Enfermedades Hemorragiparas

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GIOVANNA FORTES FROTA 
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MEDICINA PARAGUAI 
Enfermedades Hemorragiparas 
Fisiología de la Hemostasia 
• Vasoconstricción 
• Formación de trombos plaquetarios 
• Adhesión plaquetaria 
• Agregación plaquetaria 
Etiología 
• Causas Vasculares 
• Causas plaquetarias 
• Causas por déficit de factores de coagulación 
Causas Vasculares 
• Senil 
• Déficit de vit C 
• Fármacos (corticoides) 
• PTT 
• Sx He-molitico uremico 
• Púrpura de Schonlei-Henoch 
• Telangiectasia hemorrágica 
• Enfermedad de Rendu-Osler-Weber 
Causas Plaquetarias 
• Trombocitopenia 
• Pseudotrombocitopenia 
• Trastorno de la función plaquetaria 
• Trombocitosis 
Factores de la Coagulación 
• Congénitas 
• hemofilia 
• Adquiridas 
• Vit K 
• CID 
• Hepatopatias 
• Trasfusiones masivas 
• Anticoagulante circulante de Les 
• linfomas 
Causas Vasculares 
• Angiopatias hemorrágicas 
• Malformación de tejido conjuntivo 
• Angiopatias hemorrágicas adquiridas 
Púrpuras Angiopaticas 
Son producidas por alteraciones de la pared vascular que originan hemorragias espontánea o por ligero traumatismo que 
normalmente pasarían inadvertidas esto se debe tanto a la debilidad de la pared vascular como a la alteración de la 
hemostasia 
Las Angiopatias hemorrágicas pueden ser: _ Congénita 
 _ Adquirida 
 
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ANGIOPATIAS HEMORRÁGICAS CONGÉNITAS 
Telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu Osler 
Angiopatia neoformativa constituida por telangiectasia circunscriptas que se rompen con facilidad y causan 
hemorragias locales 
Microscópicamente se presentan como manchas rojas mas o menos asteriformes al comprimirse desaparece. 
La lección se localiza en la cara ,mano, mucosa oral, nasal y vaginal 
Examen hematológico son normales pero si hay reiteradas hemorragias puede haber anemias ferropenicas 
El Dx diferencial debe establecerse con las arañas vasculares de la cirrosis Hepáticas en la cuales se observan la 
pulsación 
Con la edad la telangiectasia suele aumentar y las hemorragias son mas frecuentes lo que puede dar una anemia 
posthemorragica crónica. 
El Tto es sintomático 
Angioqueratoma Corporis Diffusum O Enfermedad De Fabry 
Se debe a la ausencia de la enzima alfa galactosidasa de los fibroblastos 
Telangiectasia agrupada en forma de racimos localizado en la boca, abdomen, cadera, muslos, escrotos y codos. 
El Tto es local 
 
HEMORRAGIA POR ALTERACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO 
• Sx de Ehlers-Danlos y Sx de Gronblad-Strandberg 
• Sx de Marfan 
• Seudoxantoma elástico. 
• Osteogenesis imperfecta 
Sx De Ehlers-Danlos Y Sx De Gronblad-Strandberg 
Son desplacías mesenquimatosa congénitas del tejido elástico produce hemorragia por fragilidad de los vasos 
Subcutáneos. 
En el Sx de Gronblad se observa estrías angioides en la retina junto con elastorrexis y seudoxantomas cutáneos 
En el Sx de Ehlers existe anomalia de colágeno que impide la adecuada función de las plaquetas ,también se observa 
hiperelasticidad cutánea e hiperlaxitud ligamentosa y articular 
En el Sx de Gronblad se observa estrías angioides en la retina junto con elastorrexis y seudoxantomas cutáneos 
Sx De Marfan 
Alteración primaria del tej conjuntivo por defecto de la fibrina 
Afecta al sistema osteoarticular y puede causar hiperrextensibilidad articulares ,pie plano, dilatación de las arterias 
pulmonares o la aorta, ectopia o luxación del cristalino. 
Las hemorragias se manifiestan después de un traumatismo 
Tto sintomático 
Seudoxantoma Elástico 
Las fibras elásticas de la piel y la túnica media de la arteria son estructuralmente y funcionalmente anormales 
Las hemorragias aparecen de forma espontáneas o por traumatismo mínimos en la piel laxa con telangiectacia,en los 
ojos se observan lecciones vasculares, cerebro ,tubo digestivo útero. 
El Tto es sintomático 
Osteogenesis Perfecta 
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Se debe a la falta de síntesis de colágeno tipo I 
Las hemorragias consiste en púrpura cutánea, epitaxis y hemoptisis. 
Pueden observarse otras alteraciones como escleróticas azules ,fractura ósea desde la infancia, anomalías dentarias, 
piernas cortas, cifoescoliosis. 
 
