Sistema Inmunohematopoyetico

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Semiología médica 
Sistema Inmunohematopoyetico 
Motivos de consulta 
• Palidez 
• Rubicundez 
• Adenomegalias 
• Hemorragia 
• Fiebre 
 
Palidez 
• El color de la piel depende de varios factores: 
A. Riqueza de pigmentos melánicos 
B. Presencia de otros pigmentos anormales 
C. Espesor de las capas 
D. Irrigación de la dermis 
 
Rubicundez 
Coloración rojiza de la piel 
• Puede ser debido a: 
 Vasodilatación de los plexos dérmicos 
 Anomalías de la piel 
 Alteraciones del contenido sanguíneo 
La rubicundez puede ser: 
 Difuso 
 Episódica 
 Persistente 
 Policitemia 
 
Adenomegalias 
Ganglio linfático anormal por aumento de su tamaño 
• Un ganglio linfático puede ser semiológicamente 
Anormales cuando presenta cambios en su: 
 Consistencia 
 Forma 
 Sensibilidad 
 Adherencia 
 Supuración 
 
Hemorragia 
• Extravasación de sangre que abandona el 
compartimiento en el que normalmente se aloja 
• La sangre desplazada puede acumularse en el organismo 
en forma de: 
 Hematomas (intersticio) 
 Pericardio o peritoneo (serosas) 
 Sinoviales (Articulares) 
 Solución de continuidad 
• El sistema hemostático o de la coagulación, está 
integrado por dos componentes: 
 Celular (plaquetas) 
 Humoral (factores de coagulación con sus 
activadores e inhibidores y plasminógeno con sus 
activadores e inhibidores 
 
Tipos y clasificación del sangrado 
Las hemorragias deben clasificarse clínicamente sobre la 
base de una serie de criterios semiológicos 
• Externas o internas 
• De acuerdo al riesgo vital: mayor o menor (caída de PAS, 
HTO, localización de riesgo). 
 
CRITERIOS DE SANGRADO ANORMAL (síndrome 
hemorragiparo) 
• Sangrado espontáneo. 
• Sangrado simultáneo en varios sitios. 
• Sangrado en sitios inhabituales (p. Ej., articulaciones) no 
atribuible a traumatismos. 
• Presencia de petequias y/o equimosis múltiples. 
• Hemorragia abundante sin proporción con la lesión 
desencadenante. 
• Hemorragias a repetición sin causa local de sangrado. 
• Sangrado que no se controla con maniobras locales. 
 
Fiebre 
La presencia de fiebre en enfermedades hematológicas 
sospechada o confirmada plantea diversos diagnósticos 
diferenciales. 
• En el contexto de la fiebre que aparece en un paciente 
con neutropenia o esplenectomizado constituye una 
urgencia médica. 
 
 
Examen físico 
• Coloración de piel y la mucosa 
• Examen de las uñas 
• Observación de lengua despilada 
• Cabello 
• Adenopatía 
• Esplenomegalia 
• Palpación abdominal 
• Examen neurológico 
• Observar heces y orinas 
 
Policitemias 
• Policitemia o poliglobulia: aumento por encima del valor 
normal del número de glóbulos rojos circulantes. 
• Habitualmente se acompaña de la elevación de los 
valores de la hemoglobina y del hematocrito. 
 
 
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• Policitemia verdadera con masa eritrocitaria elevada 
 Primarias 
 Secundarias (adquiridas) 
• Policitemia relativa con masa eritrocitaria normal 
 Aguda: secundaria a hemoconcentración 
 Crónica: policitemia por estrés o síndrome de 
Gaisbock 
• Policitemia inaparente 
 
 
Anamnesis y examen físico 
Antecedentes familiares (policitemias familiares) 
• Antecedentes personales (historia de enfermedades 
cardiacas y respiratorias) 
• Rubicundez de predominio facial 
• Signos de enfermedades respiratorias 
• Signos de enfermedades cardiovasculares 
• Esplenomegalia 
• Fondo de ojo (imagen en ristra de salchichas) 
 
Leucocitosis y leucopenia 
Valores normales: 4400 – 11000 
Constituido por un grupo heterogéneo de células 
 Neutrófilos 
 Monocitos 
 Eosinófilos 
 Basófilos 
 Linfocitos 
Leucocitosis con neutrofilia 
Si la anomalía persiste, deberán considerarse: 
a) variante de la normalidad el 2,5% de los adultos 
normales tiene un recuento de leucocitos dos 
desvíos estándar por encima de la media, en 
consecuencia, mayor del 11.000/mm3; 
b) ejercicio frico vigoroso reciente; 
c) hábito de firmar cigarrillos-. 
d) estados de ansiedad. 
e) embarazo, parto normal o por cesárea recientes. 
f) uso de francos glucocorticoides, epinefrina, litio, 
factores estimulantes de colonias; 
g) antecedente de esplenectomía o asplenia; 
recuperación de un síndrome de insuficiencia 
medular, 
h) vacunación reciente; 
i) síndromes mieloproliferativos crónicos 
 
