NEFROLOGÍA: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (3p)

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NEFROPATÍAS @rrebecalima 
 
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PATOLOGIA MÉDICA II 
UNIDAD I NEFROLOGÍA 
 
1) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O LESIÓN AGUDA RENAL 
También llamada lesión renal aguda (AKI, acurete kidney injury). 
¿Qué es? 
Se define por la concentración de creatinina (Cr) sérica elevada (por lo general, 
un incremento relativo de 50% o un aumento absoluto de 44 a 88 μmol/L [0.5 a 1.0 
mg/100 mL]). 
Importancia del estudio de la lesión aguda renal 
Esta lesión renal es una complicación médica importante en países desarrollados, 
en particular en el marco de enfermedades diarreicas o infecciosas, como el paludismo 
y la leptospirosis, y desastres naturales como los terremotos. 
 
 
Función del riñón 
 
• Cambian la composición de la orina para mantener los electrolitos y el balance 
acidobásico, 
• Producen hormonas que mantienen constantes .la hemoglobina sanguínea y el 
metabolismo mineral. 
 
Causas clínicas de lesión renal aguda (AKI) 
• AKI extrahospitalaria: 
Son hipovolemia, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías 
urinarias. 
• AKI hospitalaria: 
Son septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave 
que incluye insuficiencia cardiaca o hepática, administración de medio de 
contraste yodado y administración de fármacos nefrotóxicos. 
 
 
 
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Etiología 
 
Son divididas las causas en: 
 
A. Hiperazoemia prerrenal, O Insuficiencia prerrenal; 
B. Enfermedad intrínseca del parénquima renal, O Insuficiencia renal 
intrínseca. 
C. Obstrucción posrenal, O Insuficiencia posrenal 
 
 
 
 
A. PRERENAL: Exceso de nitrógeno no sangre. Constituye la forma más común de 
AKI. 
B. INTRÍNSECA: Las causas septicemia, isquemia y nefro toxinas, endógenas y 
exógenas. 
C. POSRENAL: Aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente 
de orina que normalmente es unidireccional. La obstrucción de la corriente de 
orina puede deberse a alteraciones funcionales o estructurales en cualquier sitio 
entre la pelvis renal y el orificio de la uretra. 
 
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Diagnostico diferencial 
• Hiperazoemia prerrenal; 
• Nefritis intersticial; 
• Enfermedad ateroembólica; 
• Rabdomiólisis. 
Diagnostico 
Es posible deducir que hay AKI por el incremento de la concentración de creatinina 
sérica. AKI se define por el aumento de 0.3 mg/100 mL en 48 h o menos 50% más de la 
cifra basal en un lapso de una semana, o disminución del volumen de orina a 0.5 mL/kg 
de peso por hora, por lapsos mayores de 6 h. 
• Anamnesis cuidadosa y la exploración física minuciosa; 
• Revisión cuidadosa de los fármacos que recibe el paciente; 
• Examen de orina; 
• Examen de sangre; 
• Estudios de imagen de las vías urinarias con ecografía renal o tomografía 
computarizada; 
• biopsia de riñón; 
• Biomarcadores nuevos: molécula-1 de lesión renal (KIM-1,kidney injury molecule-1). 
Complicaciones 
• Uremia; 
• Hipervolemia e hipovolemia; 
• Hiponatremia; 
• Hiperpotasemia; 
• Acidosis; 
• Hiperfosfatemia e hipocalcemia; 
• Hemorragias; 
• Infecciones; 
• Complicaciones cardiacas; 
• Desnutrición. 
Prevención y tratamiento 
Son de máxima importancia factores como la optimización de la hemodinámica, 
la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos 
nefrotóxicos y el ajuste de dosis de los medicamentos administrados. 
Es interesante que el riñón posee una extraordinaria capacidad de regeneración 
incluso después de AKI grave que obligó a diálisis. Sin embargo, muchos enfermos con 
AKI no se recuperan plenamente y terminan por ser dependientes de la diálisis. 
 
BIBLIOGRAFIA: Harrison. Medicina Interna. 20ª edición. Mac Graw Hill. Interamericana.