Trastornos de los eritrocitos

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eritrocitos 
La función de los eritrocitos, facilitada por la molécula de hemoglobina que contiene 
hierro, es transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos. 
 
Eritrocito, que tiene un lapso aproximado de vida de 120 días, se descompone en el bazo; 
los productos de degradación como hierro y aminoácidos se reciclan. 
 
producción de eritrocitos 
Eritropoyesis se refiere a la producción de eritrocitos. Después del nacimiento, los 
glóbulos rojos se sintetizan en la médula ósea roja. Hasta los 5 años de edad, casi todos 
los huesos producen glóbulos rojos para satisfacer las necesidades de crecimiento de un 
niño, tras lo cual la actividad de la médula ósea disminuye de modo gradual. Después de 
los 20 años de edad, la producción deeritrocitos tiene lugar principalmente en los huesos 
membranosos de vértebras, esternón, costillas y pelvis. 
 
Los eritrocitos se derivan de células precursoras llamadas eritroblastos, que se forman de 
modo continuo de las células madre pluripotenciales en la médula ósea. 
La mayor parte de la eritropoyesis está gobernada por las necesidades tisulares de 
oxígeno. Cualquier padecimiento que cause una disminución de la cantidad de oxígeno 
que se transporta en la sangre produce un incremento de la producción de glóbulos rojos. 
El contenido de oxígeno de la sangre no actúa directamente en la médula ósea para 
estimular la producción de eritrocitos. 
 
Destrucción de eritrocitos 
Los eritrocitos maduros tienen un lapso de vida que se aproxima a 4 meses, o 120 días. 
Conforme el eritrocito envejece, tienen lugar diversos cambios: la actividad metabólica 
en el glóbulo disminuye, la actividad enzimática declina y el trifosfato de adenosina 
(ATP) decrece. 
 
Anemia 
La anemia, que es una insuficiencia de eritrocitos o hemoglobina, es resultado de pérdida 
excesiva (anemia por pérdida de sangre), destrucción incrementada (anemia hemolítica) 
o menor producción de eritrocitos (insuficiencia de hierro, anemias megaloblástica y 
aplásica). 
La anemia por pérdida de sangre se caracteriza por pérdida corporal de eritrocitos que 
contienen hierro; la anemia hemolítica implica destrucción de eritrocitos en la que el 
hierro es retenido en el cuerpo. 
 
Anemia por pérdida de sangre 
Las manifestaciones clínicas y eritrocíticas relacionadas con la anemia por pérdida de 
sangre dependen de la tasa de hemorragia y de si la pérdida es interna o externa. Con la 
pérdida rápida de sangre, puede haber shock y colapso circulatorio. Con la anemia que se 
desarrolla más lentamente, la cantidad de masa eritrocítica perdida puede alcanzar el 50% 
sin que se observen signos y síntomas. 
 
Los efectos de la pérdida aguda de sangre se deben sobre todo a la pérdida de volumen 
intravascular, que puede ocasionar colapso y shock cardiovascular. Una disminución del 
recuento de eritrocitos, hematocrito y hemoglobina es causada por hemodilución 
resultante del movimiento de líquido hacia el compartimiento vascular. 
 
Anemias hemolíticas 
La anemia hemolítica se caracteriza por: 
• Destrucción prematura de eritrocitos. 
• Retención corporal de hierro y otros productos de la destrucción de hemoglobina. 
• Incremento de la eritropoyesis. 
Casi todos los tipos de anemia hemolítica se distinguen por eritrocitos normocíticos y 
normocrómicos. Debido al corto lapso de vida del eritrocito, la médula ósea suele ser 
hiperactiva, con un resultante mayor número de reticulocitos en la sangre circulante. 
 
Anemias hemolíticas heredadas 
Hay también un grupo de anemias hemolíticas heredadas, como la anemia de células 
falciformes, la talasemia y la esferocitosis hereditaria. Las personas que heredan una de 
estas anemias pueden tener manifestaciones clínicas muy diferentes, de acuerdo con su 
genotipo. De hecho, una persona podría tener enfermedad aguda o pocas o ninguna 
manifestación clínica. 
 
Esferocitosis hereditaria 
 La esferocitosis hereditaria se transmite principalmente como un rasgo autosómico 
dominante y es el trastorno heredado más común de la membrana eritrocítica. 
 El trastorno es causado por anomalías de espectrina, anquirina, proteína 4,2 o proteínas 
de membrana banda 3 que conducen a pérdida gradual de la superficie de la membrana. 
La pérdida de membrana con respecto al citoplasma hace que la célula pierda su bicapa 
lipídica del citoesqueleto eritrocítico. El glóbulo rojo adquiere una forma esférica y no 
puede atravesar con facilidad el bazo. 
 
Los signos clínicos son variables pero, por lo general, incluyen anemia hemolítica leve, 
ictericia, esplenomegalia y cálculos de bilirrubina. Una crisis aplásica que pone en riesgo 
la vida puede presentarse cuando una interrupción repentina de la producción de 
eritrocitos. 
El trastorno suele tratarse con esplenectomía para disminuir la destrucción de eritrocitos. 
Es posible que se requieran transfusiones durante una crisis. 
 
Enfermedad de células falciformes 
La enfermedad de células falciformes es un trastorno hereditario en el que una 
hemoglobina anómala (hemoglobina S [HbS]) conduce a anemia hemolí tica crónica, 
dolor e insuficiencia orgánica. El gen HbS se transmite por herencia recesiva y puede 
manifestarse como rasgo de células falciformes. 
 
Los individuos que son homocigotos para el gen HbS experimentan anemia hemolítica 
grave, hiperbilirrubinemia crónica y crisis vasooclusivas. La hiperbilirrubinemia 
resultante de los productos de descomposición de la hemoglobina a menudo conduce a 
ictericia y producción de cálculos de pigmento en la vesícula biliar. 
 
Diagnóstico y detección 
El diagnóstico neonatal de la enfermedad de células falciformes se establece con base en 
hallazgos clínicos y resultados de solubilidad de hemoglobina, que se confirman con 
electroforesis de hemoglobina. 
 
Tratamiento 
No hay cura conocida para la enfermedad de células falciformes. Por lo tanto, las 
estrategias terapéuticas se enfocan en la prevención de episodios de drepanocitosis, el 
control de síntomas y el tratamiento de complicaciones.