• Reacción leucemoide: superior a 50.000 
• Hiperleucocitosis: superior 250.000 
• Leucemia aguda: superior a 75.000 – 100.000 
• Leucopenia: menor a 3000 
• Neutropenia: menor a 1500 
• Linfocitopenia: menor a 1000 
Causas de neutropenia 
1. Compartimiento medular 
a. Enfermedades infiltrativas 
i. Neoplasias metastásicas (pulmón. 
mama. próstata) 
ii. Leucemias agudas y crónicas. 
iii. Síndromes mieloproliferativos crónicos 
b. Toxidad medular 
c. Trastornos madurativos 
i. Mielodisplasias 
ii. Deficiencias de B12 y ácido fálico 
d. Mecanismos desconocidos 
2. Compartimiento circulatorio 
a. Seudoneutropenia (aumento de neutrófilos 
marginados) 
i. hereditaria 
ii. sepsis 
b. Secuestro 
i. hiperesplenismo 
ii. Destrucción aumentada mediada por 
anticuerpos 
3. Compartimiento titular 
a. Utilización incrementada 
i. Anafilaxia 
ii. Infecciones graves 
 
Trombocitopenia 
Es el descenso de la concentración de las plaquetas en la 
sangre periférica por debajo del rango normal (150.000). 
La trombocitopenia es la causa más frecuente del 
Sangrado anormal. 
 
Fisiopatología 
La concentración de la plaqueta es el resultado de: 
 Su producción 
 Su distribución 
 Su destrucción 
 
Etiopatogenia (producción disminuida) 
Son causas de hipoplasia megacariocitica las siguientes 
enfermedades: 
• Aplasia medular. 
• Neoplasias hematológicas con compromiso de médula 
ósea: leucemias, linfomas, mieloma múltiple, etc. 
 
Generan daño a los megacariocitos y disminución de la 
producción plaquetaria: los fármacos (tiazidas, anagrelida) y 
 
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las infecciones vivales (sarampión. parvovirus B19). las 
infecciones vivales (sarampión. parvovirus B19). 
 
Por otro lado, las siguientes patologías originan 
trombopoyesis inefectiva: 
• Anemia megaloblástica, por déficit de ácido fólico o de 
vitamina B12 
• Trombocitopenia hereditaria (autosómica dominante). 
 
Etiopatogenia (distribución anormal) 
 Por lo tanto, son causas de trombocitopenia por 
distribución anormal: 
• Hiperesplenismo, que puede deberse, entre múltiples 
procesos, a: cirrosis hepática, con hipertensión portal; 
tesaurismosis (enfermedad de Gaucher); leucemias y 
tesaurismosis (enfermedad de Gaucher); leucemias y 
linfomas y síndrome de Felty. 
• Hipotermia, en la que hay secuestro plaquetario en el 
bazo y el hígado. 
 
Etiopatogenia (aumento de la destrucción) 
Causa más común de la trombocitopenia aislada 
 
Las siguientes patologías presentan la trombocitopenia por 
destrucción plaquetaria inmunológica como mecanismo 
fisiopatológico predominante: 
• Púrpura trombocitopénica idiopática aguda. 
• Púrpura trombocitopénica idiopática crónica. 
• Trombocitopenia asociada con la infección por HIV. 
• Púrpura trombocitopénica asociada con enfermedades 
autoinmunes (LES). 
• Púrpura trombocitopénica mediada por Fármacos: 
quinina, quinidina, sales de oro, antagonistas 
histamínicos H2, rifampicina. 
• Púrpura postransfusional (mediada por aloanticuerpos 
contra antígenos plaquetarios) 
 
Manifestaciones clínicas 
• Plaquetas menos a 10.000: sangrado espontaneo, 
purpura, hemorragias retinianas, gingivorragia, 
metrorragia, epistaxis digestivas, hematuria, ACV. 
 Sugiere una enfermedad plaquetaria o vascular. 
• Petequias: extravasación de hematíes, producida en los 
vasosmás pequeños (capilares) de tamaño puntiforme, de 
hasta 3 mm de diámetro. 
• Equimosis: son máculas hemorrágicas de diámetro >3 mm, 
asintomáticas y no palpables. 
Enfoque diagnostico (anamnesis) 
1. Evaluar la gravedad: buscar signos y síntomas 
sugestivos de un sangrado mayor 
 Cefalea. 
 Alteraciones visuales agudas. 
 Hemoptisis o esputo hemoptoico. 
 Antecedente de sangrado abundante. 
 Hematemesis. 
 Melena. 
 Ortostatismo, hipotensión arterial. 
 