 
 
ANGIOPATIAS HEMORRÁGICAS ADQUIRIDAS 
• Púrpuras vasculares de origen inmune 
- Enf de Schoenlein-Henoch, púrpura anafilactoide o púrpura alérgica 
- Púrpura por autoimunizacion eritrocitaria o de Garden-Diamond 
- Púrpura por sensibilidad cutánea ADN 
- Púrpura secundaria a medicamentos 
- Púrpura hiperglobulinemia de Waldenstron 
- Crioglobulinemia mixta 
 
Enf De Schoenlein-Henoch, Púrpura Anafilactoide O Púrpura Alérgica 
Púrpura angiopatica debida a alteraciones inflamatorias difusa del sistema de capilar ;lección histológica son principales 
a nivel capilar 
Lesión purpurita en forma de manchas que evolucionan rápidamente para adquirir relieve papuliforme 
Loas púrpuras aparecen en el centro de los elementos papulosos y quedan centradas por un lado inflamatorio mas 
pálido ( púrpura en diana o escarapela) 
Las localizaciones preferentes son la extremidades en particular las inferiores, las nalgas, el tronco, y con menor 
frecuencia la cara 
Se diferencia de las púrpuras trombocitopenicas por la normalidad del numero de plaqueta, normalidad de las pruebas 
de hemostasia y el carácter inflamatorio de la púrpura 
 
Púrpura Por Autoimunizacion Eritrocitaria O De Garden-Diamond 
El origen es por autoimunizacion eritrocitaria. 
Después de un accidente hemorrágico a veces leve y localizado al cabo de unos meses aparecen equimosis dolorosas 
de centro claro y limitadas por un rodete endurecido. 
Mas frecuente en mujeres y jóvenes se asocia a trastorno afectivo. 
Púrpura Secundaria A Medicamentos 
El cuadro clínico es de una vasculitis por hipersensivilidad se observa eosinofilia en el hemograma 
Fármacos que actúan como Haptenos: 
 _penicilina 
 _Sulfamidas 
 _metilciclinas 
Púrpura Hiperglobulinemia De Waldenstron 
Asocia hipergammaglobulinemia y púrpura vascular ,ocurre cualquier edad y es mas frecuente en mujeres. 
Las lesiones se observan en los miembros inferiores; evolucionan en brotes desaparecen dejando una demartitis ocre 
Tto sintomático 
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PÚRPURAS DEBIDAS A DISMINUCIÓN DEL TEJIDO DE SOPORTE 
• Escorbuto 
• Púrpura senil de Bateman y púrpura caquéctica 
• Púrpura debida a exceso de Glucocorticoides 
• Púrpura de la amiloidosis 
• Sarcoma de Kaposi 
Escorbuto 
Púrpura por aumento de la permeabilidad vascular debida a la avitaminosis C 
Se observa edema, degeneración del tejido conjuntivo y anomalías en células endoteliales 
Cursa con gingivitis hemorrágica, petequias cutánea alrededor de folículos pilosos, hematomas subperiosticos 
induración esclerótica, anemia hipocromica a veces con trombocitopenia 
Púrpura seniul de Bateman y púrpura caquéctica 
Manchas equimoticas de color violáceo y bordes irregulares en el dorso de la mano y brazo. 
Se atribuye a la fragilidad vascular por atrofia del tejido conjuntivo perivascular 
Púrpura debida a exceso de Glucocorticoides 
Presenta petequias en zonas flexoras y extensoras de los miembros superiores e inferiores debido al catabolismo 
aumentado junto a síntesis deficiente de colágeno 
Suspensión de glucocorticoides 
Púrpura de la amiloidosis 
Son típicas las estrías longitudinales hemorrágicas en parpado ,codos y en pliegues cutáneos. 
Sarcoma de Kaposi 
Tendencias hemorrágicas debido a proliferación de elementos vasculares malignos 
La proliferación endotelial conduce a hemorragias locales con deposito de hemosiderina que aporta a los nódulos su 
aspecto rojo vinoso. 
El sarcoma de Kaposi asociada al VIH es frecuente la invasión visceral 
 
