Retrovírus VIH-1 e VIH-2

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VIH-1 y VIH-2 – LENTIVIRINAE (neurologicas y inmunosupresoras) 
 RNA + 
 Envoltura 
 Replicación única RNA → DNA 
 CELULAS MACROFAGOS Y LINFOCITO T CD4 
 Formación de sincitios 
 Alteración de la estructura de la membrana celular 
 Inserción de glucoproteínas 
 
ESTRUCTURA 
➢ Glucoproteinas (gemación) 
➢ Capside 2 copias del RNA + dentro de un centro vírico denso a los electrones 
➢ 10 a 50 copas de enzimas RETROTRANSCRIPTASA e INTREGRASA y 2RNAt 
 
 GENOMA (3 GENES PRINCIPALES) 
➢ Gag (cápside, matriz y unión a ácidos nucleicos) 
➢ PoL (polimerasa, proteasa e integrasa) 
➢ Env (envoltura, glucoproteínas). 
Cabeza (CAP) en el extremo 59 y una cola POLIADENILADA en el extremo. 
En cada extremo del genoma – secuencias de repeticiones terminales (LTR) 
 FAMILIA 
➢ Lentivirinae (VIH-1, VIH-2) - lentos 
▪ Neurologica 
▪ Inmunosupresora 
 
REPLICACIÓN - CITOLITICO 
➢ PROTEINA CD4. 
➢ CORECEPTOR CCR5 
➢ CORECEPTOR CXCR4 
➢ RECEPTOR GP120 
➢ ADN complementario 
➢ POLIMERASA 
➢ PROTEASA 
➢ INTEGRASA 
 El VIH también se puede transmitir de una 
célula a otra mediante la producción de 
células gigantes multinucleadas o sincitios. 
 Los sincitios son frágiles y su formación 
estimula la actividad citolítica del virus. 
 
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 El principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por el VIH es el tropismo del virus por las células 
mieloides y los linfocitos T que expresan CD4. 
 La inmunodepresión inducida por el VIH (SIDA) provoca una reducción del número de los linfocitos T CD4 que diezma las 
funciones cooperadoras y de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) de la respuesta inmunitaria. 
 Los MACRÓFAGOS, las CD, los LINFOCITOS T DE MEMORIA y las CÉLULAS PLURIPOTENCIALES HEMATOPOYÉTICAS se infectan de 
forma persistente por el VIH y son los principales reservorios y medios de distribución del virus (caballo de Troya). 
 La respuesta inmunitaria desplegada frente a la infección por el VIH trata de controlar la infección vírica, pero 
contribuye a la patogenia. 
 Se generan anticuerpos neutralizantes frente a la GP120. Sin embargo, el virus recubierto de anticuerpos continúa siendo 
infeccioso y es absorbido por los macrófagos. 
 La reducción en el número y la incapacidad de activar los linfocitos T CD8 aumenta el riesgo de recurrencia de los virus 
latentes: 
➢ leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEMP) por poliomavirus JC 
➢ virus del herpes simple (VHS) 
➢ varicela-zóster (VVZ) 
➢ citomegalovirus (CMV) 
➢ linfomas asociados al virus de Epstein-Barr (VEB) 
➢ sarcoma de Kaposi asociado al virus herpes humano 8 (VHH-8). 
 
SINTOMAS 
➢ Fase aguda (2 a 4 semanas) 
▪ Gripe 
▪ Mononucleosis 
▪ Meningitis aséptica 
▪ Exantema 
➢ Periodo de infeccion asintomatica 
➢ Linfadenopatia generalizada persistente (anos) 
➢ Multiplicacion en los ganglios linfaticos 
➢ ↓CD4 ↑P24 en la sangre 
➢ SIDA 
▪ Sindrome caquetizante por HIV 
▪ Adelgazamiento y diarrea por más de 1 mes 
▪ Infecciones oportunistas 
▪ Neoplasia malignas 
▪ Demencia 
TRANSMISIÓN 
➢ SANGRE 
➢ SEXUAL 
➢ PARTO 
 
 
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DIAGNOSTICO 
➢ Serologico: 
▪ ELISA 
▪ Western blot 
➢ Inmunologicos 
▪ Subpoblaciones de linfocitos T 
 
TRATAMIENTO 
➢ tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) 
➢ inhibidores de la unión o la fusión-penetración 
➢ inhibidores análogos de nucleósidos de la retrotranscriptasa 
➢ inhibidores no nucleósidos de la retrotranscriptasa 
➢ inhibidores de proteasas.