Hemorragia relacionada con trastornos plaquetarios

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La hemorragia debida a trastornos plaquetarios refleja un disminución de la cantidad de 
plaquetas secundaria a la producción reducida, destrucción incrementada o función 
deteriorada. La hemorragia espontánea de trastornos plaquetarios con mucha frecuencia 
se relaciona con vasos pequeños de las membranas mucosas y la piel. 
 
Los sitios frecuentes de hemorragia son las membranas mucosas de nariz, boca, tubo 
digestivo y cavidad uterina. 
 
Trombocitopenia 
Una reducción del número de plaquetas, también conocida como trombocitopenia, es una 
causa importante de hemorragia generalizada. Trombocitopenia suele referirse a 
disminución del número de plaquetas circulantes a un nivel menor de 150 000/μl8. 
 
Entre mayor sea la disminución del recuento de plaquetas, mayor será el riesgo de 
hemorragia. La trombocitopenia puede ser consecuencia de descenso de la producción de 
plaquetas, aumento del secuestro de plaquetas en el bazo o reducción de la supervivencia 
de plaquetas. 
 
La disminución de la producción de plaquetas por pérdida de la función de la médula ósea 
tiene lugar en la anemia aplásica. 
 
 
Trombocitopenia inducida por fármacos 
 Algunos fármacos, como quinina, quinidina y ciertos antibióticos que contienen sulfas, 
pueden inducir la trombocitopenia. Estos medicamentos inducen una respuesta antígeno-
anticuerpo y la formación de complejos inmunes que ocasionan destrucción 
de plaquetas por lisis mediada por complemento. Las personas con trombocitopenia 
relacionada con fármacos experimentan una caída rápida del recuento plaquetario de 2 a 
3 días de volver a tomar el medicamento o 7 o más días. 
 
Trombocitopenia inducida por heparina 
 La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se relaciona con la heparina 
farmacológica anticoagulante. El 10% de las personas tratadas con heparina 
manifiesta trombocitopenia transitoria leve en 2 a 5 días de empezar el fármaco. 
Sin embargo, alrededor del 1% al 5% de quienes reciben heparina sufre accidentes 
trombóticos que ponen en riesgo la vida 1 a 2 semanas después de iniciar el tratamiento. 
 
 
Púrpura trombocitopénica inmunitaria 
La púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) es una enfermedad autoinmunitaria que 
causa formación de anticuerpos plaquetarios y destrucción excesiva de plaquetas. 
La enfermedad puede tener lugar en ausencia de cualquier factor de riesgo conocido 
(PTI primaria o idiopática) o como un trastorno secundario debido a una alteración 
subyacente y como una enfermedad aguda (duración de 6 meses o menos) o crónica. 
Etiología y patogénesis 
Se cree que la trombocitopenia que acompaña al PTI es resultado de múltiples 
mecanismos que incluyen anticuerpos antiplaquetarios contra glucoproteínas (IIb/IIIa y 
Ib/IX) en la membrana plaquetaria. Las plaquetas, que se hacen más susceptibles a la 
fagocitosis por el anticuerpo, se destruyen en el bazo. 
 
Manifestaciones clínicas 
Las manifestaciones de PTI incluyen antecedentes de equimosis, sangrado 
de encías, epistaxis (es decir, hemorragia nasal), melena y hemorragia menstrual anómala 
en quienes tienen recuento plaquetario moderadamente reducido. 
 
Diagnóstico y tratamiento 
 El diagnóstico de la PTI suele basarse en trombocitopenia grave (recuento plaquetario 
<20 000/μl a 30 000/μl) y exclusión de otras causas. 
Existen pruebas para los anticuerpos unidos a plaquetas, pero carecen de especificidad (p. 
ej., reaccionan con anticuerpos plaquetarios de otras fuentes). 
 
Púrpura trombocitopénica trombótica. 
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una combinación de trombocitopenia, 
anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anomalías neurológicas. 
Es un trastorno raro que probablemente resulta de la introducción de sustancias de 
agregación plaquetaria a la circulación. 
 
Etiología y patogénesis. 
Es posible que la insuficiencia enzimática sea heredada o adquirida como una 
consecuencia de anticuerpos dirigidos contra la enzima. La PTT suele afectar a personas 
previamente sanas, pero también se relaciona con enfermedades del colágeno 
autoinmunitarias, fármacos, infecciones como VIH y embarazo. 
 
Manifestaciones clínicas y tratamiento 
Las manifestaciones clínicas comprenden púrpura, petequias, hemorragia vaginal y 
síntomas neurológicos que van desde cefalea hasta convulsiones y conciencia alterada. El 
tratamiento de urgencia para la PTT implica plasmaféresis, un procedimiento que 
conlleva la remoción de plasma de la sangre extraída y reemplazo con plasma recién 
congelado. 
 
Función plaquetaria deteriorada 
El trastorno de la función plaquetaria (denominado también trombocitopatía) puede 
deberse a enfermedades de adhesión heredadas (p. ej., enfermedad de von Willebrand) o 
defectos adquiridos ocasionados por fármacos, enfermedad o intervención quirúrgica que 
requiere circulación extracorpórea (es decir, derivación cardiopulmonar). La función 
plaquetaria insuficiente también es común en la uremia, tal vez como resultado de 
productos de desecho no excretados. 
La administración de ácido acetilsalicílico y otros medicamentos antiinflamatorios no 
esteroideos (AINE) es la causa más frecuente de disfunción plaquetaria. 
El ácido acetilsalicílico produce acetilación irreversible de la actividad de la 
ciclooxigenasa plaquetaria y, en consecuencia, 
la síntesis de TXA2 necesaria para la agregación plaquetaria. En contraste con los efectos 
del ácido acetilsalicílico, la inhibición de ciclooxigenasa por otros AINE es reversible y 
dura sólo el tiempo que la acción del fármaco persiste. 
 
 
FÁRMACOS QUE PUEDEN PREDISPONER A HEMORRAGIA 
 
Interferencia con la producción o función plaquetarias 
 Acetazolamida. 
 Antimetabolitos y fármacos anticáncer. 
 Antibióticos, como penicilina y cefalosporinas. 
 Ácido acetilsalicílico y salicilatos. 
 Carbamacepina. 
 Clofibrato. 
 Colchicina. 
 Dipiradamol. 
 Diuréticos tiacídicos. 
 Sales de oro. 
 Heparina. 
 AINE. 
 Derivados de quinina (quinidina e hidroxicloroquina). 
 Sulfonamidas. 
 
Interferencia con factores de coagulación 
 Amiodarona. 
 Esteroides anabólicos. 
 Warfarina. 
 Heparina. 
 
Disminución de las concentraciones de vitamina K 
 Antibióticos. 
 Clofibrato. 
 
 
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS 
 
Los trastornos de formación del tapón plaquetario incluyen una disminución en la 
cantidad de plaquetas debida a su producción inadecuada de éstas (disfunción de médula 
ósea), exceso de destrucción de plaquetas (trombocitopenia), función plaquetaria anómala 
(trombocitopatía) o defectos en el FvW. 
 
La alteración de la etapa de coagulación de la hemostasia se debe a una insuficiencia de 
uno o más de los factores de coagulación. 
 
Los trastornos de la integridad de los vasos sanguíneos son resultado de vasos 
estructuralmente débiles o lesión del vaso por inflamación y mecanismos inmunitarios.