PÚRPURAS MECÁNICAS 
Púrpura facticia:provocada por autoflagelación, succión u otro traumatismo cutáneo 
Púrpura ortostatica y otras mecánicas: la debilidad vascular se ve en personas que se encuentran mucho 
tiempo de pie apareciendo edema y púrpura petequial 
Hematoma digital paroxístico o Sx de Auerbach: rotura de una vena digital en mujeres. 
PÚRPURAS IDIOPATICAS 
Púrpuras simple: cutánea petequial a veces con hemorragias mucosas, aparecen en mujeres de piel fina. 
Púrpuras idiopaticas pigmentadas de evolución crónica sin sintomatologías, suele afectar miembros inferiores 
en forma de manchas oscuras mas o menos extensas con zona despigmentadas en este grupo también se incluyen la 
dermatitis oral o angiodermitis purpurica y pigmentada 
 
CAUSAS PLAQUETARIAS 
I- TROMBOCITOPENIAS 
• Nº de plaquetas <100mil/mm3> 
• Pueden ser de origen central o periférica 
1) Trombocitopenias central: 
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• Vida plaquetaria normal y reducción o ausencia de megacariocitos en medula ósea 
 Causas principales: 
• Depresión medular por infecciones (rubéola congénita), agentes tóxicos, medicamentos o sustancias radiactivas. 
• Insuficiencia medular (aplacías, hipoplasias, mielofibrosis) 
 Existen trombocitopenias centrales con presencia de megacariocitos: 
• Anemia perniciosa 
• Sx. De Wiskott-Aldrich 
• Sx. De Bernard-Soulier 
• Macrocitopenia estructural: trombocitopenia moderada, ligero aumento de IgG adheridas a la superficie 
plaquetaria e incremento del volumen plaquetario 
• Sx. Velocardiofacial: microtrombocitopenia, paladar hendido, anomalías cardiacas y dificultad de aprendizaje 
• Alcohol 
• Déficit de trombopoyetina 
• Sx. Jacobsen: trombocitopenia, retraso mental, y anomalías cardiacas y faciales 
• Trombocitopenias ligadas al cromosoma “X” con diseritropoyesis 
• Sx. De Montreal: macrotrombocitopenias, tiempo de hemorragia alargado y agregación espontánea in-Vitro de 
las plaquetas 
• Sx. De Alport: macrotrombocitopenias, nefritis e hipoacusia hereditaria 
• Anomalia de May-Hegglin: plaquetas gigantes e inclusiones basófilas en los granulositos 
• Sx. De Flechtner: plaquetas gigantes con elevada densidad de organelas y sistema de microtubulos 
desorganizado, sordera, catarata y alteraciones renales 
• Sx de Sebastián: plaquetas gigantes e inclusiones leucocitarias 
• Sx. De Epstein: plaquetas gigantes, sordera, cataratas y alteraciones 
 
2) Trombocitopenias periféricas 
• Vida plaquetaria acortada con megacariocitos normales o aumentados 
• Cusa inmunológica o hiperconsumo 
 Trombocitopenia de causa inmune 
• Aumento de Ig G o Ig sobre la superficie plaquetaria, puede ser aguda o crónica. 
• Las trombocitopenias agudas son debidas a infecciones o ingesta de medicamentos, pasaje de Ac 
antiplaquetario de la madre al feto o ha sensibilización transfucional 
• Las crónicas se asocian a enfermedades de base inmunológicas, la inmunodeficiencia adquirida, la leucemia 
linfática crónica o la sacroidosis, frecuentemente idiopática (PTI) 
Trombocitopenia por hiperconsumo 
 Las trombocitopenias presentan púrpura petequial o equimatica, epistaxis, gingivorragias y metrorragias 
 Con menos frecuencia aparecen hemorragias retinianas, del humor vítreo y de la meninges, estas ultimas ocurren 
en las trombocitopenias por aplasia o leucemia 
 La hematuria es poco frecuente como las hemorragias digestivas 
Laboratorio 
• Descenso del numero de plaquetas 
• Tiempo de hemorragias prolongados 
• Retracción deficiente del coagulo 
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• La dosificación de las Ig G adheridas a la superficie de las plaquetas permite confirmar el origen inmunológico de 
la trombocitopenia 
Tratamiento 
• Glucocorticoides 
• Antifibrinoliticos sintéticos 
• Transfusión de plaquetas 
• Inmunosupresores 
• Inmunoglobulinas a alta dosis 
 
