles y específicos. 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
➢ Las infecciones se tratan durante periodos prolongados con claritromicina o azitromicina combinadas con etambutol y 
rifabutina. 
Bacteriología del sistema RESPIRATORIO INFERIOR 
 
➢ La profilaxis en los pacientes con SIDA que tienen un número bajo de células CD4 consiste en claritromicina, 
azitromicina o rifabutina; este tratamiento ha disminuido mucho la incidencia de la enfermedad. 
BACILLUS ANTHRACIS 
BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y ENFERMEDADES 
➢ Bacilos grampositivos formadores de esporas, inmoviles y no hemoliticos. Capsula polipeptidica constituida por acido 
poli-d-glutamico que se observa en las muestras clínicas. 
➢ Las cepas virulentas tambien producen tres toxinas que se combinan para formar la toxina de edema (combinación del 
antigeno protector y del factor del edema) y la toxina letal (antigeno protector con factor letal). 
➢ B. anthracis infecta fundamentalmente a los herbivoros, con los humanos como anfitriones accidentales. 
➢ Se aisla rara vez en los paises desarrollados, pero es prevalente en zonas pobres donde no se vacuna a los animales. 
➢ El mayor riesgo asociado al carbunco en los países industrializados corresponde a la utilización de B. anthracis como 
agente de terrorismo biológico. 
➢ Se reconocen tres formas de carbunco: cutáneo (que es mas frecuente en humanos), digestivo y por inhalación 
(bioterrorismo). 
DIAGNÓSTICOS 
➢ El microorganismo está presente a elevadas concentraciones en las muestras clínicas (la microscopia suele arrojar 
resultados positivos) y crece con facilidad en condiciones in vitro. 
➢ La identificación preliminar se basa en la morfología microscópica (bacilos grampositivos inmóviles) y de las colonias 
(colonias adherentes no hemolíticas). 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
➢ El carbunco por inhalación o gastrointestinal o el asociado a bioterrorismo debe ser tratado con ciprofloxacino o 
doxiciclina, en combinación con uno o dos antibióticos adicionales (p. ej., rifampicina, vancomicina, penicilina, 
imipenem, clindamicina, claritromicina.) 
➢ El carbunco cutáneo de adquisición natural puede ser tratado con amoxicilina. 
➢ La vacunación del ganado y de las personas de las zonas endémicas puede controlar la enfermedad, pero las esporas 
son difíciles de eliminar de la tierra contaminada. 
➢ La vacunación animal es eficaz, pero las vacunas humanas tienen una utilidad limitada. 
➢ Se están estudiando tratamientos alternativos que interfieren con la actividad de las toxinas del carbunco. 
ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACILLUS: RESÚMENES CLÍNICOS 
➢ CARBUNCO CUTÁNEO: pápula indolora que progresa a una ulcera con vesículas alrededor y posteriormente a la 
formación de una escara; pueden aparecer adenopatias dolorosas, edema y signos sistémicos. 
➢ CARBUNCO DIGESTIVO: se forman ulceras en el punto de invasion (p. ej., boca, esofago, intestino), que se asocian a 
adenopatías regionales, edema y sepsis. 
➢ CARBUNCO POR INHALACIÓN: los signos inespecíficos iniciales se siguen de una sepsis de rápida aparición con 
fiebre, edema y adenopatias (ganglios mediastinicos); síntomas meningeos en la mitad de los pacientes, y la mayor 
parte de los pacientes con carbunco por inhalación fallecen salvo que se inicie tratamiento de forma inmediata