2. Evaluar la antigüedad: tratar de establecer el comienzo 
aproximado de la trombocitopenia, para poder 
clasificar-la en: 
 Aguda: comienzo dentro del mes previo. 
 Subaguda: entre 1 a 6 meses de evolución. 
 Crónica: de más de 6 meses de evolución. 
 Congénita: orienta al diagnóstico de algunos 
cuadros genéticos (p. ej., síndrome de Wiscott 
Aldrich) y a trombocitopenias hereditarias. 
 
3. Evaluar la presencia de otras alteraciones de 
coagulación concomitantes: buscar antecedentes de: 
 Hematomas especialmente profundos (en tejidos 
blandos). 
 Sangrados retardados respecto de la lesión 
desencadenante. 
 
4. Buscar enfermedades preexistentes que pueden generar 
trombocitopenia. como: 
 Colagenopatías (en especial lupus eritematoso 
sistémico). 
 Hepatopatías. 
 Hemopatías malignas. 
 Tumores sólidos. 
 Infecciones. 
 
5. Detectar antecedentes de exposición a agentes 
etiológicos de trombocitopenia, como: 
 Citostáticos. 
 Radiaciones ionizantes. 
 Infecciones vitales (sarampión, parvovirus B19). 
 Fármacos tóxicos para los megacariocitos: tiazidas, 
anagrelida. 
 Fármacos que inducen trombocitopenia inmune: 
heparina, quinina (incluso en gaseosas). quinidina, 
sales de oro. sulfamidas. Cimetidina, ranitidina, 
rifampicina, carbamazepina, ácido valproico. 
 
 
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Examen físico 
1. Evidencias de ter sangrado mayor: 
• Signos de lesión en el SNC 
• Hematoma en el cuello 
• Signos de taponamiento pericárdico. 
• Signos de hemorragia pulmonar: expectoración 
hemoptoica, estertores de burbuja, infiltrados 
radiológicos. 
• Signos de hipovolemia: taquicardia, hipotensión arterial 
y ortostatismo. 
 
2. Sangrados premonitorios de una hemorragia mayor 
(sobre todo en el SNC: 
• Ampollas hemorrágicas en la boca y las fauces 
• Hemorragias retinianas. 
 
3. Semiología de las lesiones hemorrágicas para 
evaluar la participación de otros trastornos (de la 
coagulación o vasculares) en la génesis de los 
sangrados: 
• Púrpura palpable (sugiere lesión de la pared vascular) 
• Hematomas voluminosos y/o profundos (indica 
alteraciones de la hemostasia humoral). 
 
4. Evidencias de enfermedades concomitantes que 
pueden generar trombocitopenia: 
• Esplenomegalia. 
• Hepatomegalia 
• Adenopatías 
• Enfermedad articular 
5. Registro de los territorios comprometidos con 
sangrado y cambio evolutivo: 
• Extensión o disminución de las áreas afectadas. 
• Aparición de nuevos territorios de sangrado. 
 
Exámenes complementarios 
1. Estudios diagnósticos de trombocitopenia: 
• Hemograma con recuento de plaquetas (en contadores 
automáticos o en cámara de Neubauer). 
• Frotis de sangre periférica 
 
Trombocitosis 
Es el ascenso de la concentración de las plaquetas 
Dos mecanismos fisiopatogenicos: 
 Redistribución desde un pool marginal a la 
circulación 
 Aumento de la producción 
 
Son causas de trombocitosis crónicas reactivas los siguientes 
trastornos: 
• Infecciones subagudas o crónicas. 
• Procesos inflamatorios. 
• Neoplasias (a menudo, diseminadas). 
• Ferropenia. 
• Hemorragias agudas. 
 
Los trastornos mieloproliferativos crónicos constituyen las 
causas más comunes de trombocitosis crónicas primarias: 
• Leucemia mieloide crónica. 
• Policitemia vera. 
• Mielofibrosis idiopática con metaplasia mieloide. 
• Trombocitemia esencial. 
 