 
Trombocitopenias inmunológicas agudas 
• Son secundarias a infecciones, fármacos, pasaje de Ac antiplaquetarios de la madre al feto o sensibilización 
transfucional. 
• Las trombocitopenias neonatales ocurren en hijos de madres con trombocitopenia inmunológicas y la 
compatibilidad plaquetaria materno fetal (púrpura neonatal isoinmune) 
• En la transmisión de Ac la curación se produce de manera espontánea durante la 1º quincena. 
• En la isosensibilizacion transfusional ocurre a 5-8 dias de la transfusión, afecta con preferencia a las mujeres. La 
administración de plaquetas es ineficaz y hasta peligrosa. La exaguinotransfusion puede ser útil y mejor aun la 
plasmaferesis. 
Trombocitopenias inmunológicas crónicas 
• Pueden ser secundarias o idiopaticas (enfermedad de Werlhot) 
• Las secundarias aparecen en el LES y en Sx Linfoproliferativos (especialmente leucemia linfática crónica). 
También pueden ocasionarse por cirrosis hepática, hipertiroidismo, sarcoidosis, infección por VIH, hemoglobinuria 
paroxistica nocturna y la enfermedad del injerto contra el huésped. 
Púrpura trombocitopenica asociada a LES 
• Aparecen en 10-15% de los casos y se puede constituir durante años la única manifestación del LES 
Púrpura trombocitopenica idioparica o enfermedad de Werlhof 
• La PTI cursa con una trombocitopenia elevada, nº normal o aumentado de 
megacariocitos en medula ósea sin otra enfermedad subyacente 
• Patógenia: eliminación prematura de plaquetas por células del SMF principalmente a nivel del brazo en menor 
medida en el hígado y la MO. 
• Cuadro clínico 
• Brotes hemorrágicos fundamentalmente cutáneos seguidos por periodos de remisión. En los brotes el nº de 
plaquetas desciende a menos de 50x 109/L en ocasiones por debajo de 10x 109/L 
• A menudo la trombocitopenia es moderada (50x 109/L) con escasas o nulas hemorragias 
Dx. de PTI 
• Se acompaña con fragilidad capilar, tiempo de hemorragia prologada y retracción deficiente de coagulo 
• El ex. Morfológico revela anisocitosis plaquetaria 
• Medición de las PA Ig G 
 Tratamiento 
• Glucocorticoides 
• Esplenectomia 
• Quimioterapia 
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• Ningún tratamiento es el optimo, el objetivo del tratamiento es evitar las hemorragias 
 
SX TROMBOTICOS MICROANGIOPATICOS 
 Púrpura trombotica trombocitopenia: 
Se caracteriza por la existencia de una anemia hemolítica microangiopatica, trombocitopenia periférica, afección renal y 
en ocasiones trastorno neurológico. 
Morfología: Se observa esquitocitosis y otra alteraciones en los hematíes que confirman la hemólisis intravascular 
 
La PTT y el SUH son expresiones clínicas diferentes de un mismo proceso patológico, la lesión consiste en la formación 
de trombos plaquetearios en la microcirculacion 
El SUH se diferencia por su aparición en jóvenes, mayor afección renal y menor afección neurológica 
La PTT se asocia al embarazo ,enfermedades autoinmunes, infecciones y fármacos 
El SUH puede ser idiopatica secundario a ent6erocolitis hemorrágicas , puerperio o fármacos. 
 
• Diagnostico 
 Se realiza por exclusión ante una anemia hemolítica con esquistocitos y trombocitopenia periférica, con o sin 
afecciones neurológicas, fiebre o insuficiencia renal,en ausencia de otras entidades que puedan explicarlas 
 
 
• Pronostico 
 Para la PTT es grave. La evolución es desfavorable con mas del 80% de mortalidad 
 Para el SUH es lago mejor frecuentemente con insuficiencia renal terminal y recidivas tras el trasplante renal 
 
• Tratamiento 
 Instauración de plasmaferesis con volúmenes mayor a 50ml/Kg. de peso utilizando plasma fresco 
 Cuando no es posible realizar la plasmaferesis ha de infundirse el máximo volumen plasmático 
Sx HELLP 
Consiste en la hemólisis con elevación de Enzimas hepáticas y trombocitopenias que se produce al final de la gestión 
con elevado riesgo de complicaciones fetalesy maternas 
Las pacientes presentan hipertensión ,proteinuria y cumplen criterios de preeclampsia 
El tratamiento es de soporte finalizando la gestación cuando sea posible 
trombocitopatias 
Trombocitopatia Congénitas 
• Defecto de la glucoproteinas de la membrana plaquetaria 
SX de Bernar-Soulier 
 la deficiencia de esta proteína causa el defecto9 de la adherencia de las plaquetas al subendotelio 
El tiempo de hemorragia es prolongada, aglutinación eficiente y no se adhiere a la pared vascular desendotelizada 
Las plaquetas son de gran tamaño con numero disminuido 
Las hemorrágicas graves coinciden con fases tromboticas 
 
Seudo Von Willebrand 
Esta afectado la misma glucoproteina que SX Bernard 
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Su hemorragia es moderada 
Dx agregación plaquetaria aumentada a dosis baja de ristocetina 
Trombatenia de Glanzman 
Alteración de glucoproteina IIb o de la IIa, por lo que el fibrinogeno no se fijan normalmente a este complejo lo cual es 
imprescindible para la agregación normal 
Las hemorragias son graves y se inician en la infancia con hemorragias mucocutaneas, en forma de púrpuras o epitaxis 
o menorragias 
Presentan tiempo de hemorragia prolongada ,retracción del coagulo alterada y ausencia o disminución de la agregación 
plaquetaria 
 
 
 
• Trombocitopatias por defectos de la liberación plaquetaria 
Se debe a una disminución de gránulos plaquetarios o de su contenido o a una alteración del mecanismo de liberación 
plaquetaria , de forma que el contenido de los gránulos no se secreten 
Disminución de gránulos plaquetarios 
Sx de las plaquetas grises son deficientes en la proteínas alfa, sin embargo los valores plasmáticos son normales lo que 
indica que el trastorno indica en el almacenamiento de la plaquetas 
Las hemorragia prolongada con ligera trombocitopenia 
Trombocitpatia Adquirida 
Se asocia a procesos patológicos o inducirse por medicamento 
Uremia: se altera la función plaquetaria es muy frecuente y se asocia a la hemorragia 
El tiempo de hemorragia prolongada alteración de la función plaquetaria 
Se evidencia la deficiencia de la actividad plaquetaria 3 y producción de TXA2 y aumento de prostaciclina 
hepatopatias: la diátesis hemorrágica se debe a la deficiencia de los factores de coagulación, trombocitopenia y aumento 
de la fibrinolisis. déficit de plaquetas en los cirróticos y glucoproteina Ib 
Trastorno Congénitos de la Coagulación 
Anomalías congénitas de las proteínas de la coagulación constituyen cuadros clínicos con baja incidencia 
 
Hemofilia 
Hemofilia A 
• Anomalía congénita del factor VIII de la coagulación 
• Afecta 1 de cada 8000-15000 varones 
• La herencia es recesiva ligada al cromosoma X 
 
• Cuadro clínico 
 durante el primer año de vida el 80% de los pacientes con hemofilia grave presenta equimosis después de punción 
venosas, procedimiento o manipulación quirúrgica 
Equimosis y hematoma 
Hemertrosis y hemorragias musculares 
El hematoma de la cara palmar del antebrazo puede ser responsable Sx Volkman 
Hematuria 
 
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• DX 
 se sospecha por historia hemorrágica familiar de presentación exclusiva en varones o por hallazgo en pruebas de 
hemostasis sistemáticas de una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado acompañado de tiempo de 
hemorragia y protrombina normal 
Se confirma con el descenso o ausencia de la actividad procoagulante del factor VIII plasmático 
TtO 
 Utilización de preparados del factor VIII 
 Para las formas moderadas o leves derivado sintético de la ADH 
 Los antifibrinoliticos 
Hemofilia B 
• Coagulopatia congénita secundaria a anomalía cuantitativa del facto IX 
• La gravedad clínica esta relacionada con la funcionalidad del factor IX 
• Casos 1/3 hemofilia A 
• La herencia es recesiva ligada al cromosoma X 
 