Manifestaciones clínicas 
Hallazgo laboratorial 
• Principales manifestaciones relacionadas a la oclusión 
arterial. 
• Cefaleas, mareos, síntomas visuales y auditivos 
• Acrocianosis 
 
Enfoque diagnostico 
Anamnesis: 
• Examen físico: esplenomegalia, hepatomegalia, signos de 
trombosis o embolia. 
Exámenes 
complementarios: 
1. Hemograma con 
recuento de 
plaquetas 
2. Frotis de sangre 
periférica 
3. Ecografía 
abdominal 
4. TAC 
 
 
 
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Síndrome hemorragíparo 
El sx hemorragíparo o purpúrico se caracteriza por la 
presencia de sangrado fáciles, evidenciables por el 
interrogatorio y el examen físico. 
Etiopatogenia y fisiopatología 
Comprenden diferentes alteraciones, que favorecen a la 
Aparición y persistencia de hemorragias. 
Manifestaciones clínicas 
1. Alteraciones plaquetarias 
 Un descenso en el número de plaquetas. 
 Una alteración funcional de las plaquetas 
(trombocitopatías) 
 
2. Alteraciones de los factores plasmáticos de la 
coagulación 
I. Déficit de factores de la coagulación: puede ser 
hereditario (y se manifiesta desde el nacimiento) o adquirido. 
II. Aumento de la fibrinólisis, como se ve en las hiper-
fibrinólisis sistémicas 
III. Déficit de los inhibidores de la fibrinólisis 
3. Alteraciones reológicas o de la pared 
vascular 
I. Una enfermedad localizada o difusa de la 
pared vascular 
II. Un aumento de la viscosidad sanguínea 
(que incrementa la presión hidrostática 
capilar). 
Manifestaciones clínicas 
Según sus manifestaciones semiológicas, los síndromes 
hemorragíparos o purpúricos se clasifican en 
vasculoplaquetarios (en los que predominan las petequias 
y las equimosis) y alteraciones de la coagulación plas-
mática (en los cuales prevalecen los hematomas 
voluminosos) 
Enfoque diagnostico 
Anamnesis: 
 Manifestaciones del sangrado mayor 
 Antecedentes personales de coagulopatía 
 Antecedentes familiares de coagulopatía 
Examen físico 
 Evidencia de un sangrado mayor 
 Sangrados premonitorios de una hemorragia mayor 
 Semiología de las lesiones hemorrágicas 
• Exámenes complementarios 
 Para evaluar sangrados mayores 
→ Laboratorio general 
→ Coagulograma 
→ Laboratorio especializado 
Esplenomegalia 
Una masa palpable en el hipocondrio izquierdo plantea el 
diagnóstico diferencial entre una esplenomegalia y el 
aumento de tamaño de otros órganos vecinos. La palpación 
de un órgano en el hipocondrio izquierdo, por debajo del 
reborde costal, entre la IX y la XI costilla, de situación 
superficial, que impide la introducción de la mano entre la 
masa y el reborde costal, con borde anterior e incisuras, de 
amplia movilidad inspiratoria de arriba hacia abajo y de 
izquierda a derecha, sin fijeza espiratoria, permite el 
diagnóstico semiológico de esplenomegalia. 
 
 
Palpación monomanual del bazo. Esta maniobra se emplea en 
presencia de esplenomegalias significativas cuya detección 
no necesita maniobras de facilitación también se utiliza para 
el control de esplenomegalias ya identificadas. El 
procedimiento es similar al de la figura 7-13, sin emplear la 
mano izquierda de apoyo. 
 
 
Percusión del bazo. El paciente se coloca en semidecúbito 
dorsolateral derecho, con la pierna derecha extendida, la 
izquierda flexionada y el brazo izquierdo llevado detrás de la 
cabeza (posición de Schuster). El examinador, ubicado a la 
izquierda del paciente, percute el área esplénica de arriba 
hacia abajo, siguiendo las líneas axilares media y anterior, El 
 
 
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Sistema Inmunohematopoyetico 
hallazgo de matidez en la línea axilar anterior indica la 
presencia de esplenomegalia. 
 
Adenomegalia 
La evaluación de la sensibilidad, consistencia y movilidad 
ganglionar brinda elementos válidos en la orientación 
etiológica. Las adenomegalias neoplásicas suelen ser 
indoloras, duropétreas y adheridas entresí, a los planos 
profundos y/o a la piel. Las adenomegalias infecciosas 
pueden tener cambios inflamatorios en la piel que las cubre, 
son dolo-rosas y, a veces, supuran. Las adenomegalias 
linfomatosas por lo general son simétricas, de consistencia 
firme "en goma de borrar", indoloras y móviles.