 
• Cuadro clínico 
• Diagnostico 
Se confirma con el descenso o ausencia de la actividad procoagulante del factor IX plasmático 
Se utiliza tromboplastina de Buey para clasificar definitivamente la deficiencia 
Dx Diferencial no se puede distinguir de la A a la que se procede a la dosificación. la disminución del factor IX se 
acompaña de defecto a los factores dependiente de la Vitamina K 
• Tto 
 Utilización de concentrados plasmáticos 
Enfermedad de Von Willebrand 
• Grupos heterogéneos de diátesis hemorrágicas. Se debe a un trastorno cualitativo o cuantitativo del vWF. 
• Cuadro clínico 
 Las manifestaciones hemorrágicas mucocutaneas son mas frecuentes 
La epistaxis, gingivorragias y metrorragias son complicaciones frecuentes 
Hemorragias gastrointestinales 10% que se asocian a mal formaciones vasculares angidisplasico telangiectasis 
hereditarias 
 
• Diagnostico 
 tiempo de hemorragia alargada 
Tiempo de TTPa normas o prolongada 
Estudio cuantitativo y funcional del vWF 
Dx diferencial el estudio de actividad coagulante factor VIII y los de agregación plaquetearia pueden resolver las dudas 
diagnosticas 
• Tto 
Control de las hemorragia normalizando el tiempo de hemorragia y la concentración del factor VII 
Fármacos antifibrinoliticos 
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Trastorno adquiridos de la coagulación 
• Se debe a un defecto de la síntesis de factores formados de fibrina , aun exceso de consumo o hiperdestruccion 
de los mismos 
 
• Déficit de síntesis de los factores procoagulantes 
So de dos tipos:de los factores dependientes de vitaminas K y de la síntesis de factores hemostáticos en la enfermedad 
hepatocelulares 
Pueden ser yatrogenos o espontáneas 
• Etiología 
Déficit de la síntesis de los factores dependientes de vitamina k afecta la prototrombina y los factores VII,X,IX que se 
origina en el hepatocito y requieren la vitamina K para su síntesis 
Aporte deficitario de vitamina K 
Hipocoagulabilidad fisiológica neonatal puede cursar hemorragia intracraneales o digestivas 
Absorción defectuosa de vitamina K fístula biliares y la ictericia 
Enfermedad hepatocelulares 
 
• Cuadro clínico 
Equimosis, hematoma subcutáneos y musculares, hemorragias mucosas sobre todo hematuria y menorragia 
En las hepatopatias graves produce hemorragias con valores elevados por otra alteraciones concomitantes como 
Hiperfibrinolosis o trombicitopenia 
• Dx 
TP alargado 
 Prolongación del TTPA 
 Alargamiento del TT y dosifi de Fibrinogeno para la detección de la Hipo hipofibrinogenemia 
• Tto 
 Antifibrinoliticos 
Vitamina K 
Anticoagulante adquiridos 
• Existe hipocoagulabilidad por anticoagulante circulante cuando aparece un inhibidor frente a la trombina o algún 
componente que interviene en su síntesis 
• Se distingue tres grupos 
✔ Ac específicos de proteínas de la hemostasia 
✔ No especifico 
✔ Fármaco antitrombotico 
Exploración de la hemostasia 
• Anamensis 
• Exploración física 
Examen de la hemostasia 
• Prueba de orientación 
Estudio de la resistencia de capilares 
Tiempo de hemorragia 
Recuento de plaquetas 
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Retracción del coagulo tiempo de coagulación en tubo 
Tiempo de recalcificación o tiempo de Howel 
Tiempo de tromboplastina parcial activa o tiempo de cefalina 
Tiempo de protrotrombina 
Tiempo de trombina tiempo de reptilase 
Cuantificación de fibrinogeno 
 
Pruebas especificas 
• Pruebas de adherencia plaquetarias 
• Prueba de agregación plaquetaria 
• Evaluación automatizada de la función plaquetaria 
• Determinación del tamaño plaquetario 
• Valoración de la supervivencia plaquetaria 
• Valoración de las actividades y de los inhividores de la coagulación 
• Prueba especifica de la fibrinolisis